完全性房室传导阻滞

完全性房室传导阻滞

一概述

完全性房室传导阻滞,亦称三度房室传导阻滞,是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低,所有来自心房的激动都不能下传至心室而引起完全性房室分离。完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多,年轻患者中完全性房室传导阻滞以暂时性者较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢,尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变,或并发于急性广泛前壁心肌梗死或急性重症心肌炎者,则症状严重,可出现心力衰竭或休克,或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊,进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征等。

二病因

完全性房室传导阻滞常见于冠心病患者,特别是50岁以上的患者。急性心肌梗死时完全性房室传导阻滞的发生率为1.8%~8%,阜外医院报告为2.6%。急性下壁心肌梗死的发生率比前壁心肌梗死高2~4倍。多发生于发病后1~4天,持续时间可数秒钟至数天不等。完全性房室传导阻滞发生于下壁者,在发生前或当完全性房室传导阻滞消除时,多出现一度或二度Ⅰ型房室传导阻滞;发生于前壁梗死者,在发生

之前或之后,多出现二度Ⅱ型房室传导阻滞或右束支阻滞,少数自梗死开始时就表现为完全性房室传导阻滞。

三临床表现

1.急性心肌梗死时伴发完全性房室传导阻滞

急性心肌梗死时血流动力学障碍的程度,取决于梗死的部位、传导阻滞发生的速度、心室起搏点的部位与心室率。急性下壁梗死并发三度房室阻滞,如是由一度或二度文氏型房室传导阻滞逐渐发展所致,心室率不是过于缓慢,可不引起临床病情恶化。相反,多数急性前壁梗死并发三度房室阻滞时,可出现低血压、休克及严重左心衰竭。不论前壁或下壁梗死,若突然出现QRS波增宽,心室率过于缓慢,低于40次/分钟的三度房室阻滞,皆易诱发心室停搏或室性心动过速或心室颤动。前壁比下壁心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的病死率要高2倍。但当下壁合并右心室心肌梗死并发完全性房室传导阻滞时,因右心室对左心室的充盈作用减低,而使心排血量进一步下降,血流动力学障碍加重,病死率明显增加。急性心肌梗死并发的完全性房室传导阻滞大多为暂时性的,仅少数患者于梗死后永不恢复。心电图中心室率慢、QRS波增宽明显者特别容易发生晕厥或心力衰竭。完全性房室传导阻滞患者的第1心音强弱不等,有时特别响,如开炮音,这是由于心房和心室同步收缩所致。

2.临床分类

(1)先天性完全性房室传导阻滞多数与先天性心脏病并存,与房室结、希氏束及束支发育不全或存在缺陷有关。当合并复杂的心脏畸形、逸搏心律所致QRS波群宽大畸形及Q-T间期延长者,提示预后不良。先天性完全性房室传导阻滞患者大部分无症状。但也有一部分患者日后可出现晕厥而需安置起搏器,少数可发生猝死。逸搏点对阿托品的反应和房室交界性逸搏恢复时间有助于估计患者可能出现的症状及预后。

(2)急性获得性完全性房室传导阻滞由急性心肌梗死、药物、心脏外科手术、心导管检查和导管消融等损伤所致的完全性房室传导阻滞常是暂时性的。约有10%的病例阻滞可在希氏束,逸搏点常位于束支-浦氏纤维内,频率<40次/分钟,且不恒定,QRS波常宽大畸形。这种损伤常是不可逆的,需要安置起搏器。原有希-浦系统病变者,在应用某些抗心律失常药,特别是抑制快钠通道的药物,如利多卡因、普鲁卡因胺、丙吡胺后,可以出现二度或三度希-浦系统阻滞。外科手术治疗主动脉瓣病变和室间隔缺损时,容易损伤希氏束,其术后完全性房室传导阻滞的发生率较高。原有左束支阻滞的患者,在进行右心导管检查时,可由于产生右束支阻滞而导致完全性房室传导阻滞。在大多数病例心导管所致的束支损伤是暂时性的,数小时后即可恢复。射频或直流电消融治疗快速性心律失常时,当导管消融靠近房室结时,同样可产

生完全性房室传导阻滞。

(3)慢性获得性完全性房室传导阻滞通常见于不同病因所致的广泛心肌瘢痕形成,尤其是动脉硬化、扩张型心肌病和高血压病,特发性心脏纤维支架硬化症(Lev病)和传导系统的纤维性变(Lenegre病)可以导致慢性进行性加重的束支及分支阻滞。二尖瓣及主动脉瓣环钙化、退行性变、狭窄、钙化的二叶主动脉瓣亦可引起严重房室传导阻滞,且主要累及希氏束近端。其他一些疾病,如结节病、风湿性关节炎、血色病、遗传性神经肌肉疾病、梅毒、甲状腺疾病(甲状腺功能亢进或低下)及房室结转移性肿瘤等均可引起慢性完全性房室传导阻滞。这些阻滞趋向于永久性,常需置入永久心脏起搏器。

四检查

1.心电图检查

典型完全性房室传导阻滞的心电图特点:①心房(P)与心室(QRS)各自激动,互不相干,呈完全性房室分离。P-R 间期不固定,心房率快于心室率。②心房节律可以为窦性心律、房性心动过速、心房扑动或心房颤动。③心室节律可以为房室交界性逸搏心律(QRS波正常),心室率40~60次/分钟或室性逸搏心律(QRS宽大畸形),心室率20~40次/分钟。心室律一般规则,亦可不规则。

2.电生理检查

完全性房室传导阻滞希氏束电图对阻滞区定位诊断标准(结合体表心电图特点)。

(1)完全性A-H阻滞(房室结阻滞)约占完全性房室传导阻滞的46%。希氏束电图显示A波后无H波,而V波前有H波,H-V间期恒定,伴以体表心电图上正常QRS波或原已存在的QRS波。

(2)完全性B-H阻滞(希氏束内阻滞)约占完全性房室传导阻滞的21%。

五诊断

1.根据病史、临床症状、体征。

2.心电图诊断标准:

(1)在完全性房室脱节中寻找完全性房室传导阻滞。

(2)根据P(P、F、f)波的频率、出现时相与QRS形态、时间、频率进行比较,P与QRS无关系,心室率<60次/分钟,初步鉴别完全性房室脱节是阻滞性的,还有干扰性的,或阻滞与干扰并存,是以干扰为主,还是以阻滞为主。大多数P波位于T波之后至下一个P波之后的一定时间仍不能下传者,可确诊完全性房室传导阻滞。

六治疗

完全性房室传导阻滞是一种严重而又危险的心律失常,必须及时处理。一方面积极寻找病因,并针对病因治疗,如及时控制各种感染性疾病、纠正电解质紊乱、治疗洋地黄药物

中毒、心肌炎、心肌病等原发病;另一方面针对房室传导阻滞进行治疗。

1.应用提高心室率和促进传导的药物

应用提高心室率药物以改善血流动力学异常,防止阿-斯综合征的发生。

2.人工心脏起搏治疗

临时起搏的适应证范围较宽,凡室率慢而影响血流动力学的二度至完全性房室传导阻滞,尤其是房室束分支以下阻滞,发生在急性心肌炎、急性前壁心肌梗死或心脏手术损伤时,均可用临时起搏。平时无症状的房室阻滞而需做手术或施行麻醉、冠状动脉造影等,亦应用临时起搏,以保证安全。无症状的完全性房室传导阻滞患者,如阻滞区在希氏束下(双侧束支水平),也应该是起搏器治疗的对象。持续高度或完全性房室传导阻滞患者如果有症状,例如心、脑供血不足(晕厥)症状、活动量受限或有过阿-斯综合征发作者,不论其阻滞的位置在何部位,均是起搏器治疗的对象,可安装永久性起搏器。

3.急性心肌梗死并发完全性房室传导阻滞的治疗

并发于下壁急性心肌梗死的完全性房室传导阻滞,若逸搏心率在50~60次/分钟,且心室率恒定,QRS波不宽者,不需特殊处理,但要严密监护。如病情似有进行性发展,心室率逐渐变慢或漏搏增多或出现低血压时,可用阿托品或山莨

菪碱(654-2)加入5%葡萄糖液20~40ml中缓慢静注,必要时可持续静脉滴注。应警惕有时应用阿托品会使心房率增快,传导阻滞反而加重。对急性心肌梗死合并完全性房室传导阻滞患者异丙肾上腺素通常应避免使用。

4.心脏直视手术后的完全性房室传导阻滞的治疗

通常三度阻滞大多是暂时性的。如手术后1个月,此传导阻滞仍持续存在,这是安置永久性起搏器的适应证。但由于少年儿童处于生长发育阶段,应慎重权衡利弊。

5.对无症状的先天性完全性房室传导阻滞患者的处理

通常不需心脏起搏治疗。应进行密切的心电监测,以防伴随其他严重心律失常。

6.完全性房室传导阻滞(有时为高度房室传导阻滞)

对室性心动过速应立即行直流电复律或首选利多卡因快速静脉推注。心脏骤停包括心室停搏和心电-机械分离(慢而无效的室性自身心律),应立即按心肺复苏步骤紧急救治。

房室传导阻滞 病历模板

患者:女40岁于2010年6月14日14:10 入院 主诉:反复胸闷5+月,晕厥1次 一、病例特点 1.患者青年女性,病程5+月; 2.患者5+月前患者反复感冒后出现胸前闷塞感,同时伴乏力,气短及头晕,无胸痛及放射痛,无夜间盗汗、午后低热,无痰血,无头痛、恶心、呕吐,无黑蒙、晕厥,求治于当地医院,诊断为上感,予输液治疗(具体用药不详),症状无明显减轻,3月前晕厥1次,几秒钟后自行苏醒,无抽搐、无发热、无呕吐、无偏瘫,无二便失禁,见双下肢水肿,求治于303医院,诊断为“窦性心动过缓”,建议安置起搏器,患者拒绝。给予利尿剂口服,双下肢水肿消退,胸闷症状无缓解。未求系统治疗,求治于我科。 3.既往史:否认有高血压、糖尿病史;无慢性风湿病史;否认结核、传染病史。否认药物过敏史; 4.查体:血压80/60mmHg,神清,全身皮肤、巩膜无黄染,全身浅表淋巴结未扪及肿大,胸廓正常,双肺呼吸音粗,双下肺未闻及干湿性啰音,心界不大,心率均35次/分,律齐,各诊区未闻及杂音,腹软,全腹无压痛,无反跳痛及肌卫,肝脾肋下未扪及,肝肾区无叩痛,双下肢水肿。 5.辅查:心电图示:1、窦性心律(心房率68次/分,心室率35次/分);2、二度二型房室传导阻滞;3、完全性右束支传导阻滞;4、高侧壁心肌缺血;5、偶发房早。 二、初步诊断、鉴别诊断及诊断依据分析 II°AVB原因 (1)原发性心肌病:患者为青年女性,有反复胸闷、气短、头晕症状5+月,查体心界不扩大,未闻及杂音,双下肢水肿。心电图示:1、窦性心律(心房率68次/分,心室率35次/分);2、二度二型房室传导阻滞;3、完全性右束支传导阻滞;4、高侧壁心肌缺血;5、偶发房早。 患者母亲及弟弟均因“心率过慢”安置起搏器,有家族疾病史,故要考虑诊断。需进一步查超声心动图以明确。 (2)传导系统退行性变:患者为青年女性,有反复外感病史,胸闷、气短、头晕症状5+月,晕厥1次,查体心界不扩大,未闻及杂音,双下肢水肿。心电图示:1、窦性心律(心房率68次/分,心室率35次/分);2、二度二型房室传导阻滞;3、完全性右束支传导阻滞;4、高侧壁心肌缺血;5、偶发房早。 三、入院时处理措施 1.吸氧、心电监护、卧床休息; 2.提升心率:异丙肾上腺素、环磷腺苷、必要时安置临时心脏起搏器; 3.升压:生脉注射液; 4.床边心电图一次,急抽血查血常规、电解质、肾功能、心肌酶、凝血机制、血糖、血常规、肌钙蛋白。 四、进一步诊疗计划 完善相关检查如胸片、超声心动图等检查,进一步评估临床病情,有安置心脏永久起搏器指针时择期行起搏器安置术。 临时起搏器记录 患者取半卧位,予2%利多卡因局部麻醉,于左锁骨下静脉穿刺成功建鞘,成功送入电极至右心室,设定临时起搏器频率70次/分,起搏电压5mV,感知电压3mV,心电监护示起搏器起搏功能良好工作正常。固定鞘管与电极,局部消毒,无菌纱布包扎,手术完毕。术中患者未诉特殊不适。手术医生:

传导阻滞

传导阻滞名委(blocking) 一.窦房传导阻滞名委(sinoatrial block)—— (一)Ⅱ度窦房传导阻滞(Ⅱosinoatrial block. ⅡoSB) 1.ⅡoⅠ型窦房传导阻滞(文氏现象) ①P-P间期逐渐缩短,继以一个较长的P-P间歇,周而复始。 ②长P-P间歇<两个基本P-P间期之和。 ③长间歇后的第一个P-P间期>该周期中的任一个短P-P间期。 2.ⅡoⅡ窦房传导阻滞 ①出现长短两种P-P间期。 ②长P-P间期是短的整数倍(≥2)。 二.房内阻滞(intra-aural block)—— (一)不完全性房内阻滞(incomplete intra-aural block) ①P波时限增宽≥0.11秒,呈双峰状,峰距≥0.04秒,为左房阻滞。 ②规律的P-P间期出现间歇性的高尖P波,与呼吸无关,无肺疾原因,多为右房阻滞。(二)弥慢性完全性心房肌传导阻滞(diffuse complete auricle muscles block) /窦-室传导节律(sinoventricular conduction rhythm) /高钾血症(hyperkaliemia) ①P波消失,QRS波群宽大畸形,T波高耸对称。 ②室率在60次/分左右。 (三)局限性完全性房内阻滞(focal complete intra-aural block)/心房脱节(auricle sublation) 此心律失常较少见,多发生在器质性心脏病、洋地黄中毒、临终前的患者。

①出现两种形态和频率互不相同的P波。 ②一组P波有下传QRS波群,另一组无下传,频率30~50次/分。 ③异位P′- P′间期不很规则,较窦性P波小而畸形,无房性融合波,可有重叠波。 三.房室传导阻滞名委(atrioventricular block, AV block)——(一)Ⅰ度房室传导阻滞(ⅠoAV block) /房室传导延迟(AV delayed conduction) ①P-R间期≥0.20秒。 ②按心率换算P-R间期>正常最高值。 心率≤70 71~90 91~110 111~130 131~150 >150 P-R 间期 0.20 0.19 0.18 0.17 0.16 0.16 ③同一患者P-R间期动态变化>0.04秒(心率相对稳定)。 ④交界性心律的P′-R间期>0.12秒,R-P′>0.20秒。 若P-R间期延长不固定称为变异型Ⅰ度(variant Ⅰo AV block)。 (二)Ⅱ度房室传导阻滞(ⅡoAV block) /不完全性房室传阻滞(incomplete AV b lock) 1.Ⅱ度Ⅰ型(文氏现象)房室传导阻滞(ⅡoⅠ AV block) ①P-R间期逐渐延长,继以一个P波未下传,周而复始。 ②R-R间期逐渐缩短,继以一个较长的R-R间期。 ③长R-R间期<短的之和。 若QRS波群脱落前一个P-R间期特长,以致R-R间期不能逐渐缩短,称为不典型性Ⅱ度Ⅰ型(atypism ⅡoⅠ AV block)。 2.Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞(ⅡoⅡ AV block)

心脏传导阻滞

心脏传导阻滞 心脏传导阻滞共分几类,其发病机理是什么? 心脏传导阻滞是由于心肌的不应期呈病理性延长,使本来能正常传导的激动出现延缓或传导中断的一种异常状态。心肌不应期可仅有绝对不应期或相对不应期的病理性延长,也可两者均有延长。传导阻滞持续的时间可呈一过性、间歇性或持久性。持久性传导阻滞是心肌器质性损伤的结果,而一过性、间歇性阻滞,除器质性因素外,尚可因迷走神经张力增高或某些药物引起。 心脏传导阻滞按其传导的部位可分为四种类型:即窦房阻滞、房内阻滞、房室阻滞及室内阻滞。其中以房室阻滞及室内阻滞最常见。 心脏传导阻滞按其阻滞的程度可分为三度:即一度传导阻滞、二度传导阻滞、三度传导阻滞。一、二度传导阻滞合称为不完全性传导阻滞。一度是指仅有传导时间延长,但激动均能通过阻滞部位;个别激动被阻滞,使激动不能全部通过阻滞部位为二度;连续两个以上的激动被阻滞,称为高度传导阻滞;若只有个别激动通过阻滞部位,称为几乎完全性传导阻滞。 若所有的激动都不能下传则称为三度传导阻滞,又称为完全性传导阻滞。 心脏传导阻滞发生机理就在于心肌的绝对不应期或相对不应期的病理性延长,也可两者均延长。 病理性延长的不应期,受多种因素的影响,在心脏本身的因素中主要是心率的影响。心肌的不应期随心动周期的变化而变化。当心动周期缩短时,不应期相应的缩短,心动周期延长时随之延长。在心外因素中主要是指神经及体液两大因素,当交感神经兴奋时不应期缩短。 何谓心脏传导阻滞,有哪几类? 当心脏的某一部分对激动不能正常传导时称之为心脏传导阻滞。

心脏传导阻滞可因迷走神经张力增强间接地引起,也可因疾病或药物对心肌的直接作用所致。其传导阻滞可呈暂时性、间歇性或持续性存在。前两者提示心脏有可能有器质性病变,后者表示肯定有心脏病。 心脏传导阻滞可发生于心脏的任何部位,按传导障碍发生的部位不同,一般可将心脏传导阻滞分为下列几类:(1)窦房传导阻滞,传导障碍发生于窦房连接组织内;(2)心房内传导阻滞,传导障碍发生于心房内;(3)房室传导阻滞,传导障碍发生于房室连接组织内;(4)心室内传导阻滞,传导障碍发生于心室内。 何谓窦房传导阻滞? 窦房传导阻滞是指由于窦房结周围心肌不能将某些窦房结发出的激动向外传导,使窦房结冲动到达心房的时间延长,或心房与心室停搏一次或接连两次以上,称为窦房传导阻滞。 何谓房内传导阻滞,有哪几种? 房内传导阻滞指冲动在心房内结间束或房间束传导阻滞。根据图形可分为不完全性心房内传导阻滞和完全性心房内传导阻滞及窦房传导阻滞三种。 不完全性心房内传导阻滞是由于冲动在心房内的异位激动,在除极过程中侵入窦房结,使之激动不能下传或延迟所致。 完全性心房内传导阻滞指心房同时受到房内两个起搏点所激动而不互相抑制,窦性激动心房的一部分并能下传心室,余下的心房部分由一异位心房起搏点所激动,但不传入心室 何谓房室传导阻滞,有哪几度? 房室传导阻滞是指在某些因素作用下房室交界区的心肌不应期呈病理的延长,使本来能正常传导的激动出现传导延缓或传导中断的一种异常状态。 按阻滞程度可分三度: (1)第Ⅰ度房室传导阻滞是指室上性冲动通过房室传导系统的时间延长,但均能传入并激动心室。

房颤、房室传导阻滞、室性早搏的心电图表现

业务学习记录 科室针灸科日期2017-6-7 主讲人廖赟参加人员 题目房颤、房室传导阻滞、室性早搏的心电图表现 内容房颤心电图的具体表现 1.P波消失,代之以小而不规则的基线波动,形态与振幅均变化不定,称为f波;频率约350~600次/分; 2.心室率极不规则,房颤未接受药物治疗、房室传导正常者,心室率通常在100~160次/分之间,药物(儿茶酚胺类等)、运动、发热、甲状腺功能亢进等均可缩短房室结不应期,使心室率加速;相反,洋地黄延长房室结不应期,减慢心室率; 3.QRS波群形态通常正常,当心室率过快,发生室内差异性传导,QRS 波群增宽变形。 房室传导阻滞的心电图表现 心电图上记录到P-R间期病理性延长及阻滞性QRS漏搏或完全性阻滞性房室脱节等,即可诊断为房室传导阻滞。 1.Ⅰ度房室传导阻滞:心电图主要表现为P-R间期延长,成人P-R间期>0.20秒(老年人P-R间期>0.22秒)。 2.Ⅱ度房室传导阻滞:心电图主要表现为部分P波后QRS波群脱落,分两种类型:(1)Ⅱ度I型房室传导阻滞(称MorbizⅠ型):表现为P波规律的出现,P-R间期逐渐延长(通常每次延长的绝对增加值多呈递减),直到1个P波后脱落1个QRS波群,漏搏后房室传导阻滞得到一定改善,P-R间期又趋缩短,之后又逐渐延长,如此周而复始地出现,称为文氏现象 (2).Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞:表现为P-R间期恒定(正常或延长),部分P波后无QRS波群。 一般认为,绝对不应期延长为Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞的主要电生理改变,且发生阻滞部位偏低。凡连续出现 2 次或2次以上的QRS波群脱漏

者,称高度房室传导阻滞,例如呈3:1、4:1传导的房室传导阻滞等。 Ⅲ度房室传导阻滞:又称完全性房室传导阻滞:当来自房室交界区以上的激动完全不能通过阻滞部位时,在阻滞部位以下的潜在起搏点就会发 放激动,出现交界性逸搏心律(QRS形态正常频率一般为40~60次/分)或室性逸搏心律(QRS形态宽大畸形,频率一般为20~40次/分),以交界性逸搏心律为多见。 室早典型心电图特征: 1.提前出现宽大畸形的心电图QRS波(时限≥0.12s);伴有继发性的ST-T 改变(T波方向多与QRS波主波方向相反);往往伴有完全性的代偿间歇; 2.激动前向传导激动心室,QRS波前后无P波; 3.激动逆向传导激动心房,产生逆行pʹ波。pʹ波(在ⅡⅢaVF导联倒置,aVR导联直立),有三种表现:①逆行pʹ波在QRS之前,pʹR间期﹤0.12S②QRS波前后无pʹ波③逆行pʹ波在QRS之后,Rpʹ间期﹤0.20s 体会 通过以上学习,使我们对房颤、房室传导阻滞、室性早搏的心电图有了更加深入的了解,为以后在临床能够及时观察病情和正确护理奠定了基础。

房室传导阻滞

一度房室传导阻滞 一度房室传导阻滞(first degree atrioventricular blockⅠ°AVB)是指房室传导时间延长,超过正常范围,但每个心房激动仍能传入心室,亦称房室传导延迟。在心电图上,P-R间期达到或超过0.21s(14岁以下儿童达到或超过0.18s),每个P波后均有QRS 波。 疾病病因一度房室传导阻滞可见于正常人,有的P-R间期可超过0.24s,中青年人发病率为0.65%~1.1%,在50岁以上的正常人中可达1.3%左右。迷走神经张力增高是其产生的原因,一些运动员中发生率可达8.7%。某些药物如洋地黄、奎尼丁、普鲁卡因胺、钾盐、β受体阻滞药和钙拮抗药,中枢和周围交感神经阻滞药如甲基多巴、可乐定等均可致P-R间期延长。许多学者常把这类因素引起的P-R间期延长称为房室传导延迟,而不称为房室传导阻滞。预后良好。一度房室传导阻滞常见于风湿性心肌炎、急性或慢性缺血性心脏病,在急性心肌梗死患者其发生率为4%~15%,尤其多见于急性下壁心肌梗死患者。也见于心肌炎、甲状腺功能亢进或肾上腺皮质功能减低、先天性心脏病、心脏手术等。大多为暂时性的,可迅速消失或经过一段时间后消失。在老年人原发性传导系统纤维化是较常见的原因,呈长期渐进性传导阻滞。 一度房室传导阻滞亦可称为房室传导延迟,它是由于心房、房室结、希氏束或希-浦系统内的传导延迟,也是由于多于一处传导延迟的组合。但是在大多数病例约90%发生在房室结内,少数发生于心房内,个别发生于希-浦系统,希-浦系统内的传导延迟常不引起异常延长的P-R间期,然而亦有例外。发生于希氏束内罕见。这是由于房室结的迷路样结构有利于递减性传导的形成,而希氏束的传导纤维呈纵行排列,不利于递减传导的发生。一度房室传导阻滞是由于房室交接区的相对不应期延长,导致房室传导时间延长,但每一次心房激动均能传入心室。 症状体征迷走神经张力过高所诱发的房室传导阻滞多为一度或二度Ⅰ型,很少发生二度Ⅱ型,并不产生高度或完全性房室传导阻滞。所以一度、高度、三度房室传导阻滞多为器质性损害形成的。一度房室传导阻滞的阻滞部位完全在希-浦系统内。希氏束电图证实阻滞部位在希氏束中段或下段者占35%,在希氏束下者占65%。陈新等(1997)指出未见到阻滞部位在房室结或心房的报告。在体表心电图上,约29%的患者QRS波是窄的(≤0.10s),约71%的患者QRS波是宽的(≥0.12s)。一度房室传导阻滞的阻滞程度可轻可重。可由P波偶尔不能下传心室(如3∶2、4∶3、5∶4阻滞等)至大多数P波被阻滞(3∶1、4∶1、5∶1阻滞)。阻滞程度较重的患者(3∶1、4∶1或更重)可见到源自阻滞部位以下的逸搏或逸搏心律。3∶1、4∶1传导以上者已属高度房室传

室间隔缺损的心电图特点5篇

室间隔缺损的心电图特点5篇 第一篇:室间隔缺损的心电图特点 室间隔缺损的心电图特点主要包括以下几个方面:1.小型室间隔缺损心电图可表现为正常。 2.中型室间隔缺损心电图表现为左室肥大,亦可出现左房肥大。 3.大型室间隔缺损心电图表现为双室肥大,在心前区导联的中部有电压较高的双向QRS波(大于 4.5mV),在2岁以内大约有半数心电图是双室增大。可伴有左房增大,表现为P波有切迹,V1上P波双向。 第二篇:小儿心内膜弹力纤维增生症并室间隔缺损猝死1例【关键词】心内膜弹力纤维增生症;猝死;法医病理学; 医疗纠纷 【中图分类号】d919. 4【文献标识码】b 【文章编号】1007—9297(2007)02—0s23-0 2心内膜弹力纤维增生症(endoeardial fibroelas. tosis,efe)是一种少见的心内膜心肌病,是婴幼儿心 脏猝死的常见原因。临床上常突然发病,多因心力衰 竭死亡。由于本病表现缺乏特异性,易与肺炎、心肌 炎等混淆,临床诊断比较困难,尤其当合并其他先天 性心脏病时,其表现可相互影响或被掩盖,误诊率较 高。因此,常因临床上诊断不明而引起医疗纠纷。而 有关efe合并心脏畸形者引起的医疗纠纷,国内报 道更少,现报道i例。 案例 患儿,男,2岁8个月。2006年4月19日因咳 嗽、发热到某村卫生所就诊,给予对症处理后症状有 所好转。4月22日傍晚,患儿出现精神萎靡、食欲不 振、呕吐等症状,未处理。4月23日早晨8时患儿再

次出现呕吐,且较频繁,呈非喷射性,为胃内容物,随 即再次前往卫生所就诊。检查:体温36.5℃,精神较 差,乏力,腹稍胀。考虑为“胃肠功能紊乱或胃肠型感 冒”,给予中、西药对症处理。9时许患儿服一包西药 后精神好转,能自行玩耍,等再次服中药汤剂时,患 儿哭闹严重,服药过程中即出现剧烈抽搐,两眼上 翻,极度恐慌状,突然死亡。 尸体检验:低温保存2天后解剖。尸长92 am,发育正常,营养一般。心脏呈球形,紫红色,心尖钝 圆,大小9.0 am x 7.5 am x 5.8 am,约为/bjl~拳头 3倍,外膜面光滑。左、右心室腔及大血管内有较多凝 血块,卵圆孔、动脉导管均已闭合,室间隔膜部见一 缺损区,直径1 am,边缘光滑整齐,左右心室腔相 通。心内膜面光滑,灰白色,质地较硬,三尖瓣增厚,瓣膜闭锁缘可见质硬颗粒状结节。二尖瓣增厚,瓣膜 闭锁缘挛缩,腱索变短,左心室乳头肌较右心室乳头 肌纤细,主动脉瓣、肺动脉瓣亦增厚。各瓣膜周径为: 二尖瓣6 cm,三尖瓣6.5 am,肺动脉瓣5 am,主动脉 瓣4 am。左心室壁厚0.7 am,右心室壁厚0.7 am。双 肺表面光滑,暗红色,有握雪感,切面挤压有红色泡 沫状液体溢出。大脑表面血管扩张淤血,切面未见明 显异常。肝脏、肾脏淤血表现。 病理组织学检验:左右心室内膜明显增厚,主要 为弹力纤维、胶原纤维增生,以弹力纤维增生明显,呈波浪状与表面平行,增厚的心内膜与肌层分界清 楚,心内膜、心肌层及心外膜未见炎细胞浸润。左右 心房内膜,二尖瓣、三尖瓣、乳头肌内膜亦增厚。vg 及weigert染色(+)。脑干水肿。急性肺淤血、水肿。 肝脏、肾脏淤血。 病理诊断:(1)先天性心脏病(室间隔缺损);(2)

最新心律失常心电图分析诊断与鉴别

心律失常心电图分析诊断与鉴别诊断 卢龙县医院王仁友 一、常规导联心电图心律失常的分析: 对疑有心律失常的心电图,首先肯定有无心律失常存在,其次要确定心律失常的类型,最后尽可能找出病因。当心电图出现以下改变时应考虑心律失常的存在: 1、心率>120次/分或低于40次/分; 2、P.QRS波单个或多个提早出现或延迟出现; 3、P或QRS波形态改变; 4、P波与QRS之间的关系改变; 5、P或QRS节律不齐; 6、无心房活动; 一、常规导联心电图心律失常的分析 •对疑有心律失常的心电图,首先肯定有无心律失常存在,其次要确定心律失常的类型,最后尽可能找出病因。当心电图出现以下改变时应考虑心律失常的存在: •1、心率>120次/分或低于40次/分; •2、P.QRS波单个或多个提早出现或延迟出现; •3、P或QRS波形态改变; •4、P波与QRS之间的关系改变; •5、P或QRS节律不齐; •6、无心房活动; •当怀疑心律失常存在,应选择P波最清楚导联(一般II或VI)分析,首先应确定基本心律性质,如窦性心律,心房扑动或阵发性房性心动过速,其次应分析不正常的心博以确定心律失常的类型,最后结合临床资料找出最可能病因,以便进行治疗。•(一)对P波的分析: •心电图的心律失常的分析,应首先从心房活动开始,对P渡的分析,不仅是诊断的第一步,也是关键性的一环,如果对心房活动

搞不清楚,则心律失常的诊断总是不够确切的。 •正常情况下,窦房结发出的激动传至心房而产生P波,它就是所谓窦性P波。窦性P波额面电轴常位于+40~+60°在导联I IIavF 中P波直立,在avR中p倒置,在导联III中一般直立,也可以双向或侧置,在V1导联中P平坦或双向。 •正常窦性心律P-R间期多超过0.12",由于心房异位节律点发出的激动亦可兴奋心房产生P波。起源于心房下部节律点的P波则可呈逆行型,起源于心房的P波不论形态如何,其P-R间期均超过0.12"。由于房室连接区或心室节律点逆传至心房产生的的P泼,亦呈逆行型,所谓逆行P波,其激动传导方向与窦性的P波相反,额面电轴常位于-70~-90°,导联II III avF中P波倒置,在avR 中P′波直立,由房室连接区逆传至心房产生的P′波,可位于QRS波之前P′-R<0.12",也可位于QRS波之后,R-P′<0.20"。心室节律点逆传至心房产生的P′波均位于QRS波群之后,而 R-P′>0.20"。 如心电图上见不到P波,应仔细寻找。首先应注意P波是否与前一个心博的T波相重叠,特别在心动过速最易发生。其次应注意P 波是否隐藏于QRS波的始末部分或ST段内。有时P波消失代之F 波,当心率220~350次/分为心房扑动,少见情况下如窦性停博、完全性窦房阻滞与窦室传导,心房电活动停止,心也图上见不到P波,亦无其他心房活动的波形。 •对于P波的分析,除了确定它的起源之外,还应注意它的频率,以确定心房活动是加速(100次/分)减慢(<60次)或是在正常范围(60~l00次/分)。 •其次应注意P-P间隔是否规律,正常的窦性心律P-P间隔之间可有差异,但不应超过0.12",如超过0.12"称为窦性心律不齐, 窦性心律不齐与呼吸时相有关,吸气时P-P间隔逐渐缩短,呼气时P-P逐渐延长,窦性心律不齐时,P注形态可有改变,但无逆行P波出现,P-R间期无明显改变,称为窦房结内游走节律点,说明节律点在窦房结内游走不定。

房室传导阻滞中药秘方_助康中医

房室传导阻滞中药秘方_助康中医 房室传导阻滞中药秘方 2009-05-13 21:08阅读: 概述 房室传导阻滞是指冲动在房室传导过程中受到阻滞。分为不完全性和完全性两类。前者包括一度和二度房室传导阻滞,后者又称三度房室传导阻滞,阻滞部位可在心房、房室结,希氏束及双束支。 病因 ①以各种原因的心肌炎症最常见,如风湿性、病毒性心肌炎和其它感染。 ②迷走神经兴奋,常表现为短暂性房室传导阻滞。 ③药物:如洋地黄和其他抗心律失常药物,多数停药后,房室传导阻滞消失。 ④各种器质性心脏病如冠心病、风湿性心脏病及心肌病。 ⑤高血钾、尿毒症等。 ⑥特发性的传导系统纤维化、退行性变等。 ⑦外伤,心脏外科手术时误伤或波及房室传导组织可引起房室传导阻滞。 症状 一度房室传导阻滞患者常无症状。听诊时心尖部第一心音减弱,此是由于P-R间期延长,心室收缩开始时房室瓣叶接近关闭所致。 二度Ⅰ型房室传导阻滞病人可有心搏暂停感觉。二度Ⅱ型房室传导阻滞病人常疲乏、头昏、昏厥、抽搐和心功能不全,常在较短时间内发展为完全性房室传导阻滞。听诊时心律整齐与否,取决于房室传导比例的改变。 完全性房室传导阻滞的症状取决于是否建立了心室自主节律及心室率和心肌的基本情况。如心室自主节律未及时建立则出现心室停搏。自主节律点较高如恰位于希氏束下方,心室率较快达40-60次/分,

病人可能无症状。双束支病变者心室自主节律点甚低,心室率慢在40次/分以下,可出现心功能不全和脑缺血综合征(Adams-Stokes,Syndrome)或猝死。心室率缓慢常引起收缩压升高和脉压增宽。 检查 心电图: 一、一度房室传导阻滞:①P-R间期>0.20秒,②每个P波后,均有QRS波群. 二、二度房室传导阻滞:部分心房激动不能传至心室,一些P波后没有QRS波群,房室传导比例可能是2:1;3:2;4:3……。第二度房室传导阻滞可分为两型。Ⅰ型又称文氏现象,或称莫氏Ⅰ型,Ⅱ型又称莫氏& 加载中... 内容加载失败,点击此处重试 加载全文 #8545;型。 (一)第二度Ⅰ型传导阻滞-文氏现象①P-R间期逐渐延长,直至P波受阻与心室脱漏,②R-R间期逐渐缩短,直至P波受阻;③包含受阻P波的R-R间期比两个P-P间期之和为短。 (二)第二度Ⅱ型房室传导阻滞莫氏Ⅱ型①P-R间期固定,可正常或延长。②QRS波群有间期性脱漏,阻滞程度可经常变化,可为1:1;2:1;3:1;3:2;4:3等。下传的QRS波群多呈束支传导阻滞图型。 第一度和第二度Ⅰ型房室传导阻滞,阻滞部位多在房室结,其QRS波群不增宽;第二度Ⅱ型房室传导阻滞,其阻滞部位多在希氏束以下,此时QRS波群常增宽。 (三)完全性房室传导阻滞①P波与QRS波群相互无关;②心房速率比心室速率快,心房心律可能为窦性或起源于异位;③心室心律由交界区或心室自主起搏点维持。 QRS波群的形态主要取决于阻滞的部位,如阻滞位于希氏束分支以上,则逸搏起搏点多源于房室交界区紧靠分支处出现高位心室自主

临床医学基础知识:房室传导阻滞

临床医学基础知识:房室传导阻滞 房室传导阻滞症是临床中需要重点关注的内容,同时在事业单位的考试中,房室传导阻滞也是很重要的考点。掌握好房室传导阻滞的知识点,能够帮助我们快速准确地做题。针对这个问题,中公教育专家对房室传导阻滞的知识点进行总结,希望对广大考生有所帮助! 首先我们一起看一道题目: 1.一度房室传导阻滞的心电图P-R间期表现为: A.正常 B.大于0.20秒 C.消失 D.逐渐延长 E.逐渐缩短 1.【答案】B。 可以看出,考察房室传导阻滞的时候,基本的考查形式就是这样,题目中会提出一个分型的心电表现,然后让你做出选择。我们下面展开说一下房室传导阻滞的知识点。 【定义】 心脏电激动传导过程中,发生在心房和心室之间的电激动传导异常,可导致心律失常,使心脏不能正常收缩和泵血,称为房室传

导阻滞。房室传导阻滞可发生在房室结、希氏束以及束支等不同的部位。根据阻滞程度的不同,可分为一度、二度和三度房室传导阻滞。三种类型的房室传导阻滞其临床表现、预后和治疗有所不同。 【分类】 1.一度房室传导阻滞 是指从心房到心室的电激动传导速度减慢,心电图表现为PR间期延长超过0.20s,但是每个心房激动都能传导至心室。 2.二度房室传导阻滞 又分为I型(文氏或称莫氏I型)和II型(莫氏II型)。二度I 型房室传导阻滞是最常见的二度房室传导阻滞类型,是指从心房到心室的传导时间逐渐延长,直到有一个 心房的激动不能传递到心室。二度II型房室传导阻滞是指心房的激动突然阻滞不能下传至心室,心电图表现为QRS波群有间期性脱漏。 3.三度房室传导阻滞 又称完全性房室传导阻滞,是指全部的心房激动都不能传导至心室,其特征为心房与心室的活动各自独立、互不相干;且心房率快于心室率。

射频消融的延迟现象

射频消融的延迟现象(附一例报告) 王玉堂李天德单兆亮王思让(解放军总医院) 关键词:房室结折返性室上速射频消融延迟现象完全性房室传导阻滞 摘要:1例男性患者,15岁,有室上速病史9年,电生理检查示房室结双径路(慢-快型),射频消融慢径未成功,术中发生短暂快速交界型心律及完全性房室传导阻滞,术后3天发生有症状的完全性房室传导阻滞,经激素治疗后1个月转为Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,2个月演变为Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,2个半月后安静时无传导阻滞,运动后有Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,6个月后平板试验心率达155次/分时有文氏现象出现。术后随访一年无室上速发作。结论:射频消融术后组织及电学损伤范围可进一步加大从而产生延迟现象,它可对患者有益也可产生不利影响,因此射频消融时要密切注意可能产生延迟反应的电生理现象。 射频消融是通过射频电流(一种高频交流电,频率范围100kHz-1.5MHz)对组织的加热作用产生界限清楚的凝固性坏死,破坏维持心律失常的关键点或径路从而治愈心律失常。它具有创伤小,成功率高,复发率低,并发症少的特点,目前已成为快速心律失常的首选治疗方法。射频能量对心脏的作用不仅表现在释放能量的瞬间,而且在消融后几小时甚至几个月可发生延迟作用。 我院于1999年发现一例射频消融后出现延迟现象的患者,该患者男性,15岁,因发作性心慌9年入院,心电图示阵发性室上性心动过速,各项检查排除了器质性心脏病。电生理检查S1S2心房程控刺激发现房室传导跳跃现象并诱发出室上速,证实该患者发病机制为房室结折返性室上速(慢-快型)。随后以下位法消融慢径。采用间断放电法,每次放电5-10秒,能量为15-25W,靶点处无H波,放电中出现短时快速的交界性心律及一过性完全性房室传导阻滞。共放电200秒,其间多次行S1S2心房程控刺激均能诱发出房室传导跳跃现象及室上速,因患者不能耐受而终止手术。术后患者一般情况良好未诉不适,心电图示窦性心律,也未再发作室上速。术后3天患者诉头晕以活动后明显,心电图示Ⅲ度房室传导阻滞,交接性逸搏心律,心率波动于40-50次/分,经给予静脉点滴地塞米松6天,并口服舒氟美(茶碱缓释片)1.0g, 2次/日。逸搏心率逐渐提升至45-60次/分。1月后转为窦性心律伴Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,传导比例由最初的2:1逐渐增加至3:2,4:3。术后2个月衍变为Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞,2个半月后安静时无房室传导阻滞,但活动后随心率加快仍会出现Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞。通过平板运动试验观察到发生文氏阻滞点的心率逐渐增加,从最初100次/分,到4个月时的130次/分,6个月时达到155次/分已接近正常人标准。患者目前运动后无不适主诉,且随访1年未再发作室上速。通过该患者我们既观察到了射频延迟作用所导致的房室传导阻滞,又发现延迟作用最终使室上速得到治愈。 Klein首先于1992年报道1例特发性室性心动过速患者行射频消融失败后6周行心内电生理检查不能诱发出室性心动过速,并在以后的随访中也未再出现室速。Langberg及其同事 观察了6Dick及Brugada 预激综合症并室上速患者在消融失败后12-17小时体表心电图发现δ波消失,且随访未再发作室上速。 对于房室结折返性室上速患者,Fenelon报道4例患者在快径消融时曾出现短暂完全性房室传导阻滞,4名患者分别于术后20小时,6天,25天及1个月后发生延迟的完全性房室传导阻滞。1例在慢径消融时出现短暂完全性房室传导阻滞患者于术后3个月运动时发生2:1房室传导阻滞。Kay等报道3例快径消融后20小时至1 2天发生Ⅲ度房室传导阻滞。 Elhag报

心脏传导阻滞

心脏传导阻滞 一、房室传导阻滞 (一)诊断依据 1、发病特点:是指冲动从心房传致心室的过程中出现异常延迟或不能抵达心室。其阻滞程度可分为一度(时间延迟)、二度(部分冲动传导中断)和三度(全部冲动传导中断),房室传导阻滞的部位有房室结、希氏束或左右束支。病因有先天性、原发性(Lev病和Lenegre病)和继发性器质性心脏病变。 2、临床表现: 一度房室传导阻滞通常无症状;二度房室传导阻滯可有心悸症状;三度房室传导阻滞使心室率过慢,可致疲倦、乏力、头晕、晕厥、心绞痛、心衰等。可发生阿-斯综合征,严重者可猝死。 心脏听诊,一度房室传导阻滞因P-R间期延长,第一心音强度减弱。二度Ⅰ型P-R间期延长,除有第一心音减弱还有心搏脱漏;二度II型P-R间期正常,第一心音強度恒定,但有间歇性心搏脱漏。三度房室传导阻滞团房室分离,第一心音強度不等,偶而听到响亮亢进的第一心音(大炮音),第二心音正常或反常分裂,当心房与心室同时收缩时,颈静脉可出现巨大的a波(大炮音)。 3、心电图特点: (1)一度房室传导阻滞:P-R间期大于0.2秒,但每个P波后都有一个下传的正常形态和时限的QRS波群,这样的传导延缓其部位多在房室结;若QRS波群表现为束支传导阻滞图形,则发生的部位可能在房室结和(或)希氏束及束支。 (2)二度房室传导阻滞: 1)二度Ⅰ型:P-R问期进行性延长直至P波受阻不能下传心室,此现象周而复始,称为文氏周期;由于P-R间期延長的增量逐渐减少,导致心搏脱落前的R-R间期逐渐缩短;包含受阻P波在内的R-R间期小于正常窦性P-P间期的两倍。二度I型的阻滞部位几乎都在房室结水平,很少进展为三度房室传导阻滞。

急性ST段抬高型心肌梗死并发心源性休克、完全房室传导阻滞及脑卒中1例报道并文献复习

急性ST段抬高型心肌梗死并发心源性休克、完全房室传导 阻滞及脑卒中1例报道并文献复习 急性ST段抬高型心肌梗死合并心源性休克,病死率高,急诊经皮冠脉介入治疗可迅速 实现再灌注,缩小心肌梗死面积,降低患者死亡率[1,2]。Wan等曾报道急性心出肌梗死合并 脑卒中的患者病死率更高,预后更差[3]。今我院成功救治一例急性心肌梗死并发心源性休克、完全房室传导阻滞、脑卒中患者,预后佳,现报告如下。 1.资料与方法 1.1 临床资料 患者,男,77岁,因“胸痛、恶心呕吐3小时,言语不清2小时”入我院急诊。3小时前 患者突发心前区撕裂样疼痛,持续不缓解,伴乏力、大汗、恶心,呕吐数次,均为胃内容物,2小时前患者出现言语不清、右上肢不能自行抬离床面,少尿。既往高血压病史16余年,长 期服用硝苯地平控释片控制血压;糖尿病史15余年,长期皮下注射门冬胰岛素及口服阿卡 波糖控制血糖。既往无吸烟饮酒史。体查:脉搏:43次/分,血压:79/51mmHg;嘴角歪斜,右上肢肌力III级,右下肢Babinski征阳性,双肺底闻及散在湿性啰音,心率43次/分,心音低,双下肢不肿。辅助检查:急诊心电图示:Ⅱ、Ⅲ、avF导联ST段抬高,I、avL、V2-V5导联ST段压低,T波双相,P波与QRS波无关系(图1)。入CCU心电图示:Ⅱ、Ⅲ、avF、 V4R、V5R、V7-V9导联ST段抬高,I、avL、V3R、V1-V5导联ST段压低,T波倒置,P波与QRS波无关系,P波频率快于QRS波频率(图2,3)。急查Hb:105.20ng/ml,cTnT: 0.015ng/ml,CK:148.57U/L,CK-MB:19.33U/L。急诊口服拜阿司匹林300mg,硫氢酸氯吡 格雷600mg,瑞舒伐他汀20mg(短期观察,负荷量瑞舒伐他汀与常规量比较,有更好的抗炎作 用及改善介入治疗术后心肌血流灌注[4])。入CCU后数分钟心电监护提示室速,立即胸外心 脏按压及150J同步电复律,恢复窦性。后患者突发呕吐,呕吐胃内容物,约200ml,予大量 补液、多巴胺升压,又反复出现室速,均电复律转为窦性,遂转入导管室急诊冠脉造影。 1.2 手术方法 冠脉造影成功,穿刺左股动脉置入主动脉内球囊反搏导管,辅助围术期(主动脉内球囊 反搏术目前既被用于增加冠状动脉舒张期灌注也用于减轻左心室负荷,间接作用是增加心输 出量而不增加心肌耗氧量[5])。穿刺右侧股静脉,沿右侧股静脉鞘管送入临时起搏电极至右室心尖部保护。术中见右冠状动脉近段完全闭塞(图A),TIMI 0级,于右冠状动脉近段置入 药物支架1枚后,TIMI Ⅲ级(图B)。术后患者胸痛明显改善,未出现恶心、呕吐。术后连 接主动脉反博机以心电图R波(患者术后恢复窦性心律,为窦律R波)进行触发起搏,主动 脉球囊反博比率为1:1,反博后血压波动在110/40mmHg。 2.结果 术后复查心电图:Ⅱ、Ⅲ、avF导联抬高较前回落,出现病理Q波,I、avL、V1-V6导联ST段轻度压低,T波直立(图4)。患者术后仍构音障碍,因病情危重暂不宜外出行急诊头 颅CT、MRI。术后拜阿司匹林100mg、替格瑞洛90mg bid、瑞舒伐他汀钙片10m长期维持[6]。术后第2日心电监护显示持续窦性心律,予拔除临时起搏电极。患者血压逐渐回升,调整反 博比率为2:1。术后24小时患者组织灌注逐渐好转,无四肢冰冷,调整反搏比率为3:1,术 后第3日根据脱机标准[7]脱机并拔除主动脉内球囊反搏导管。术后1周行心脏超声,显示室 间隔及左室壁收缩活动减低,左室心尖部圆钝,射血分数为45%。术后2周行头颅CT,提示 深部脑白质多发缺血灶/脑梗灶。出院时心脏及周围神经查体等未见明显异常。半年后对该患者进行电话随访,目前予中医康复理疗,预后佳。 3.讨论

新生儿心电图判读指南

P波,婴儿出现心房长大或非窦性起搏来源时,可见异样P波。异位心房节律多来自于低位右房(P电轴为0~-90b)、高位左房(+90b~+180b)或低位左房(+180b~+270b)。右房长大和(或)肥厚,可致使P波时限正常而电压增高,P波轴通常正常,在ò导联最容易发觉。左房长大和(或)肥厚,可致使P波在V1导联的负向波时限和振幅增加(通常认可的时限为>40 ms,振幅为mV)。左房长大也致使P波切迹在ò导联增宽,但非特异。异样P波的诊断检查:有异样P波指征时,应进行超声心动图助诊。 1. 房室传导房性心动过速时,频率超过300次/min仍可见房室结按1B1传导。 完全房室传导阻滞完全(ób)房室传导阻滞,意味着激动完全不能从心房传到心室,ECG显示,正常心房激动和较慢规则QRS综合波。先天性完全房室传导阻滞,可在复杂的先天性心脏畸形时见到。1/(15 000~20 000)新生儿有孤立的完全房室传导阻滞。新生儿孤立房室传导阻滞与母亲结缔组织病的关系已被肯定,且认为与抗Ro/SSA和La/SSB抗体相关,几乎所有患儿母亲体内都有循环抗体。然而,仅2%~5%确诊有该抗体母亲所生的第一个小孩患完全房室传导阻滞。新生儿完全房室传导阻滞的死亡率较高,尤其是在生后的前3个月。继发性完全房室传导阻滞在新生儿极少,主要源于病毒性心肌炎、人类免疫缺陷病毒(human immunodeficiency virus,HIV)等感染或与肿瘤相关。 ?b和òb房室传导阻滞新生儿可见?b或òb房室传导阻滞。有关于生后进行性发展成完全房室传导阻滞,伴有或不伴有抗体介导传导紊乱的文献报道。其长QT综合征偶可合并房室传导损害,多为2B1房室传导阻滞。这类新生儿可出现功能性房室传导阻滞,常显示心房率很快而P波重叠于显著延长的T波之上。有例证证明,阻滞位置在希氏束以下的希氏-普肯耶水平。不同的治疗模式,如大剂量B-受体阻滞剂和起搏器治疗,该病的死亡率仍然很高。新生儿和婴儿QT延长伴心脏传导阻滞,也见于使用西沙比利治疗的患儿。文献报道,未成熟儿使用二苯马尼(抗胆碱药)或吗啉吡咯酮治疗,可导致QT间期延长和òb房室传导阻滞。?b和òb 房室传导阻滞诊断检查:对新生儿或婴儿房室传导异常者,应了解母亲有无自身免疫病史,并测定母血浆抗Ro/SSA和抗La/SSB滴度。当新生儿有房室结传导异常而无母亲的抗体时,应对患儿父母及同胞进行ECG检查。应随访?b房室传导阻滞新生儿ECG数月。新生儿和婴儿有òb或ób房室传导阻滞,则应进行全面的儿科心脏检查,包括超声心动图。新生儿先天性完全房室传导阻滞伴症状或低位心室逸搏心律的有效治疗措施为,安装永久性人工起搏器。 心室内传导 束支阻滞新生儿孤立的先天性完全右或左束支传导阻滞罕见。Southall等发现,3 383例健康新生儿中,仅1例存在完全右束支传导阻滞。Ebsteincs畸形的典型ECG表现为PR间期

房室传导阻滞及心电图与电生理

心电图、动态心电图、运动心电图新进展 房室传导阻滞的心电图与电生理 中国人民解放军总医院卢喜烈 心电图上记录到P-R间期病理性 延长及阻滞性QRS漏搏或完全性阻滞性房 室脱节等,即可诊断为房室传导阻滞。 心电图是诊断房室传导阻滞(atrioventricular conduction block, AVB)最简便、实用的检查方法,凡心电图上或动态心电图上记录到P-R间期病理性延长及阻滞性QRS漏搏(P波阻滞性未下传)或完全性阻滞性房室脱节等表现,即可诊断为房室传导阻滞。临床心脏电生理检查资料证实,心电图上的房室传导阻滞包括了激动自窦房结发出以后,从心房肌到心室肌传导过程中包括心房、房室结、希氏束、束支等各个平面的传导阻滞(图1)。

图1 房室传导阻滞的分类、希氏束电图和心电图关系P-A间期代表房内传导时间,正常20~45ms A-H间期反映房室结传导时间,正常50~120ms B-H间期反映希氏束传导时间,正常15~20ms H-V间期反映希-普系统传导时间,正常30~45ms

P-R间期=P-A+A-H+H-V间期 一、房室传导阻滞的分度 根据一系列室上性激动下传心室过程中出现的从阻滞性传导延缓到阻滞性传导中断的表现程度不同而分度如下(表1):

心房(%)房室结(%)房室束(%)“希浦”系统(%) 80 一度3(4) 72(90) 5(6) 二度---- 11 I型---- 9(82) 1(9) 1(9) 16 II型---- 5(31) 11(69) 17 2:1 ---- 6(38) 2(12) 9(50) 3:1 ---- 70 三度---- 10(14) 10(14) 50(72) 表1 各房室传导阻滞部位的发生率 1、一度房室传导阻滞 心脏的基本节律中只要有一次室上性心搏出现阻滞性房室传导延缓就可以诊断间歇性一度房室传导阻滞,心电图上间歇性、交替性、阵发性一度房室传导阻滞并不少见。但多数是全部心搏呈现程度相同或者不同程度的阻滞性传导延缓。在一度房室传导阻滞中,无心房波发生阻滞性房室传导中断。 2、二度房室传导阻滞 心脏基本心律中有1次到总心搏一半以下的搏动呈现阻滞性房室传导中断者称为二度房室传导阻滞。房室传导比例是指阻滞上端的心搏总数与阻滞中断的心搏总数之间的比例,是反映二度房室传导阻滞程度的指标。房室传导比例越小,阻滞程度越轻。 二度房室传导阻滞又可分为I型、II型与III 型。(1)I型(文氏型):P-R间期逐渐延

完全性房室传导阻滞

完全性房室传导阻滞 完全性房室传导阻滞 开放分类:健康内科学医学名词医疗生活 目录 图片 讨论 知识魔块 分享完善词条完全性房室传导阻滞(complete atrioventricular block),亦称三度房室传导阻滞,是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低,所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。阻滞区可位于房室结、希氏束或双侧束支系统内。编辑摘要 完全性房室传导阻滞- 疾病概述 完全性房室传导阻滞完全性房室传导阻滞

(completeatrioventricularblock),亦称三度房室传导阻滞, 是指由于房室传导系统某部分的传导能力异常降低,所有来自心房的激动都不能下传而引起完全性房室分离。这是最高度的房室传导阻滞。 完全性房室传导阻滞患者在50岁以上较多,年轻患者中完 全性房室传导阻滞以暂时性的较多。男性患者较女性多。完全性房室传导阻滞的症状及血流动力学变化取决于心室率 减慢的程度及心肌的病变与功能状态。体力活动时可有心悸、头晕、乏力、胸闷、气短。如心室率过于缓慢,尤其是心脏同时有明显的缺血或其他病变,或并发于广泛急性心肌梗死或严重急性心肌炎者,则症状可较重,可出现心力衰竭或休克,或因大脑供血不足而发生反应迟钝或神志模糊,进而发展为晕厥(发生率可达60%)、阿-斯综合征。 如出现室性逸搏心律,往往提示发生阻滞的部位较低。由于心房与心室分别由两个不同的起搏点激动,各保持自身的节律,心电图上表现为:P波与QRS波毫无关系(PR间期不固定),心房率快于心室率。如果偶尔出现P波下传心室者,称为几乎完全性房室传导阻滞。心房颤动时,如果出现心室律慢而绝对规则,则为心房颤动合并三度房室传导阻滞。 完全性房室传导阻滞- 症状体征 完全性房室传导阻滞1、急性心肌梗死时伴发完全性房室传

房室阻滞

房室阻滞 [单项选择题] 1、关于二度Ⅰ型房室传导阻滞的表述,不正确的是()。 A.QRS波群脱落前的PR间期可以意外地延长 B.RR间距可以不呈进行性缩短 C.房室传导比例常为2:1~4:1 D.QRS波群脱落后的PR间期常缩短 E.病变多位于房室结或希氏束的近端 参考答案:C 参考解析:二度Ⅰ型房室传导阻滞的房室传导比例常为6:5~3:2,部分可呈2:1下传;房室传导比例≥3:1时为高度房室传导阻滞。 [单项选择题] 2、下列心律失常听诊时节律可不整齐,但应除外()。 A.室性期前收缩 B.心房颤动 C.心房扑动呈2:1~4:1下传 D.-度房室传导阻滞 E.二度Ⅰ型房室传导阻滞 参考答案:D 参考解析:室性期前收缩时,提前出现QRS波群,且往往有完全代偿间歇,使心律不规则。心房颤动时RR间距绝对不规则。心房扑动2:1~4:1交替下传时可使心室律不规整。二度Ⅰ型房室传导阻滞时,QRS波群脱落致心室律不规则。一度房室传导阻滞时,PR间期恒定,且无QRS波群脱落,节律整齐。 [单项选择题] 3、患者男性,25岁,感冒后3天,因心悸就诊。心电图如图3-14-2所示,诊断为:()。

A.房性心动过速 B.非阵发性交界性心动过速,不完全性干扰性房室分离 C.非阵发性交界性心动过速,完全性干扰性房室分离 D.一度房室传导阻滞 E.高度房室传导阻滞 参考答案:B 参考解析:窦性P波大多规律出现,但仅少数P波下传心室,部分P波消失(隐藏在QRS波群中)或落入QRS波群之后。QRS波群形态正常,当心室率>心房率时,非阵发性交界性心动过速与窦性心律之间形成干扰性房室分离,应注意与病理性房室传导阻滞相鉴别。 [单项选择题] 4、患者男性,70岁,胸闷、心悸3天。心电图如图3-14-5所示,其阻滞部位最可能在()。 A.窦房结 B.结间束 C.房室结 D.Bachmann束 E.束支水平 参考答案:E 参考解析:图中可见窦性P波规律出现,部分P波后无QRS波群,下传的PR间期恒定,房室传导比例为3:2;下传的QRS波群表现为完全性左束支阻滞,提示其病变多位于束支水平。

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