考博病理生理学问答题
考博病理生理学问答题
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制
2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制
3.缺血-在灌注损伤的机制
4.尿毒症的发病机制
1，热休克蛋白
2，全身炎症反应综合征
3，左心衰各期呼吸改变
4，再灌注时自由基生成机制
1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。
2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。
3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。
4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。
5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。
6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。
7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制
2.化学致癌物的分类，其尿毒症的发病机制4.缺血-在灌注损伤的机制致突变和致癌的分子机制
3.
1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系
2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义
3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说”
4、巨噬细胞在动粥中的作用
5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义
6、胃粘膜的保护因素机制
7、血小板激活时的功能变化及机制
8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系
9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制
1、染色体畸变及发生机制
2、受体病的分类，试举一例说明
3、消化性溃疡的发病机制
4、胆汁淤积对机体的影响
5、肺动脉高压的分类
6、ET、ON 的生理学作用
7、肿瘤病毒的致瘤机制
8、血浆粘度升高的原因
9、内皮功能与血栓形成的关系
1、如何用峰流率来评价气道高反应性
2、肺栓塞的病理与病理生理
3、胸腔积液产生的新旧机制
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考博病理生理学问答题
4、支气管哮喘的发病机制
5、卡氏肺孢子虫肺炎的发病机制
6、结节病的发病机制
7、通气机相关性肺炎的病理与病理生理
1、LDL 和HDL 在动脉粥样硬化形成中的作用
2、缺血再灌注损伤的发生机制
3、心肌梗死后心室重塑的主要机制
4、原发性高血压发病中的内分泌因子
一、简答题：4 题×5 分
1.简述GABA 在肝性脑病中的作用
2.为什么部分肺泡通气/血流比例下降只导致低氧血症，而不会导致PaCO2 升高？
3.简述DIC 时出血的机制
4.肾性高血压的发病机制
二、论述题：
1.一患者，血压波动于160/100 近十年，近期发生左心衰竭，，请分析其发病机制（15 分）
2.试述休克I 期微循环变化的特点、机制和代偿意义（10 分）
3.一肺心病患者，入院呈昏睡状态，查：PH 7.26，PaCO2 65.5, HCO3－30,CL－ 92, Na＋145,试分析患者为何种酸碱失衡及电解质紊乱？根据是什么？并分析期昏睡的机制？（15 分）
1.请简述肾素——血管紧张素系统
2.请简述第二心音固定分裂的病理生理基础
3.请简述心室舒张充盈受阻的病理生理基础
4.请简述心源性休克的病理基础
5.请简述环形运动折返的三个条件
6.请描述心肌收缩和舒张的基本过程，并从而阐述心力衰竭发生的基本机制。
7.请描述酸中毒对心肌收缩力的影响。
8.临床对心力衰竭病人检测心率的基本意义是什么？
9.休克早期病人通过什么途径代偿血压的下降？
10.请区分SIRS、Sepsis 和Septic shock 的概念。
1. 严重心肌缺血为什么会影响心脏收缩和舒张功能？
2. 试述白细胞在心肌缺血再灌注中的作用
3. 试论血管内皮细胞的DIC中的作用
4. 试论心肌肥大的特点和意义
5. 试述心肌细胞的肾上腺素受体的作用和信号转导途径
一、简答题
1 简述凋亡的基本过程
2 水中毒的病因和对机体的影响
3 低钾血症对机体的影响
4 心肌肥大的基本特点
5 简述钙超载引起心肌损伤的机制
6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？
二、论述题
1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？11
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2 何为自由基？试述它在体内的作用。
6.以霍乱为例说明G蛋白在发病中的作用
7.间充质干细胞的来源，特点及应用前景
8.代谢性酸中毒的机体代偿机制以及酸碱平衡指标的变化
9.心肌肥大的生物学特性
10.设计一个实验，说明在心肌缺血再灌注有心肌细胞凋亡
1. 什么是阴离子间隙，它在酸碱紊乱中有什么作用？
2. 呼吸窘迫症发病的原因和机制？
3. 什么是心肌肥大，它在心功能不全的发生发展过程中有什么作用？
4. 设计一个试验，证明在心肌缺血再灌注的过程中存在细胞凋亡；
5.什么叫血液重新分布？在哪些疾病中可以见到？
1严重心肌缺血为什么会影响心肌收缩和舒张功能？
2 呼吸性酸中毒机体将如何进行代偿调节？酸碱平衡的指标如何改变？
3 慢性肾衰者可能会发生哪些内分泌功能变化，患者相应会出现哪些症状和体征？4血氨致肝性脑病的机制。
5 设计一个试验，证明缺血再灌注损伤心脏存在细胞凋亡。
脑死亡的定义和诊断标准
凋亡的定义，举例说明凋亡与疾病防治的关系
DIC的各期及其特征
呼吸衰竭的定义及可能出现的酸碱紊乱
论述：
DIC和休克的关系
肝性脑病的临床分期、血氨增高的原因及其对脑组织的毒性机制
钙的生理作用、胞内钙的调节机制、钙超载与疾病的关系
1.脑死亡的诊断指标
2.缺氧对组织细胞的影响
3.影响再灌注心律失常的因素
4.肝性脑病的诱因
三论述题
1.代谢性酸中毒对机体的影响及机制
2.细胞凋亡与坏死的区别
1、内毒素引起DID的机制。
2、非菌血症性临床败血症的发病机制?
3、肾性骨营养不良的发生机制?
4、长居高原地区引起肺原性心脏病的发病机理
2、败血症休克的机制？？
3、休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制？
4、高血钾对心血管系统的影响机制？
5、冠心病心力衰竭的机制？？
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考博病理生理学问答题分机制201.孕妇急性肝炎诱发DIC 分急慢代酸代偿具别202. 分为何说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充203. 分肺心病发病机制154. 15分5.肺水肿引发呼衰机机制 1. 心肌重建机制 2. 糖尿病代谢失调可能引起的酸碱失衡 3. 氨代谢失调机制及其对大脑的影响 4.慢性心功能不全病理生理机制 1 试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制 2 为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关 3 请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制 4 试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义) 利与敝-肾上腺激活的生物学效应(垂体1。试述应激反应时下丘脑- 。述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。2DIC 。为何革兰氏阴性菌感染易引起3 。晚期休克引起呼吸衰竭的机制4 试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。1. 试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。2. 试述高镁血症对机体的影响。3. 发生的机制。试述MODS4.、慢性肾小球肾炎及慢性肾盂肾炎多尿夜尿的机理6 7、血栓？下肢深静脉血栓的影响？ 8、慢性支气管炎、肺气肿与肺心病的病变及相互关系。、甲状腺结节的1?
2、高钙危象的处理
3、高血压、低血钾的常见病及特点
4、糖尿病足的分期和分级
5、肾小管酸中毒
6、高渗昏迷的处理原则
IR 发病机制的研究进展
一、简答题
1 简述凋亡的基本过程
2 水中毒的病因和对机体的影响
3 低钾血症对机体的影响
4 心肌肥大的基本特点
5 简述钙超载引起心肌损伤的机制
6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？
二、论述题
1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？
2 何为自由基？试述它在体内的作用。
1.简述ARI时肾脏细胞的损伤情况
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1、受损细胞
（1）肾小管细胞 ARI时肾小管损伤的病理特征有两种:
①小管破裂性损伤：表现为肾小管上皮细胞坏死，脱落，基底膜也被破坏。虽然肾小管各段都可受累，但并不是每个肾单位都会出现损伤。这种损伤在肾中毒及持续性肾缺血病例均可见到。②肾毒性损伤：表现为主要损伤近曲小管，可累及所有肾单位，肾小管细胞呈大片状坏死，但基膜完整，主要见于肾中毒的病例。
肾缺血和肾中毒时对肾小管上皮细胞的损伤多表现为细胞功能紊乱而不是坏死。如果细胞坏死或出现形态结构的病理改变，表明损伤已十分严重。
（2）内皮细胞内皮细胞受损时结构与功能异常包括：
①内皮细胞肿胀，血管管腔变窄，血流阻力增加，肾血流减少。髓质血管内皮细胞的肿胀引起直小血管的血流阻力增加，甚至导致外髓质淤血，缺氧以致肾小管功能、形态结构破坏，可能在
ARI时对GFR的持续降低起着重要作用。
②内皮细胞受损激发血小板聚集与微血栓形成以及毛细血管内凝血。肾小球毛细血管内的血栓形成，纤维蛋白沉积具有促进GFR减少的作用。
③肾小球内皮细胞窗变小，甚至减少也可直接影响肾小球超滤系数（kf）使GFR降低。
④内皮细胞释放舒血管因子减少，而释放缩血管因子增多均可加强肾血管的持续收缩，使GFR 降低。
（3）系膜细胞：
缺血或中毒性肾损伤时有许多内源性及外源性的活性因子释放如ATⅡ，ADH等，这些物质多数可引起系膜细胞收缩。庆大霉素，腺苷，硝酸铀等毒物也可直接导致肾小球血管阻力增加及肾小球滤过面积改变和kf降低，从而促进GFR持续降低。
▲2、肾组织细胞损伤的机制【难点】
（1）ATP产生减少：缺血时因缺氧及代谢底物缺乏而导致ATP产生减少，缺血及酸中毒引起的线粒体功能障碍也可导致ATP生成障碍。
①ATP减少不仅减弱肾小管的主动重吸收功能，而且由于Na+-K+-ATP酶的活性减弱，细胞内Na+、H2O潴留，发生细胞水肿。
②CA2+-ATP酶活性减弱，使肌浆网摄取CA2+受限及细胞内钙泵出减少，引起细胞浆内游离钙增加。
③随着细胞水肿的发生，细胞膜通透性改变，大量CA2+涌入细胞内，形成细胞内钙超载。细胞内游离CA2+增加又可妨碍线粒体的氧化磷酸化功能，使ATP生成更加减少，从而形成恶性循环最终导致细胞死亡。
④由于缺氧时大量增加的ATP可由线粒体进入胞浆并直接抑制Na+-K+-ATP酶的活性，而且肾毒物也可直接使Na+-K+-ATP酶活性减弱，这更加重了细胞内Na+、水潴留及细胞水肿，妨碍细胞的代谢与功能。
（2）自由基产生增多与清除减少：肾缺血与缺血后再灌注均可使自由基的产生增多。由于缺血引起内源性自由基清除系统代谢底物，SOD等缺乏而使自由基的清除减少，组织与细胞内自由基增加。此外，有些毒物亦可促进自由基的产生，肾毒性免疫性损伤时白细胞可释放大量的自由基。自由基在组织与细胞内增高可引起各种细胞损伤。
（3）还原型谷胱甘肽（GSH）减少：肾缺血及肾中毒时，肾组织中GSH显著减少，使细胞抗氧化与过氧化的能力减弱，从而CA2+浓度明显升高以及GSH显著降低的情况下，磷脂酶A2（PLA2）活性增高，因而不仅大量释放脂肪酶，而且使细胞骨架结构解体，各种膜被降解。大量的脂肪酸如AA，还可分解产生PGS，LTS等产物，从而影响血管张力，血小板聚集以及肾小管上皮细胞的功能。
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考博病理生理学问答题
2.简述GABA在肝性脑病发病中的作用
3.呼吸衰竭引起心功能衰竭的病因
4.心性哮喘的发病机制
5.DIC引起出血的原因
6.缺血再灌注损伤时氧自由基生成增多的机制
7.血栓调节蛋白的抗凝血作用
8.急性期反应蛋白的生物学功能
信号转导障碍的机制
六、论述20分
1.为什么说混合性拮抗反应综合征是MSOF发生发展的基础
2.试述血管内皮细胞损伤后，血小板的黏附激活过程
部分气道阻塞时Pa CO可以升高、降低或正常。试述何种情况下出现？机制如何？2休克淤血缺氧期微循环淤血的机制。
CRI的尿量、酸碱平衡和血钙变化及其机制。
心肌舒张功能障碍的机制。
举例说明在疾病中肺和脑的相互作用。
1. 请列举基因突变的类型；
2. 信号转导发生的机制及环节
3. 缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制
4. 血液性缺氧的原因及血氧参数变化；
5. 发热的时相及各相热代谢的特点；
6. 应激与心脑血管疾病的关系；临床实验室
7. 代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点；
8. 低钠血症的病因和发病机制；
9. 心力衰竭时心肌代谢障碍的主要机制；
10.休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要特点和机制
11.简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系；
12.肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及机制
1.简述应激时下丘脑－垂体－肾上腺皮质激素系统的反应及生理意义。
2.简述感染性休克的发生机制。
3.试述缺血－再灌注损伤的氧自由基机制。
4.试述呼吸衰竭引起心力衰竭的机制。
5.简述肾小管功能障碍的发生机制及其产生的后果。
二、问答题
1、请叙述休克早期血压代偿的机制和意义。
2、简述ARDS的发生机制。
3、评价心功能的指标有哪几个？其意义是什么？
4、一慢性肺心病患者，持续服用地塞米松及双氢克尿塞月余，动脉血PH7.34，PaCO2 65mmHg，PaO250mmHg， BE —5 mEq/L，该患者是否有酸碱失调？
5、白细胞膜上的粘附蛋白分哪几类？其表达调控机制如何？
6、请简述缺氧时循环系统的代偿。
7、功能性和器质性急性肾功能衰竭少尿的发生机制有何不同？如何鉴别？
二：问答(论述)题(80分，每题20分)
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考博病理生理学问答题
1.试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。
2.试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。
3.试述高镁血症对机体的影响。
4.试述MODS发生的机制。
1。试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应(利与敝)
2。述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。
3。为何革兰氏阴性菌感染易引起DIC
4。晚期休克引起呼吸衰竭的机制
1 试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制
2 为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关
3 请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制
4 试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义
1. 心肌重建机制
2. 糖尿病代谢失调可能引起的酸碱失衡
3. 氨代谢失调机制及其对大脑的影响
4.慢性心功能不全病理生理机制
1.孕妇急性肝炎诱发DIC机制20分
2.急慢代酸代偿具别20分
3.为何说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充20分
4.肺心病发病机制15分
5.肺水肿引发呼衰机机制15分
2、败血症休克的机制？？
3、休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制？
4、高血钾对心血管系统的影响机制？
5、冠心病心力衰竭的机制？？
1、内毒素引起DID的机制。
2、非菌血症性临床败血症的发病机制?
3、肾性骨营养不良的发生机制?
4、长居高原地区引起肺原性心脏病的发病机理
判断题
一氧化碳中毒会导致组织中毒性缺氧。
低血钾时机体不一定缺钾。
呼吸衰竭必定有二氧化碳中毒。
四、选择题：
1、易发生外周循环衰竭的是：
a．低渗性缺水 b。高渗性缺水 c，等渗性缺水 d。水中毒 e。脑水肿五，填空题
缺血再灌注损伤发生的基础是。而与是其重要的发病环节。
六、论述题
1、水肿发生的基本机制。
2、休克与DIC的互相关系。
3、急性应激时机体的主要神经－内分泌反应及其利与弊。
4、细胞凋亡调控异常与疾病发病的关系。
5、每年都要有关于酸碱平衡计算方面的题。
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考博病理生理学问答题
（1）.高钙血症易发生MSOF的机制？
（2）.革兰氏阴性菌易发生DIC的机制？
（3）. 兴奋收缩偶连导致心脏衰竭的机制
考博病理生理学问答题
1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制
浙江大学病理学和病理生理学考博真题答案
2012年浙江大学病理学和病理生理学考博真题 一．病理学（60分）（^P） (一)名词解释（任选四题，每题5分） 1.上皮内瘤变； 上皮内瘤变”（intraepithelialneoplasia）可作为“异型增生”的同义词，指细胞形态和组织结构上与其发源的正常组织存在不同程度的差异，在宫颈、前列腺、胃肠道粘膜等处应用较多。分为低级别和高级别“上皮内瘤变”，前者相当于轻度和中度异型增生，后者相当于重度异型增生和原位癌。 2.靶向治疗 3.Alzheimer病 4.滋养细胞肿瘤 是指胚胎的滋养细胞发生恶变而形成的肿瘤。最早分为两种一种良性的称“葡萄胎(hydatidiform mole)”另一种恶性的称“绒毛膜上皮癌(chorioep ithelioma)”。以后发现介于这两种之间，还有一种形态上像葡萄胎，但具有一定的恶性，可以侵蚀肌层或转移至 远处。 5.R-S细胞 R-S细胞见于霍奇金淋巴瘤，是霍奇金淋巴瘤含有的一种独特的瘤巨细胞即Reed－Sternberg细胞(简称R-S细胞）。瘤组织中常有多种炎症细胞浸润和纤维化。 典型的R-S细胞是一种直径20~50μm或更大的双核或多核的瘤巨细胞。瘤细胞呈椭圆形，胞浆丰富，稍嗜酸性或嗜碱性，细胞核圆形，呈双叶或多叶状，以致细胞看起来像双核或多核细胞，形态相同状如鹰眼及所谓“镜影”核。染色质粗糙，沿核膜聚集呈块状，核膜厚而清楚。核内有一非常大的，直径与红细胞相当的，嗜酸性的中位核仁，周围有空晕。 该细胞一般见于淋巴瘤患者骨髓象涂片，又叫里-斯细胞。 6.PCR 聚合酶链式反应(Polymerase Chain Reaction)，简称PCR，是一种分子生物学技术，用于放大特定的DNA片段。可看作生物体外的特殊DNA复制。 7.凋亡 8.免疫组织化学
病理生理学-考博用
1、病理生理学是研究疾病发生的原因和条件，研究疾病全过程中患病体的机能、代谢的动态变化及其机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据 2、（基本）病理过程( basic pathological process)指不同疾病过程中共同的、成套的功能、代谢和形态结构的变化。 3、 Concept of apoptosis由于体内外生理或病理因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的细胞主动死亡过程。 4、坏死与凋亡 9、氧化应激（oxidative stress）的概念 ------指机体活性氧产生过多或抗氧化能力下降，活性氧的清除不足，导致活性氧在体内积聚并引起氧化损伤的病理过程。氧自由基引起细胞多种成分的损伤，加速凋亡相关基因的表达，引起细胞凋亡。 10、
11、 12、体液缓冲系统、肺、肾及组织细胞共同维持体内的酸碱平衡，但在作用时间和程度上是有差别的，它们之间相互配合及补充，以保持NaHCO3/H2CO3 的浓度比为20/1 13、 14、血小板在凝血过程中的作用 凝血因子和凝血酶原活化的反应场所 血小板活化释放凝血因子和ADP等，促进凝血
血小板活化变形，粘附聚集，网络其它血细胞形成凝血块 15、DIC的概念 由于某些致病因子的作用，凝血因子和血小板被激活，大量促凝物质入血，凝血酶增加，进而微循环中形成广泛的微血栓。微血栓形成中消耗了大量凝血因子和血小板，继发性纤溶功能增强，导致患者出现明显的出血、休克、器官功能障碍和溶血性贫血等临床表现。 影响发展因素：单核吞噬细胞系统功能受损；肝功能严重障碍；血液高凝状态 微循环障碍。 分期：
病理生理学考博简答题总结
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使
历年考博外科题目总汇
1、Tme及直肠系膜的概念 2、胰头癌引起梗阻性黄疸的处理办法 3、原位肝移植的手术方式与适应症 胃癌的淋巴结清扫范围与手术根治程度分级 乳腺癌的内分泌治疗的方法与药物乳癌治疗原则 Sirs sepsis MODS的概念与相互关系 营养不良的分类与支持的适应症 直肠癌前切除术的主要并发症 胰岛素瘤的定位诊断 肝癌的综合治疗, 肝癌的治疗原则 门脉高压上消化道出血的治疗 MODS的发病机理MODS的治疗。 胆道出血的诊治 慢性甲状腺炎的诊治 SAP的治疗：胰腺炎的治疗 Bismuth的分类；医源性胆管损伤按Bismuth分类： Ⅰ型：距肝总管起始部向远端2cm以上。 Ⅱ型：距肝总管起始部向远端2cm以内。 Ⅲ型：左右肝管汇合部。 Ⅳ型：左侧肝管或右侧肝管。 Ⅴ型：左右肝管分支处。 甲状腺癌的病理特点 胃癌的治疗原则 如何正确的对手术病人进行术前肝功能评估，以利手术顺利进行？Child 评分Child-Pugh评分分级标准
传统腹股沟疝修补术和无张力疝修补术的特点和方法有何不用？ 休克时加重心肌损伤的因素有那些 肿瘤的外科治疗有哪些方法 一个良好的肿瘤标志物应该具有何特性，举例说明 结肠癌的早期诊断 梗阻性黄疸的检查方法有哪些 肝内胆管结石的处理原则及治疗方法 休克的监测及诊断 乳腺癌的淋巴结引流途径 甲状腺大布切除术的术前检查 肝内胆管结石的手术治疗原则及方法 ct发现胰腺头部占位后还应行哪些检查 肝癌的定性诊断？ 孕期阑尾炎的诊断治疗原则 胃癌的手术发式 肝移植的适应症和手术方式 甲状腺结节的处理原则 闭合性腹部损伤非手术治疗期间应观察哪些指标 普外： 二问答 1 PMC（甲状腺乳头状微小腺癌）及其目前治疗原则
病理生理学考博(名词解释)
1、内毒素血症： 2、代谢性酸中毒：各种原因引起的血浆HCO3-原发性降低而导致PH下降的酸碱平衡紊乱。 3、微血管病性溶血性贫血。 4、呼吸衰竭。 5、缺血再灌注损伤：缺血器官在恢复血液灌注后，其细胞代谢功能障碍和结构破坏反而加重的现象。 6、自由基:外层电子轨道上有单个未配对电子的原子、分子、原子团的总称。 7、功能性分流: 8、MODF 9、代碱 10、高容性高钠 11、心衰 12、假性神经递质:指苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。肝功能障碍时，由肠道产生的苯乙胺和酪胺进入中枢后，经 非特异性B羟化酶催化生成。假性神经递质的结构与去甲肾上腺素和多巴胺十分相似，但生理效能很弱，在替代真性递质后，出现意识障碍和扑翼样震颤。 13、休克肺 14、肾性骨营养不良：指慢性肾衰竭时，因钙、磷及VitD代谢障碍引起的骨骼病变，包括儿童的肾性佝偻 病，成人的纤维性骨炎、骨软化病、骨硬化、骨质疏松等。 15、钙超载：各种原因引起细胞内钙含量异常增多，并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍的现象。常是细 胞死亡的共同通路。 16、心肌顿抑：心肌并未因缺血发生不可逆损伤，但在再灌注血流已恢复或基本恢复正常后一定时间内， 心肌出现的可逆性收缩功能降低的现象。 17、非少尿性ARF ：指无少尿表现的急性肾功能衰竭。患者每日平均尿量在1280ml左右，尿渗透压、尿 相对密度较低，尿钠明显高于正常，但较少尿型低。GFR下降，程度比少尿型轻，而肾小管重吸收功能障碍和髓质形成高渗状态的能力低下则较GFR降低更为显著，所以无少尿发生。预后较好，但若不及时治疗，病情加重可转化为少尿型。 18、hyperthermia 19、热休克蛋白 20、粘附分子：由细胞合成的，促进细胞与细胞间、细胞与细胞外基质间粘附的一大类分子的总称，如整 合素、选择素、血管细胞粘附分子、细胞间粘附分子、血小板内皮细胞间粘附分子，在维持细胞结构和细胞信号传导中起重要作用。 21、死腔样通气 22、白细胞致热原 23、独特型抗体 24、肺性脑病 25、死腔样通气 26、无复流现象 27、SARS 28、发热 29、二氧化碳结合力 30、丝裂原激活的蛋白激酶（MAPK） 31、多器官功能障碍 32、促红细胞生成素 33、一氧化氮合酶 34、细胞增殖
考博病理生理学问答题
考博病理生理学问答题 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8题是实验分析题，给一组图分析结果。 1.肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其尿毒症的发病机制4.缺血-在灌注损伤的机制致突变和致癌的分子机制 3. 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因-抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制，G-蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理 3、胸腔积液产生的新旧机制 11 / 1
考博病理生理学问答题
1. 肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2. 化学致癌物的分类，其致突变和致癌的分子机制 3. 缺血 -在灌注损伤的机制 4. 尿毒症的发病机制 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 1、检测细胞抗原的主要技术方法及原理，举例说明。 2、染色质和染色体的结构，举例说明其在疾病状态下常见异常。 3、IHC 原理，方法和常见问题，举例说明其应用。 4、microRNA 的分子学功能及调控，请举例说明其异常与疾病的关系。 5、细胞生长与死亡的主要分子路径，举例说明其研究方法。 6、举例说明分子异常与疾病的关系，举例设计研究方案。 7、8 题是实验分析题，给一组图分析结果。 1. 肿瘤相关基因种类，概念。分别举一例说明其在肿瘤发生，发展中的作用机制 2.化学致癌物的分类，其 致突变和致癌的分子机制 3.缺血-在灌注损伤的机制 4.尿毒症的发病机制 1、基因突变的遗传方式及与疾病的关系 2、恶性肿瘤细胞膜变化的意义 3、解释“瘤基因 - 抑瘤基因学说” 4、巨噬细胞在动粥中的作用 5、胆汁成分变化在胆石形成中的意义 6、胃粘膜的保护因素机制 7、血小板激活时的功能变化及机制 8、靶细胞脱敏的机制， G- 蛋白与靶细胞脱敏的关系 9、心肌缺血坏死的超微结构该编辑部可逆坏死的机制 1、染色体畸变及发生机制 2、受体病的分类，试举一例说明 3、消化性溃疡的发病机制 4、胆汁淤积对机体的影响 5、肺动脉高压的分类 6、ET、ON 的生理学作用 7、肿瘤病毒的致瘤机制 8、血浆粘度升高的原因 9、内皮功能与血栓形成的关系 1、如何用峰流率来评价气道高反应性 2、肺栓塞的病理与病理生理
医学考博--病理生理学名词解释+问答题(带英文)
病理生理学考博资料 名词解释： 病理生理学（Pathologic Physiology或Pathophysiology），是基础医学理论学科之一，它同时还肩负着基础医学课程到临床课程之间的桥梁作用。它的任务是研究疾病发生的原因和条件，研究整个疾病过程中的患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机理，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论基础。 1、水肿（edema）：体液在组织间隙或体腔积聚过多，称为水肿 2、代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）：由于血浆中NaHCO3原发性增加，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/H2CO3＞20/1，血浆pH升高的病理改变。 3、代谢性酸中毒（metabolic acidosis）：由于血浆中NaHCO3原发性减少，继而引起H2CO3含量改变，使NaHCO3/ H2CO3<20/1，血浆PH值下降的病理过程。 4、呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）：由于血浆中H2CO3原发性减少，使血浆NaHCO3/H2CO3增加，血浆pH 值升高的病理过程。 5、呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）：由于血浆中H2CO3原发性增加，使NaHCO3/H2降低，血浆pH值下降的病理过程。 6、缺氧(hypoxia)：是指因组织的氧气供应不足或用氧障碍，而导致组织的代谢、功能和形态结构发生异常变化的病理过程。缺氧是临床各种疾病中极常见的一类病理过程，脑、心脏等生命重要器官缺氧也是导致机体死亡的重要原因。而且，由于动脉血氧含量明显降低导致组织供氧不足，又称为低氧血症（hypoxemia ）。 7、发热（fever）：由于致热原的作用，使体温调节中枢的调定点上移，而引起的调节性体温升高称为发热。 8、应激（stress）：机体在受到各种因素刺激时，所出现的非特异性全身反应称为应激。 9、弥散性血管内凝血（DIC）：在某些致病因素作用下，使体内凝血系统激活，从而引起微血管内发生纤维蛋白沉积和血小板凝集，形成弥散性微血栓，并继而引起凝血因子损耗、纤溶系统激活和多发性微血栓栓塞的综合病症。10、休克（Shock）：休克是生命重要器官的毛细血管灌流量急剧减少，所引起的组织代谢障碍和细胞受损的综合征。休克的临床表现：表情淡漠、面色苍白、皮肤湿冷、脉搏细速、血压下降、尿量减少。 11、缺血-再灌注损伤 (Ischemia-reperfusion injury)：缺血器官组织恢复再灌注后，使缺血性损伤进一步加重的现象称为缺血——再灌注损伤 12、心力衰竭（heart failure）：由于心肌的收缩和（或）舒张功能障碍，以致在静息或一般体力活动时,心脏不能输出足够量血液满足机体代谢需要的全身性病理过程称为心力衰竭。 13、呼吸衰竭(respiratory failure）：任何原因所引起的肺通气或换气不足，以致在海平面、静息状态、吸入空气时不能满足机体气体交换的需要，出现动脉血氧分压下降或伴有二氧化碳分压升高，并有一系列临床表现的病理过程，称为呼吸衰竭。 14、肝性脑病（hepatic encephalopathy ）：严重的肝脏疾病时，由于机体代谢障碍而引起的中枢神经系统功能紊乱称为肝性脑病。临床表现：意识障碍，精神活动异常，扑翼样震颤，脑电图改变 16、积水（hydrops）：体腔内过多液体的积聚称为积水，如心包积水，胸腔积水、腹腔积水等。 17、发绀：（cyanosis）：当毛细血管血液中脱氧血红蛋白的平均浓度超过5 g/dl时，暗红色的脱氧血红蛋白使皮肤和粘膜呈青紫色的体征。 18、尿毒症（uremia）：是急慢性肾功能衰竭的最严重阶段，除水电解质、酸碱平衡紊乱和肾脏内分泌功能失调外，还出现内源性毒性物质蓄积而引起的一系列自身中毒症状，故称之为尿毒症。 19、心源性休克（cardiogenic shock）：心脏泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，有效循环血量下降所引起的休克。 20、向心性肥大（concentric hypertrophy）：高血压病心脏病变主要表现为左心室肥大，由于血压持续升高，外周阻力增加，左心室因压力性负荷增加而发生代偿性肥大，由于左心室代偿能力很强，所以在相当长时间内，心脏不断肥大进行代偿，左心室壁增厚，乳头肌和肉柱增粗变圆，但心腔不扩张，称向心性肥大。 21、离心性肥大：(eccentric hypertrophy)心肌在长期过度的容量负荷作用下，肥大的心肌因供血不足而收缩力降低，发生失代偿，逐渐出现心脏扩张，称离心性肥大。离心性肥大的特征是心腔容积显著增大与室壁轻度增厚并存，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常，常见于二尖瓣或主动脉瓣关闭不全。 22、休克肺（shock lung）:休克持续较久时，肺可出现严重的间质性和肺泡性肺水肿、淤血出血、局限性肺
考博病理生理学试题
中山大学1998年病生考博试题 一、名称解释 1、内毒素血症 2、假神经递质 3、代谢性酸中毒 4、自由基 二、简答 1、呼吸衰竭导致的酸碱平衡失调有哪些表现 2、肺源性水肿对机体的影响表现在哪些方面 三、论述题 1、感染性休克导致DIC机制 2、试述肝肾综合征发病机制 中山大学2000年病生考博试题 一、名称解释 1、微血管病性溶血性贫血 2、呼吸衰竭 3、缺血再灌注损伤 二、简答 1、内毒素引起DIC机制 2、非菌血症性临床败血症的发病机制 3、肾性骨营养不良的发生机制 4、长居高原地区引起肺源性心脏病的发病机理 中山大学2001年病生考博试题 一、名称解释 1发热2真性分流3血栓调节蛋白4心钠素 二、问答 1败血症引起休克机制 2休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制 3高血钾对心血管系统的影响机制 4冠心病心力衰竭机制 中山大学2002年病生考博试题 一、名称解释 1、紫绀 2、凋亡 3、代谢性碱中毒 4、高容性高钠血症 5、心衰 二、问答题 1、孕妇急性肝炎诱发DIC机制？20分 2、急慢性代谢性酸中毒代偿机制区别？10分 3、为什么说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充？20分
4、肺心病发病机制？15分 5、肺水肿引发呼吸衰竭机制？15分 中山大学2003年病生考博试题 一、名词解释 1、呼吸衰竭 2、功能性分流 3、MODF 二、问答题 1、心急重建机制？ 2、糖尿病代谢失调可能引起的代谢失衡？ 3、氨代谢失调机制及其对大脑的影响？ 4、慢性心功能不全病理生理机制/ 中山大学2004年病生考博试题 一、名词解释 1 anion gap 2 false neurotransmitter 3 DIC tCFp4 4 myocardial remodeling 二、问答题 1、试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制？ 2、为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关 3、请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制 4、试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义 中山大学2005年病生考博试题 一、名词解释 1、肺性脑病 2、非少尿型ARF 3、凋亡5、过热 三、问答题 1、试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应（利与弊）？ 2、试述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制？ 3、为何革兰氏阴性菌感染易引起 4、晚期休克引起呼吸衰竭的机制 中山大学2007年病生考博试题 一、名词解释 1、Ischemia-reperfusion injury 2、Respiratory hypoxia 3、Atrial natriuretic peptide ,ANP 4、Cardiogenic shock 二、问答题 1、试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同/
考博病理学问答题
1、慢性肾盂肾炎的肉眼观，镜观。 2、鳞癌的病理特点。 3、二尖瓣狭窄的病理学特点。 4、肺气肿的病理学类型。 5、干、湿性坏俎的病理学表现。 6、流脑和乙脑的病理表现。 7、一患者行肠镜检查时发现两处较深的空洞，可能是什么病及病理学表现。 8、用病理实验技术鉴别胆红素、黑色素、中性脂肪、含铁血黄素。 9、SARS的病理特点 10、简述我国肿瘤发病谱的现状和趋势 11、试述门脉高压的侧枝循环 12、生物芯片的定义及分类 13、以乳腺癌为例说明肿瘤分子分类的现状和前景。 14、以子宫鳞状上皮癌为例，说明上皮异型增生、上皮内瘤变、原位癌、原位癌累及腺体、早期侵润癌和浸润癌的组织病理学特点及其演化关系。 15、目前对结直肠癌的分子发生机制有4条通路 ①增生腺癌癌变通路②锯齿状腺癌通路③溃疡性结肠炎通路④幼年性息肉病通路 16、急进型高血压临床病理特点。 17、肝硬化的分型，病理变化及临床表现 18、高血压病的分子发病机制 19、“三阴”乳腺癌的分子病理特点 20、基因芯片，蛋白质芯片，组织芯片的异同及应用 21、肿瘤干细胞的来源，异性性及与肿瘤生长的关系 22、用病理实验技术鉴别胆红素、黑色素、中性脂肪、含铁血黄素。 23、肿瘤标记物的定义及肿瘤标记物的标准和目前已知种类 24、胃肠道间质肿瘤的来源，形态学变化及免疫组化。 25、举例说明遗传易感性。 26、早期肺癌和隐性肺癌 27、膜性增生性肾病的病理变化。 28、William Osler “As is our pathology, so is our medicine”这句话的意义。 29、良性和恶性高血压病的动脉改变。 30、细胞间信号的传递方式。 31、原发性非典型肺炎的病原体及病理特点 32、出现右下腹包块的各种病变或疾病的病理特点 33、酒精性肝炎的病理特点 34、肿瘤浸润和转移的机制 35、绒癌，葡萄胎，浸润性葡萄胎的鉴别 36、克隆病和慢性溃疡性结肠炎的鉴别 37、慢性萎缩性胃炎的病理表现 38、霍奇金淋巴瘤基本病理变化。 39、炎症性肠道疾病的基本病变、分型、临床病理联系。 40、转移，微转移的定义，浸润转移的机理。 41、恶性肿瘤的浸润及转移机制 42、恶性肿瘤局部浸润和血行播散的机理 43、Aduo？ (budolf ?) 对医学发展的贡献。 44、子宫颈上皮内瘤发生的机理。 45、生长分数及意义。 46、何谓免疫组化，应用如何？ 47、肉芽组织的作用。
2012整理版病理考博题目
暨南大学2012年病理和病理生理学博士题回忆版。 这和之前一个病理的是不一样的，应该是针对不同的专业。 一，问答，每题20分，前四题是病生的，后四题是病理的，任选4题做 1，热休克蛋白 2，全身炎症反应综合征 3，左心衰各期呼吸改变 4，再灌注时自由基生成机制 5，炎症基本病理改变，与肿瘤发生及调控机制 6，胃溃疡从内到外四层，再生的机制 7，病毒与肿瘤的关系，宫颈癌、鼻咽癌 8，死亡和凋亡区别和检测方法 二，每题10分 1，新药I1202能治疗血管源性痴呆，其机制是能减少自由基，设计实验寻找作用靶点 2，博士期间的研究计划 2012 北医病理学 名字解释: 无性细胞瘤NK/T细胞淋巴瘤心肌炎R-S细胞桥接坏死化生CIN 纤维素样坏死交界性肿瘤肉芽肿简答: 肉芽组织的组成及其作用 肝炎的病理特点 动脉粥样硬化的合并症 霍奇金淋巴瘤的病理特点 克隆病的病理特点 论述: 大肠癌的癌前病变有哪些?以及病理特点? 器官慢性缺氧导致的病理变化
原发性心肌病与心肌炎的鉴别 哪些病理学指标可用于临床肿瘤的诊断以及预后 暨南大学病理题 1、肝细胞体积增大，胞浆空泡状，最常见原因是什么，什么检测方法确定胞浆性质？请举例说明 2、冠心病基本病理变化，其并发症，详细阐述其病理生理机制 3、阐述肾小球肾炎的病理分类，并论述其发病机制 4、白血病免疫分型意义，如何检测 5、根据自己专业写一个研究计划（小论文形式1000字） 2012北京协和医学院病理真题完整版 一、名词解释 Caseous necrosis Anemic infarct Oncogene Verrucous vegetatio Peutz-Jegher syndrome Comedocarcinoma 二、单选题 1. 恶性高血压病变特点 2. 动脉粥样硬化发展过程 3. 肺癌horner征 4. 鼻咽癌哪种类型对放疗最敏感 5. 早期胃癌病理类型 6. 反流性食管炎成因 7. 胃粘膜相关淋巴瘤 8. 遗传性非息肉病性结肠癌 9. 毛玻璃样肝细胞内嗜酸性颗粒成分 10. 肝硬化特征性病理表现 11. 肝硬化蜘蛛痣原因 12. 小肝癌定义
武汉大学考博病理生理近10年真题大全
武汉大学医学院2001年病生心血管病理生理学（专业） 一、名词解释 1.脑死亡 2.二氧化碳麻醉 3.向心性肥大 4.热休克蛋白 5.细胞凋亡 二、问答题 1. 严重心肌缺血为什么会影响心脏收缩和舒张功能？ 2. 试述白细胞在心肌缺血再灌注中的作（P病生习题90页）用 3. 试论血管内皮细胞的DIC中的作用 4. 试论心肌肥大的特点和意义 5. 试述心肌细胞的肾上腺素受体的作用和信号转导途径 武汉大学医学院2004年病理生理学（博士） 一、简答题 1 简述凋亡的基本过程 2 水中毒的病因和对机体的影响 3 低钾血症对机体的影响 4 心肌肥大的基本特点 5 简述钙超载引起心肌损伤的机制 6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？ 二、论述题 1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？ 2 何为自由基？试述它在体内的作用。 武汉大学博士入学考试试题病理生理学2005年（专基） 1.反常酸性尿 2.氮质血症 3.胰岛素抵抗 4.受体上调6.以霍乱为例说明G蛋白在发病中的作用7.间充质干细胞的来源，特点及应用前景8.代谢性酸中毒的机体代偿机制以及酸碱平衡指标的变化9.心肌肥大的生物学特性 10.设计一个实验，说明在心肌缺血再灌注有心肌细胞凋亡 2006武汉大学医学院病理生理学考博真题 问道题：（每个20分，共100分） 1. 什么是阴离子间隙，它在酸碱紊乱中有什么作用？ 2. 呼吸窘迫症发病的原因和机制？ 3. 什么是心肌肥大，它在心功能不全的发生发展过程中有什么作用？ 4. 设计一个试验，证明在心肌缺血再灌注的过程中存在细胞凋亡； 5.什么叫血液重新分布？在哪些疾病中可以见到？ 武汉大学2007年病理生理学考博试题 一、名解20分) 脑死亡二氧化碳麻醉等渗尿热休克蛋白受体下调 二、问答题80分) 1严重心肌缺血为什么会影响心肌收缩和舒张功能？ 2 呼吸性酸中毒机体将如何进行代偿调节？酸碱平衡的指标如何改变？ 3 慢性肾衰者可能会发生哪些内分泌功能变化，患者相应会出现哪些症状和体征？ 4血氨致肝性脑病的机制。 5 设计一个试验，证明缺血再灌注损伤心脏存在细胞凋亡。 武汉大学2008年病理生理学考博试题（专业基础） 名词解释：低张性缺氧、认知障碍、反常性酸性尿、细胞信号转导、应激、缺血-再灌注损伤 简答： 1.脑死亡的定义和诊断标准 2.凋亡的定义，举例说明凋亡与疾病防治的关系
2016-医学考博试题
2016协和医学院病理学真题回忆 一、名词解释6分×8题: ①metaplasia、②opsonin、③Tetralogy of Fallot、④Zollinger-Ellison综合征、⑤tubercle、⑥chloroma、⑦MEN、⑧Verocay小体 二、单选1分×30题 急性普通性肝炎的镜下改变 胰腺癌早期转移途径 痰涂片检出率最高的肺癌类型 食管癌好发部位：中段＞下段＞上段 猝死好发于：缺血性心脏病or心律失常 风湿性心脏病赘生物好发于哪个瓣膜哪个部位 病例题：葡萄胎？恶性葡萄胎？子宫内膜癌？ 葡萄胎的特点 B细胞淋巴瘤 乳头血性溢液：导管内乳头状瘤 Negri bodies：狂犬病毒形成的包涵体 三、简答8分×4题: 1.溃结和克罗恩病区别 2.风湿病对心脏的影响 3.子宫内膜癌I型与II型区别 4.胃肠胰神经内分泌瘤定义，其分级和免疫组化的意义以及病理报告包括啥 四、问答20分×2题: 1.中年女性，低分化胃癌，伴有阴道出血2月，查体及超声显示双侧卵巢大，子宫不大，CEA高。 三个问题:①进展型胃癌分型，转移途径，②卵巢肿瘤可能的类型，③结合病例，卵巢病变最可能是啥 2.非浸润性乳头状尿路上皮肿瘤分类，组织学表型及此分类的意义
2016年南方医科大学神经外科博士试题-神经解剖 一：简答题 1.神经活动的形式是什么？其结构基础是？ 2.是否可根据脊柱损伤来推断脊髓损伤节段？ 3.光反射的传导通路？ 4.内囊血肿会损伤那些结构，其结果？ 5.股神经的走行及体表投影 6.深浅感觉的异同点。 二：简答题 1.面神经的成分，结构，分支及损伤后有哪些表现。 2.54岁患者突发右侧上下肢偏瘫，膝跳反射亢进，巴氏征阳性，面部以下深浅感觉消失，腹壁反射减弱，考虑那个部位损伤，试简述其结构。 3.左足被蚊虫叮咬，右手去打蚊虫，试述其传道通路。 4.十二对脑神经出入颅位置及途径 5.手神经的组成 北京协和，病理生理，刚回旅舍整理出来的
2009年中山大学博士入学考试病理生理学专业基础真题范文
2009年中山大学博士入学考试病理生理学专业基础真题！ 一、名词解释（5分一个） 1、paroxysmal nocturnal dyspnea .P339 2、SIRS.P282 3、stress disease. P170 P189 4、renal tubular acidosis . P155(P150本科教材) 二简答题（20分一个） 1、DIC引起出血的发病机制。P212 2、从多环节分析细胞信号转导障碍与糖尿病的关系. P68-69 3、急性肺损伤的病因及引起ARDS的发病机制 . P365-366 4、肾性贫血的发病机制 . P427 中山大学医学院考博病理生理历年试题 2007年中山大学医学院考博病生试题 今年考得题目比较少 一：名词解释(20分，每题5分) 1.ischemia-reperfusion injury P248 2.respiratory hypoxia . P222 3.atrial natriuretic peptide,ANP .P124 4.cardiogenic shock .P264 二：问答(论述)题(80分，每题20分) 1.试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。P365-366 2.试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。P402 3.试述高镁血症对机体的影响。P142 4.试述MODS发生的机制。P282 有个别字跟原题不同，但意思一样。 2005年中山医大病生试题： 一，名词解释： 1。肺性脑病(英文pulmonary encephalopathy)P368 2。非少尿型ARF P412、P419 3。凋亡(英文)P31 4。过热(英文)P236 二，问答题 1。试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应(利与敝)P174-175
武汉大学医学院 病理生理学 考博试题集
武汉大学医学院 2001年病生心血管病理生理学（专业） 一、名词解释 1.脑死亡 2.二氧化碳麻醉 3.向心性肥大 4.热休克蛋白 5.细胞凋亡 二、问答题 1. 严重心肌缺血为什么会影响心脏收缩和舒张功能？ 2. 试述白细胞在心肌缺血再灌注中的作用 3. 试论血管内皮细胞的DIC中的作用 4. 试论心肌肥大的特点和意义 5. 试述心肌细胞的肾上腺素受体的作用和信号转导途径 武汉大学博士入学考试试题病理生理学2004年 一、简答题 1 简述凋亡的基本过程 2 水中毒的病因和对机体的影响 3 低钾血症对机体的影响 4 心肌肥大的基本特点 5 简述钙超载引起心肌损伤的机制 6 何为缺血预处理？它有哪些保护作用？ 二、论述题 1 一例严重感染并发急性肾小管坏死的病人会出现哪些酸硷平衡紊乱，为什么？ 2 何为自由基？试述它在体内的作用。 武汉大学博士入学考试试题病理生理学2005年（专基） 1.反常酸性尿 2.氮质血症 3.胰岛素抵抗 4.受体上调 6.以霍乱为例说明G蛋白在发病中的作用 7.间充质干细胞的来源，特点及应用前景 8.代谢性酸中毒的机体代偿机制以及酸碱平衡指标的变化 9.心肌肥大的生物学特性 10.设计一个实验，说明在心肌缺血再灌注有心肌细胞凋亡 2007武汉大学医学院病理生理学考博真题 问道题：（每个20分，共100分） 1. 什么是阴离子间隙，它在酸碱紊乱中有什么作用？ 2. 呼吸窘迫症发病的原因和机制？ 3. 什么是心肌肥大，它在心功能不全的发生发展过程中有什么作用？ 4. 设计一个试验，证明在心肌缺血再灌注的过程中存在细胞凋亡； 5.什么叫血液重新分布？在哪些疾病中可以见到？ 武汉大学2007年病理生理学考博试题 一、名解20分) 脑死亡二氧化碳麻醉等渗尿热休克蛋白受体下调 二、问答题80分) 1严重心肌缺血为什么会影响心肌收缩和舒张功能？ 2 呼吸性酸中毒机体将如何进行代偿调节？酸碱平衡的指标如何改变？ 3 慢性肾衰者可能会发生哪些内分泌功能变化，患者相应会出现哪些症状和体征？ 4血氨致肝性脑病的机制。 5 设计一个试验，证明缺血再灌注损伤心脏存在细胞凋亡。武汉大学2008年病理生理学考博试题（专业基础） 名词解释： 低张性缺氧、认知障碍、反常性酸性尿、细胞信号转导、应激、缺血-再灌注损伤 简答： 脑死亡的定义和诊断标准 凋亡的定义，举例说明凋亡与疾病防治的关系 DIC的各期及其特征 呼吸衰竭的定义及可能出现的酸碱紊乱 论述： DIC和休克的关系 肝性脑病的临床分期、血氨增高的原因及其对脑组织的毒性机制 钙的生理作用、胞内钙的调节机制、钙超载与疾病的关系2009年武汉大学博士生病理生理学试题 一名词解释 1.stress 2.原癌基因 3.cardiac insufficiency 4.发热 二简答题 1.脑死亡的诊断指标 2.缺氧对组织细胞的影响 3.影响再灌注心律失常的因素 4.肝性脑病的诱因 三论述题 1.代谢性酸中毒对机体的影响及机制 2.细胞凋亡与坏死的区别
中山病理生理学 考博试题
2005年中山医科大学专业基础课病理生理学考博试题 一.名词解释 1.pulmonary encephalopathy 2.非少尿性ARF 3.apoptosis 4.hyperthermia 二问答题1.试述下丘脑-垂体-肾上腺皮质系统的生物学意义.(从利弊两方面) 2.血浆氨基酸不平衡产生的原理和引起肝性脑病的机制. 3.革兰氏阴性菌容易引起DIC的机制. 4.休克晚期引起呼吸衰竭的机制? ：名词解释(20分，每题5分) 1.ischemia-reperfusion injury 2.respiratory hypoxia 3.atrial natriuretic peptide,ANP 4.cardiogenic shock 二：问答(论述)题(80分，每题20分) 1.试述急性肺损伤与慢性阻塞性肺病发生呼吸衰竭机制的异同。 2.试述肝功能不全时脑内神经递质改变的原因及其导致昏迷可能的机制。 3.试述高镁血症对机体的影响。 4.试述MODS发生的机制。 2005年中山医大病生试题： 一，名词解释： 1。肺性脑病(英文)2。非少尿型ARF3。凋亡(英文)4。过热(英文) 二，问答题 1。试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应(利与敝) 2。述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。 3。为何革兰氏阴性菌感染易引起DIC4。晚期休克引起呼吸衰竭的机制 中山大学医学部2004年博士入学考试病理生理学试题 一、名词解释：1 anion gap 2 false neurotransmitter3 DIC 4 myocardial remodelling 二、问答题：1 试述休克导致急性肾功能衰竭的发病机制 2 为什么说氧中毒和缺血再灌注损伤都与活性氧的毒性作用有关 3 请从细胞信号转导的角度阐述高血压发病的分子机制 4 试述低张性缺氧的代偿性血管反应及其代偿意义 中山医科大2003内科考博病理生理试题（专业基础） 名词解释： 1. 呼吸衰竭 2. 功能性分流 3. MODF 问答题 1. 心肌重建机制 2. 糖尿病代谢失调可能引起的酸碱失衡 3. 氨代谢失调机制及其对大脑的影响 4.慢性心功能不全病理生理机制 中山医科大学2002年病理生理学（博士） 一、名词:1.紫绀 2.凋亡 3.代碱 4.高容性高钠 5.心衰 二、问答 1.孕妇急性肝炎诱发DIC机制20分 2.急慢代酸代偿具别20分 3.为何说氨基酸失衡学说是假性递质学说的补充20分 4.肺心病发病机制15分 5.肺水肿引发呼衰机机制15分 中山大学医学部2001年博士入学考试病理生理学试题 1、名词解释：发热、真性分流、血栓调节蛋白、心钠素 2、败血症休克的机制？？ 3、休克复苏以后，缺血再灌注氧自由基产生增多的原因及其损害机制？ 4、高血钾对心血管系统的影响机制？ 5、冠心病心力衰竭的机制？？ 中山医科大学2000年病理生理学（博士） 一、名词解释1、微血管病性溶血性贫血2、呼吸衰竭4、缺血再灌注损伤? 二、问答题? 1、内毒素引起DID的机制。2、非菌血症性临床败血症的发病机制? 3、肾性骨营养不良的发生机制? 4、长居高原地区引起肺原性心脏病的发病机理
病理生理各校考博真题
本人在网内收集各校考博真题,全是园子里的,以利考生复习用,如果能加分,希望加分,谢谢! 2005年中山医大病生试题： 一，名词解释： 1。肺性脑病(英文) 2。非少尿型 3。凋亡(英文) 4。过热(英文) 二，问答题 1。试述应激反应时下丘脑-垂体-肾上腺激活的生物学效应(利及敝) 2。述肝性脑病时氨基酸失衡的原因和引起肝昏迷的机制。 3。为何革兰氏阴性菌感染易引起 4。晚期休克引起呼吸衰竭的机制 2007交 名解 1 2 3 4 5 6 7
8 简答 1、劳力性呼吸困难的原因、机制 2、缺血再灌注组织局部白细胞增多、聚集？？？的机制 3、？失活及癌细胞发生的关系 4、时下降的原因、机制 问号这个地方有三个字当时抄的潦草，不认识了。 2007山东大学病生试题： 非病理生理专业做1-10题。病理生理专业做3-12题 1. 请列举基因突变的类型； 2. 信号转导发生的机制及环节； 3. 缺血再灌注损伤时自由基生成增多的主要机制； 4. 血液性缺氧的原因及血氧参数变化； 5. 发热的时相及各相热代谢的特点； 6. 应激及心脑血管疾病的关系； 7. 代谢性碱中毒时机体的代偿机制及血气变化的特点； 8. 低钠血症的病因和发病机制； 9. 心力衰竭时心肌代谢障碍的主要机制； 10.休克缺血缺氧期和淤血缺氧期血压变化的主要特点和机制； 11.简述肺通气血流比值失调时血气变化及呼吸衰竭的发病关系； 12.肾功能衰竭时肾脏内分泌功能的改变及机制
1.2006博士全国统考病生试题（回忆版选择题40分单选30分 Ｂ型选择4分 Ｘ型选择6分 简答题20分 1.影响组织液生成的影响因素 2.急性肾衰出现什么类型的钾代谢紊乱，为什么？ 3.肝功能受损，激活的星形细胞的变化？ 4.为什么弥散功能障碍时只有2的降低，2无变化？ 论述题40分 1.急性肾衰少尿的机制 2.长期高血压导致心衰的机制 3.严重感染导致ＤＩＣ的机制 协和医科大学2005年病理生理学（博士） 一、名词解释：每题3分，共30分。 1.热休克蛋白： 2.发热及过热 3.细胞凋亡 4.粘附分子 5.二氧化碳结合力