药理学重点(人卫第3版)
1.药理学：研究药物与机体（包括病原体）作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、
预防、诊断、治疗疾病提供基本理论依据。（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及规律（2）药物代动力学（药动学）：研究药物在体的过程即机体对药物处理的规律（3）药物：用以预防、诊断、治疗疾病的物质。
2.选择题药物作用的1方式：兴奋、抑制2治疗效果：治疗作用、不良反应--1）副反
应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。
3.药物1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变2）
最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能) 3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小
4.药物安全性的评价能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为
ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示: TI= LD50/ ED50。用TI来评价药物的安全性并不完全可靠
5.1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。它们与受体既有亲和力又有
在活性2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有在活性，但是在活性较弱的药物。它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时
又能拮抗激动药的部分效应=
6.被动转运：药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧转运的过程1分类：简单扩散
和滤过2特点：①药物从细胞膜浓度高的一侧向浓度低的一侧扩散渗透，当药物分子在细胞膜两侧的浓度相等即达到动态平衡②不需要载体③不消耗能量④无饱和性⑤分子量小的、脂溶性高的、极性较小的、非解离型药物（原型药物）易转运
7.药物在体的过程吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程2）分布- -先与血浆蛋白
结合：药物从血液循环到达机体各个部位和组织的过程3）代(生物转化)：指药物在体发生化学结构和生物活性的改变，又称为生物转化4）排泄：主要是肾脏
8.首关消除（首过消除）：口服给药，药物在吸收过程中部分被肝脏和胃肠道的某些酶灭
活代，使进入体循环的药物量减少实际意义：首关消除强的药物应加大给药剂量，或改用其他给药方法，以避免疗效降低，如硝酸甘油舌下给药，水合氯醛直肠给药，利多卡因以静脉注射给药等；但需要在胃肠道或门静脉发挥作用的药物，不受首关消除的影响9.1）肝药酶诱导：A增强肝药酶活性，使其他在肝脏代药物的消除加快，导致A的药效
减弱，称为肝药酶的诱导，如苯巴比妥、利福平、苯妥英钠2）肝药酶抑制：B能抑制肝药酶活性，使其他在肝脏代药物的消除减慢，导致B的药效增强，称为肝药酶的抑制，如氯霉素、西米替丁等。
10.药物半衰期（t1/2）是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。
11.生物利用度概念及其意义：绝对生物利用度：口服与静脉注射AUC相比的百分比，同
一药物不同给药途径的吸收量。②相对生物利用度：口服受试制剂与标准制剂AUC相比的百分比，用于评价受试制剂与标准制剂的生物等效性。评价同一药物不同剂型的吸收程度
12.传出神经系统药物的基本作用（作用方式）（1）直接作用于受体：①激动药，如去
甲肾上腺素激动a受体产生药理效应。②阻断药（拮抗药），如酚妥拉明阻断a受体而产生药理效应。（2）影响递质：①影响递质释放，如麻黄碱可促进NA释放；②影响递质转运和贮存：如利血平可干扰囊泡对NA再摄取；③影响递质的转化，如新斯的明通过抑制胆碱酯酶的活性，使ACh增高而产生药理效应药理学研究容：药物效应动力学和药物代动力学。
13.药物的基本作用：兴奋和抑制。作用围：全身和局部。
14.药物的特异性：药物对受体的作用。选择性：药物对器官的作用。
15.药物的两重性：治疗作用和不良效应。
16.不良反应：凡不符合用药目的，并给患者带来不适或痛苦的反应。
（1）不良反应（副作用）：治疗剂量下出现的与治疗目的无关的作用，药物选择性低。难避免，可预知，可克服，可转化，药物选择性低。
（2）毒性反应：剂量过大或用药时间过长，高敏体质，肝肾损害严重，致癌致畸致突变。
可避免可预知。
（3）后遗效应：停药后血药浓度下降至阈浓度以下时所残存的药理效应。
（4）停药反应（回跃反应）：患者长期应用某种药物，突然停药后病情恶化。
（5）变态反应（过敏）：药物本身或其代物引起的免疫反应，与药物原有属性无关，药理性拮抗药无效，与药物剂量无关，不可预知。
（6）特异质反应：遗传因素对某些药的反应性发生了改变，非免疫反应，高敏体质，与剂量有关，症状与药物固有作用有关，药理性拮抗药有效。
（7）依赖性：生理依赖性和精神依赖性。
17.最大效应（效能）：随着药物剂量或浓度的增加，效应也相应增强，当剂量增大到一定
程度或浓度而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应或效能。
18.效价强度：用于作用性质相同的药物之间等效剂量的比较，达到相同药理效应时所需药
物剂量的多少，反应药物效价强度的大小。
19.治疗指数TI：用于表示药物安全性，治疗指数大的药物较治疗指数小的药物相对安全。
20.量效曲线斜率越大，药效较剧烈，越小药效较温和。
21.激动药：对受体既有亲和力又有在活性的药物，能与受体结合激动受体而产生效应。
22.拮抗药：只有亲和力而无在活性的药物。拮抗药分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。
当竞争性拮抗药存在时，由于与激动药竞争受体结合部位，使激动药的量效曲线向右平移，最大效应不变。非竞争性拮抗药使受体的亲和力和在活性均降低，激动药量效曲线右移，最大效应也降低。
23.吸收：药物自给药部位进入血液循环的过程。
分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程
生物转化：药物作为一种异物进入体后，机体要动员各种机制使药物发生化学结构的改变
排泄：药物的原型或其代产物通过排泄器官或分泌器官排出体外的过程
24.首关消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果
肝脏对其代能力很强或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环的有效药物明显减少。
25.药时曲线：药时曲线下的面积大小反映药物进入血循环的总量。峰浓度，吸收和消除达
平衡
26.肝药酶特点：生物转化的主要酶，选择性低，活性有限，个体差异性大，易受药物诱导
和抑制
27.生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后达到全身血循环药物的百分率。
F=A/D*100% A—体药物总量，D—用药剂量。
28.乙酰胆碱的药理作用：（不以通过血脑屏障，很少产生中枢作用）
心血管系统：舒血管，减慢心率，负性传导作用，减慢心肌收缩力
胃肠道：胃肠道平滑肌收缩，括约肌舒，腺体分泌增加，恶心、呕吐、嗳气、排便
泌尿道：泌尿道平滑肌收缩，括约肌舒，使膀胱排空。
其他：收缩支气管平滑肌、瞳孔括约肌、睫状肌
29.肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药选择性阻断了与血管收缩有关的α1受体，与血管
舒有关的β受体未被阻断，使肾上腺素的收缩作用被取消，而血管舒作用充分表现出来，即将肾上腺素的升压作用翻转为降压。酚妥拉明，氯丙嗪中毒不能用肾上腺素解毒。
30.抗生素：某些微生物产生的具有抑制或杀灭其他微生物作用的代产物，天然或人工合成。
31.抗菌药物：对细菌具有抑制或杀灭作用的药物
32.抑菌药：抑制细菌生长繁殖，无杀灭细菌作用的药物
33.杀菌药：能抑制生长繁殖，杀灭细菌的药物
34.化疗指数CI：实验动物半数致死量LD50和治疗感染动物的半数有效量ED50的比值。
或5%动物致死剂量LD5和治疗感染动物95%有效量ED95的比值。
35.抗生素后效应PAE：细菌与抗生素短暂接触后或抗生素在撤药后其浓度低于最低浓度
时，细菌仍受到一定时间抑制的效应。以h表示。
36.首次接触效应：抗菌药物在初次接触细菌时有强大的抗菌效应，再度接触或连续与细菌
接触并不明显地增强或再次出现这种明显的效应，需要时间（数小时后）再起作用。氨基苷类抗生素有明显的首次接触效应。
37.二重感染：大量应用广谱抗生素使体敏感菌受抑，不敏感菌得以在体繁殖，造成新的感
染（菌群交替症）。
38.耐药性：病原体对抗菌药物的敏感性下降甚至消失。分为固有耐药性和获得耐药性。固
有耐药性是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药性。获得性耐药性是细菌与药物反复作用后对药物的敏感性降低或消失，大多由质粒介导，但亦可有染色体介导。39.抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成，增加细菌细胞膜的通透性，抑制细菌体
生命物质的合成（核酸、叶酸、蛋白质）。
40.细菌耐药性的产生机制：抗菌药物被细菌产生的酶灭活，抗菌药物作用靶位的改变，降
低细胞膜的通透性，影响主动流出途径（主动转运泵作用）
41.毛果芸香碱（匹鲁卡品）水溶液稳定，毒蕈碱是经典的M胆碱受体激动药。M受体激
动剂毛果芸香碱的1药理作用：选择性激动M受体，产生M样作用，眼和腺体最为明显。缩降低眼压调节痉挛；增加腺体分泌2临床用途①治疗青光眼（闭角型青光眼疗效好），：激动虹膜括约肌上的M胆碱受体，使肌肉松弛，瞳孔缩小②虹膜炎与扩瞳药阿托品交替使用，防止虹膜与晶状体粘连③口腔粘膜干燥症④，阿托品中毒。毛果芸香碱——阿托品（互相解毒）不良反应：过量可致毒蕈中毒症状，副交感神经过度兴奋，流涎、流泪、多汗、恶心，阿托品解毒
42.M、N受体激动剂卡巴胆碱
43.新斯的明新斯的明：胆碱脂酶抑制剂。用于重症肌无力，术后腹气胀及尿潴留，阵发性
室上性心动过速，肌松药的解毒。禁用于支气管哮喘，机械性肠梗阻，尿路阻塞。M 样作用可用阿托品拮抗。
44.碘解磷定：胆碱脂酶复活药，
45.有机磷酸酯类中毒的常用解救药。应临时配置，静脉注射。
46.毒扁豆碱口服注射易吸收，抗胆碱酯酶作用强，无直接兴奋MN受体作用，易于通
过血脑屏障。小剂量兴奋中枢，大剂量抑制中枢。治疗青光眼，作用强大而且持久，但刺激性强，可引起头痛，中毒可致呼吸麻痹。难逆行抗胆碱酯酶药。中毒机制：持久抑
制胆碱酯酶活性。解毒：清除毒物：2%的碳酸氢钠溶液或1%盐水反复洗胃，给予硫酸镁导泻，美曲膦酯（敌百虫）不能用碱性溶液洗胃，否则会变成更强毒性的敌敌畏。
解毒药物：阿托品（解除M样症状），碘解磷定或氯解磷定（解除中枢和N样症状）。
47.阿托品：M受体阻滞药。1药理作用：竞争性拮抗Ach或拟胆碱药对M胆碱受体的
激动作用。（①阻断M受体：抑制腺体分泌，扩瞳、升高眼压（青光眼禁用），调节麻痹（远视效果），解除脏平滑肌痉挛胆肾绞痛时须与镇痛药合用，解除迷走神经对心脏的抑制作用②扩血管）2临床应用：①缓解脏绞痛，用于缓解胃肠绞痛和膀胱刺激症状等②抑制腺体分泌，用于麻醉前给药、盗汗和流涎③眼科应用：，眼底检查，验光，虹膜睫状体炎④抗休克：大剂量抗感染中毒性休克：暴发性流脑、中毒性菌痢、中毒性肺炎⑤抗缓慢型心律失常：房室传导阻滞、窦性心动过缓等⑥其他：解救有机磷酸酯类中毒：中～重度中毒者可采用大剂量阿托品，并与胆碱酯酶复活药合用，M受体激动药中毒。阿托品。禁用于青光眼及前列腺：肥大患者禁用。用镇静药和抗惊厥药对抗阿托品的中枢兴奋症状，同时用拟胆碱药毛果芸香碱或毒扁豆碱对抗“阿托品化”。同类药物莨菪碱。
48.合成代用品：扩瞳药：后马托品。解痉药：丙胺太林。抑制胃酸药：哌纶西平。溃疡药：
溴化甲基阿托品。阿托品的不良反应及禁忌证（1）副反应：口干、皮肤干燥、心率加快、视物模糊、排尿困难等。（2）中枢毒性：大剂量时可出现中枢兴奋，甚至谵妄、幻觉、惊厥；严重中毒时可由兴奋转为抑制，出现昏迷和呼吸麻痹等。（3）禁忌证：青光眼、前列腺肥大等。
49.东莨菪碱（对呼吸中枢有兴奋作用）药理作用+临床应用：外周抗胆碱作用于阿托品相
似，作用选择性强②中枢抑制作用较强，一般治疗量镇静，较大剂量催眠，临床可用于麻醉前给药，优于阿托品③抑制前庭功能、大脑皮层、胃肠蠕动，可用于预防晕动病④
中枢抗胆碱作用，可缓解帕金森病及帕金森样症状（流涎、震颤、肌肉强直等）。50.山莨菪碱1）药理作用：阻断M胆碱受体，对抗乙酰胆碱所致的平滑肌痉挛和心血管
抑制，但比阿托品稍弱，也能解除小血管痉挛，改善微循环。但抑制唾液分泌和扩瞳作用很弱，因不易透过血脑屏障，故中枢兴奋作用很少2）临床应用：适用于治疗感染性休克和胃肠痉挛（脏平滑肌绞痛）
51.肾上腺素受体激动药类型及代表药1）a受体激动药：①a受体激动药，去甲肾上腺素
+ b1；②a1受体激动药，去氧肾上腺素；③a2受体激动药，可乐定2）a、b受体激动药：肾上腺素3）b受体激动药：①b受体激动药，异丙肾上腺素；②b1受体激动药，多巴酚丁胺；③b2受体激动药，沙丁胺醇肾上腺素的药理作用和临床应用（1）药理作用：①兴奋心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加速心率，提高心肌的兴奋性；舒冠脉血管，改善兴奋心脏的心肌血液供应。②影响血压（血压的先升后降）：引起收缩压升高，舒压不变或降低；大剂量时收缩压和舒压都升高。③舒血管：主要作用于小动脉及毛细血管前括约肌，收缩肤粘膜、脏血管；骨骼肌血管则舒。④舒支气管和脏平滑肌：舒支气管平滑肌；抑制肥大细胞释放过敏性物质如组胺等；收缩支气管粘膜血管，消除支气管粘膜水肿。⑤促进代（2）临床应用：①过敏性休克首选药：AD 激动a受体收缩小血管，升高舒受体压；激动b1兴奋心脏，升高舒压，增加冠脉血流，改善心脏功能；激动b2受体缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放②心脏骤停首选药③支气管哮喘的急性发作首选药；④与局麻药配伍及局部止血禁用于器质性心脏病，高血压，冠状动脉粥样硬化，甲状腺机能亢进及糖尿病
52.1）①去甲肾上腺素为a受体激动药，主要作用是收缩血管，升高血压；②异丙肾上腺
素为b受体激动药，主要作用是兴奋心脏去甲肾上腺素体过程：静脉滴注给药，碱性条件易失活，不易通过血脑屏障，无中枢作用。禁忌：高血压，动脉硬化症，器质
性心脏病，无尿患者，孕妇。
53.镇静催眠药苯二氮卓类（地西泮）药理临床：
（1）小剂量抗焦虑（治疗焦虑症），大剂量镇静催眠（治疗失眠）。再大剂量：抗惊厥，抗癫痫（静脉注射地西泮，是目前用作癫痫持续状态的首选药。）
（2）中枢性肌松弛，可治疗大脑损害所致的肌僵直
作用机制。GABA
不良反应：地西泮安全围广，对呼吸影响小
（1）中枢神经反应头晕、发力、嗜睡、淡漠、记忆力下降
（2）呼吸及循环抑制：静脉注射过快，饮酒或同时使用其他中枢抑制药时易发生。（3）急性中毒：氟马西尼解毒，
（4）致畸：妊娠三个月前妇女禁用。诱导麻醉的药物为硫喷妥钠，常用静脉麻醉。54.巴比妥类药物地西泮与巴比妥类相比较，不良反应少，反跳现象少，治疗指数高，
无肝药酶诱导作用，药物相互作用干扰轻。
药理临床应用：镇静催眠、抗惊厥、抗癫痫、麻醉及麻醉前给药，增强中枢抑制药的作用。不良反应：后遗效应、耐受性、依赖性、抑制呼吸、皮疹、水肿剥脱性皮炎、分娩哺乳期妇女慎用。
55.抗癫痫药和抗惊厥药一，苯妥英钠药理作用：膜稳定，减少钠离子钙离子流，高浓
度可间接增增强GABA的作用。临床应用：①治疗大发作和部分性发作的首选药，小发作无效②治疗三叉神经痛和舌咽神经痛等中枢疼痛综合征③抗心律失常，尤其是强心苷中毒所致心律失常。不良反应：一局部刺激，呈强碱性刺激肠胃，宜饭后服用，静注可引起静脉炎，应选较大的血管注射，二长期应用，可致牙龈增生多见于青少年，三神经系统反应，包括眩晕，共济失调，头痛和眼球震颤，④造血系统反应，久
服可致叶酸吸收及代障碍，发生巨幼细胞性贫血。药物相互作用，苯妥英钠为肝药酶诱导剂。
二，卡马西平，广谱抗癫痫药物，对复杂部分发作如精神运动性发作有良好疗效，对大发作和部分性发作也为首选药之一，对中枢疼痛综合征疗效优于苯妥英钠。
三、苯巴比妥，对除失神小发作以外的各型癫痫均有效。
四，乙琥胺：临床治疗小发作（失神性发作）的首选药
抗惊厥药。，硫酸镁，拮抗钙离子，拮抗N样作用，中毒解救：静脉注射氯化钙和葡萄糖酸钙加以对抗。
抗中枢神经系统退行性疾病，帕金森，老年痴呆
抗帕金森药物：一，拟多巴胺类药――（一）左旋多巴药理作用，①作用较慢，常需用药2到3周起效，②疗效与疾病损伤程度有关：对轻症及较年轻患者疗效较好，对重症肌及年老衰弱患者疗效较差；对肌肉僵直及运动困难疗效较好，对肌肉震颤症状疗效差，如长期较大剂量用药，则对肌肉震颤仍可见效，③对吩噻嗪类抗精神病药引起的帕金森综合征无效。不良反应：①胃肠道反应，刺激延髓催吐中枢。②心血管反应③非自主一直常运动，开关现象，患者突然多动不安为开，而后出现全身性或强直性运动不能为关。药物相互作用，吩噻嗪类和丁酰苯类，均能阻滞黑质纹状体多巴胺通路功能，利血平能耗竭中枢多巴，引起帕金森综合症又能阻断中枢多巴胺受体，对抗左旋多巴的作用，因此禁与左旋多巴合用。（二）卡比多巴，与左旋多巴连用有效――机制：①抑制外周多巴脱羧酶的活性，减少多巴胺在外周组织的生成，提高脑多巴胺的浓度。②提高左旋多巴的疗效。③减轻其外周的副作用④减少左旋多巴的用量（70%到80%。）
56.胆碱受体阻断药，苯海索又名安坦，疗效较左旋多巴较弱，对震颤的效果好，对僵直和
运动困难的效果较差，可用于抗精神病药如氯丙嗪引起的锥体外系反应，疗效强于左旋
多巴。
57.抗精神失常药氯丙嗪（冬眠灵）体：口服吸收慢，肌注射，可通过胎盘屏障，脂溶性高，
易蓄积于在脂肪组织，给药剂量应该个体化。药理作用：阻断DA受体、α受体、M受体对中枢神经系统的作用：一，抗精神病作用神经安定作用。二，镇吐作用，阻断延髓第四脑室底部催吐化学感受区的D受体，大剂量直接刺激呕吐中枢，对晕动所致呕吐无效。三，对体温调节的作用：打破下丘脑体温调节中枢，降低正常体温降低发热机体的体温。临床作用：精神分裂症首选药，呕吐和顽固性呃逆，低温麻醉与人工冬眠不良反应：①一般不良反应：常见的不良反应有嗜睡淡漠无力等中枢神经抑制症状，可出现视力模糊鼻塞心动过速口干便秘，等m胆碱受体阻断症状，可出现血压下降体位性低血压及反射性心悸等a受体阻断症状②锥体外系反应：阻断黑质纹状体通路（帕金森综合症、静坐不能、急性肌力障碍），迟发型运动障碍（阻断突触后DA受体。抗胆碱药加重病情，抗DA减轻症状）药物间相互作用与禁忌症，抑制DA受体激动剂左旋多巴的作用。
58.其它：氯氮平，利培酮
59.抗抑郁症药丙咪嗪（米帕明）
60.抗躁狂症药碳酸锂
（1）吗啡（镇痛药）体过程：口服易吸收，首关消除明显，生物利用度低，注射吸收好起效快，游离型吗啡分布血流丰富的组织，在肝脏与葡萄糖醛酸结合，代产物吗啡-6-葡萄糖醛酸具有药理活性。易通过小儿的血脑屏障，可进入胎盘乳汁汗液，肝脏代，肾脏排泄。药理作用：中枢神经系统：四镇一缩一呕
A．镇痛：钝痛效果好，神经痛较差，选择性比较高，作用时间持久，作用部位在中枢（激动阿片受体）。
B．镇静：安定情绪，提高对疼痛的耐受性致欣快感
C．镇咳：作用强，易成瘾，不用于临床，抑制咳嗽中枢。
D．镇呼吸：持久，激动延髓呼吸中枢阿片受体，降低中枢对二氧化碳的的敏感性，抑制脑桥呼吸调整中枢。
E．缩瞳，针尖样瞳孔为吗啡中毒特征。
F．催吐，降低体温，影响分泌。
（2）兴奋平滑肌
A.胃肠道：兴奋胃肠道胆道平滑肌减少其蠕动，减弱便意。引起便秘
B.胆道：使胆道平滑肌痉挛性收缩，诱发加剧胆绞痛+阿托品解痉
（3）心血管系统：扩动静脉，引起直立型低血压。吗啡对呼吸的抑制引起二氧化碳积聚，可使脑血管扩致颅压上升。
临床应用：
（1）镇痛：短期用于其它镇痛药无效的急性锐痛。诊断未明前慎用，用于心肌梗死时血压必须要正常，胆肾绞痛必须合用解痉药，三级直通阶梯治疗。
（2）心源性哮喘（首选），扩血管，降低机体前后负荷，镇静，消除患者紧情绪，降低心肌耗氧量，呼吸抑制，呼吸由浅快转为深慢，改善肺泡换气量。
（3）麻醉前给药和全麻辅助用药，止泻，镇咳
不良反应：
（1）一般反应：嗜睡、恶心、呕吐、便秘、尿潴留、直立性低血压、胆绞痛、呼吸抑制（2）易产生耐受性和依赖性
（3）急性中毒：昏迷，针尖样瞳孔，呼吸抑制。抢救，拮抗剂——纳洛酮。
禁忌：分娩，支气管哮喘，肺心病，颅脑损伤、颅压升高，肝功能减退，休克
哌替啶药理作用：
（1）中枢镇痛效果较吗啡弱，消除紧焦虑，抑制呼吸，催吐、眩晕。
（2）大剂量引起支气管收缩，直立性低血压。
临床作用：
（1）镇痛，各种疼痛，胆肾绞痛需与阿托品合用，成瘾性弱于吗啡，能通过胎盘，产妇临产前不宜使用。
（2）麻醉，人工冬眠合剂（哌替啶+氯丙嗪+异丙嗪）
（3）心源性哮喘。禁忌同吗啡。
61.芬太尼，镇痛效力为吗啡的100倍。
62.同酸同碱促吸收，酸碱碱酸促排泄。
63.解热镇痛消炎药（阿司匹林）共同作用机制：抑制环加氧酶活性，减少体前列腺素的合
成，从而减少致热致痛致炎物质的合成。
药理及临床作用：
（1）小剂量抗血栓中等剂量解热镇痛大剂量抗炎抗风湿。
解热：
a.仅使高热患者体温降至正常，对正常体温无影响。
b.仅影响散热，不影响产热
c.抑制前列腺素合成，而氯丙嗪是直接抑制体温调节中枢。
（2）镇痛:
（3）抗炎
（4）抑制血小板聚集
a.小剂量，抑制血小板栓素合成，血小板的环加氧酶
b.大剂量，抑制血管壁前列环素合成，血管壁的环加氧酶。
临床应用，①常与其他解热镇痛药配成复方。②减轻炎症引起的红肿热痛等症状，迅速缓解风湿性关节炎症状。急性风湿热的鉴别诊断依据，抗风湿最好用智慧大耐受剂量3到5克每天③临床上采用小剂量阿司匹林用于防治血栓形成，已治疗缺血性心脏病和脑缺血病患者。
不良反应：
胃肠道反应：最为常见。直接刺激，恶心呕吐，长期导致胃黏膜损伤（胃溃疡慎用），饭后与碱性药物合用。
（1）凝血障碍：抑制血小板聚集，抑制凝血酶原。严重肝功能损伤，出血倾向，血友病，产妇，孕妇。维生素K降低患者禁用。需手术者术前一周，应停用阿司匹林。（2）水酸反应（阿司匹林，剂量大于五克每天。）：头晕、头痛、恶心、呕吐、耳鸣、视听力减，是水酸中毒的表现。严重者可出现过度呼吸高热脱水酸碱平衡失调甚至精神错乱。可用碳酸氢钠碱化尿液，促进排出。
（3）过敏反应：荨麻疹，血管神经性水肿等皮肤黏膜过敏反应和过敏性休克，服药后偶见阿司匹林哮喘，降低环加氧酶活性，脂氧酶活性升高，白三烯合成增多，引起支气管平滑肌痉挛而致哮喘，肾上腺素无效，需用糖皮质激素和抗组胺药治疗（4）瑞夷综合症：发生少，死亡率高。儿童病毒性感染（流感和麻疹）后服用发生严重肝脑损害，可用对乙酰氨基酚代替
禁忌：胃溃疡、严重肝损害、低凝血酶原血症、维生素K缺乏症、血友病、哮喘、鼻息肉64.对乙酰氨基酚（醋氨酚）临床药理作用：解热镇痛，用于对阿司匹林过敏，消化性溃疡
阿司匹林诱发哮喘患者，儿童感染引起的发热头痛首选。不会诱发溃疡和瑞夷综合症。
抗炎作用弱。
65.保泰松：抗炎抗风湿作用强，解热镇痛弱
66.
钙拮抗药硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓体过程：脂溶性药物，口服易吸收，蛋白结合率高，首关消除明显，生物利用度低药理作用：
（1）心脏：抑制兴奋-收缩偶联，产生负性肌力，负性频率，负性传导作用（硝苯地平主要扩血管
（2）平滑肌：阻滞钙离子，舒血管平滑肌，主要是动脉，增加冠状动脉血流量及侧支循环，可治疗心绞痛。松弛支气管平滑肌，大剂量松弛胃肠道、输尿管、及
子宫平滑肌
（3）抗动脉粥样硬化作用
（4）抑制血小板聚集。
临床应用：
67.
68.
69.
70.
（1）高血压
（2）变异型心绞痛——硝苯地平肥厚型心肌病——维拉帕米、氨氯地平
（3）脑血管疾病——尼莫地平、氟桂利嗪
（4）外周血管疾病（雷诺氏综合征）——硝苯地平
（5）支气管哮喘，防治早产，消化性溃疡，糖尿病，肾病。
不良反应：颜面潮红，头晕头痛，恶心便秘，低血压，心动过缓，心脏停搏
抗高血压药
利尿药：氢氯噻嗪（中效利尿药，抗高血压基础一线用药）、呋塞米、螺酯交感神经抑制药：①中枢抗高血压药：可乐定
②神经节阻断药：美卡拉明。③去甲肾上腺素能神经末梢末梢阻断药。利培酮。④肾上腺素受体阻断药：a b c
RAAS抑制药：（1）血管紧素转化酶抑制药ACEI：卡托普利
（2）血管紧素Ⅱ受体阻断药AT1：氯沙坦、缬沙坦
钙通道阻滞药：硝苯地平、氨氯地平、吲达帕胺
β受体阻断药：普萘洛尔、美托洛尔、阿替洛尔、卡维地洛
血管扩药：肼屈嗪，硝普钠
去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药：利血平
α1受体阻断药：哌唑嗪、特拉唑嗪
钾通道开放药：吡那地尔、米诺地尔
慢性心功能不全药
强心苷类药物药理作用：
（1）正性肌力负性频率，对肾脏的作用：利尿作用：增加心排血量，肾血流量和肾小球滤过率增加，抑制钠钾ATP酶，减少肾小管对钠的重吸收，产生利尿作用
临床作用：
（1）CHF：凡是收缩功能障碍者，都可用强心苷A.伴房颤者是最佳选择。
B.对高血压病、轻度心瓣膜病、轻度先天心脏病所致者疗效较好。
（2）治疗某些心律失常
不良反应：
（1）胃肠道反应（最常见）：厌食、恶心、呕吐、腹泻等。应注意与心衰时胃肠不适的区别。
（2）中枢神经系统及色视障碍（停药指征）：如头痛、疲乏、眩晕及黄、绿视症等视觉障碍。
（3）心脏毒性反应（最严重）：可见各种类型的心律失常，以室性早搏多见早见，致命的是心室纤维颤动。
中毒防治：立即停用强心甙及排K+利尿药
（1）心动过缓、房室传导阻滞：用阿托品
（2）心动过速型心律失常：氯化钾、苯妥英钠，严重者可用利多卡因
（3）极严重中毒者宜用地高辛抗体Fab片段作静脉注射抢救。每80mg能拮抗1mg地高辛。
治疗慢性新功能不全药物分类：
1．强心苷类药：地高辛等
2．RAAS抑制药
（1）血管紧素转化酶抑制药：卡托普利等
（2）血管紧素Ⅱ（AT1）受体拮抗药：氯沙坦等
（3）醛固酮拮抗药：螺酯
3．利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米等
4．β受体阻断药：美托洛尔等
5．扩血管药：肼屈嗪、硝普钠、哌唑嗪
6．非苷类正性肌力药：β受体激动药，钙拮抗药
抗心绞痛药硝酸甘油
体过程：口服首关消除明显，舌下含服给药，疗效短
药理作用：松弛血管平滑肌
（1）血管：主要舒毛细血管后静脉，血压下降
（2）心脏：血液下降反射性引起心率加快和心肌收缩力加强（3）松弛尿道胆道脏平滑肌（持续时间短，无实用价值）抗心绞痛作用机制：
（1）降低心肌氧量。
（2）扩冠脉，增加心肌缺血区供血。
临床应用：各型心绞痛、急性心肌梗死、充血性心衰
不良反应：
（1）皮肤潮红，搏动性头痛，血管扩增高眼压，诱发青光眼。（2）体位性低血压或晕厥（大剂量）
（3）心绞痛加重(过量或伴低血容量或合用扩血管药)
（4）高铁血红蛋白血症(超大剂量)
硝酸酯类药物和受体阻断药合用治疗心绞痛的临床意义。
答：硝酸酯类药物可扩容量血管，使静脉回心血量减少，舒期心室容积缩小，心室壁力下降；扩阻力血管，左室射血阻力降低，心室收缩期容积缩小，心室壁力下降，心肌耗氧降低。扩冠脉增加供血供氧。受体阻断药通过阻断β受体，使心缩力减弱，心率减慢，心输出减少，降低耗氧。合用具有以下优点：(1)从影响耗氧及供氧的各方面发挥作用。包括动脉、静脉血管、冠脉及心肌等，可获得很好的协同作用；(2)减少各自不良反应，硝酸酯类药物扩外周血管，反射性使心率加快、心缩力加强作用，可被普萘洛尔抵削，而受体阻断药阻断心脏β受体，使心缩力减弱、心室容积增大、射血时间延长；阻断冠脉β2受体使冠脉收缩、冠脉血流减少倾向，均可被硝酸酯类药物抵削。
抗动脉粥样硬化药
他汀类除美伐他汀外广泛应用
药理作用：调血脂（机制：抑制羟甲戊二县级辅酶A还原酶，竞争性抑制胆固醇的合成）――降低低密度脂蛋白，轻度升高高密度脂蛋白
临床应用：高脂血症（二型糖尿病及肾病综合征引起尤其有效），预防中风等心脑血管急性事件，治疗骨质疏松，预防老年性痴呆
不良反应：少而轻，剂量较大可见消化道功能紊乱、肌痛、皮肤潮红、头痛等；不到1%患者出现肌痛，极少数出现横纹肌溶解症
利尿药和脱水药
1.利尿药的作用部位及分类：高效利尿药呋塞米。中效利尿药噻嗪类氢氯噻嗪，非噻嗪类
吲达帕胺。低效利尿药保钾利尿药螺酯。
呋塞米：速尿。
药理作用与作用机制：一，利尿作用强大迅速。，二静注可扩血管肾血流量增加。临床应用:①严重水肿性疾病：心性，肾性，肝性，可用于充血性心力衰竭②急性肺水肿和脑水肿：治疗急性肺水肿的首选药，脑水肿与甘露醇合用。③加速毒物排泄。；配合输液使尿
量增加。④重症高血压的辅助治疗：高血压危象。
不良反应：一。严重水电解质平衡紊乱（低血（容量，钾，钠，镁），低氯性碱血症）二，耳毒性，：眩晕耳鸣，听力减退或暂时性耳聋。与氨基糖苷类抗菌药合用时可增加耳毒性，如链霉素，庆大霉素，卡那霉素等。三，高尿酸血症。抑制尿酸排泄，可诱发痛风。
2.中效利尿药临床应用，轻度水肿，对心源性水肿疗效较好，适用于高血压，心衰患者，
对肾性水肿与肾功能损害程度有关，对肝硬化腹水，需要与抗醛固酮药合用。
3.弱效利尿药。，保甲利尿药，螺酯，保钾排钠。
中医药大学_药理学重点整理完整版
作用机制的学科 作用机制 ：临床前研究、临床研究、上市后调研 最为常见 ：药理活性暂时消失，不能跨膜转运 ：可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性 C色素P450 .如苯巴比妥、利福平 .如西咪替丁、异烟肼 药物浓度过高，药效增强，甚至中毒，是停药敏化现象的原因之一；还可加速自身代谢，是药物产生耐受性的原因之一；利用药酶诱导剂的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸结合，经胆汁排出，用于预防新生儿脑核性黄疸 Css所需时间；估计停药后药物体内消除所需时间；按半衰 C来计算进入体内药物总量A应占有的血浆容积，其计算式为Vd=A/C，Vd 值大说明药物分布广泛 A占给药量D的百分率F，F=A/D×100% 药理作用基本一致 特点：1、反应程度与剂量成正比 2、反应性质与药理作用有关,用药理拮抗剂解救有效 3、原因：与遗传有关 ：药物在治疗剂量时，机体出现的与治疗目的无关的反应，与选择性低有关 ：指药物剂量过大或蓄积过多时对机体发生的危害性反应
最大效应，此时巳达最大有效量，若再增加剂量，效应不再增加。效能常用药物作最大数值来表示 50%阳性反应为指标）所需的药物剂量的 意义相同，可通用 半数有效量ED50：引起50%的实验动物发生阳性反映的药物剂量 半数致死量LD50：引起50%的实验动物发生阴性反映的药物剂量 LD50/ED50的比值，表示药物安全性，指数大安全性大 意义：两药亲和力相等时其效应取决于内在活性强弱 两药内在活性相等时则强度取决于亲和力大小 ，通过中介信号转导与放大系 ： 指有较强的亲和力，无内在活性的药物，与受体结合不能产生该受体兴奋的效应，而是拮抗该 具激动药和拮抗药的双重特性，亲和力较强，内在活性弱，单独应用时产生较弱的激动效 若与高浓度激动剂合用时表现为拮抗作用，但增加激最大效应 线右移，但对其效能无影响 少 ：环磷酸腺苷（cAMP)、环磷酸鸟苷（cGMP）、肌醇磷脂、钙离子G-蛋白 ：长期用药后，机体对药物产生的精神上的依赖与需求，停药后有主观不适，但无客观戒断症状，未对药物产生耐受性。 ：长期用药后，机体对药物产生的生理上的依赖与需求，停药后有主观不适和客观戒断症状，对药物产生了耐受性。 ：长期反复使用某种药物后，病原体对药物的敏感性下降 ：长期反复使用某种药物后，人体对药物的敏感性下降 五、传出神经系统药理概论 受体的兴奋效应： M受体兴奋，抑制ACh释放(负反馈) N受体兴奋，促进ACh释放(正反馈) ①M受体兴奋的效应 1、心脏抑制：四负 2、腺体：分泌增加。汗腺、唾液腺、胃腺、呼吸道腺。 3、眼：瞳孔缩小、眼内压下降，调节痉挛。 4、内脏平滑肌收缩，括约肌松弛。 ②N1受体兴奋(分布于神经节的受体)：植物神经节兴奋 ③N2受体兴奋(分布于骨骼肌神经肌肉接头)：骨骼肌收缩
药理学人卫八版
一、序言 药物：可以改变或查明机体生理功能及病理状态，可以用来预防诊断和治疗疾病的物质 药理学：研究药物与机体互相作用及作用机制的学科 药动学：研究药物在机体的影响所发生的变化及其规律 药效学：研究药物对机体的作用及作用机制 新药研究过程：临床前研究、临床研究、上市后调研 二、药物代动力学 离子障：分子型的药物可自由穿透，而离子型药物被限制在生物膜的一侧，称为离子障 意义： 首过消除：药物通过胃肠壁和肝脏时可被代、失活，使进入体循环的药量减少，以口服途径给药最为常见 药物和血浆蛋白结合后对药物的影响：药理活性暂时消失，不能跨膜转运 药物与血浆结合特点：可逆性、非特异性、差异性、饱和性、竞争性 体过程：药物的吸收、分布、代和排泄的总称，又叫药物的处置 消除：代和排泄的总称，是药物作用消失的主要原因 肝肠循环：有些药物在肝细胞与葡萄糖醛酸等结合后通过胆汁排入小肠，在小肠被水解，部分药物可被再吸收重新进入血液循环的过程，称为肝肠循环。 肝药酶：存在肝细胞质网中，促进药物转化的主要酶系统，主要是C色素P450 酶诱导剂(酶促剂)：能使肝药酶合成增加或活性增强的药物.如苯巴比妥、利福平 酶抑制剂(酶抑剂)：能使肝药酶合成减少或活性减弱的药物.如西咪替丁、异烟肼 酶促剂意义：使药物代加速，药效降低，常需增加剂量才能维持疗效。一旦停用药酶诱导剂，可是同服的药物浓度过高，药效增强，甚至中毒，是停药敏化现象的原因之一；还可加速自身代，是药物产生耐受性的原 因之一；利用药酶诱导剂的酶促作用，可诱导新生儿肝药酶活性，促进血中游离胆红素与葡萄糖醛酸 结合，经胆汁排出，用于预防新生儿脑核性黄疸 半衰期：指血浆药物浓度下降一半所需时间 意义：确定给药时间；估计达到稳态血药浓度Css所需时间；估计停药后药物体消除所需时间；按半衰期时间的长短对药物分类；反映药物消除快慢程度。 表观分布容积：按血浆药物浓度C来计算进入体药物总量A应占有的血浆容积，其计算式为Vd=A/C，Vd值大说明药物分布广泛 生物利用度：经肝脏首过消除后进入体循环的药量A占给药量D的百分率F，F=A/D×100% 清除率：单位时间有多少毫升血浆含药物被清除 三、药物效应动力学 局部作用：药物吸收入血之前，在用药部位产生的作用 吸收作用(全身作用)：药物吸收入血之后，分布到全身各部发生的作用 直接作用：药物对机体先产生的作用
第八版人卫出版社生理学 名词解释
第一章 生理学physiology 是生物科学的一个分支,是研究生物体及其各组成部分正常功能活动规律的一门科学。 内环境internal environment 围绕在许多细胞动物体内细胞周围体液，即细胞外液，称为机体的内环境。 稳态homeostasis 内环境的理化性质和各种成分的相对恒定状态。 生理功能的调节regulation 当机体内、外环境发生变化时，体内一些器官和组织的功能活动也会发生相应的改变，以应这些变化，最终恢复内环境的稳态。 ★神经调节neuroregulation 通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节的最主要的形式。 反射reflex 在中枢神经系统的参与下机体对内外环境刺激所做出的规律性应答。 体液调节humoral regulation 体内化学物质通过体液途径对人体功能进行的调节。 前馈feedforward 控制部分在反馈信息尚未到达前已经受到纠正信息（前馈信息）的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差 第二章 单纯扩散simple diffusion 一些脂溶性（非极性）小分子或少数不带电荷的极性小分子由膜的高浓度一侧向低浓度一侧移动的过程。 主动转运active transport 指物质在膜蛋白（生物泵）的帮助下，由细胞代谢供能，逆浓度差或电位差跨膜转运。 被动运输 胞吞 通道扩散 载体扩散 伴随运输 出胞exocytosis 指胞质内的大分子物质以分泌囊泡的形式排出细胞的过程。 入胞endocytosis 指细胞外大分子物质或物质团块如细菌、死亡细胞和细胞死亡碎片等被细胞膜包裹后，以囊泡的形式进入细胞的过程。 信号转导signal transduction 生物学信息（兴奋或抑制）在细胞间或细胞内转换和传递，并产生效应的过程。 静息电位Resting Potential,RP 安静情况下细胞膜两侧存在着外正内负相对平稳的电位差。 动作电位Action Potential,AP 细胞在静息电位基础上，接受有效刺激后产生的一个迅速的可向远处传播的膜电位波动，称为动作电位。是兴奋标志。 电紧张电位
药理学重点(人卫第3版)
1.药理学：研究药物与机体（包括病原体）作用规律及其机制的学科，为临床合理用药、 预防、诊断、治疗疾病提供基本理论依据。（1）药物效应动力学（药效学）：研究药物对机体的作用及规律（2）药物代动力学（药动学）：研究药物在体的过程即机体对药物处理的规律（3）药物：用以预防、诊断、治疗疾病的物质。 2.选择题药物作用的1方式：兴奋、抑制2治疗效果：治疗作用、不良反应--1）副反 应：如氯苯那敏(扑尔敏)治疗皮肤过敏时可引起中枢抑制。2）毒性反应：如尼可刹米过量可引起惊厥，甲氨蝶呤可引起畸胎3）后遗效应：如苯巴比妥治疗失眠，引起次日的中枢抑制4）停药反应：长期应用某些药物，突然停药后原有疾病加剧，如抗癫痫药突然停药可使癫痫复发，甚至可导致癫痫持续状态5）变态反应：如青霉素G可引起过敏性休克6）特异质反应：少数红细胞缺乏G-6-PD的特异体质病人使用伯氨喹后可以引起溶血性贫血或高铁血红蛋白血症。 3.药物1）效应：是指药物与机体组织间相互作用而引起机体在功能或形态上的改变2） 最大效能：是指在量效曲线上，随药物浓度或剂量的增加，效应强度也增加，直至达到最大效应(即为最大效能) 3）效应强度：是指在量效曲线上达到一定效应水平时所需的剂量(等效剂量)大小 4.药物安全性的评价能够引起50%动物产生效应或引起50%最大效应的剂量称为 ED50；引起一半动物死亡的剂量称为LD50。药物的安全性可用治疗指数(TI)来表示: TI= LD50/ ED50。用TI来评价药物的安全性并不完全可靠 5.1）激动药：能与受体结合并激动受体而产生效应的药物。它们与受体既有亲和力又有 在活性2）拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无在活性的药物。它们本身不产生作用，但可拮抗激动药的效应。（3）部分激动药：与受体既有亲和力也有在活性，但是在活性较弱的药物。它们能激动受体并产生较弱的激动效应，与激动药并用时
药理学练习及标准答案--人卫版
药理学习题一 第一章绪言 一、选择题： 1.药物是( B ) A 纠正机体生理紊乱的化学物质 B 能用于防治及诊断疾病的化学物质 C 能干扰机体细胞代谢的化学物质 D 用于治疗疾病的化学物质 E 对机体的滋补、营养作用的化学物质 2．药理学主要研究( E ) A 药物理论 B 药物对机体的作用 C 药物对病原体的作用 D 机体对药物的作用 E 药物和机体的相互作用 3．药物效应动力学研究的主要内容为( B ) A 药物理论 B 药物对机体的作用 C 药物对病原体的作用 D 机体对药物的作用 E 药物和机体的相互作用 4．药物代谢动力学研究的主要内容为( D ) A 药物理论 B 药物对机体的作用 C 药物对病原体的作用 D 机体对药物的作用 E 药物和机体的相互作用 二、名词解释： 1、药理学 研究药物与机体（包括人体和病原体）相互作用的科学。包括药物效应动力学和药物代谢动力学。 2、药物效应动力学 研究药物对机体的作用及其作用原理的科学 3、药物代谢动力学 研究机体对药物的作用，即药物的体内过程，包括药物的吸收、分布、代谢和排泄。 第二章药物代谢动力学 一、名词解释： 1．体内过程（药动学）药物的吸收、分布、代谢和排泄的总称，又叫药物的处置（disposition ）。 2．首过消除（第一关卡效应，first pass elimination ） 口服药物进入体循环以前，在肝脏和肠壁细胞部分破坏，使进入体循环的药物量减少。3．生物利用度（bioavailability ， F ） 经肝脏首过消除后进入体循环的药量（A）占给药量（D）的百分率，用F表示，F = A/D ×100% 。 4．曲线下面积（AUC）
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生理学 第一单元绪论 【A1型题】 1．生命活动的基本特征不包括下面哪一项 A．新陈代谢 B．能量代谢 C．兴奋 D．兴奋性 E．生殖2．生物体的新陈代谢不包括下面哪一项 A．合成代谢B．分解代谢C．能量代谢 D．自我复制E．自我更新 3．维持某种机能状态的稳定主要有赖于 A．负反馈B．自身调节 C．正反馈 D．自我复制 E．前馈4．下列生理过程中不属于负反馈调节的是 A．循环血液中红细胞数量的恒定B．降压反射 C．正常呼吸节律的维持D．体温相对恒定的维持 E．月经周期中卵泡期末LH高峰的出现 5．下列生理过程中，不属于正反馈调节的是 A．膜去极化引起Na＋的再生性循环 B.血液凝固过程 C．血浆晶体渗透压升高时ADH释放增加D．排尿反射E．分娩过程6．能引起生物机体发生反应的各种环境变化统称为 A．反射 B．兴奋 C．剌激 D．反应 E.兴奋性7．生命活动最基本的结构和功能单位是 A．细胞 B．内环境 C．器官系统 D．细胞膜 E．组织8．内环境是指 A．细胞内液 B．细胞外液 C．组织间液D．血液 E．血浆9．机体处于应激状态时，糖皮质激素分泌增多属于 A．神经调节 B．体液调节 C．神经－体液调节D．自身调节 E．激素调节 10．神经调节的基本方式是 A．反射B．非条件反射C．条件反射D．反馈 E．负反馈11．反映兴奋性大小的常用指标是 A．动作电位去极化幅度B．动作电位去极化速度 C．膜电位水平D．阈强度E．动作电位 12．最能反映内环境状况的体液部分是 A．细胞内液B．淋巴液C．尿液D．血液E．脑脊液13．反射活动的结构基础是 A．中枢神经系统B．感受器C．效应器D．突触E．反射弧14．下列叙述不正确的是 A．反射是神经系统活动的基本过程B．反射包括非条件反射和条件反射C．反射中枢均位于大脑皮层D．条件反射建立在非条件反射之上E．反射弧必须完整才能进行反射 15. 有关条件反射的描述，下面哪一项正确 A. 剌激的性质与反应之间的关系是可变的 B．剌激的性质与反应之间的关系是由种族遗传所决定的
《药理学》电子教案(人卫版)
《药理学》教案 学科药理学教员授 课 对 象 专科NO: 1 学期三时间授 课 内 容 1 概述 2 药效学 目标教学内容时 间 分 配教学 活动 教 学 资 源 评估与反馈 1 阐述药物的概念。 2 说明药理学的研究对象和任务。 3 针对药理学在医学中的地位，说明学习药理学的意义。第一章概述 1 概述药理学的概念。 2 概述药理学的概念及所 研究的内容： ?药效学：药物对机体 的作用及其作用原理； 包括药物的基本作用、 药物作用 的类型和药物的作用原 理。 ?药动学：机体对药物 的作用。 包括药物在体内的吸 收、分布、 代谢和排泄。 1 药理学是基础医学临床 医学的桥梁学科。是临 床用药的基础。 2 分 钟 5 分 钟 5 分 钟 10 分 钟 1 认定 目标。 2 讲 述： 1 ）药 物的概 念； 2 ）药 理学的 概念及 其研究 的内 容。 3 ）学 习药理 学的目 的及意 义。 3 再次 认定目 教材 讲稿 病 例： 1 医 嘱错 误： KCl 静脉 注 射。 2 护 士将 9 倍 剂量 的地 高辛 给病 人 口 服。 提问： 1 药理学研究的内容有那些？ 2 药物的体内过程包括那些？ 作业：作为一名护士为什么要学好药 理学？
2 举例说明护士在临床药 物治疗中重要性。 标及达 成度。 1 认定 目标。 2 讨 论： 1 ）作 为护士 为什么 要学好 药理 学？ 2 ）怎 样学好 药理 学？ 4 详述： 1 ）药物的基本作用； 2 ）药物作用的选择性； 3 ）药物作用的临床效果； 4 ）?药效学 第一节药物的作用 一药物的基本作用： 1 兴奋作用 2 抑制作 用。 二药物作用的选择性。 三药物作用的临床效果 1 治疗作用：对因治疗、 对症治疗； 2 不良反应：副作用、毒 性作用、后遗作用、继 发反应、变态反应、致畸 作用、致突变作用。 四药物的量效关系 5 分 钟 3 分 钟 30 分 钟 20 分 钟 20 分 钟 1 认定 目标。 2 讲 述： 1 ）举 例说明 药物的 基本作 用； 2 ）简 述药物 作用的 选择 性； 3 ）举 例说明 药物作 教材 讲稿 提问： 1 药物的副作用与毒性作用有什么区 别？ 2 已知 A 药的 LD 50 为 1mg ， B 药的 LD 50 为 2mg ，哪药的毒性 大？
药理学重点(人卫第七版)
一名词解释 1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 7亲和力：是指药物与受体结合的能力。 8内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。 12二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。 14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。 17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。 19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。 23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。 26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物 28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物 29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。 32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。 33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒 34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。 35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。 36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。 37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。 38反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。 39后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。 40疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 41安全范围：指药物的最小有效量和最小中毒量之间的距离。
八版药理学归纳
药理学 第二章药物代谢动力学 药物代谢动力学：研究药物的体内过程（吸收、分布、代谢和排泄），并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律。 只有血浆蛋白结合率高、分布容积小、消除慢自己治疗指数低的药物在血浆蛋白结合部位上相互作用才有意义 自身诱导：药物本身是其所诱导的药物代谢酶的底物，反复应用后自身代谢加快。有苯巴比妥、苯妥英钠、格鲁米特、保泰松 一级消除动力学：体内药物按恒定比例消除，单位时间内消除量与血浆药物浓度成正比，其药-时曲线在常规坐标图呈曲线，在半对数坐标图呈直线（线性动力学）。大多药以一级动力学消除零级消除动力学：体内药物以恒定的速率消除，单位时间内消除的药物不变，其药-时曲线在常规坐标图上呈直线，在半对数坐标图上呈曲线（非线性动力学） 混合消除动力学：低浓度或低剂量时，按一级动力学消除，达到一定高浓度或高剂量时，按零级动力学消除，如苯妥英钠，水杨酸、乙醇 消除半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间，一级动力学时半衰期＝0.693/K，按零级动力学半衰期＝0.5×C/K；通常给药间隔为一个半衰期 清除率：一级动力学不变，零级动力学可变 第三章药物效应动力学 药物效应动力学(药效学)：是研究药物对机体的作用及作用机制的生物资源科学。 药物的不良反应： 1、副反应：在治疗剂量时出现的与治疗无关的不适反应，可以预知但是难以避免。 2、毒性反应：药物剂量过大或蓄积过多时机体发生的危害性反应，比较严重，可以预知避免。 3、后遗效应：停药后机体血药浓度已降至阈值以下量残存的药理效应。 4、停药反应：突然停药后原有疾病的加剧现象，又称反跳反应。 5、变态反应：机体接受药物刺激后发生的不正常的免疫反应，又称过敏反应。 6、特异性反应：先天性遗传异常所致，反应程度与剂量成正比 量反应的量-效曲线：以药物的剂量或浓度为横坐标，以效应强度为纵坐标作图可获得直方双曲线，将药物浓度改用对数值则呈典型对称S曲线，为量-效曲线 1、最小有效量：刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度 2、最大效应：又称效能 3、半最大效应浓度：指能引起50%最大效应的浓度 4、效价强度：能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小强度越大，曲线陡药效剧烈，曲线平坦药效温和 5、治疗指数（TI）：LD50/ED50或LD5/ED95，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全药物与受体结合与亲和力和内在活性有关。KD（引起最大效应一半时所需的药物剂量）越大，亲和力越小，其负对数与亲和力成正比 第六章胆碱受体激动药 一、M、N胆碱受体激动药：乙酰胆碱(ACH) 作用：
人卫版生理学复习配套试题及答案
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12．最能反映内环境状况的体液部分是 A．细胞内液B．淋巴液C．尿液 D．血液E．脑脊液 13．反射活动的结构基础是 A．中枢神经系统B．感受器C．效应器 D．突触E．反射弧 14．下列叙述不正确的是 A．反射是神经系统活动的基本过程B．反射包括非条件反射和条件反射 C．反射中枢均位于大脑皮层D．条件反射建立在非条件反射之上 E．反射弧必须完整才能进行反射 15. 有关条件反射的描述，下面哪一项正确 A. 剌激的性质与反应之间的关系是可变的 B．剌激的性质与反应之间的关系是由种族遗传所决定的 C．条件反射是与生俱来的 D．反射活动的适应性比较有限 E．条件反射不是在非条件反射的基础上建立的 【B1型题】 A．感受器 B. 传入神经 C. 中枢 D. 传出神经 E. 效应器 1. 皮肤黏膜的游离神经末梢属于
2. 迷走神经在减压反射过程中属于 3. 支配心脏的交感神经在减压反射中属于 4. 支配骨骼肌的运动神经属于 5. 脊髓中管理排尿反射的部分属于 A．兴奋 B. 兴奋性 C. 稳态 D.负反馈 E. 正反馈 6. 组织及细胞具有对剌激产生生物电反应（动作电位）的能力称为 7. 受控部分发出信息使控制部分的活动朝相反方向 变化的过程称为 8．内环境的理化性质保持动态平衡称为 参考答案 【A1型题】 1．C 2．D 3．A 4．E 5．C 6．C 7．A 8．B 9．C 10．A 11．D 12．D 13．E 14．C 15．A 【B1型题】 1. A 2. B 3. D 4. D 5. C 6. B 7. D 8. C 第二单元细胞膜生理
人卫版生理学第三章血液自测练习
第3章血液 二、填空题 4.正常成人的全部血量约占体重的_______。 5.血浆蛋白中构成血浆胶体渗透压的主要成分是_______，具有免疫功能的是_______。 6.血浆胶体渗透压的生理意义是维持_______与_______之间的水平衡。 7.维持细胞内与细胞外之间水平衡的渗透压是_______，主要是由_______所形成。 9.正常人血液pH值为_______。 10．血液pH值的相对恒定取决于所含的各种缓冲物质，在血浆中最主要的缓冲对是_______。12.红细胞的脆性越小，说明红细胞对低渗盐溶液的抵抗力越_______，越不易_______。 14.红细胞生成的主要原料是_______和_______。 15.红细胞生成的主要调节因素是_______和_______。 16.离心沉淀后的抗凝血液，离心管上段是_______，下段是_______。 18.高原居民红细胞数较多，是由于缺氧而导致肾脏产生_______增多所致。 20.急性细菌性炎症的病人血中_______增多；肠虫病患者血中_______增多。 24.外源性凝血过程是由_______所启动，这种因子存在于_______。 25.血液凝固的基本过程分为____________________，_________________，_________________ 三步。 26.血液凝固是一种_______反应，加温可使凝固过程_______。 27.人体血液内的抗凝物质主要有_______和_______。 28.人体体外抗凝血，最常用的抗凝剂是_______和_______。 30.输血时，主要考虑供血者的_______不被受血者_______所凝集。 31._______或_______血能与A型血清发生凝集。 32.某人的血清中不含有抗A凝集素，其血型为_______型；而血清中不含有抗B凝集素其血型为_______型。 三、判断题 2.血液的比重主要取决于红细胞数量，数量越多，则比重越大。( ) 10.血清是经抗凝后，无红细胞的液体成分。( ) 12.脱水时血细胞比容升高。( ) 13.红细胞悬浮稳定性大小与细胞的物理性叠连无关。( ) 14.巨幼红细胞性贫血的产生主要是机体缺铁所引起的。( ) 17.外源性凝血是由因子Ⅲ启动的，这种因子存在于组织中。( ) 18.血液凝固三个阶段都需要Ca2＋的参与。( ) 20.血小板数量减少，则毛细血管脆性增加。( ) 21.某人失血后输入200ml的A型血，没有发生凝集反应，该人血型一定的A型。( ) 22.Rh阴性的人二次输Rh阳性人的血时，不会出现凝集反应。( ) 23.血型是指血细胞膜上凝集原类型。( ) 24.因子X的激活是内源性凝血的开始。( ) 25.只有B型血的血清中含有抗A凝集素。( ) 四、各项选择题 (一)单项选择 1. 下列哪种缓冲对决定着血浆的pH ( )
人卫版药理学重点
血浆半衰期：血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 生物利用度：指药物制剂被吸收进入全身血循环的相对分量和速度。 药酶抑制剂：有些药物使药酶活性降低或合成减少称之。 首剂现象：部分病人首次使用哌唑嗪可出现严重体位低血压现象。 药酶诱导剂：使药酶活性增加或合成增加的药物。 耐受性：患者在连续用药后出现药效逐渐降低，需加大剂量才能达到原有药效的现象。 耐药性:病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 首过效应：口服药物在通过胃肠粘膜及肝脏时，部分药物发生转化，使进入体循环的药量明显减少。 副作用：药物在治疗剂量时出现的和用药目的无关的作用。 肝肠循环：自胆汁排入十二指肠的结合型药物，在肠中水解呈原型药物。 效能：指药物所能产生的最大效应。 抗菌后效应：当抗菌药物低于最低抑菌浓度或被清除后，细菌的生长仍然受到抑制。 抗生素：由某些微生物产生具有抑制或杀灭其他微生物作用的化学物质。 安全范围：指药物最小有效量与最小中毒量的范围。 治疗指数：通常将药物的半数致死量（LD50）/半数有效量（ED50）的比值称为治疗指数。 后遗效应：指停药后血药浓度已降到阈浓度以下时残存的生物效应，这种效应可以很短暂，也可以较持久。 药物的有效范围：最小有效量和最小中毒量之间的剂量范围称为药物的安全范围。 效价强度：是指引起同等效应所需的剂量，所需的剂量愈小，效价愈高。 首关消除：一些药物在通过肠粘膜和肝脏时，被该处酶代谢灭活，使进入体循环的药量减少，药效降低，这种现象称为首关消除或第一关卡效应。 反跳现象：指长期使用某些药物治疗疾病，突然停药后是原有病症加重。 抑制胃酸分泌药有哪些分类：（一）H 2受体阻断药（二）H+-k+-ATP酶抑制药（三）M受体阻断药（四）胃泌素受体阻断药，其中抑制胃酸分泌的药物有奥美拉唑；丙谷胺。 氨基糖苷类不良反应：耳毒性，肾毒性，神经肌肉阻滞，变态反应。 毛果芸香碱对眼的作用：缩瞳；降低眼内压；调节痉挛 普萘洛尔的临床应用：高血压，心绞痛，心律失常，心肌梗死，甲状腺功能亢进症。 氨茶碱的不良反应：静脉注射过快可引起心律失常，血压骤降，少数病人引起激动不安，失眠等中枢兴奋症状。 双胍类药物：二甲双胍，苯乙双胍，苯乙福明。 抗结核药的应用原则：早期、适量、联合、规律及全程用药。 抗消化性溃疡药有：1.抗酸药：碳酸氢钠；2.抑制胃酸分泌药：西咪替丁、奥美拉唑；3.增强胃黏膜屏障功能药：枸橼酸铋钾、硫糖铝；4.抗幽门螺杆菌药:阿莫西林、甲硝唑。 常用的平喘药有哪几类：①β肾上腺素受体激动药②茶碱类③M胆碱受体阻断药④糖皮质激素类⑤过敏介质阻断药。 目前临床上常用的降压药有：1.利尿降压药：氢氯噻嗪2.血管紧张素转化酶抑制药及血管紧张素2受体阻断药，前者如：卡托普利；后者如氯沙坦。3.钙通道阻断药：硝苯地平 4.肾上腺素受体阻断药：β肾上腺素受体阻断药普萘洛尔、选择性α1
药理学名词解释人卫第七版
药理名词解释 1、药理学（pharmacology）：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作 用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学）。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过 肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的 脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后 随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变， 也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 6、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物 浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 7、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血药浓度 稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 ）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消除速度。 8、药物消除半衰期（half life，t 1/2 9、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多少毫升 血浆中所含药物被机体清除。 10、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物 按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 11、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称～。 12、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 13、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 14、生物等效性：如果药品含有同一有效成分，而且剂量、剂型和给药途径相同，则它们在药学方面应是等同 的。两个药学等同的药品，若它们所含的有效成分的生物利用度无显著差别，则成为生物等效。 15、药效动力学/药效学（pharmacodynamics）:研究药物对机体的作用及作用原理，不良反应的作用及机制。 16、药代动力学/药动学（pharmacokinetics）:研究药物在体内的过程，即机体对药物处置的动态变化。包括 药物在体内吸收、分布、代谢和排泄的演变过程和血液浓度随时间的变化。 17、药物、（drug）:用于治疗、预防和诊断疾病或计划生育，能影响机体（包括病原体）的生理机能和生化过 程以及细胞生物学过程的化学物质。 18、药物作用（drug action）:药物与机体细胞相互分子之间的初始作用。[动因] 19、药理效应（pharmacologic effect）:在药物作用下，引起机体原有生理生化功能或形态的变化。 按基本类型分：兴奋：原有功能的增强；抑制：原有功能的减弱 20、选择性：药物在适当剂量时,只对少数组织器官发生比较明显的药理效应, 而对其它器官或组织的作用较小 或不发生药理效应。选择性强——范围窄,针对性强；选择性差——范围广，针对性差，副作用多。 21、治疗作用：药物产生的符合临床用药目的的作用。 按效果分：对因治疗：治疗病因，治本；对症治疗：改善症状，治标。 补充疗法/替代疗法: 补充体内营养或代谢物质不足。 22、不良反应（adverse drug reaction/ADR）：药物引起的不符合药物治疗目的，并给病人带来痛苦或危害的
【精品】药理学重点(人卫第七版)
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一名词解释 1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 7亲和力：是指药物与受体结合的能力。 8内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。 9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。 12二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。 14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。 17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。 19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。 23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。 26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物 28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物 29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。 32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。 33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒 34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。 35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。 36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。 37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。 38反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。 39后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
人卫版药理学笔记及总结
人卫版药理学第七版笔记及总结 第一篇总论 第一章 1. 药效学pharmacodynamics：研究药物对机体作用及其作用机制，以阐明药物防治疾病的规律。 2. 药动学pharmacokinetics：研究机体对药物处置的动态变化。包括药物在机体内的吸收、分布、代谢（生物转化）及排泄过程，特别是血药浓度随时间变化规律。 3. 临床前药理研究：药效学研究、一般药理学研究、药动学研究、新药毒理学研究。 4. 药物理化性质：脂溶性、解离度、分子量 第二章药动学 1.药物转运体： 2.首过效应：(first past effect) :某些药物经口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢使进入人体循环有效药量减少的现象（其属于吸收过程） 3.半衰期(half-life，t1/2)：血浆药物浓度降一半所需的时间 4.表观分布容积：(Vd apparent volume of distribution)体内药物总量按血药浓度推算时所需的体液总体积 5.血药浓度-时间曲线下面积 (AUC area under the concentration-time curve )：血药浓度对时间作图，所得曲线下的面积，是计算生物利用度的基础数值 6.生物利用度(bioavailability，F)bioavailability F )：药物活性成分从制剂释放进入血液循环的程度和速度，程度用AUC表示，速度用达峰时间表示 7.总体清除率(total body clearance，CLtot)：体内诸多消除器官单位时间内清除药物的血浆体积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药量被清除。又称血浆清除率（plasma clearance，CLp） 8.稳态血药浓度(steady-state plasma concentration，Css)，又称坪值（plateau）：Css steady-state plasma concentration :随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐下降，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，此时的血药浓度称为稳态血药浓度Css ，达到Css的时间仅取决于半衰期。 9.药物代谢：I相反应（氧化、还原、水解）； II相反应（结合） 10. 肝药酶的诱导剂：苯巴比妥、苯妥英钠、利福平、水合氯醛、卡马西平 肝药酶的抑制剂：氯霉素、异烟肼、别嘌醇、磺胺苯吡唑、西咪替丁 ※肝药酶特点、定义及临床意义 11. 一级动力学过程(first-order kinetic process) 概念：指药物在某房室或某部位的转运速率(dC/dt)与该房室或该部位的药量D或浓度C的一次方成正比。特点： (1)药物转运呈指数衰减，每单位时间内转运的百分比不变，即等比转运，但单位时间内药物的转运量随时间而下降。 (2)半衰期、总体清除率恒定，与剂量或药物浓度无关 (3)血药浓度对时间曲线下的面积与所给予的单一剂量成正比 (4)按相同剂量相同间隔时间给药，约经5个半衰期达到稳态浓度；约经5个半衰期，药物在体内消除近于完毕。 12．零级动力学过程(zero-order kinetic process) 概念：药物自某房室或某部位的转运速率与该房室或该部位的药量或浓度的零次方成正比。 特点： (1)转运速度与剂量或浓度无关，按恒量转运，即等量转运。 (2)半衰期、总体清除率不恒定。剂量加大，半衰期可超比例延长，总体清除率可超比例减少
药理学名词解释人卫第七版
药理名词解释 ?第一章绪言 1、药理学（pharmacology）：研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制（药物效应动力学），也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律（药物代谢动力学）。?第二章药物代谢动力学 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。
TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 6、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 7、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 8、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消除速度。 9、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。 10、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 11、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称～。 12、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。