药理学问答题总结.

药物进入机体后，要经历哪些体内过程？这些过程对药物的作用有何意义？

吸收：药物只有经吸收后才能发挥全身作用。

分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程。

代谢：是药物在体内消除的重要途径。

排泄：药物及代谢产物主要经尿排泄，其次经粪排泄。

挥发性药物主要经肺随肺呼出气体排泄。药物的汗液和乳液排泄也是药物的排泄途径。

一级动力学t1/2的意义？

①根据半衰期可确定给药间隔时间。一般半衰期长，给药间隔时间长；半衰期短给药间隔时间短。通常给药间隔时间约为一个半衰期。②根据t1/2可以预计连续给药后达到稳态血浆药物浓度的时间和停药后药物从体内消除所需的时间。传出神经的受体及分布？不同受体兴奋产生的效应如何？

乙酰胆碱受体：M受体，分布于副交感节后纤维支配的效应器的细胞膜上。M受体激动可使腺苷酸环化酶活性抑制，并可激活钾离子通道或抑制钙通道；N受体，分布于神经节和神经肌肉接头。

激动时骨骼肌收缩，儿茶酚胺释放，中枢神经接头前控制神经递质释放。

肾上腺素受体：分布于大部分交感神经节后纤维所支配的效应器的细胞膜上。α受体：α1受体激动可激活活磷脂酶，增加第二信使IP3和DAG形成而产生效应；α2受体激动可抑制腺苷酸环化酶，由此使cAMP减少；

β受体：激动后均能兴奋腺苷酸环化酶，是cAMP增加。

简述毛果芸香碱的药理作用。

1.缩瞳：激动瞳孔括约肌上的M受体，使瞳孔括约肌收缩，瞳孔缩小。

2.降低眼内压：通过缩瞳作用使虹膜向中心拉近，虹膜根部变薄，使前房角间隙扩大，房水易于回流，使眼内压下降

3.调节痉挛：激动睫状肌M受体，使睫状肌收缩，悬韧带松弛，晶状体变凸，屈光度增加，故不能将远处物体成像在视网膜上，视远物模糊，适于视近物，此现象称调节痉挛。

4.促进腺体分泌：汗腺、唾液腺分泌最明显。

5.兴奋平滑肌。

易逆性抗胆碱酯酶药可用于什么疾病的治疗？

①重症肌无力②腹气胀和尿潴流③青光眼④（阿托品等药物中毒）解毒⑤阿尔茨海默病。

有机磷中毒的机理及中毒表现？解救药物？解救原则？

中毒机理：有机磷酸酯类与胆碱酯酶生成难以水解的鳞酰化胆碱酯酶，使酶失去水解Ach能力，导致大量Ach积聚。

急性中毒表现：①M样中毒症状：如缩瞳、视力模糊、流涎、出汗、恶心、呕吐、腹泻、腹痛、支气管平滑肌收缩。②N样中毒症状：如即震颤、抽搐、肌无力甚至麻痹、心动过速、血压升高等。③中枢症状：如先兴奋后抑制、出现头痛、头晕、不安、失眠、昏迷、呼吸和循环衰竭等。轻度中毒以M样症状为主；中度中毒同时出现M和N样症状；重度中毒除出现M和N样症状外，还出现中枢症状。解救药物：氯解磷定、碘解磷定；

解救原则：1联合用药：M受体阻断药与乙酰胆碱复活药合用，疗效好；2尽早用药：阿托品、抗胆碱酯酶药应及早使用；3足量用药：阿托品用量必须足以拮抗Ach大量积聚所引起的症状、AchE复活药足量使N样中毒症状全部消失；4

重复用药：为彻底清除毒物，以巩固疗效。

简述新斯的明的药理作用和临床应用

新斯的明可抑制乙酰胆碱酯酶活性而发挥拟胆碱作用，兴奋mn胆碱受体，其对腺体、眼、心血管即支气管平滑肌作用弱；对骨骼肌、胃肠平滑肌作用强。临床上主要用于治疗重症肌无力，还可以用于减轻手术或其他原因引起的腹气胀及尿潴留，阵发性，室上性，心动过速，竞争性神经肌肉阻滞药过量时的解救。

阿托品解救有机磷中毒时的作用特点？

1能直接对抗大量乙酰胆碱引起的M样症状作用迅速2部分缓解中毒的中枢神经症状3临床用药量可超过极量所限视中毒深浅定4不能使被抑制的胆碱酯酶复活对中重度中毒必须配合应用胆碱酯酶复活药

简述阿托品有哪些药理作用及主要临床应用．

药理作用：①抑制腺体分泌②扩瞳，升高眼内压，调节麻痹③松弛内脏平滑肌④扩张血管改善微循环作用⑤解除迷走神经对心脏的抑制⑥中枢兴奋作用

临床应用：①解除平滑肌痉挛，可用于各种内脏绞痛，如胃肠绞痛。②制止腺体分泌用于全身麻醉前给药③眼科应用，用于虹膜睫状体炎。④抗心率失常，用于各种迷走神经过度兴奋所致的窦性心动过缓，房室阻滞等缓慢性心律失常。⑤抗休克，可用于多种感染中毒性休克。⑥解救有机磷酸酯类中毒及毒覃中毒．9.比较阿托品，山莨菪碱，东莨菪碱的作用特点及应用？

阿托品山莨菪碱东莨菪碱

中枢作用治疗量青岛兴奋延

髓及高级中枢，大

剂量可转为抑制兴奋作用很弱治疗剂量即可有抑

制作用

腺体分泌抑制抑制唾液分泌和扩

瞳作用作用仅为阿

托品的1/20-1/10 抑制，较阿托品强

眼扩瞳，升眼压内压，

调节麻痹

较阿托品弱心脏加快心率

血管系统治疗量无明显作

用，完全拮抗胆碱

作用松弛平滑肌扩张小

血管改善微循环

较弱

大剂量可解微循环

痉挛

选择性阿托品高

应用接触平滑肌痉挛，

制止腺体分泌，眼

科，缓解性心律市

场，抗休克，解救

有机磷酸酯类中毒感染性休克及心脏

平滑肌绞痛

麻醉前给药

运动病治疗

治疗妊娠呕吐

除极化型肌松药（琥珀胆碱）的作用有何特点？中毒为何不能用新斯的明解救？

①最初可出现短时肌束颤动②连续用药可产生快速耐受③抗Ache药不仅不能拮抗其肌松作用，反能加强④治疗量无神经节阻断作用⑤目前临床应用的只有琥珀胆碱。

新斯的明能兴奋N2受体，与除极化肌松药产生协同作用，且抑制Ache作用，减缓除极化肌松药的代谢，延长了毒性，因此反而使中毒加重

请比较除极化型肌松药和非除极化型肌松药的作用特点。

（1）、除极化型肌松药的作用特点：

①肌松前常出现短时（约一分钟）的肌束颤动。②抗胆碱酯酶药能增强琥珀胆碱的肌松作用，因此过量中毒不能用新斯的明抢救。③治疗量无神经节阻断作用。

④连续用药可产生快速耐受性。

（2）、非除极化型肌松药的作用特点：

①吸入性麻醉药如乙醚和氨基苷类抗生素（如链霉素）能加强此类药物的肌松作用。②与抗胆碱酯酶药之间有拮抗作用，因此过量中毒可用新斯的明抢救。③有不同程度的神经节阻断作用。④在同类阻断药之间有相加作用。

去极化型肌松药的特点：

1用药初期可见短时的肌束颤动

2连续用药产生快速耐受性

3过量中毒，用新斯的明解救无效，反而会加重中毒

4非去极化型肌松药可减弱其作用

肾上腺素的药理作用及临床用途？

药理：肾上腺素主要激动α和β受体。（1）心脏：加强心肌收缩性，加速传导，加快心率，提高心肌兴奋性。（2）血管：激动血管平滑肌上的α受体，血管收缩；激动β2受体，血管舒张。（3）血压：肾上腺素的典型血压反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应（4）平滑肌：激动支气管平滑肌的β2受体，发挥强的舒张支气管作用。并能抑制肥大细胞释放过敏物质。激动支气管粘膜血管的α受体，使其收缩，降低毛细血管的通透性，有利于消除支气管粘膜水肿。（5）代谢：肾上腺素能提高机体代谢。（6）中枢神经系统：肾上腺素不易透过血脑屏障，一般无明显中枢兴奋现象，大剂量时出现中枢兴奋状态。

临床应用：心脏骤停；过敏性疾病；与局麻药配伍及局部止血；治疗青光眼；缓解支气管咆哮

简述异丙肾上腺素药理作用和临床应用．

异丙肾上腺素对β１和β２受体均有强大的激动作用，而对α受体几无作用．药理作用：①心脏：异丙肾上腺素对心脏β１受体具有强大的兴奋作用，使心肌收缩力增强，心输出量增加，心率加快，传导加速和心肌耗氧量增加．②血管：异丙肾上腺素主要激动血管β２受体，表现为骨骼肌血管明显扩张，肾，肠系膜血管和冠脉不同程度的舒张，血管总外周阻力降低．③血压：收缩压增高，舒张压下降和脉压明显增大．④支气管：异丙肾上腺素激动支气管平滑肌β２受体，使平滑肌松弛，当支气管平滑肌处于痉挛状态时，其解痉作用更为明显．此外，尚有抑制过敏介质释放作用．⑤代谢：通过激动β受体，促进糖原和脂肪的分解，使血糖升高，血中游离脂肪酸含量增高和组织耗氧量增加．

临床应用：①心脏骤停和房室传导阻滞②舌下或喷雾给药用于治疗支气管哮喘急性发作③休克：对中心静脉压高和心输出量低下的休克患者具有一定的疗效，但不能改善组织的微循环障碍，同时药物显著的增加心肌耗氧量和心率，目前临床少用

简述多巴胺的药理作用和临床应用．

答：多巴胺激动α和β受体，以及外周靶细胞上的ＤＡ受体．

药理作用：①血管和血压：治疗计量ＤＡ激动血管α受体，使皮肤黏膜血管收缩，血压升高，同时可激动肾脏，肠系膜和冠脉上的ＤＡ１受体，使其血管扩张，故血管总外周阻力几无影响．大剂量ＤＡ可较显著的收缩血管和兴奋心脏，使外周阻力升高，血压明显升高．②心脏：高浓度ＤＡ激动心脏β１受体，并能促进肾上腺素能神经末梢释放ＮＡ，具有较强的正性肌力作用，使心收缩力增强，心输出量增加，心率加快．③肾脏：低浓度ＤＡ可激动肾脏ＤＡ１受体，使肾血管扩张，肾血流和肾小球滤过率增加．

临床应用：①主要用于治疗各种休克，如心源性休克，感染中毒性休克等，特别是对心收缩功能低下，尿少或尿闭更为适宜．②ＤＡ与利尿药配伍使用可治疗急性肾功能衰竭．

简述去甲肾上腺素的药理作用和临床应用．

答：ＮＡ主要激动α－受体，对β１－受体有一定的激动作用，而对β２－受体作用甚弱．药理作用：主要表现在心血管系统激动血管的α１－受体，有强大的血管收缩作用．其收缩作用表现为：皮肤黏膜血管＞肾，肠系膜，脑和肝血管＞骨骼肌血管，唯有冠脉扩张．ＮＡ也可激动心脏的β１－受体，引起心脏兴奋，但较Adr为弱．小剂量ＮＡ使收缩压明显增高，舒张压略升，脉压增大；大剂量使收缩压和舒张压均增高；脉压变小．

临床应用：用于治疗药物中毒性低血压，如全麻药，镇静催眠药和吩赛嗪类抗精神病药等，以及神经源性休克早期，上消化道出血时口服．

简述肾上腺素对血压调节作用？

皮下注射治疗量肾上腺素或低浓度静脉滴注时，由于心脏兴奋，心排出量增加，故收缩压升高；由于骨骼肌血管的舒张作用，抵消或超过了皮肤黏膜血管收缩作用的影响，故舒张压不变或下降；此时脉压差增大，身体各部位血液重新分配，有利于紧急状态下机体能量供应的需要。较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。肾上腺素的典型血压反应改变多为双向反应，即给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压反应，后者持续作用时间较长。α受体阻断药引起的血压下降为什么不能用肾上腺素纠正？应选用何药？

肾上腺素兴奋α受体使皮肤黏膜内脏血管收缩外周阻力增加兴奋β2受体骨骼

肌血管冠状动脉血管扩张，α受体阻断药使肾上腺素α受体兴奋效应减弱或消失这时β2受体效应占主导地位使骨骼肌血管冠状动脉扩张阻力降低血压不但不

升高反而下降。

选用去甲肾上腺素

间羟胺的作用和去甲肾上腺素相比有何特点：

1除直接兴奋α受体外，还可以促进神经末梢释放NA2兴奋心脏作用弱，不易引起心律失常3肾血流量减少不明显4升压作用弱而持久5可肌肉注射给药应用方便

肾上腺素为何是治疗休克的首选？

肾上腺素激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低血管的通透性；激动β受体改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏性介质释放，扩张冠状动脉，可缓解过敏性休克的临床症状，挽救生命，为治疗过敏性休克的首选药物。

简述去甲肾上腺素的心血管效应？

（1）血管：激动血管的α1受体，使血管收缩，主要是小动脉及小静脉收缩；冠状动脉舒张，同时因血压升高，提高了冠状血管的灌注压；冠脉流量增加。（2）心脏：使心肌收缩性加强，心率加快，传到加快，心排出量增加。

（3）血压：小剂量静脉滴注血管收缩作用尚不十分剧烈时，脉压加大；较大剂量时，故收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。

AD.NA.ISO在血压调节作用中的异同？

AD：小剂量滴注收缩压升高，舒张压不变或下降，脉压差增大，较大剂量静脉注射时，由于缩血管反应使收缩压和舒张压均升高。

NA：小剂量静脉滴注时心脏兴奋是收缩压升高，而舒张压升高不明显，脉压加大，较大剂量时收缩压升高的同时舒张压也明显升高，脉压变小。

ISO：小剂量静脉滴注时，收缩压升高而舒张压略微下降大剂量静脉注射时收缩压升高而舒张压明显下降。

比较多巴胺、麻黄碱、间羟胺的作用特点及临床用途？

作用特点临床用途

多巴胺激动α、β和外周多巴胺受体。

低浓度时导致血管舒张；高浓度

时收缩压和脉压差增加，舒张压

五明显影响或轻微增加；继续增

加浓度，激动血管α受体，血管

收缩，血压升高。用于各种休克，如感染中毒性休克、心源性休克及出血性休克，与利尿药联用于急性肾衰竭。

麻黄碱可直接和间接激动AD受体，其

直接作用在不同的组织可表现

为激动α1α2β1β2受体，另

外可促进肾上腺素能神经末梢

释放NA而发挥间接作用。用于预防支气管哮喘发作和轻症治疗；消除鼻粘膜充血所引起的鼻塞；

预防某些低血压状态；

环节荨麻疹和血管神经性水肿的皮肤黏膜症状。

间羟胺直接激动α受体，对β1受体作

用较弱。收缩血管，升血压作用

较NA弱而持久，对心率影响不

大临床作为NA代用品，用于各种休克早期及手术后或脊椎麻醉后的休克

肾上腺素作用的翻转：

α受体阻断药能选择性的与α肾上腺素受体结合，其本身不激动或较弱激动肾上腺素受体，却能妨碍去甲肾上腺素能神经受体激动药与α受体结合，从而产生抗肾上腺素作用，将AD的升压作用翻转为降压作用。内在拟交感活性：一些β肾上腺素受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对β受体亦具有部分激动作用。

酚妥拉明的主要临床应用

①治疗外周血管痉挛性疾病，如雷诺氏综合症，血栓闭塞性脉管炎和冻伤后遗症．②长期，过量静脉注射ＮＡ或静脉滴注ＮＡ外漏时，可致皮肤苍白和剧烈疼痛，可用酚妥拉明做局部浸润注射．③治疗休克④治疗急性心肌梗塞和顽固性充血性心力衰竭⑤用于嗜铬细胞瘤的鉴别诊断和防治手术过程中突然发生的高血压危象⑥用于男性勃起障碍

酚妥拉明与NA合用治疗休克的依据？

酚妥拉明舒张血管，降低外周阻力，使心排出量↑，但给药前需补足血容量，应用NA，是对抗NA强大的α1受体激动作用，使血管收缩作用不致剧烈，并保留心脏对β1受体的激动作用，使心收缩力↑，提高疗效，减少毒性反应。

试述β受体阻断药的药理作用和临床应用？

药理作用：（1）阻断心脏的β1受体，使心脏收缩力减弱，心率减慢，传导速度变慢，心输出量将少，心肌耗氧量降低。由于血管的β2受体被阻断，可引起血管收缩，使冠状血管流量减少。（2）阻断支气管的β2受体，使支气管平滑肌收缩，可诱发或加重哮喘作用。（3）可对抗儿茶酚胺缩引起的脂肪分解，升高血糖作用，抑制肾素释放，并降低其活性。

临床作用：心律失常；心肌梗塞心绞痛；高血压；充血性心力衰竭；其他

抗休克临床用药有哪些？其治疗休克的药理学基础及应用特征？

（1）阿托品：竞争性拮抗Ach或胆碱受体激动药或对M胆碱受体的激动作用。大剂量使用时可以解除血管痉挛，舒张外周血管，改善微循环。对感染性休克有较好疗效。

（2）肾上腺素：激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛；减少过敏性介质释放，扩张冠状动脉，可迅速缓解过敏性休克的临床症状。

（3）酚妥拉明：舒张血管，降低外周阻力，使心排出量增加，并能降低肺循环阻力，防治肺水肿的发生，从而改善休克状态时的内脏血液灌注，解除微循环障碍。适用于感染性、心源性和神经性休克。

（4）异丙肾上腺素：对血管有舒张作用，感染性休克

（5）多巴胺：感染中毒性休克，心源性休克，出血性休克。作用时间短需静脉滴注。

治疗青光眼的药物，其作用机制？

（1）噻吗洛尔：已知的作用最强的β受体阻断药，作用机制为减少房水的生成。（2）毛果芸香碱：用药后使患者瞳孔缩小、前房角间隙扩大，眼内压下降。（3）毒扁豆碱：使瞳孔缩小，眼内压下降。（4）阿可乐定：降低眼内压。（5）肾上腺素：促进房水流出及使β受体介导的眼内反应脱敏感化，降低眼内压。

苯二氮卓类（地西泮）的药理作用、作用机制与临床用途？

（1）药理作用①抗焦虑作用②镇静睡眠作用③抗惊厥、抗癫痫作用④中枢行肌肉松弛作用⑤其他

（2）作用机制：中枢作用主要于药物加强中枢抑制性神经递质γ-氨基丁酸功能相关。笨二氮卓类与GABAA受体复合物上的BZ受点结合，可以诱导受体发生构象变化，促进GABA与GABAA受体结合，增加cl-通道开放的频率，增加cl-内流，产生中枢抑制。

（3）临床应用：焦虑症；梦游症；夜惊；辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥及药物中毒性惊厥；治疗癫痫持续状态首选药；麻醉前给药；常用作心脏电击复律及各种内窥镜检查前用药。

苯二氮卓类作为镇静催眠药的优点？

答：1.治疗指数高，对呼吸影响小，加大剂量也无麻醉作用；2.对快动眼睡眠的影响较小，停药后反跳性REM睡眠延长较轻； 3.对肝药酶几无诱导作用，不影响其它药物的代谢；4.依赖性、戒断症状较轻。

常用镇静催眠药的分类及代表药？

答：1.苯二氮卓类如地西泮；2.巴比妥类如苯巴比妥3.H1-受体阻断药如苯海拉明；4.镇痛药如颅通定；5.抗精神病药如氯丙嗪；6.其他类如水合氯醛

笨二氮卓类和巴比妥类对睡眠时相的影响有何不同？

笨二氮卓类：延长非快动眼睡眠的第二期，对快动眼睡眠影响停药后出去反跳性快动眼睡眠延长较巴比妥类轻，依赖性和阶段症状也较轻；缩短3期和4期的NREMS。

巴比妥类：缩短REMS，引起非生理性睡眠；停药后出去反跳性快动眼睡眠延长。各类癫痫类型的首选药物是什么？及分类

1.典型大发作：苯妥英钠、卡马西平、戊丙酸钠；

2.小发作：乙琥胺、丙戊酸钠、苯二氮卓类；

3.神经运动性发作：卡马西平、苯妥英钠、苯巴比妥；

4.部分性发作：苯妥英钠、扑米酮；

5.癫痫持续状态：地西泮、异戊巴比妥、苯巴比妥、苯妥英钠

6.肌阵挛性发作：糖皮质激素、丙戊酸钠、氯硝西泮。

抗癫痫药物分类：乙内酰脲类：苯妥英钠。巴比妥类：苯巴比妥。琥珀酰亚胺类：乙琥胺。苯二氮卓类：地西泮。其他类：西戊酸钠，卡马西平。

苯妥英钠的药理作用机制、临床应用及主要不良反应？

药理作用及机制：a.阻滞神经细胞膜上的Na+通道，减少Na+的内流，稳定神经元的膜电位，降低其兴奋性。从而阻止了病灶放电向周围正常组织的扩散；b.具有膜稳定作用，降低细胞膜对Na+和Ca2+的通透性，减少钠、钙离子的内流，延缓K+的外流，从而延长不应期，稳定细胞膜，降低兴奋性。

临床应用：a.抗癫痫：为治疗大发作的首选药，对小发作无效（因不能阻断丘脑N元T型钙通道）。b.外周神经痛：用于三叉神经痛、舌咽神经和坐骨神经痛；

c.抗心律失常。

不良反应：a.本品碱性较强，口服可引起胃肠道刺激反应，静注可致静脉炎；b.久用可致牙龈增生；c.神经系统反应：眼球震颤、共济失调、复视、精神错乱；

d.血液系统反应：久用容易导致巨幼红细胞性贫血，为叶酸吸收及代谢障碍所致，用四氢叶酸防治；

e.骨骼系统反应：长期使用可致低血钙症、佝偻病样改变和骨软化病，必要时应用维生素D预防；

f.其它常见药热、皮疹，血小板减少，粒细胞缺乏。

苯妥英钠的体内过程有哪些特点？临床用药时应注意什么？

体内过程特点：刺激性大，不易作肌内注射，口服吸收不规则，血浆结合率85%-90%，吸收慢而不规则，脂溶性高，易通过血脑屏障，主要被肝药酶代谢为羟基衍生物而失活。

注意：用药时要注意剂量个体化，最好在血药浓度监控下给药；治疗大发作和局限性发作的首选药，对小发作无效。

苯巴比妥抗癫痫机制与苯妥英钠有何不同？

苯妥英钠抗癫痫机制见上.

苯巴比妥抗癫痫机制：a.与突触后膜上的GABA-苯二氮卓大分子受体的一个变构调节单位结合，增加GABA介导的Cl-内流，导致膜超极化，兴奋性降低；b.阻断突触前膜钙离子摄取，减少钙依赖性的神经递质（NE、ACh和谷氨酸等）的释放；此外，在较高浓度时也可阻断钠钙离子通道（L型和N型）

试述卡马西平的不良反应？

（1）常见不良反应：晕眩，视力模糊，恶心呕吐。共济失调，手指震颤，水钠潴留，亦可有皮疹和细血管反应；（2）少见严重不良反应：骨髓抑制，肝损害。

硫酸镁抗惊厥的机制是什么？

Mg2+可特异性地拮抗Ca2+的作用，从而抑制神经递质的分泌和骨骼肌的收缩。如运动神经末梢ACh的释放过程需要钙离子的参与，而镁离子竞争性拮抗钙离子的这种作用，干扰Ach的释放，使神经肌肉接头处的ACh减少，导致骨骼肌松弛。哪些药物可以用来抗惊厥？

（1）巴比妥类（2）笨二氮卓类中部分药物（3）水合氯醛（4）硫酸镁。

左旋多巴为什么能治疗帕金森病？（第十七章）

帕金森病，PD，又称震颤麻痹，表现为进行性锥体外系功能障碍，典型症状为静止震颤、肌肉强直运动迟缓和共济失调，可能原因是纹状体内多巴胺减少或缺乏。左旋多巴能在脑内转变成DA、补充了纹状体中DA的不足，抑制胆碱能神经元的功能。DA脂溶性较差而不易通过血脑屏障进入脑组织，因此服用DA不具有治疗PD的作用。而左旋多巴容易通过血脑屏障进入脑组织，在脱羧酶的作用下生成DA，发挥其药理作用。

为什么不可用左旋多巴治疗由氯丙嗪引起的帕金森综合症？

正常情况下，黑质-纹状体内兴奋性的ACH递质和抑制性的多巴胺相互制约，保持相对平衡，维持体内外正常功能。长期服用氯丙嗪后，由于阻断了黑质-纹状体内的多巴胺受体，出现锥体外系症状。而左旋多巴能透过血脑屏障进入中枢，由于多巴胺受体被阻断而失去治疗活性。

如何提高左旋多巴的疗效，降低其不良反应？

1.与外周脱羧酶抑制剂同服，可明显降低其胃肠道不良反应；

2.与单胺氧化酶抑制药（MAOI）、拟交感胺合用或剂量过大，可使血压升高，避免轻度直立性低血压。

3.合用卡比多巴，可减少左旋多巴在外周组织的脱羧作用，因而可使较多的左旋多巴到达黑质--纹状体而发挥作用，提高其疗效；而且可以防止左旋多巴对心脏的毒副作用。（苄丝肼类似）

4.合用司立吉林，可增强左旋多巴的有效性，减少后者的剂量和副作用，使左旋多巴的“开-关”现象消失。

5.合用COMT抑制药，如硝替卡朋、托卡朋和恩多卡朋，坑增加纹状体中左旋多巴利用度。

抗帕金森病药的分类？

1.拟多巴胺药；a.多巴胺的前体药，如左旋多巴；b.左旋多巴的增效药，如卡比多巴等；c.多巴胺受体激动药，如溴隐亭等；d.促多巴胺释放药，如金刚烷胺等。

2.抗胆碱药，如苯海索、苯扎托品等

试述地西洋作为镇静催眠药的优点？

能明显缩短入睡时间，显著延长睡眠持续时间，减少觉醒次数；对快动眼睡眠影响较小；停药后出现反跳性REMS睡眠延长较轻；缩短3期和4期的NREMS睡眠，减少发生于此前的夜惊或梦游症。

氯丙嗪药理作用、临床应用及作用机理

药理作用：对中枢神经系统的作用（抗精神病作用；镇吐作用；对体温调节作用）；对自主神经系统的作用；对内分泌系统的影响

临床应用：精神分裂症（主要用于1型）；呕吐和顽固性呃逆；低温麻醉和人工冬眠

作用机理：主要通过阻断中脑-边缘系统和中脑-皮质系统的D2样受体；对中枢系统有较强的抑制作用，减少动物自发活动，诱导睡眠。

氯丙嗪的降温特点是什么？

不但降低发热机体的体温，也能降低正常体温，降温作用随外界环境温度而变化，与物理降温同时应用，有协调降温作用。

对氯丙嗪等药引起的震颤麻痹应如何治疗？

由于氯丙嗪的机制是阻断DA受体，使DA无法发挥作用，所以服用左旋多巴无效，针对氯丙嗪等药引起的震颤麻痹可服用具有中枢性抗胆碱作用的药物，如安坦，它通过阻断胆碱受体而渐弱黑质--纹状体通路中ACh的作用，抗震颤效果好，也能改善运动障碍和肌肉强直。

试述氯丙嗪阻断脑内四条DA能神经通路DA受体所产生的药理作用或不良反应1抗精神病作用阻断中脑-边缘系统以及中脑-皮质通路中的多巴胺受体而发挥精神病作用，用药后迅速控制兴奋躁动连续用药则兴奋逐渐消失

2对内分泌系统的影响阻断结节-漏斗通路中的DA受体减少丘脑释放催乳素抑制因子使催乳素分泌增加引起乳房增大泌乳抑制促性腺激素释放排卵延迟抑制促皮质素及垂体生长激素的分泌

3锥体外系反应阻断黑质-纹状体通路中的多巴胺受体是纹状体中多巴胺功能

减退而乙酰胆碱功能占优引起帕金森病

氯丙嗪过量或中毒所致血压下降，为什么不能应用肾上腺素治疗？

氯丙嗪降压是由于阻断α受体，肾上腺素可激活α、β受体，产生心血管效应，氯丙嗪中毒时肾上腺素使用后只表现β效应，结果使血压更为降低，故不宜选用，应选用去甲肾上腺素。

简述碳酸锂抗狂躁症的作用机理及不良反应？

作用机理：在治疗浓度抑制去极化和钙离子依赖的NA和DA从神经末梢释放而不影响或促进5-HT的释放。

不良反应：锂盐不良反应较多，超过2mmol/L即出现中毒症状。轻度：恶心，呕吐，腹痛，腹泻和细微震颤；较严重：涉及神经系统，精神紊乱，反射亢进，明显震颤，发音困难，惊厥，直至昏迷死亡。

简述三环类抗抑郁要作用机理及不良反应？

作用机理：抑制NA和5-HT的再摄取，从而增加突触间隙这两种递质的浓度。不良反应：口干，扩瞳，视力模糊，便秘，排尿困难，心动过速等抗胆碱作用；多汗无力，头晕失眠，皮疹，体位性低血压，反射亢进，共济失调，肝功能异常，粒细胞缺乏症等。

吗啡为什么可用于治疗心源性哮喘？而禁用于支气管哮喘（急性肺水肿）？（1）吗啡用于治疗心源性哮喘是因为：①扩张外周血管、降低外周阻力、减轻心脏负荷，有利于消除肺水肿；②镇静作用消除不良情绪，减轻心脏负荷；③降低呼吸中枢对CO2的敏感性，使喘息得以缓解。

（2）吗啡禁用于支气管哮喘是因为：其抑制了呼吸中枢且能兴奋支气管平滑肌，使呼吸更为困难，故禁用于支气管哮喘。

试述阿片类的主要药理作用，作用机制及应用？

主要药理作用：1.中枢系统：①镇痛②镇静、致欣③抑制呼吸④镇咳⑤缩瞳⑥其他；改变体温调节定点，引起恶心呕吐。2.平滑肌：①兴奋胃肠道平滑肌和括约肌，引起便秘②治疗量使胆道平滑肌痉挛致上腹部不适甚至胆绞痛③其他：降低子宫张力，提高膀胱外括约肌张力和膀胱容积致尿潴留。3.心血管系统：扩张外周血管，引起直立性低血压。4.免疫系统：抑制作用。

作用机制：内源性阿片肽和阿片受体共同组成的抗痛系统，阿片类药物镇痛作用同时通过直接抑制脊髓背角的痛觉上行传入通路和机会自中脑的感觉下行控制环路来实现的。

应用：（1）镇痛（2）心源性哮喘及肺水肿（3）止泻。

抗精神病药物分类？

吩噻嗪类；硫杂蒽类；丁酰苯类及其他。

简述抗抑郁药的分类？

三环类；NA摄取抑制药；5-HT再摄取抑制药和其它类。

度冷丁（哌替啶）和吗啡在作用，应用上有何异同？

作用方面：相同点：中枢作用（镇痛、镇静、欣快、呼吸抑制、催吐）；胆道平滑肌、支气管平滑肌收缩；扩张血管（体位性低血压）。不同点：镇咳：吗啡（有）、度冷丁（无）；瞳孔缩小：（吗啡）（有），度冷丁（无）。

应用方面：相同点：急性锐痛、心原性哮喘。不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）

何谓成瘾性？阿片类镇痛药产生成瘾性有何防治措施？

吗啡等阿片类药物的持续使用，个体产生精神及躯体依赖性即成瘾性。

防治措施：（1）吗啡，哌替啶等镇痛药应严加管理成瘾者要戒毒，（2）可用药物有纳洛酮，可乐定等（3）戒断症状严重者可对症处理，如：吸氧，人工呼吸，心脏按摩，应用血管紧张素。

阿片类机型中毒应采取哪些措施？

吗啡过量可引起机型中毒，主要变现为昏迷、深度呼吸抑制及瞳孔极度缩小，常伴有血压下降、严重缺氧以及尿潴留。呼吸麻痹是致死的主要原因。抢救措施为人工呼吸、适量给氧以及静脉注射阿片受体阻断药纳洛酮。

为何美沙酮可用来戒毒治疗？

本品先于各种组织蛋白结合，再缓慢释放入血，因此与吗啡等短效药相比，耐受性于成瘾性发生较慢，戒断症状略轻，口服美沙酮后在注射吗啡不能引起原有的欣快感，亦不出现戒断症状，因而使吗啡等成瘾性减弱，并能使吗啡或海洛因成瘾者自我注射带来的血液传播性疾病的危险。因此，美沙酮被广泛用于治疗吗啡和海洛因成瘾，即使不能根治，但至少有很大改善。

何谓部分激动剂，哪些阿片类属于部分激动剂，应用部分激动剂有何临床意义？阿片受体部分激动药在小剂量或单独使用时，可激动模型阿片受体，呈现镇痛等作用，当剂量加大或与激动药物合用时，又可拮抗该受体，称为部分激动剂；部分激动剂：喷他佐辛；布托啡诺；丁丙诺啡；纳布啡；

本药物以镇痛作用为主，呼吸抑制作用较弱，成瘾性较小，但又拟神经失常等副作用。

阿片受体的激动药的种类？

根据药理作用机制，阿片受体镇痛药可分为三类：

（1）吗啡及相关阿片受体激动药；（2）阿片受体部分激动药和激动——拮抗药；（3）其他镇痛药。

解热镇痛抗炎药的药理作用及作用机制？

（1）抗炎作用，作用机制是抑制体内环氧酶的生物合成。

（2）镇痛作用，作用机制是抑制PGs的合成从而是局部痛觉感受器对缓激肽等致痛物质的敏感性降低，其本身也有一定的致痛作用。

（3）解热作用，作用机制是当温度升高时，NSAIDs 能促使升高的温度恢复到正常水平，而对正常的体温没有影响。

（4）其他作用，NSAIDs 通过抑制环氧化酶而对血小板聚集有强大的、不可逆的抑制左右。

简述常用的阿片类药物种类？

吗啡；可待因；哌替啶；美沙酮；芬太尼及其同系物。

解热镇痛药分类？

1水杨酸类阿司匹林2苯胺类肺那西丁3吡唑酮类保泰松4其他有机酸类吲哚美辛

Aspirin的不良反应有哪些？

（1）胃肠道反应（2）加重出血倾向（3）水杨酸反应（4）过敏反应（5）瑞夷综合症（6）对肾脏的影响。

试述阿司匹林的体内代谢特点？

（1）口服后迅速被胃肠道黏膜吸收，小部分在胃大部分在小肠中吸收后水解为盐酸。（2）阿司匹林血药浓度低，水解后水杨酸盐与血浆蛋白结合律高达

80%-90%，增加剂量会与其他药物竞争蛋白结合位点，发生药物相互作用。（3）尿液PH的变化对水杨酸盐的排泄量影响很大。口服小剂量，水解产生的水杨酸量很少，剂量达1g以上时，生成量增多，剂量再增大出现中毒症状。

简述Aspirin抑制血小板聚集的机理？

低浓度阿司匹林能使PG合成酶活性中的丝氨酸，乙酰化失活，不可逆的抑制血小板环氧化酶，减少血小板中血栓素A2的生成，而影响血小板的聚集及抗血栓形成，达到抗凝作用。

51.试述Aspirin与氯丙嗪对体温影响的区别？

氯丙嗪对正常人及发热患者均可使体温下降，体温下降与环境温度关系密切；阿司匹林仅使发热患者体温降到正常人水平。氯丙嗪抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节机能失灵，体温升降随环境温度改变；

阿司匹林抑制CNS中的PG合成酶，减少PG合成，发挥解热作用，使患者体温下降，而对体温正常者无影响；氯丙嗪使用于低温麻醉、人工冬眠、中毒性高热，阿司匹林用于干毛发热、关节炎症时的发热。

吗啡、阿司匹林镇痛作用临床应用区别？

1镇痛强度和性质：吗啡强大选择性镇痛作用消除焦虑恐慌提高疼痛耐受力阿司匹林中等出镇痛对慢性钝痛良好

2镇痛机理：吗啡作用部位是阿片受体，阿司匹林部位在外周组织炎症时PG合成

应用：吗啡急性锐痛和癌性疼痛有成瘾性不用于慢性，阿司匹林用于慢性钝痛钙拮抗如何分类？

二氢吡啶类：硝苯地平；苯丙氮卓类：地尔硫卓；苯烷胺类：维拉帕米。

53.钙拮抗剂药的药理作用和临床用途有哪些？

药理作用：（1）对心肌的作用：负性肌力作用，负性心率和负性传导作用。（2）明显舒张血管平滑肌，对脑血管也有作用，明显降压。（3）抗动脉粥样硬化作用。（4）对红细胞和血小板结构与功能的影响；抑制钙离子内流，减轻钙离子超负荷对红细胞的损伤；抑制血小板活化作用。（5）对肾脏功能的影响，增加肾血流，排钠利尿。

临床应用：（1）高血压（2）心绞痛：变异性—硝苯地平、稳定性—三代均可使用、不稳定型—维拉帕米&地尔硫卓（3）心率失常：室上性心动过速&后除极触发活动所致的心律失常（4）脑血管疾病（5）其他。

硝苯地平、维拉帕米对心脏和血管各有何不同？

维拉帕米：它从细胞膜内侧组织钙通道，因而在其发生作用前必须通过钙离子通道进入细胞。对心脏的负性频率和负性传导作用强，所以维拉帕米可以用于治疗心律失常，尤其是治疗室上性心动过速。

硝苯地平：它从细胞膜外侧组织钙通道，抑制时候状态的通道。扩血管作用强，可用于治疗高血压。对心脏自主活动、心率及心脏传导的作用都很小，甚至可以反射性加快心率。

负性肌力负性频率冠脉扩张外周血管扩张维拉帕米+ ++ +++ ++

硝苯地平- - +++ +++

简述抗心律失常药的基本作用机制？

作用机制：（1）阻滞钠通道；（2）拮抗心脏交感效应；（3）调节钾通道，适度延长有效不应期；（4）阻滞钙通道。治疗的目的就是要降低自律性，减少后除极消除折返。

奎尼丁治疗房颤失常用什么药物合用，为什么？

奎尼丁的α受体阻断作用使血管扩张，心肌收缩减弱，血压下降，奎尼丁抗胆碱作用可增加窦性频率，加快房室传导治疗心脏不动时能加快心率，因此应先给与钙通道阻滞药、β肾上腺素受体拮抗药或地高辛以减慢房室传导，降低心室率。长期使用胺碘酮后产生的心脏以外的不良反应是什么？

长期应用可见角膜褐色微粒沉着，不影响视力，停药后微粒可逐渐消失。少数患者发生甲状腺功能亢进或减退及肝坏死。个别患者出现间质性肺炎或肺纤维化，长期应用必须定量测肺功能，肺部X光检查，检测血清T3，T4。

利多卡因抗心律失常机制：抑制Na+内流，促进K+外流，降低自律性，缩短不应期改善传导消除单向阻滞。主要用于室性心律失，常首选用于治疗急性心肌梗塞性室性心律失常

心房颤动心房浦东室上性心动过速选用那些药物治疗？室性心律失常？前者：强心苷奎尼丁维拉帕米普萘洛尔后者利多卡因苯妥因纳胺磺酮普鲁卡因酰胺

简述各类抗心律失常代表药物治疗抗心律失常的作用特点？

I类钠通道阻滞药：

Ia类奎尼丁：适度阻滞钠通道，降低动作电位0相上升速率，抑制心肌细胞膜K,Ca通透性，延长复极过程，且延长REP；

Ib类利多卡因：轻度阻滞钠通道，轻度降低动作电位0相上升速度，降低自律性，缩短或不影响APD；

Ic类普罗帕酮：明显阻滞钠通道，显著降低动作电位0相上升速度和幅度，减慢传导。

II类肾上腺素受体拮抗药：普萘洛尔，阻断心脏β受体，抑制交感神经兴奋所致的起搏电流，纳电流L—型该电流增加，减慢4相舒张期除极率而降低自律性，降低动作点位0相上升速率而减慢传导性；

III类延长动作电位时程药：胺碘酮，抑制多种钾电流，延长APD和ERP，对动作电位幅度和去极化速率影响小；

IV类钙通道阻滞药：维拉帕米，抑制L—型电流，降低窦房结自律性，减慢房室传导。

血管紧张素转化酶抑制药（ACE1）和AT1受体阻断剂的药理作用，临床用途及不良反应

ACE1的基本药理作用：①阻止ANG2生成②保存缓激肽活性③保护血管内皮细胞④抗心肌缺血与心肌保护⑤增敏胰岛素受体；

临床应用：①治疗高血压②治疗充血性心力衰竭与心肌梗死③治疗糖尿病性肾病和其它肾病；

不良反应：①首剂低血压②咳嗽③高血钾④低血糖⑤肾功能衰竭⑥妊娠与哺乳⑦血管神经性水肿⑧含—SH化学结构的ACE抑制药的不良反应，如味觉障碍，皮疹，白细胞缺乏等。

AT1受体阻断药的药理作用：①抑制ANG2收缩血管与刺激肾上腺释放醛固酮作用②减轻心脏的后负荷③阻止ANG2促进心血管细胞增殖肥大作用；

临床应用：①舒张血管降低血压②治疗充血性心力衰竭③防治心血管的重构④水钠潴留减轻。

不良反应：①少数患者用药后可出现眩晕②不引起直立性低血压。

比较AT1-R拮抗剂与ACEI的优缺点。

1.AT1-R拮抗剂，优点：安全性高，作用专一，亲和力强，作用持久；无咳嗽、血管神经性水肿等不良反应；阻滞Ang完全，促进尿酸排泄。缺点：缺乏缓激肽导致心血管保护作用下降，无胰岛素增敏，不能使血浆纤维蛋白原下降。

2.ACRI，优点：除上述比较外临床应用广泛，如可治疗糖尿病性肾病等，药理作用也更多。缺点：不良反应较多。

试述利尿类药的分类，代表药物以及作用机制？

（1）碳酸酐酶抑制药：乙酰唑胺，主要作用于近曲小管，抑制碳酸酐酶活性，利尿作用弱；（2）渗透性利尿药：甘露醇，主要作用于髓袢及肾小管其他部位。（3）袢利尿类：呋塞米，主要作用于髓袢升支粗段利尿作用强。（4）噻嗪类利尿药：氢氯噻嗪，主要作用于远曲小管。抑制髓袢升支粗段皮质部氯离子主动在吸收，只干扰肾脏对尿液的稀释功能，尿中排除钠钾氯离子。临床应用：水肿高血压尿崩症（5）保钾利尿药：螺内酯、氨苯蝶啶。主要作用于远曲小管远端和集合管。

速尿利尿作用的特点及不良

1抑制肾小管髓袢升支粗段皮质和髓质部对氯离子主动再吸收

2减低肾稀释和浓缩功能

3利尿作用迅速强大不良水电解质紊乱耳毒性高尿酸血症

噻嗪类的利尿作用和作用

1抑制髓袢降支粗段皮质部氯离子的主动再吸收

2只干扰肾脏对尿液的稀释功能

3尿中排出的钠钾氯离子应用各种水肿高血压尿崩症

比较氨苯蝶啶和安体舒通的异同：

相同

1均作用于远曲小管和集合管，抑制钠钾交换

2单用利尿作用差，长期服用导致高血钾症

3临床上与中强效利尿剂何用

不同

1螺内酯竞争性对抗醛固酮呈现保钾排钠作用，氨苯蝶啶则直接抑制钠钾交换

2对切除肾上腺的动物，前者无效，后者仍有效

试述高效利尿药、袢利尿药和噻嗪类利尿药的临床应用和不良反应？

高效利尿药：

临床应用：（1）急性肺水肿和脑水肿：①静脉注射呋塞米可迅速扩张容量血管，减少回心血量，在利尿作用发生前缓解急性肺水肿；②利尿，血液浓缩，血浆渗透压升高，消除脑水肿。（2）其他严重水肿（3）急慢性肾衰竭（4）高钙血症：抑制钙的重吸收，降低血钙。（4）加速某些毒物的排泄；

不良反应：（1）水域电解质紊乱（2）耳毒性（3）高尿酸血症。

袢利尿药：

临床应用：1）急性肺水肿和脑水肿；2）心肝肾性水肿等各种水肿；3）急、慢性肾衰竭；4）高钙血症；5）加速某些毒物的排泄。

不良反应：1）水与电解质紊乱；2）耳毒症；3）高尿酸血症；4）其它，如高血糖、恶心、呕吐等。

噻嗪类利尿药：

临床应用：各种水肿、高血压病、尿崩症；

不良反应：（1）电解质紊乱（2）高尿酸血症（3）代谢变化（4）过敏反应。

治疗充血性(慢性/CHF）心力衰竭的药物有哪几种？主要代表药？

（1）肾素—血管紧张素—醛固酮系统抑制药①血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利②血管紧张素II受体拮抗药：氯沙坦③醛固酮拮抗药：螺内酯；(2)利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米；(3)β受体阻断药：美托洛尔；(4)强心苷类：地高辛(5)扩血管药：硝普钠(6)非苷类正肌力药：米力农。

6试述地高辛正性肌力作用及作用机理。

答：1.正性肌力作用：选择性作用于心肌，加强心肌收缩力→心输出量增加→动脉供血增多、心脏排空完全→心衰症状被纠正 2.作用机理：1）增加兴奋时心肌细胞内钙离子含量；2）治疗量强心苷→适度抑制心肌细胞、Na+、K+-ATP酶（强心苷受体）→Na+-K+主动交换↓→胞内Na+↑、K+↓→Na+-Ca2+双向交换↑→Na+外流↑、Ca2+内流↑或Na+内流↓、Ca2+外流↓→胞内Ca2+↑→“以钙释钙”，促进内钙释放↑→胞内游离Ca2+↑→心肌收缩力↑

试述地高辛治疗房颤、房扑的电生理基础。

1.增强迷走神经活性，降低窦房结自律性，减慢房室结传导，缩短心房ERP；

2.直接抑制Na+-K+-ATP酶，提高浦肯野纤维自律性，缩短浦肯野纤维ERP。

如何防治地高辛中毒？

1.避免诱发的各种因素：低血钾、低血镁、高血钙、缺氧、肾衰等；

2.停药；

3.补钾并停用排钾利尿药；

4.抗心律失常药：苯妥英钠或利多卡因（快速型）、阿托品（慢速型）

5.特异性地高辛抗体：竞争强心苷与Na+-K+-ATP酶的结合

试述ACEI和β受体阻滞剂治疗心衰的药理学基础。

1.ACEI：1）降低外周血管阻力降低心脏后负荷；2）减少醛固酮生成；3）抑制心肌肥厚及血管重构；4）改善血流动力学；5）降低交感神经活性；

2.β受体阻断剂：（1）拮抗交感活性：①通过阻断心脏β受体、拮抗过量儿茶酚胺对心脏的毒性作用，防止过量的儿茶酚胺所致大量的钙离子内流，并减轻由此导致的大量能量消耗和线粒体损伤，避免心肌细胞坏死；②重建心肌结构；③减少肾素释放，机制PAAS，防止高浓度Ang II对心脏的损害；④上调心肌β受体的数量，恢复其信号转导能力；⑤改善β受体对儿茶酚胺的敏感性；（2）抗心律失常与抗心肌缺血作用。

强心苷对那些原因引起的心功能不全疗效最好？

对房室纤颤办心室率快的心里衰竭疗效最佳；对瓣膜病，风湿性心脏病，冠状动脉粥样硬化性心脏病和高血压性心脏病所致的心功能不全疗效较好。

强心苷的不良反应有哪些？

（1）心脏反应：是强心苷最危险最严重的不良反应

①快速型心率失常：强心苷中毒最多见和最早见的是室性早搏，也可发生二联律，三联律及心动过速，甚至发生室颤。

②房室传导阻滞：强心苷引起的房室传导阻滞除与提高迷走神经兴奋性有关，还与高度一致钠钾ATP酶有关；

③窦性心动过缓：强心苷可因抑制窦房结、降低其自律性而发生窦性心动过缓。（2）胃肠道反应：是最常见的早期中毒症状。主要表现为厌食、恶心呕吐。（3）中枢神经系统反应：主要表现为眩晕、头痛、失眠、疲倦和谵妄等症状及视觉障碍。视觉异常通常是强心苷中毒的先兆，可作为停药的指证。

试述强心苷治疗房颤，房扑的电生理学基础？

强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体钠钾ATP酶结合并抑制其活性，致使钠泵失灵，使细胞内钠量增加，钾离子减少，细胞内钠增多后又通钠钙双向机制，或使那内流减少，钙内流减少；或使钠内流增加，钙内流增加，最终导致心肌细胞内钙增加，心肌收缩加强，心搏出量增加，反射性的兴奋迷走神经或对房室结的直接作用减慢房室传导。

如何治疗强心苷中毒？

氯化钾是治疗强心苷中毒引起的快速型心率失常的有效药物，钾离子能与强心苷竞争心肌细胞膜上的钠钾ATP酶，减少强心苷与酶的结合，从而减轻或阻止毒性的发生和发展。对心率失常严重者还可以用苯妥英钠。利多卡因可用于治疗由强心苷中毒所引起的室性心动过速和心室纤颤。对强心苷中毒所引起的心动过缓和方式传递等缓慢性心律失常，可用M受体阻断药阿托品治疗。

试述强心苷的正性肌力作用及作用机制？

强心苷对心脏具有高度的选择性，能显著加强衰竭心脏的收缩力，增加心输出量，从而解除心衰的症状。

强心苷的正性肌力作用有以下特点：①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长；

②加强衰竭心肌收缩力，使心搏出量的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至是心肌耗氧量有所降低。作用机制：强心苷与心肌细胞膜上的强心苷受体Na+—K+—ATP 酶结合并抑制其活性，使细胞内Na+量增加，钾离子减少，促进Na+和Ca2+交换，心肌细胞内Ca2+增多，心肌收缩加强。

强心苷治疗充血性心力衰竭的药理学：

1正性肌力作用：使心脏收缩有力，心肌收缩期缩短，舒张期相对较长，心输出量增加，心肌耗氧量降低

2负性频率作用：进一步延长舒张期，降低心肌耗氧量

3减慢房室传导

卡托普利用于充血性心力衰竭的作用有哪些：

1减少血管紧张素Ⅱ，使小动脉扩张，外周阻力减少，减少心脏的后负荷

2减低醛固酮分泌，使水钠潴留减轻，回心血量减少，减轻前负荷

3组织内血管紧张素Ⅱ见横扫，能阻止或逆转心室重构，改善心室收缩和舒张功能。