内科主治医师考试教材讲义之呼吸系统相关专业知识

呼吸系统

慢性支气管炎

一、临床表现

缓慢起病，病程长，反复急性发作而病情加重。主要症状为咳嗽、咳痰，或伴有喘息或气急。早期多无异常体征，急性发作期可在背部或双肺底听到干湿啰音，咳嗽后可减少或消失。如合并哮喘可闻及广泛哮鸣音并伴呼气期延长。

二、诊断

依据咳嗽、咳痰，或伴有喘息，每年发病持续3个月，并连续2年或2年以上，并排除其他可以引起类似症状的慢性疾病。

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家里有个妻管严、3个月才让抽1次烟、持续了2年多

三、辅助检查

1.X线检查早期无异常。反复发作者表现为肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、斑点状阴影，以双下肺野明显。

2.肺功能早期无异常。小气道阻塞时，最大呼气流速-容量曲线在75%和50%肺容量时，流量明显降低。

3.实验室检查

（1）血液检查细菌感染时偶出现白细胞总数和（或）中性粒细胞增高。

（2）痰液检查可培养出致病菌。涂片可发现革兰阳性菌或革兰阴性菌。

四、治疗

（一）急性加重期的治疗

1.控制感染经验性选用抗生素，一般口服，病情严重时静脉给药。

2.镇咳祛痰可选用复方甘草合剂、盐酸氨溴索、桃金娘油、右美沙芬等。

3.平喘支气管扩张剂。

（二）缓解期治疗

1.戒烟，避免吸入有害气体和其他有害颗粒。

2.增强体质，预防感冒。

3.反复呼吸道感染者，可试用免疫调节剂或中医中药。

支气管哮喘

一、概念

支气管哮喘简称哮喘，是由多种细胞（如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T淋巴细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。主要特征包括气道慢性炎症，气道对多

种刺激因素呈现的高反应性，广泛多变的可逆性气流受限以及随病程延长而导致的一系列气道结构的改变，即气道重构。

二、病因、发病机制

（一）病因哮喘是具有多基因遗传倾向的疾病，并受环境因素的影响较大。

（二）发病机制尚未完全阐明，目前可概括为气道免疫-炎症机制、神经调节机制及其相互作用。气道炎症是导致气道高反应性的重要机制之一。

三、临床表现

1.症状：

（1）典型表现：发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽是其主要症状。常在夜间及凌晨发作和加重，可在数分钟内发作，经数小时至数天。用支气管舒张药后或自行缓解。

（2）咳嗽变异性哮喘：以咳嗽为唯一的症状。

（3）运动性哮喘，一些患者尤其是青少年，症状在运动后出现，称为运动性哮喘。

2.体征：

发作时胸部叩诊呈过清音，可闻及广泛的哮鸣音，呼气延长。重度哮喘发作时，哮鸣音也可消失，被称为“沉默肺”，常提示病情危重。同时还可出现心率增快、奇脉、胸腹矛盾运动和发绀。

四、实验室及其他检查

1.痰液检查见较多嗜酸性粒细胞。

2.肺功能检查通气功能障碍，FVC正常或下降，FEV1、FEV1/FVC%以及PEF均下降；残气量及残气量与肺总量比值增加。

支气管激发试验（+）

支气管舒张试验（+）

3.胸部X线 X线可见两肺透亮度增加，呈过度通气状态。

4.特异性变应原检测外周血变应原特异性IgE增高。

5.动脉血气分析

（1）发作时出现缺氧，PaCO2下降，pH上升。

（2）病情进一步恶化，可同时出现缺氧和CO2滞留。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断标准

1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽，多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、上呼吸道感染、运动等有关。

2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音，呼气相延长。

3.上述症状可经平喘药物治疗后缓解或自行缓解。

4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷或咳嗽。

5.临床表现不典型者应有下列三项中至少一项阳性：①支气管激发试验或运动试验阳性；②支气管舒张试验阳性；③昼夜PEF变异率≥20%。

符合1～4条或4、5条者，可以诊断为哮喘。

（二）哮喘的分期及控制水平分级

1.急性发作期：其分级见下表。

支气管哮喘

2.非急性发作期

亦称慢性持续期，指患者虽然没有哮喘急性发作，但在相当长的时间内仍有不同频度和不同程度的喘息、咳嗽、胸闷等症状，可伴肺通气功能下降。

（三）鉴别诊断

1.左心衰竭引起的呼吸困难：过去称心源性哮喘，多有高血压、心脏病等病史和体征，咳出粉红色泡沫痰，两肺可闻及广泛的湿啰音和哮鸣音，左心界扩大，可闻及奔马律。X线检查见心脏增大、肺淤血征。若难以鉴别，可雾化吸入β2受体激动剂或静脉注射氨茶碱。忌用肾上腺素或吗啡。

2.COPD。

3.上气道阻塞中央型支气管肺癌、气管支气管结核、复发性多软骨炎等气道疾病，根据病史，特别是出现吸气性呼吸困难，痰细胞学或细菌学检查，胸部影像、支气管镜检查，常可明确诊断。

4.变态反应性支气管肺曲菌病痰嗜酸性粒细胞数增加，痰镜检或培养可查及曲菌。

六、并发症

气胸、纵隔气肿、肺不张；长期反复发作或感染可致慢性并发症，如慢阻肺、支气管扩张和肺源性心脏病。

七、治疗

（一）确定并减少危险因素接触患者脱离并长期避免接触这些危险因素是防治哮喘最有效的方法。

（二）药物治疗

1.药物分类和作用特点哮喘治疗药物分控制性药物和缓解性药物。

哮喘治疗药物分类

（1）糖皮质激素

是目前控制哮喘最有效的药物。分吸入、口服和静脉用药。

（2）β2受体激动剂：

LABA：快速起效和缓慢起效两种。

SABA：治疗哮喘急性发作的首选药物；

LABA+ICS联合——目前最常用的哮喘控制性药物。

（3）白三烯调节剂

是目前除ICS外唯一可单独应用的哮喘控制性药物，可作为轻度哮喘 ICS的替代治疗药物和中、重度哮喘的联合治疗用药，尤适用于阿司匹林、运动性哮喘。

（4）茶碱类药物

是目前治疗哮喘的有效药物之一。静脉：氨茶碱首剂负荷剂量为4～6mg/kg，注射速度不宜超过0.25mg/（kg·min）。

（5）抗胆碱药：分为SAMA（异丙托溴铵等）和长效抗胆碱药LAMA（噻托溴铵）。

SAMA：哮喘急性发作的治疗，多与β2受体激动剂联合应用。

LAMA：哮喘合并慢阻肺以及慢阻肺患者的长期治疗。

（6）抗IgE抗体：主要用于经吸入ICS和LABA联合治疗后仍未控制且血清IgE水平增高的重症哮喘患者。

2.急性发作期的治疗

（1）轻度：经MDI吸入SABA，效果不佳可加缓释茶碱片，或加短效抗胆碱药气雾剂吸入。

（2）中度：吸入SABA第1小时内可持续雾化吸入。联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液。也可联合静脉注射茶碱类。效果欠佳，尽早口服激素，同时吸氧。

（3）重度至危重度

◆持续雾化吸入SABA，联合雾化吸入短效抗胆碱药、激素混悬液

◆静脉茶碱类药物。

◆吸氧。

◆尽早静脉应用激素，待病情控制和缓解后改口服给药。

◆应适当补碱：pH＜7.20合并代谢性酸中毒时。

◆经上述治疗，临床症状和肺功能无改善甚至继续恶化者，应及时给予机械通气治疗。

3.慢性持续期的治疗

哮喘长期治疗方案

第1级第2级第3级第4级第5级哮喘教育、环境控制

按需使用短效β2受

体激动剂

按需使用短效β2受体激动剂

控制性药物选用1种选用1种

在笫3级基础上选择1种

或1种以上

在第4级基础上增

加1种

低剂量

ICS

低剂量ICS加LABA

白三烯调

节剂

中等剂量ICS或高剂

量ICS

低剂量ICS加白三烯

调节剂

低剂量ICS加缓释茶

碱

4.免疫疗法分为特异性和非特异性两种。

八、教育与管理

是提高疗效，减少复发，提高患者生活质量的重要措施。

肺炎

一、概述

肺炎是指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。

二、分类

3.患病环境分类社区获得性肺炎和医院获得性肺炎。

三、社区获得性肺炎和医院获得性肺炎的概念及临床特点

（一）社区获得性肺炎（CAP）

1.定义：在医院外罹患的感染性肺实质炎症，包括具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内发病的肺炎。

诊断依据：

①新近出现的咳嗽、脓性痰等；

②发热；

③肺实变体征；

④WBC＞10×109/L或＜4×109/L，伴或不伴中性粒细胞核左移；

⑤胸部X线检查示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变。

以上1～4项中任何1项＋第5项，可作出诊断。CAP常见病原体为肺炎链球菌等。

2.严重程度分级

①肺炎严重程度指数（PSI），根据患者的性别、年龄和是否居住于养老院、有无合并疾病、体检的异常发现以及辅助检查等，共20项指标进行评价，较复杂。

②CURB－65，C（意识状态）、U（尿素）≥7mmol/L、R（呼吸频率）≥30次/分、B（血压）收缩压≤90mmHg和（或）舒张压≤60mmHg、年龄≥65岁。每项1分，0～1分为低死亡危险人群，≥3分为重症肺炎。轻症肺炎（0～1分）可于门诊治疗，重症肺炎最好在监护室治疗，其余患者建议住院治疗。住院患者应进行相关的病原检查。

3.治疗

抗感染治疗是肺炎治疗的关键环节，包括经验性治疗和抗病原体治疗。

①青壮年和无基础疾病的CAP患者，常用青霉素类、第一代头孢菌素等。

②老年人、有基础疾病或住院的CAP，常用呼吸氟喹诺酮类药物，第二、三代头孢菌素等。

（二）医院获得性肺炎（HAP）

1.定义及诊断亦称医院内肺炎，指患者入院时不存在，也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。

HAP还包括呼吸机相关性肺炎（VAP）和卫生保健相关性肺炎（HCAP）。

无感染高危：常见病原体依次为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、金黄色葡萄球菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯杆菌等；

有感染高危：常见病原体为金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肠杆菌属、肺炎克雷伯杆菌等。

2.治疗

（1）早发（入院＜5天）或没有耐药菌感染的危险因素，采用窄谱抗生素治疗。

（2）晚发（入院≥5天）或有耐药菌病原感染的危险因素，宜采用涵盖耐多药病原的广谱抗生素治疗。

肺炎链球菌肺炎

一、病机与病理

1.发病机制：肺炎链球菌为G＋球菌，有荚膜，肺炎链球菌不产生毒素，不引起原发性组织坏死或形成空洞。

2.病理：充血期、红色肝变期、灰色肝变期、消散期。

二、临床表现

1.起病急骤，多有受凉、疲劳、醉酒、病毒感染史。

2.寒战、高热，胸痛，可呈铁锈色。

3.肺部早期无异常体征，实变期有典型体征（叩诊浊音、触觉语颤增强、支气管呼吸音），消散期可闻及湿啰音。

4.自然病程为1～2周。

三、辅助检查

1.实验室检查：

（1）血白细胞计数升高达（10～20）×109/L，中性粒细胞多在80%以上，并有核左移。

（2）痰涂片镜检，可发现典型的革兰染色阳性、带荚膜的双球菌或链球菌；

（3）痰培养可以确定病原体。

2.X线检查

大片炎症浸润阴影或实变影，在消散期，X线显示炎性浸润逐渐吸收，可有片状区域吸收较快，呈现“假空洞”征。

四、诊断与鉴别诊断

1.诊断症状与体征+胸部X线检查—初步诊断。病原菌检测是确诊本病的主要依据。

2.鉴别诊断与干酪性肺炎、其他病原体肺炎、肺栓塞、膈下脓肿等鉴别。

五、治疗

1.抗生素治疗首选青霉素G，青霉素过敏者，或感染耐青霉素菌株者，用呼吸氟喹诺酮类、头孢噻肟或头孢曲松等药物，感染MDR菌株者可用万古霉素、替考拉宁或利奈唑胺。

2.支持疗法卧床休息，补充足够的热量、蛋白质及维生素。

3.并发症的处理

抗生素治疗后，若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺外感染，若持续发热应寻找其他原因。

克雷伯杆菌肺炎

一、发病机制与病理

肺炎克雷伯杆菌属肠杆菌属，为革兰阴性杆菌。多见于老年、慢性酒精中毒、慢性支气管肺疾病等。

克雷伯杆菌感染，肺组织发生炎症、出血、坏死。

二、临床表现

起病急，高热、咳嗽、胸痛，痰量较多，呈黏稠脓性，可带血，黄绿色或砖红色胶冻样。

X线：表现多样，为大叶实变，有多发性蜂窝状脓肿，叶间裂下坠。

三、实验室及其他检查

1.血常规血白细胞计数增多，中性粒细胞核左移。

2.肝功能肝功能异常和黄疸可见。

3.X线检查典型的肺叶实变。

4.病原学检查痰标本的革兰染色对诊断有帮助。

四、诊断与鉴别诊断

1.诊断根据黏稠血性胶冻样痰、体征以及典型的叶间裂膨胀下垂的X线表现，应怀疑肺炎克雷伯菌肺炎，确诊依赖于病原学诊断。

2.鉴别诊断与链球菌肺炎、肺炎链球菌肺炎、军团菌肺炎、肺脓肿等鉴别。

五、治疗

1.抗生素治疗头孢菌素类药物和氨基糖苷类是目前治疗克雷伯菌肺炎的首选药物。治疗至少14天。

2.通气和支持治疗积极引流痰液，给予充分的营养支持。

3.外科治疗。

原发性支气管肺癌

一、病因与发病机制

1.吸烟吸烟是肺癌死亡率进行性增加的首要原因，尤其易致鳞状上皮细胞癌和未分化小细胞癌。

2.职业致癌因子。

3.空气污染。

4.电离辐射。

5.饮食与营养。

6.其他诱发因素。

7.遗传和基因改变。

二、病理

1.鳞状上皮细胞癌（简称鳞癌）多见老年男性，与吸烟关系密切。以中央型多见，有向管腔生长的倾向，易引起支气管狭窄，导致肺不张、阻塞性肺炎，易发形成空洞或癌性肺脓肿。

2.小细胞未分化癌（简称小细胞癌）包括燕麦细胞型、中间细胞型和复合燕麦细胞型，是肺癌中恶性程度最高的一种。患者年龄相对较轻，多在40～50岁，多有吸烟史。癌细胞生长快、转移早，对放化疗较敏感。

3.腺癌包括腺泡状腺癌、乳头状腺癌、支气管肺泡癌、伴黏液产生的实性腺癌及腺癌混合亚型。女性多见，与吸烟关系不大，多为周围型肺癌。早期即可侵犯血管、淋巴管，常在原发瘤引起症状前即已转移。

4.大细胞未分化癌（大细胞癌）包括大细胞神经内分泌癌、复合性大细胞神经内分泌癌、透明细胞癌、伴横纹肌样表型的大细胞癌。可发生在肺门附近和肺边缘支气管。早期发生淋巴和血行转移。

5.其他少见类型如腺鳞癌、类癌、肉瘤样癌、唾液腺型癌等。

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三、临床表现、分类与分期

（—）临床表现

1.原发肿瘤引起症状和体征刺激性干咳、咯血、气短和喘鸣、发热、体重下降。

2.肺外胸内扩展引起的症状和体征胸痛、侵犯喉返神经引起声音嘶哑、侵犯食管引起咽下困难或气管食管瘘、胸水、上腔静脉阻塞综合征；侵犯颈交感神经（肺上沟瘤，Pancoast癌）引起Horner综合征。

3.胸外转移引起的症状和体征可转移至中枢神经系统、骨骼、肝、胰腺、胃肠道、肾上腺和腹膜后淋巴结出现相应的临床表现。淋巴结转移以锁骨上最多见。

4.胸外表现又称副癌综合征，表现为肥大性肺性骨关节病、异位促性腺激素、分泌促肾上腺皮质激素样物、分泌抗利尿激素、神经肌肉综合征、高钙血症、类癌综合征。

（二）分类

1.按解剖学部位分类

（1）中央型肺癌：发生在段支气管以上至主支气管，以鳞癌和小细胞癌较多见。

（2）周围型肺癌：发生在段支气管以下，以腺癌较为多见。

2.组织学分类包括鳞癌、小细胞癌、腺癌和大细胞癌。

（三）分期

目前采用TNM分期。其中T代表原发肿瘤的特征，N为局部区域性淋巴结侵犯；M为远处转移。根据TNM 的不同表现，可分为Ⅰ（Ⅰa、Ⅰb）期、Ⅱ（Ⅱa、Ⅱb）期、Ⅲ（Ⅲa、Ⅲb）期、Ⅳ期。

四、实验室及其他检查

（一）胸部X线片

1.中央型肺癌靠近肺门的类圆形或不规则团块，有毛刺或分叶；肿瘤转移至肺门或纵隔淋巴结，出现肺门增大、气管分叉角度异常；伴肺不张或阻塞性肺炎时，形成反“S”征。

2.周围型肺癌局限性小斑片、圆形或类圆形结节影，边缘呈分叶状，常有毛刺，可有肺门淋巴结肿大；癌性空洞（壁厚、偏心、内壁不规则、凹凸不平、继发感染时有液平）。高分辨CT示肿瘤分叶、边缘毛刺、胸膜凹陷征，支气管充气征和空泡征，甚至钙质分布类型。

3.肺泡细胞癌有结节型与弥漫型两种。

（二）磁共振显像（MRI。

（三）单光子发射计算机断层显像（SPECT）。

（四）正电子发射计算机体层扫描（PET。

（五）细胞学或病理学检查包括痰脱落细胞、支气管分泌物或支气管肺泡灌洗液检查、胸腔积液检

查。支气管镜检查是中央型肺癌病理诊断的首选方法。外周病灶在B超或CT导引下经胸壁穿刺肺活检。对其他方法不能明确，或高度疑似肺癌的病变可进行开胸肺活检或直接切除。

（六）其他检查肿瘤标志物检查。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断。

（二）鉴别诊断与肺结核球、肺门淋巴结结核、急性粟粒型肺结核、肺炎、肺脓肿、纵隔淋巴瘤、肺部良性肿瘤、结核性渗出性胸膜炎相鉴别。

六、治疗

（一）NSCLC的治疗原则

Ⅰ～Ⅱ期：以手术为主的综合治疗

可切除的Ⅲa：倾向于先辅助治疗（化疗为主）后手术切除，Ⅲb期（无恶性胸腔积液）及不可切除的Ⅲa：综合治疗（化疗/放疗）

Ⅳ期及Ⅲb期（恶性胸腔积液）以化疗为主。

（二）化学药物治疗

1.SCLC 常用治疗方案为EP（依托泊苷＋顺铂）、CAV方案（环磷酰胺＋阿霉素＋长春新碱）。

2.NSCLC 目前一线化疗推荐方案为含铂两药联合化疗，如紫杉醇＋卡铂、多西他赛＋顺铂或长春瑞滨＋顺铂，吉西他滨＋顺铂等；对非鳞癌患者一线化疗还可用培美曲塞＋顺铂或卡铂。

（三）放射治疗（RT）放疗对小细胞肺癌效果较好，其次为鳞癌和腺癌。放疗的副作用包括白细胞减少、放射性肺炎和食管炎。对有脑转移的NSCLC可行全脑RT。骨转移可行局部姑息放疗。

（四）靶向治疗多数药物以肿瘤血管生成和表皮生长因子受体（EGFR）为靶点。吉非替尼是一种口服的EGFR酪氨酸激酶抑制剂，对女性腺癌、无吸烟史的患者效果较好。重组抗血管内皮生长因子（VEGF）单抗-贝伐单抗同样用于治疗NSCLC。

（五）中医药治疗。

胸腔积液

概述

一、概述

胸膜腔是位于肺和胸壁之间的一个潜在的腔隙。在正常情况下脏层胸膜和壁层胸膜表面上有一层很薄的液体，在呼吸运动时起润滑作用。

任何因素使胸膜腔内液体形成过快或吸收过缓，即产生胸腔积液。

二、病因和发病机制

1.胸膜毛细血管内静水压增高如充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、血容量增加、上腔静脉受阻，产生漏出液。

2.胸膜通透性增加如胸膜炎症、风湿性疾病、胸膜肿瘤等，产生渗出液。

3.胸膜毛细血管内胶体渗透压降低如低蛋白血症、肝硬化、肾病综合征等产生漏出液。

4.壁层胸膜淋巴引流障碍癌症淋巴管阻塞等，产生渗出液。

5.损伤主动脉瘤破裂、食管破裂、胸导管破裂等，产生血胸、脓胸和乳糜胸。

6.医源性药物、放射治疗、消化内镜检查等。

三、渗出液与漏出液的鉴别

指标漏出液渗出液

原因非炎症所致炎症、肿瘤或物理化学刺激

外观淡黄、浆液性不定，可为黄色、脓性、血性、乳糜性

透明度透明或微混多混浊

比重＜1.018＞1.018

凝固不自凝自凝

黏蛋白定性阴性阳性

蛋白质定量＜30g/L＞30g/L

LDH活性在正常血清活性范围内增高、为血清2.5～30倍

细胞计数常＜100×106个/L常＞500×106个/L

细胞分类以淋巴细胞为主根据不同病因，分别以中性粒细胞或淋巴细胞为主

细菌学检查阴性可找到病原菌

细胞学检查阴性可找到肿瘤细胞

四、良性与恶性胸水的鉴别

1.类肺炎性胸腔积液胸水呈草黄色甚或脓性，白细胞明显升高，以中性粒细胞为主，葡萄糖和pH降低。

2.恶性胸腔积液常由肺癌、乳腺癌和淋巴瘤等所致。

胸水多呈血性、量大、增长迅速，CEA或其他肿瘤标志物升高，乳酸脱氢酶（LDH）多大于500U/L，胸水脱落细胞检查、胸膜活检、胸部影像学、支气管镜等，有助于进一步诊断。

结核性胸膜炎

一、病因和发病机制

结核性胸膜炎发病有两个基本条件：

①结核杆菌及其代谢产物到达胸膜；

②机体对结核杆菌及其代谢产物敏感性增高。两者缺一不可。

胸膜下干酪病变及肺表面的干酪空洞向胸腔破溃为结核性脓胸最常见原因，可分为急性脓胸和慢性脓胸。

二、临床表现

（一）症状

1.发热热型多为不规则、弛张热，体温可高达39～40°C。

2.胸痛干性胸膜炎阶段可有胸痛，随胸水的渗出，胸痛减轻，当胸水吸收，胸膜粘连，再次出现胸痛直至炎症消退，疼痛消失。

3.呼吸困难胸水量较大时，病人有明显呼吸困难。

4.其他脓胸患者常感胸闷、气短。合并支气管胸膜瘘时有刺激性咳嗽、大量脓痰。

（二）体征

干性胸膜炎：患侧胸壁可闻到胸膜摩擦音。

渗出性胸膜炎：患侧呼吸运动受限，患区叩诊浊音或实音，语颤减弱或消失，呼吸音减弱或消失。

脓胸：多呈慢性消耗病容，患侧胸廓塌陷，肋间隙变窄，气管纵隔向患侧移位。

三、实验室检查

1.胸水多呈草黄色，少数为血性胸水。

2.符合渗出液的一般表现。

3.急性期有核细胞分类以多核细胞为主，以后以单核细胞为主。

4.多数情况下胸水ADA＞45U/L。

5.胸水找结核菌和胸水结核菌培养的阳性率不高。

6.胸膜活检：发现典型的干酪样坏死病变或抗酸染色阳性有确诊价值。

7.血中白细胞总数可增高或正常，淋巴细胞为主，ESR增快。

四、诊断与鉴别诊断

1.诊断。

2.鉴别诊断详见概述部分内容。

【直击考点】若胸腔积液中ADA＞45U/L，强烈提示结核性胸膜炎。

五、治疗

1.一般治疗休息、加强营养支持。

2.抗结核治疗方案同肺结核。

3.为防止胸膜粘连，应当积极穿刺抽液，每周2～3次。对结核中毒症状重、多发浆膜腔积液患者，可酌情使用糖皮质激素。

类肺炎性胸腔积液

一、病因和发病机制

常由于细菌性肺炎累及胸膜所致，也可见于肺脓肿、支气管扩张或肺癌合并感染等。任何可引起肺部感染的细菌均可产生胸腔积液。

二、临床表现和分类

（一）临床表现

急性起病，发热、寒战、胸痛、咳嗽、咳痰和血白细胞增高，有肺部炎症和积液的体征。

类肺炎性胸腔积液

（二）分类

1.Light分类法；

2.ACCP分类法

1类：胸液为少量游离积液；

2类：胸液为小至中量游离积液；

3类：胸液符合以下三项指标中的至少一项。

4类：胸液为脓液。

三、实验室检查

胸腔积液早期为无菌性浆液性渗出，pH＞7.30，葡萄糖＞3.3mmol/L，LDH＜500U/L，细胞分类以多形核细胞为主。

典型类肺炎性胸腔积液，表现为脓性渗出，pH＜7.10，LDH＞1000U/L，中性粒细胞总数在10×109/L 以上，此时胸腔积液涂片革兰染色或细菌培养可阳性。

四、诊断与鉴别诊断

临床症状、体征+胸部X线检查——确定肺部炎症，对每一例肺炎患者最初的检查都要注意是否有类肺炎性胸腔积液的存在。该病须与胸膜疾病、肺脓肿、肺癌合并感染相鉴别。

五、治疗

（一）抗生素选择

所有类肺炎性胸腔积液患者均给予抗生素治疗。

（二）胸腔积液的处理

临床观察、治疗性胸腔穿刺、胸腔插管引流、胸腔内注入纤溶药物、电视辅助胸腔镜手术、胸膜剥脱术、开窗引流。

恶性胸腔积液

一、病因和发病机制

恶性胸腔积液病因中肺癌、乳腺癌和淋巴瘤是最常见的三大原因，其他卵巢癌胸膜转移、肉瘤、胃肠道肿瘤、和泌尿生殖系统肿瘤也可引起恶性胸腔积液。

发病机制是胸膜的通透性增高。

二、临床表现（包括间皮瘤）

最常见的症状是呼吸困难、胸部钝痛、体重减轻、全身乏力、食欲缺乏。恶性胸膜间皮瘤患者胸痛通常较严重，呈酸痛感，难以控制。患侧胸廓饱满，触觉语颤减弱，局部叩诊浊音，呼吸音减低或消失，可伴气管、纵隔向健侧移位。

三、实验室检查

1.外观为血性或黄色浑浊状，大多为渗出液，少数为漏出液。

2.胸水肿瘤标志物检查常为阳性，ADA常小于40U/L。

3.大约60%病人第1次送检标本中就能查到癌细胞，如果连续3次分别取样，则阳性率可达90%。

4.肿瘤标志物，如CEA、CA125、CA19-9等显著升高有辅助诊断意义。

四、治疗

1.全身化疗

2.胸膜腔内化疗。

3.纵隔放射治疗。

4.留置胸腔导管引流。

5.化学性胸膜粘连术。

6.其他治疗症状治疗、胸-腹腔分流术、胸膜切除术等。

7.恶性胸膜间皮瘤的治疗。

其他原因胸腔积液

一、结缔组织病

（一）类风湿胸膜炎

类风湿关节炎有时会累及胸膜

1.表现：胸痛、发热，合并胸腔积液时有呼吸困难。

2.胸腔积液的特征性：葡萄糖＜10～30mg/dl，高LDH＞700U/L，pH＜7.20，且RF的效价＞1：320。

（二）狼疮性胸腔积液

系统性红斑狼疮或药物性狼疮患者合并胸腔积液，表现为胸痛、发热，治疗与类风湿胸腔积液相反，SLE引发的胸腔积液对糖皮质激素很敏感。

二、乳糜胸

乳糜胸的特点为胸水中含有大量甘油三酯，淋巴细胞比例增加。最常见原因为创伤和淋巴瘤造成胸导管破裂。

治疗包括处理原发病，保守治疗，胸膜固定以及手术结扎胸导管等。

三、漏出液性质的胸腔积液

心源性疾病所致胸水是漏出液中最常见的病因。80%为双侧胸水，左心衰竭是胸水发生的主要原因。通过控制原发病可以对胸水进行有效的治疗。

肾病综合征的胸腔积液发生率很高，通常是双侧性的胸腔积液。治疗主要是通过减少尿蛋白的排出而提高血浆蛋白的水平。

慢性肺源性心脏病

一、病因

1.慢性支气管、肺疾病：以慢性阻塞性肺疾病（COPD）最多见。其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、肺间质纤维化等。

2.胸廓运动障碍性疾病。

3.肺血管疾病：如慢性血栓栓塞性肺动脉高压、特发性肺动脉高压等。

4.其他如原发性肺泡低通气和睡眠呼吸暂停低通气综合征等。

二、发病机制

1.肺动脉高压的形成

①肺血管阻力增加的功能性因素：

②解剖学因素：COPD可引起肺细小动脉痉挛狭窄、肺血管重塑。

③血液黏稠度增加和血容量增多：慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液黏稠度增加。

2.心脏病变和心力衰竭：由于肺动脉高压→右心室肥大、右心衰。

3.其他重要器官的损害缺氧和高碳酸血症可影响脑、肝、肾、胃肠及内分泌、血液系统，引起多脏器功能损害。

三、临床表现

1.肺、心功能代偿期

（1）症状：咳嗽、咳痰、气促，活动后心悸、呼吸困难等。

（2）体征：肺气肿体征。三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏收缩期搏动，提示右心室肥大；可有颈静脉充盈。

2.肺、心功能失代偿期

（1）呼吸衰竭呼吸困难加重，夜间为甚，甚至出现表情淡漠、神志恍惚、谵妄等肺性脑病表现。

腱反射减弱或消失，出现病理反射。高碳酸血症——周围血管扩张——皮肤潮红、多汗。

（2）右心衰竭

呼吸困难加重，心悸、食欲减退、腹胀、恶心等。常见体征有明显发绀，颈静脉怒张，心率增快，可出现心侓失常，三尖瓣区收缩期杂音。肝大且有压痛，肝颈静脉回流征阳性（最特异性体征），下肢水肿，重者可有腹水。

四、实验室及其他检查

（一）X线检查

①右下肺动脉干扩张，其横径≥ 15mm或右下肺动脉横径与气管横径比值＞1.07；

②肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；

③中央肺动脉扩张和外周分支纤细，形成“残根”征；

④右心室增大征；

⑤圆锥部显著凸出（右前斜位45°）或其高度≥7mm。

（二）心电图检查

①额面平均电轴≥+ 90°；

②V1R/S≥1；

③重度顺钟向转位（V5R/S ≤1）；

④R V1+S V5≥1.05mV；

⑤aVR R/S或R/Q≥1；

⑥V1～V3呈QS、Qr 或qr；

⑦肺型P波。

具有一条即可诊断。

（三）超声心动图

①右心室流出道内径≥30mm；

②右心室内径≥20mm；

③右心室前壁厚度≥5mm或前壁搏动幅度增强；

④左、右心室内径比值＜2；

⑤右肺动脉内径≥18mm或肺动脉干≥20mm；

⑥右心室流出道/左心房内径＞1.4；

⑦肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者。

（四）血气分析失代偿期可出现低氧血症或合并高碳酸血症。（五）血液化验合并感染时白细胞总数增高，中性粒细胞增加。（六）其他病原学、肺功能。

五、诊断与鉴别诊断

（一）诊断根据患者有慢阻肺或慢性支气管炎、肺气肿病史，或其他胸肺疾病病史+心电图、X线胸片、超声心动图有肺动脉增宽和右心增大、肥厚的征象，可以作出诊断。

（二）鉴别诊断与冠状动脉粥样硬化性心脏病、风湿性心脏病、原发性心肌病等相鉴别。

六、治疗

1.肺、心功能代偿期

（1）控制感染参考痰菌培养及药敏试验选择抗生素。

（2）控制呼吸衰竭扩张支气管、祛痰；合理氧疗纠正缺氧，需要时给予无创正压通气或气管插管有创正压通气。

2.肺、心功能失代偿期