台湾脑中风学会高血压治疗指南2010

高血压脑出血的血压调控,摘录(精)

调控血压对于ICH急性期的血压管理目前尚存争议。2007年美国心脏病学会(AHA)指南重申了基于患者的基线血压情况、出血病因、年龄及颅内压情况等个体化降压的理念,降压的主要目的是避免再次出血,但在大血管病变不太明确的原发性ICH,血压处于中度升高的患者血肿扩大的发生率可能较低,且血肿周围水肿区域理论上缺血的风险得到平衡[4,5] ,然而,开始降压及血压控制的具体水平尚不确定。2007年AHA对自发性ICH血压升高时的治疗建议[6] :如果收缩压(SBP)>200mmHg或平均动脉压(MAP)>150mm2Hg,应考虑持续静脉输注积极降压,并每5分钟监测1次血压; 如果SBP>180mmHg或MAP>130mmHg,且有颅内压升高的证据或怀疑颅内压升高,应考虑监测颅内压,可间断或持续静脉给药降压,维持脑灌注压>60～80; 如果SBP>180或MAP>130,且没有颅内压升高的证据,可间断或持续静脉给药适度降压(MAP=110mmHg或目标血压为160/90mmHg),并每隔15分钟重复查体1次,使SBP维持在180mmHg以下,MAP维持在130mmHg以下。 该意见有以下支持点[6]:①单纯的收缩压≤210mmHg与血肿扩大或神经功能恶化的关系不明显;②通过正电子发射断层显像(PET)监测研究,当动脉压下降15%时并没有使脑血流量显著下降;③前瞻性研究表明,ICH患者发病6小时内使血压降至160/90mmHg以下时,7%的患者神经功能恶化,9%的患者发生血肿扩大;④前瞻性血肿扩大研究及重组活化VII因子(rFⅦa)治疗ICH试验[7,8]均证明基线血压与血肿扩大无明显关系;⑤收缩压升高的患者更易发生血肿扩大,但二者之间的因果关系尚不明了;⑥回顾性研究表明入院时的急性期快速降压与死亡率升高相关;⑦外伤后与自发性ICH患者的临床研究均支持脑灌注压应维持在60mmHg以上。推荐的静脉用药[6]见表1。 表1 AHA指南推荐的ICH患者控制血压静脉用药 药物静脉推注剂量持续输注剂量 拉贝洛尔 5～20mg/15min 2mg/min(最大300mg/d) 尼卡地平不适用 5～15mg/h 艾司洛尔静脉推注负荷量250μg/kg 25～300μg/(kgmin) 依那普利每6小时1125～5mg3 不适用 肼屈嗪每30分钟5～20mg 1.5～5μg/(kgmin) 硝普钠不适用 0.1～10μg/(kg min) 硝酸甘油不适用 20～400μg/in 因有致血压骤降的危险,依那普利的首次剂量应为0.625mg 欧洲指南(EUSI)[9]的意见有所不同,除了指明对合并急性心衰、肾衰、急性心肌梗死、动脉夹层等其它降压治疗适应证的ICH患者应予以降压治疗外,不推荐常规降压治疗。因考虑到高血压有慢性适应的过程,该指南将有无高血压病史的患者区别对待:若患者有高血压病史或慢性高血压的体征(ECG、视网膜),SBP>180mmHg 和(或)舒张压>105mmHg时开始治疗,目标血压为170/100mmHg(或MAP为

高血压急症的药物治疗

高血压急症的药物治疗 作者：山东大学齐鲁医院陈玉国来源：中国实用内科杂志 1概念及分类 高血压急症是急诊科及各科室常见的临床现象，是一种危及生命的紧急状态。临床分为高血压急症和高血压亚急症。高血压急症指在原发性或继发性高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然和显著升高（一般SBP超过180mmHg，DBP超过120mmHg），同时伴有进行性心、脑、肾等重要靶器官功能急性损害的一种严重危及生命的临床综合征。高血压亚急症指血压显著升高但不伴靶器官损害。二者合称高血压危象。以往所谓的恶性高血压、高血压脑病等均属于此范畴。我国高血压危重症发生率约为5％。 2病理生理机制 高血压急症发生的机制目前仍知之甚少。目前认为全身血管阻力和脑血流自身调节失控参与高血压危象的发生，而炎症导致的内皮、凝血机能损害为其核心机制。当血压急骤升高，导致自身调节曲线右移，引起高平均动脉压和脑血流增加，当血压超过自身调节范围，不能代偿，血管舒张和内皮功能失调，导致脑血流增加出现脑水肿，脑血管痉挛和缺血，进一步升高血压。因此，为避免组织高灌注，必须迅速有效降低血压，但同时根据患者病情，谨慎降压，以避免随之而来的低灌注可能。 3高血压急症的治疗原则和降压目标 高血压急症降压治疗的基本原则为： （1）迅速降低血压：通常需静脉输液泵或静脉滴注给药，静脉滴注给药的优点是根据血压的变化特点灵活调整给药的剂量。如果情况允许，及早开始口服降压药治疗。 （2）控制性降压：为避免快速降压而导致的重要器官的血流灌注明显减少，应采取逐步控制性降压。 （3）合理选择降压药：选择起效迅速，作用持续时间短，停药后作用消失较快，不良反应小、对心、脑血流影响较小的药物。 降压最终目标是保护器官功能，减少并发症，改善患者预后。根据病情制订个体化的治疗方案，有节奏、有目标地降低血压。既要使血压迅速下降到安全水平，以预防进行性或不可逆性的靶器官损害，又不能使血压下降过快或过度，否则会引起局部或全身组织器官灌注不足。高血压急症病情稳定后，纠正引起血压异常升高的原因或诱因以预防复发。但目前所有推荐均来源于专家经验，没有随机对照研究的数据，决定如何进行个体化治疗。

妊娠期高血压疾病诊治指南(2015)

妊娠期高血压疾病诊治指南（2015） 中华妇产科杂志2015 年10月第50 卷第10期第721-728页 中华医学会妇产科学分会妊娠期高血压疾病学组组织有关专家根据国内外的最新研究进展，参考美国、加拿大、英国、澳大利亚等国家和地区学术组织的最新相关指南[1-4]，并结合我国国情和临床实践经验，在2012年发表的“妊娠期高血压疾病诊治指南（2012版）[5]”的基础上，经反复讨论修改，最终形成“妊娠期高血压疾病诊治指南（2015）”修订版。本指南遵循循证医学理念，对有关治疗方案给出证据评价（证据等级以罗马数字显示，推荐等级以英文字母表示）[6]，以进一步规范我国妊娠期高血压疾病（）的临床诊治。 （1）证据等级：Ⅰ：证据来自至少1个高质量的随机对照试验；Ⅱ-1：证据来自设计良好的非随机对照试验；Ⅱ-2：证据来自设计良好的队列(前瞻性或回顾性)研究或者病例对照研究；Ⅱ-3：证据来自比较不同时间或地点干预措施效果差异的研究；Ⅲ：基于临床经验、描述性研究或者专家委员会报告等的专家意见。 （2）推荐等级：A：证据适合推荐应用于临床预防；B：证据较适合推荐应用于临床预防；C：现有的证据间不一致；D：有一定证据不推荐用于临床预防；E：有相当证据建议不推荐用于临床预防；Ⅰ：没有足够的证据。 1分类 妊娠期高血压疾病为多因素发病，可存在各种母体基础病理状况，也受妊娠期环境因素的影响。妊娠期间病情缓急不同，可呈现进展性变化并可迅速恶化。 （一）妊娠期高血压（） 妊娠20 周后首次出现高血压，收缩压≥140（1 0.133 ）和（或）舒张压≥90，于产后12 周内恢复正常；尿蛋白检测阴性。收缩压≥160 和（或）舒张压≥110 为重度妊娠期高血压。 （二）子痫前期-子痫（） 1 子痫前期（）：妊娠20 周后出现收缩压≥140 和（或）舒张压≥90 ，且伴有下列任一项：尿蛋白≥0.3 24 h，或尿蛋白/肌酐比值≥0.3，或随机尿蛋白≥（+）（无法进行尿蛋白定量时的检查方法）；无蛋白尿但伴有以下任何一种器官或系统受累：心、肺、肝、肾等重要器官，或血液系统、消化系统、神经系统的异常改变，胎盘-胎儿受到累及等。血压和（或）尿蛋白水平持续升高，发生母体器官功能受损或胎盘-胎儿并发症是子痫前期病情向重度发展的表现。 子痫前期孕妇出现下述任一表现可诊断为重度子痫前期（）： （1）血压持续升高：收缩压≥160 和（或）舒张压≥110 ；（2）持续性头痛、视觉障碍或其他中枢神经系统异常表现；（3）持续性上腹部疼痛及肝包膜下血肿或肝破裂表现；（4）肝酶异常：血丙氨酸转氨酶（）或天冬氨酸

高血压病最新防治指南

高血压病防治指南 （一）高血压的标准是什么？ 高血压是指动脉血管内压力超过正常值的异常现象，高血压的定义是人为的，（我国曾先后5次修改高血压诊断标准）我国目前最新的高血压诊断标准是1999年制定的，与WHO/ISH（世界卫生组织/国际高血压联盟）的诊断标准是一致的，即指在未服抗高血压药情况下，收缩压（上压）≥140mmHg，和/或舒张压（下压）≥90mmHg 高血压分原发性高血压和继发性高血压。原发性高血压指原因不明的高血压，占90%以上，目前尚难根治，但能被控制。平时所说的高血压病，是指原发性高血压。 继发性高血压指血压升高有明确的病因，占5～10%这种高血压病可能是肾脏疾病、内分泌疾病等原因所致，今天我们讲的内容指原发性高血压。 (二)高血压的分类是什么？ （三）如果得了高血压，会引起哪些不良后果？ 高血压是最常见的心血管病，同时又是引起脑中风、冠心病和肾功能衰竭的重要危险因素。近年来高血压患病率有逐年增长趋势，据2002年全国居民膳食调查结果，全国目前有1.6亿的高血压患者。我国每年由高血压导致的脑中风病人将近150万，给社会、家庭和个人带来了沉重的负担。特别是，我国人民对高血压的危害认识严重不足，造成患病率高、致残率高、死亡率高的“三高”现象。同时存在“知晓率低，服药率低、控制率低”的“三低”特点。 另外，有研究表明，采取健康生活方式，可减少55%的高血压发病率。对高血压的早期和规律治疗，又可使高血压的严重并发症再减少50%，也就是说75%的高血压及其并发症是可以预防和控制的。据调查，60%以上的脑中风是由高血压引起的。所以，我们一定要重视高血压。 （四）哪些原因可以得高血压？ 国际上已经研究确定的有：⑴体重超重和肥胖；⑵饮酒，中美心血管病流行病学合作研究表明，持续饮酒者比不饮酒者，4年发生高血压的危险增加40% ；⑶摄入过量食盐。所以平时饮食不要过咸，每人每日平均食盐控制在6g以下（1小平勺盐）。另外，遗传、年龄、吸烟、缺乏运动、精神紧张等也容易得高血压。 （五）怎样才能知道自己是否得了高血压？ 最简单的方法：到医院去测一下血压，而且应该在不同时间至少测三次血压。 另外，如果发现自己有头昏、头痛、失眠、多梦、记忆力下降或胸闷、心慌、四肢麻木等。应及时到医院就诊、测血压、[特别注意点]有很多高血压病人没人任何不适，直到出现脑中风、冠心病、血尿、浮肿等，才检查发现高血压，所以建议各位朋友，应找各种机会，到医院就诊或体检、测血压，以便及时发现高血压。再次强调，高血压的诊断治疗依据是血压水平，而不是症状的有无或轻重。（六）血压控制不稳定怎么办？ 血压波动大，俗称不稳定，不仅引起病人一系列症状，而且容易诱发心脑血管急症发作。血压不稳可表现为：清晨、下午、晚上或夜间血压高，或血压波动大。造成血压不稳定的原因，要同时考虑两

高血压性脑出血诊疗规范

高血压性脑出血 【病史采集】 1. 有高血压病史，中老年人多见，多在情绪激动或体力活动时突然起病。 2. 常以突然头痛为首发症状，继而呕吐、抽搐、意识障碍等。病情轻重不一，轻者与脑梗塞相似，重者全脑症状显著，其轻重取决于出血的原发部位、出血速度、出血量、血肿的扩延方向及波及范围，以及脑水肿、脑缺血等继发性病理改变的情况。 【体格检查】 1. 一般检查：血常规、尿常规、肝功能、HBsAg、血脂、血糖、钾、钠、氯离子、BUN、CO CP、血液流变学、心电图等。 2 2. 神经系统检查 (1) 全脑症状 1) 大多有程度不同的意识障碍，少数清醒，重则昏迷。 2) 生命体征：早期血压多有显著升高，轻症脉搏、呼吸无明显改变。重症呼吸深缓，呈鼾声呼吸。病情恶化时呈中枢性呼吸循环衰竭，中枢性高热。 3) 可有去大脑强直发作。 4) 瞳孔改变：形状不规则，双侧缩小，双侧大小不等或散大，对光反应迟钝或消失，提示脑干受损或脑疝形成。 5) 眼底：可见视网膜动脉硬化和视网膜出血，偶有视乳头水肿。 6) 脑—内脏综合征：如上消化道出血、心律不齐、肺水肿等。 7)脑膜刺激征阳性。 (2) 局灶症状 1) 基底节区(内囊)出血：最多见，分外侧型、内侧型和混合型。三偏症状明显，早期常有双眼向病灶侧凝视，优势大脑半球病变可有失语。重症者多属内侧型和混合型，起病急、昏迷深、频繁呕吐或有脑疝形成。 2) 脑叶出血：意识障碍较轻，可有头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性或有抽搐发作，局灶症状因受损脑叶不同而异。 3) 桥脑出血：重型者昏迷深、瞳孔缩小、高热、呈去脑强直或四肢瘫；轻型者有出血侧面神经、外展神经麻痹和对侧肢体瘫痪、交叉性感觉障碍、头和双眼转向瘫痪侧。 4) 小脑出血：多表现为突然眩晕、频繁呕吐、枕部头痛、眼球震颤、共济失调。重症大量出血者很快昏迷或因枕大孔疝死亡。 5) 脑室出血：深昏迷、瞳孔缩小、中枢性高热和去大脑强直。 【辅助检查】 1. 腰椎穿刺：脑脊液压力增高，多呈血性。如有CT检查，可不作腰穿，以免引起病情加重，甚至诱发脑疝形成。 2. CT检查：可见脑实质内出现高密度影，确定出血部位、出血量及扩展方向。 3. 脑血管造影：显示占位病变征象。有助于鉴别其它脑血管病所致的脑出血。 【诊断要点】 1. 根据病史、体格检查和辅助检查，作出高血压性脑出血的诊断。 2. 对出血部位、出血速度、出血量、出血扩展方向、血肿波及范围以及脑水肿、脑缺血等继发性病理改变作出诊断或估计。 3. 与其它非高血压性脑出血相鉴别：如脑血管畸形、脑动脉瘤、脑淀粉样血管病、血液病、脑动脉炎、口服抗凝剂等所引起的脑出血。 【鉴别诊断】 1.昏迷病人 应与一氧化碳中毒、肝昏迷，尿毒症、低血糖等引起的意识障碍相鉴别。

高血压基层诊疗指南(完整版)

高血压基层诊疗指南（完整版） 一、概述 （一）定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 （二）分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义见表1。 （三）流行病学

中国高血压调查最新数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。 二、病因学 高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5]，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重

中国高血压防治指南

中国高血压防治指南 高血压是最常见的心血管病，是全球范围内的重大公共卫生问题。我国1991年对15岁以上94万人群抽样普查，高血压标化患病率为11.26％，与1979－1980年相比，10年间患病率增加25％。据世界卫生组织预测，至2020年，非传染性疾病将占我国死亡原因的79％，其中心血管病将占首位。 为了遏制这一心血管病高峰的到来，保证人民健康，保证下一世纪我国经济的可持续发展，在全国范围内大力开展高血压病的防治，积极治疗高血压病患者，同时控制整个人群的血压水平，已刻不容缓。 为了迎接这一严峻挑战，更新知识，进一步提高高血压防治的科技含量，卫生部、中国高血压联盟组织国内行政管理、预防医学、心血管、肾脏、内分泌和妇产科专家，共同讨论、总结、分析近年来国际、国内高血压病的防治经验及流行病学、大规模临床试验的科研成果，参考《1999WHO/ISH高血压处理指南》和《美国预防、检测、评估与治疗高血压全国联合委员会第六次报告》，撰写《中国高血压防治指南》，对我国的高血压病诊断、治疗标准进行自1959年以来的第五次全面修改。目的是根据我国当前的条件和国际上的共识，指导内科及心血管专业医生防治高血压病。 治疗高血压的目的不仅在于降低血压本身，还在于全面降低心血管病的发病率和死亡率。高血压患者的心血管病危险是多因素的，因此，高血压的治疗还应包括影响高血压患者的其它危险因素的治疗。虽然严重高血压造成的死亡率和罹患率最高，但人群中轻、中度高血压的影响面最广，故防治应以此为重点。在高血压的诊断和分层方面，本指南采纳了《1999年WHO/ISH指南》的标准，使我国的高血压防治既根据自己的条件和经验又与国际接轨。 高血压是多因素疾病，临床治疗中应根据病人的临床表现、遗传、社会和个性背景，因人而异地作最佳选择。本指南仅供原则性指导，非指令性规定。 国外高血压病的流行趋势 回顾国外高血压流行病学的演变历程，分析其规律，有助于我国制定防治方针。 发达国家高血压及心血管病学的演变历程 发达国家中，高血压及心血管病的流行情况随其经济、社会、文化的发展而变化，大约经历了四个阶段： 第1期又称瘟疫期。在工业化发展之前，生产、生活水平不高，人群中的主要问题是传染病、饥荒和营养缺乏，心血管病仅占5％－10％，主要为风湿性心脏病。 第2期随着发展人们生产、生活水平的提高，对传染病认识的深入和治疗的改进，上述疾病发病率下降。人口平均年龄增长，饮食结构改变，盐摄入量增高，以致高血压、高血压性心脏损害和出血性脑卒中患病率增加。因高血压病未能有效控制，人群中10％－30％死于上述心血管病，如目前的非洲、北亚和部分南美地区。 第3期随着社会进步，经济发展，个人收入增加，生活逐渐富裕，食物中脂肪和热量增加，交通发达，体力活动减少，冠心病和缺血性脑卒中提早出现于55－60岁的人群，动脉粥样硬化的死亡占35％－65％，人群平均寿命下降，如东欧。 第4期由于认识到动脉粥样硬化和高血压等心血管病是公共卫生问题，号召全社会防治其危险因素，随着医疗技术和药品不断进步，动脉粥样硬化的死亡降至50％以下，且多发生于65岁

中国脑出血诊疗指导规范2016.7.18

中国脑出血诊疗指导规范 组长：游 潮 成员: 刘 鸣 凌 锋 张建宁 王茂德 王运杰 孙晓川 武 剑 冯加纯 李 浩 冯 华 国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会

国家卫生计生委脑卒中防治工程委员会脑卒中防治系列指导规范编审委员会 主任委员：王陇德 委 员：按笔划顺序 于生元 马长生 王文志 王永炎 王伊龙 王拥军 王茂斌 王金环 牛小媛 毛 颖 冯晓源 冯晓源 母义明 吉训明 华 扬 刘 鸣 刘建民 刘新峰 许予明 孙立忠 孙宁玲 纪立农 杜怡峰 李 玲 李天晓 李秀华 李坤成 李坤成 杨 莘 杨 弋 杨文英 励建安 佟小光 余 波 宋 彬 张 运 张 素 张 通 张 澍 张允岭 张世明 张苏明 张伯礼 张建宁 张鸿祺 张微微 陈 方 陈 忠 陈生弟 武 剑 苑 纯 范一木 罗柏宁 金征宇 周良辅 周定标 单春雷 赵 冬 赵 钢 赵继宗 胡大一 胡盛寿 姜卫剑 贾建平 徐 克 徐如祥 凌 锋 高 颖 高润霖 高培毅 高培毅 郭晓蕙 黄 燕 黄东锋 崔丽英 彭 斌 葛均波 董 强 韩雅玲 程敬亮 焦力群 曾进胜 游 潮 谢 鹏 蒲传强 蔡定芳 缪中荣 樊东升 霍 勇

一、概述 脑出血（Intracerebral Hemorrhage, ICH）是神经内外科最常见的难治性疾病之一，亚洲国家I C H占脑卒中患者的25％～55％，而欧美国家ICH仅占脑卒中患者的10％～15％。ICH1个月死亡率高达35～52%[1-8]，6个月末仍有80%左右的存活患者遗留残疾，是中国居民死亡和残疾的主要原因之一。规范I C H的诊断标准和治疗技术，有利于降低其死亡率和致残率。 二、脑出血的分类 脑出血的危险因素及病因以高血压、脑淀粉样血管变性（Cerebral Amyloid Angiopathy, CAA）、脑动静脉畸形、脑动脉瘤、肿瘤卒中、凝血功能障碍等多见。目前国际上尚无公认的分类，欧洲将ICH分为原发性脑出血（Primary ICH）、继发性脑出血（Secondary ICH）和原因不明性脑出血[9]；美国有学者将I C H命名为非动脉瘤性、非A V M性、非肿瘤性自发性脑出血。原发性脑出血与继发性脑出血的分类，目前得到较多认可。 继发性脑出血一般指有明确病因的脑出血，多由脑动静脉畸形、脑动脉瘤、使用抗凝药物、溶栓治疗、抗血小板治疗、凝血功能障碍、脑肿瘤、脑血管炎、硬脑膜动静脉瘘、烟雾病（Moyamoya 病）、静脉窦血栓形成等引起[9,10]，占ICH的15%～20%。 原发性脑出血指无明确病因的脑出血，多数合并有高血压。在我国，虽未进行大样本流行病学调查，但就现有文献资料分析，原发性脑出血合并高血压者可高达70％～80％[11]，所以我国一直沿用“高血压脑出血”命名。而在国外医学文献中，多将该病统称为脑出血或自发性脑出血，约占所有ICH的80％～85%。 本指导规范仅限于原发性脑出血的诊断及治疗。 三、辅助检查 1. 影像学检查

高血压急症的处理

高血压急症的处理 1 [定义HYPERTENSIVE CRISES） 床高血压紧急情况。 [分类] 1984年国际联合委员会和1997年JNC6、 2003年JNC7将高血压危象分为两类 第一类（Emergencies）需要立即（60分钟内）将 血压降低到安全范围； 第二类（Urgencies）需要在短时间内将血压降低 到适当的水平。 高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症。 高血压急症：血压严重升高（>180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需静脉用药、在30-60分钟内使动脉血压降低到安全水平，阻止靶器官进一步损害。 高血压亚急症：血压严重升高但不伴靶器官损害。通常不需住院，但应立即联合使用口服降压药治疗。一般要求在24小时内将血压降低到安全水平。《中国高血压防治指南2005》2、常见的高血压急症及病因 常见的高血压急症 急性左心衰/肺水肿；急性冠脉综合征；急性脑卒中； 高血压脑病；子痫；急性脑外伤；…… ?继发性高血压——与原发疾病有关 ?高血压危象——一定有诱因！！！ ?停药或调整用药不当？ ?应激？ ?重要脏器供血不足？ ?靶器官损害可以在血压升高之前。 3、高血压急症的处理治疗原则 高血压急症治疗的现代观念 明确降血压的必要性和紧迫性；把握合理的降压速度和幅度；有时候不需要使用降压药；有时候降低血压弊大于利；降压的目的是保护器官——器官第一；紧急降压尽应使用静脉制剂；重视应激和神经内分泌的作用；顾及到潜在的容量不足，尤其是老年人。 高血压急症的治疗原则 持续监测血压，经静脉应用适当的药物；初始降压目标是在数分至1小时内降低平均动脉压不超过25%；稳定后，在此后的2-6小时内降压至160/100-110mmHg，避免过度降压；如果可以耐受该血压且病情稳定，在此后的24-48小时内，降压至正常水平（对于缺血性脑卒中，没有明确的证据支持快速降压。溶栓治疗者血压应低于180/110mmHg，但不应低于160/100mmHg。）；主动脉夹层患者，如能耐受，收缩压应降至100mmHg。 限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可迅速降低血压、缓解病情。 应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，方法简便，作用肯定，曾经被广泛用于快速降低血压。 临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血 舌下含服，3-5分钟起效，舒张压可降低10-30mmHg。作用比较肯定，但作用时间短暂，应使用其他药物配合。一部人用药后出现头胀等不适。注意有极少数人对硝酸甘油敏感，含药后血压过度下降，出现头晕、心慌等

2020中国高血压急症诊治规范(完整版)

比使用特定的血压阈值进行定义要更加准确；但需要注意，若收缩压(SBP)≥220mmHg 和(或)舒张压(DBP) > 1 4OmmHg ,则无论有无症状都应视为高血压急症；某些患者既往血压増高已造成相应靶器官损伤，未接受系统的降压/器官保护治疗，或降压治疗不充分，就诊时血压虽未显著升高，但检查明确提示已经并发急性肺水肿、主动脉夹层、心肌梗死或急性脑卒中者，也应被视为高血压急症。 2高血压性脑病(hypeMenSiVe encephalopathy) 高血压性脑病是指血压快速和显著升高z并伴有以下一种或多种症状：癫痫发作、嗜睡、昏迷和皮质盲［皮质盲(COrtiCal blindness)是大脑枕叶皮质受血管痉挛缺血或毒素影响而引起的一种中枢性视功能障碍，尤以血管痉挛性损害最为常见，临床表现为双眼视觉完全丧失，瞳孔光反射正常，眼底正常Z 可有偏瘫等］等。需要强调的是，有超过1/3的高血压性脑病患者缺乏晚期高血压视网膜病变的改变，但上述典型症状出现前会表现出一些细微的神经系统症状，因此，需要格外注意神经系统症状体征。 3恶性高血压(IYlalignant hypertension f M H) 恶性高血压是指血压显著升高(通常>200/1 2OmmHg) Z同时可伴有显著视网膜病变(双侧火焰状出血、棉絮斑或视乳头水肿)。硏究显示，在没有接受治疗的情况下Z此类患者的生存期有限，这也是恶性高血压一词的由来。需要指出的是，全身微循环损伤是恶性高血压的病理特征，在肾脏和脑急性微血管损伤的患者中可能不同时存在视网膜病变。因此，有指南建议将"急性高血压微血管病”作为恶性高血压的替代术语，本《规范》仍然使用“恶性高血压"一词。

高血压急症处理

硝酸甘油治疗高血压急症疗效观察 周志通 (江苏省启东市第二人民医院内科,江苏启东226241) 摘要:目的观察硝酸甘油对高血压急症的疗效。方法符合高血压急症患者静脉滴注硝酸甘油,定时 测量用药后的血压、心率变化,调整用药剂量。结果硝酸甘油静脉滴注治疗高血压急症,用药后收缩压和 舒张压均有显著下降,且副作用很少。结论硝酸甘油静脉滴注治疗高血压急症具有起效快、操作方便、副 作用少的特点,适合临床推广。 关键词:内科学;硝酸甘油;高血压急症;硝普钠 学科分类代码: 32012410 中图分类号: R54411 文献标识码: B 文章编号: 1004 - 5775 (2003) 12 - 0934 - 01 高血压急症是指在高血压病程中,由于某种因 素的刺激引起血压急剧或显著升高,导致心、脑、肾 等重要脏器的严重功能障碍甚至衰竭〔1〕。高血压 急症病情凶险,病死率高。硝普钠是首选的治疗高 血压急症的药物,但由于其扩血管作用强烈,血压波 动幅度大,必须严密监测血压、心脏功能等生命体 征,其代谢产物有氰化物和硫氰酸盐等,均可以引起 较严重的毒副作用, 必须新鲜避光配置, 操作麻

烦〔2〕。我院使用硝酸甘油静滴治疗24 例高血压急 症患者,取得较好的疗效,现报告如下。 1 临床资料 111 一般资料 24 例均为我院2001 - 01～2002 - 12 住院患 者,均符合高血压急症诊断标准〔1〕,其中男14 例,女 10 例。年龄42～74 岁,平均5812 岁。其中高血压 危象13 例,高血压脑病4 例,脑出血1 例,冠心病急 性左心衰4 例,冠心病不稳定心绞痛2 例。在24 例 中有21 例有明确的高血压病史(最长达14 年) ,20 例间断服用降压药,1 例未用降压药物治疗。24 例 患者治疗前血压为( 2517 ～3218) kPa/ ( 14 ～20) kPa ,平均2817/ 1618 kPa 。 112 治疗方法 所有患者均予5 %葡萄糖250 mL 加硝酸甘油 25 mg 静滴,同时酌情加用卡托普利、尼莫地平、速 尿等,硝酸甘油的初始剂量为20μg/ min ,由专人使 用同一血压计于用药后5 、10 、15 、20 、30 、45 、60 min 测右上肢血压和心率1 次,1 h 后改为每30 min 测1 次,根据血压下降的幅度和速度调整硝酸甘油用量, 如有头痛、呕吐、心悸等情况要减慢滴速,降压过程 中使血压在最初1 h 内的降压幅度不超过治疗前平

2018年中国高血压防治指南修订版要点解读

2018年中国高血压防治指南修订版要点解读 在“2018中国高血压防治指南解读专场会”上，多位参与指南编写和讨论的专家，对新版指南的主要内容进行了介绍和解读。 高血压的诊断评估、分类与分层 1．诊断性评估 内容包括三个方面：（1）确立高血压诊断，确定血压水平分级；（2）判断高血压的原因，区分原发性或继发性高血压；（3）寻找其他心脑血管危险因素、靶器官损害及相关临床情况，从而做出高血压病因的鉴别诊断和评估患者的心脑血管疾病风险程度，指导诊断与治疗。 2．分类与分层 新版指南中，高血压的定义不变，即：在未使用降压药物的情况下，诊室SBP≥140 mmHg 和（或）DBP≥90 mmHg。根据血压升高水平，将高血压分为1级、2级和3级。根据血压水平、心血管危险因素、靶器官损害、临床并发症和糖尿病进行心血管风险分层，分为低危、中危、高危和很高危4个层次。 表1 高血压的分类 3．血压测量 诊室血压是我国目前临床诊断高血压、进行血压水平分级以及观察降压疗效的常用方法；有条件者应进行诊室外血压测量，用于诊断白大衣性高血压及隐匿性高血压，评估降压治疗的疗效，辅助难治性高血压的诊治。 动态血压监测可评估24 h血压昼夜节律、体位性低血压、餐后低血压等；家庭血压监测还可辅助调整治疗方案，基于互联网的远程实时血压监测是血压管理的新模式。 精神高度焦虑的患者，不建议频繁自测血压。

表2 不同血压测量方法对应的高血压诊断标准 4．高血压患者心血管危险分层指标变化 增加130～139/85～89 mmHg范围，列入危险分层表； 将糖尿病区分为无并发症的糖尿病和有并发症的糖尿病； 疾病史增加了CKD，并按照CKD 3期和CKD 4期进行了区分。 表3 高血压患者的心血管风险分层 5．影响高血压患者心血管预后的重要因素 包括高血压（1～3级）、男性＞55岁或女性＞65岁、吸烟或被动吸烟、糖耐量受损和（或）空腹血糖异常、血脂异常、早发心血管疾病家族史（一级亲属发病年龄＜50岁）、腹型肥胖或肥胖、高同型半胱氨酸血症；

(完整版)高血压急症处理指南

高血压急症的处理 高血压急症是临床常见急症，多数患者病情危重，若不及时有效处理，可能后果严重。根据病因及合并症不同，高血压急症的处理策略也存在很大差异。充分了解不同类型高血压急症的处理原则，对于改善患者预后具有重要意义。 一、定义 高血压急症指短时间内(数小时或数天)血压重度升高,舒张 压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg,伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害，并且需要紧急处理。高血压次急症是指仅有血压突然显著升高，而无靶器官损害。高血压急症和次急症的主要区别在于有无急性靶器官损害而不是单 纯血压升高水平上的差别。多发生于高血压患者，表现为高血压危象或者高血压脑病，也可发生在其他疾病过程中，如脑出血、蛛网膜下腔出血、急性左心衰等。高血压危象：血压突然和显著升高（通 常>210-220/130-140mmHg）,伴有症状或有心、脑、肾等靶器官急性损害为特点的高血压。 二、处理原则： 首先不是盲目降压，而是通过间断的病史询问、体格检查及必要的实验室检查，寻找引起患者血压急性升高的临床情况或诱因，同时初步评估是否有靶器官的急性损伤。初诊为高血压急症的患者，应及时有效的给予降压治疗，积极预防或减轻靶器官的损伤，同时去除

引起血压急性升高的临床情况或诱因。 对于不伴靶器官损害的高血压次急症患者，一般无需过于激进的降压治疗，血压下降速度过快或幅度过大对患者可能弊大于利。一般情况下，可将高血压次急症患者血压在24～48h内缓慢降至 160/100mmHg，数周内将血压降至目标值。多数患者可通过口服降压药控制，一般不需静脉用药，但同样不建议口服快速降压药物。 与高血压亚急症不同，高血压急症患者病情更为危重，应在急诊抢救室或重症监护室治疗，并持续监测血压。接诊患者后，若确诊为高血压急诊，应及时应用降压药，最好为静脉降压药物，如硝普钠、乌拉地尔。可遵照以下原则控制血压下降的幅度与速度：1h内平均动脉压降至≤治疗前的25％，此为高血压急症的第一目标，随后2～6h内达到第二目标---降至＜160/100-110mmHg。如患者能耐受，且临床情况稳定，可在24～48h内逐步将血压降至正常水平，即降压的第三目标。在高血压急症患者的降压治疗过程中，需密切监测尿量、生命体征、靶器官功能状况(如神经系统症状/体征变化及胸痛程度等)。由于已经存在靶器官的损害，过快或过度降压容易导致组织灌注压降低，诱发缺血事件，故初始降压目标不宜降至正常。合理的做法是，首先将血压降至相对安全的水平，最大程度地防止或减轻心、脑、肾等靶器官损害。 高血压急症处理流程图：

高血压基层诊疗指南(2019年)

(一)定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压(SBP)≥140 mmHg(1mmHg=0.133kPa)和/或舒张压(DBP)mmHg≥90mmHg。SBP≥140mmHg和DBP<90mmHg为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90mmHg，仍应诊断为高血压。 (二)分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级。血压水平分类和定义见表1。 (三)流行病学 中国高血压调查最新数据显示，2012-2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9％(标化率23.2％)，与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5％，46.1％和16.9％，较1991年和2002年明显增高。 血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病。

高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐Et摄入量为10.5g，虽低于1992年的12.9g和2002年的12.0g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0％。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35～64岁中年人超重率为38.8％，肥胖率为20.2％，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16～1.28。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著。 三、病理生理机制 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。 (一)遗传的影响 高血压具有家族聚集性，估计遗传因素对血压的变异影响占30％～50％，但血压终究是一种表型，是环境与多种遗传基因表达的相互作用的结果。目前有关基因多态性与血压的关联性的候选基因多直接或间接与控制肾脏钠的重吸收有关，如调控肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)的基因、α-内收蛋白基因等。 (二)心输出量 心输出量增加主要是在高血压发病的初始阶段，此阶段的心率增加也是高动力循环的表现，促进心输出量增加；其次是通过促进心输出量增加而致循环血量增加。一旦高血压呈持续状态，机体的自动调节机制使心输出量不再增高或恢复至正常状态，同时促进外周阻力增高，为血压持续升高阶段的主要影响因素。 (三)钠摄入的影响 钠摄入增多引起血压增高的主要机制是增加心脏前负荷，促进心输出量增加。高钠摄入可激活加压机制，包括细胞内钙增加、胰岛素抵抗、心房利钠肽的矛盾升高，血管紧张素Ⅰ型受体上调。钠敏感性增高人群中高血压患病率明显增高。 (四)水钠潴留 实验研究证明，高血压发生过程中的肾脏本身的排钠异常起到重要作用。高血压人群中存在肾单位异质性，存在排钠降低的肾单位和已适应高滤过、高利尿钠的肾单位；肾素在前者分泌增高，在后者分泌降低；不适当的循环肾素-血管紧张素水平削弱钠排泄；随年龄增高，肾单位数目降低，缺血也削弱钠排泄。 (五)肾素-血管紧张素系统(RAS)

高血压临床诊疗指南

高血压 高血压(hypertension)是一种以体循环动脉压升高为主要特征的临床综合征，可分为原发性和继发性两大类。原因不明者，称之原发性高血压，又称高血压病，占高血压患者的95％以上；在不足5％的患者中，血压升高是某些疾病的一种临床表现，有明确而独立的病因，称为继发性高血压。临床主要表现为头晕头痛，时发时止，或头重脚轻，耳鸣心悸，血压升高。本病属于中医学的“眩晕”、“头痛”等范畴。 1诊断依据 1.1临床表现 1.1.1缓进型高血压：多数患者无症状，有些伴有头痛头晕、头胀耳鸣、眼花健忘、注意力不集中、失眠烦闷、心悸乏力、四肢麻木等症状。若血压长期高，则可出现脑、心、肾、眼底等器质性损害和功能障碍，并出现相应的临床表现。甚至发生脑卒中、心肌梗死。 1.1.2急进型高血压：其表现基本上与缓进型高血压病相似，但症状明显，如头痛剧烈病情严重，发展迅速，视网膜病变和肾功能很快衰竭，血压迅速升高，常于数月至l一2年内出现严重的脑、心、肾损害，发生脑血管意外、心力衰竭和尿毒症；并常有视力模糊和失明，最后因尿毒症而死亡，也可死于脑血管意外和心力衰竭。 1.1.3高血压危重症

高血压危象：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、胸闷心悸、气急易怒、视力模糊、腹痛腹胀、尿频尿少、排尿困难等，有的伴随植物神经功能紊乱症状，如发热口干、出汗兴奋、皮肤潮红或面色苍白、手足发抖等；严重者，在伴有靶器官病变时，可出现心绞痛、肺水肿、肾功能衰竭、高血压脑病等。一般历时短暂，控制血压后病情迅速缓解。 高血压脑病：剧烈头痛头晕、恶心呕吐、烦躁不安，可呼吸困难或减慢，视力障碍、黑嚎，抽搐，意识模糊，甚至昏迷，也可出现短暂性偏瘫、失语、偏身感觉障碍等。 1.2理化检查 1.2.1常规检查项目：血生化(钾、空腹血糖、血清总胆固醇、甘油三酯、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇和尿酸、肌酐)；全血细胞计数，血红蛋白和血细胞比容；尿液分析(尿蛋白、糖和尿沉渣镜检)；心电图；糖尿病和慢性肾病患者应每年至少查一次尿蛋白。 1.2.2推荐检查项目：超声心动图、颈动脉和股动脉超声、餐后血糖(当空腹血糖≥6.1mmoL／或110mg／dl时测量)、C反应蛋白(高敏感)、微量白蛋白尿(糖尿病患者必查项目)、尿蛋白定量(若纤维素试纸检查为阳性者检查此项目)、眼底检查和胸片、睡眠呼吸监测(怀疑睡眠呼吸暂停综合征者)。 对怀疑继发性高血压者，根据需要分别进行以下检查：血浆肾素活性、血及尿醛固酮、血及尿儿茶酚胺、动脉造影、肾和肾上腺超声、CT或MRI。

2019年高血压基层诊疗指南(完整版)

2019年高血压基层诊疗指南（完整版） 一、概述 （一）定义 高血压定义：未使用降压药物的情况下，非同日3次测量诊室血压，收缩压（SBP）≥140 mmHg（1 mmHg=0.133 kPa）和/或舒张压（DBP）≥90 mmHg。SBP≥140 mmHg和DBP<90 mmHg 为单纯性收缩期高血压。患者既往有高血压史，目前正在使用降压药物，血压虽低于140/90 mmHg，仍应诊断为高血压。 （二）分类 根据血压升高水平，进一步将高血压分为1级、2级和3级[1]。血压水平分类和定义见表1。 （三）流行病学 中国高血压调查最新数据显示[2]，2012—2015年我国18岁及以上居民高血压患病粗率为27.9%（标化率23.2%），与既往调查比较，患病率总体呈增高趋势。18岁及以上人群高血压的知晓率、治疗率和控制率分别为51.5%，46.1%和16.9%，较1991年和2002年明显增高。

血压水平与心血管风险呈连续、独立、直接的正相关关系。卒中仍是目前我国高血压人群最主要的并发症，冠心病事件也明显增多，其他并发症包括心力衰竭、左心室肥厚、心房颤动、终末期肾病[3]。 二、病因学 高钠、低钾膳食，超重与肥胖，过量饮酒和长期精神紧张是我国人群重要的高血压发病危险因素，其中高钠、低钾膳食以及超重与高血压关系最大[2,4]，另外其他危险因素还包括年龄、高血压家族史、缺乏体力活动以及糖尿病、血脂异常等。 调查发现2012年我国18岁及以上居民平均烹调盐日摄入量为10.5 g[5]，虽低于1992年的12.9 g和2002年的12.0 g，但较推荐盐摄入量水平依旧高75.0%。 近年来，我国人群中超重和肥胖比例明显增加，35~64岁中年人超重率为38.8%，肥胖率为20.2%，超重组和肥胖组高血压发病风险是体重正常组的1.16~1.28倍[4]。超重和肥胖与高血压患病率关联最显著[2]。 三、病理生理机制[6,7] 高血压的发病机制复杂，血压的调节受心输出量和外周阻力的影响以及很多解剖、生理、生化方面的因素影响，基本的血液动力学特征表现见图1。

2019高血压基层诊疗指南

2019高血压基层诊疗指南 当前，估计我国高血压患病人数达2.45 亿，已成为我国家庭和社会的沉重负担。基层医疗卫生机构承担着原发性高血压的诊断、治疗及长期随访管理工作。《高血压基层诊疗指南（2019年）》的制定，可有效支持基层高血压管理。该指南涵盖概述，病因学，病理生理机制，诊断、风险分层与转诊，治疗，基层医疗卫生机构对高血压急症和亚急症的急诊处置以及疾病管理等内容，本文仅就指南的要点部分进行阐述。 治疗 改善生活方式 ?生活方式干预在任何时候对任何高血压患者（包括正常高值者和需要药物治疗的高血压患者）都是合理、有效的治疗，目的是降低血压、控制其他危险因素和临床情况。 ?生活方式干预对降低血压和心血管危险的作用肯定，所有患者都应采用，主要措施包括： （1）减少钠盐摄入，每人每日食盐摄入量逐步降至<6 g，增加钾摄入。 （2）合理膳食。 （3）控制体重，BMI<24 kg/m2；腰围：男性<90 cm；女性<85 cm。 （4）不吸烟，彻底戒烟，避免被动吸烟。 （5）不饮或限制饮酒。 （6）增加运动，中等强度有氧运动；每周4~7次；每次持续30~60 min。 （7）减轻精神压力，保持心理平衡和良好睡眠。 降压药应用的基本原则

?常用的五大类降压药物【钙通道阻滞剂（CCB）、血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂（ARB）、利尿剂和β-受体阻滞剂】均可作为初始治疗用药，建议根据特殊人群的类型、合并症，选择针对性药物个体化治疗。 ?应根据血压水平和心血管风险选择初始单药或联合治疗。 ?一般患者采用常规剂量；老年人及高龄老年人初始治疗时通常应采用较小有效治疗剂量。根据需要，可逐渐增加剂量。 ?优先使用长效降压药物，以有效控制24 h血压，更有效预防心脑血管并发症。 ?对SBP≥160 mmHg和/或DBP≥100 mmHg、SBP高于目标血压20 mmHg 和/或DBP高于目标血压值10 mmHg或高危及以上患者，或单药治疗未达标的高血压患者应联合降压治疗，包括自由联合或单片复方制剂。 ?对SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg的患者，也可起始小剂量联合治疗。 特殊人群的降压治疗方案： 老年高血压 ? 65~79岁的普通老年人，SBP≥150 mmHg和/或DBP≥90 mmHg时推荐开始药物治疗，SBP≥140 mmHg和/或DBP≥90 mmHg时可考虑药物治疗；≥80岁的老年人，SBP≥160 mmHg时开始药物治疗。 ? 65~79岁的老年人，首先应降至<150/90 mmHg；如能耐受，可进一步降至<140/90 mmHg。≥80岁的老年人应降至<150/90 mmHg。 高血压合并卒中