高度近视防控的专家共识(2017)

我国就是一个典型的高度近视高发国家，而且我国青少年的高度近视患病率在6.69%～38.4%之间[8-10]，呈现出

年轻化趋势。高度近视常导致永久性视力损害，甚至失明，目前已为我国第二大致盲原因。为了进一步规范和提高我国高度近视的诊疗水平，使高度近视的防控工作引起广泛重视，特撰写此专家共识。1 高度近视的定义及分类高度近视是

指近视度数在-6.00 D以上的屈光不正状态。

本共识将高度近视分为两类：一类是单纯性高度近视, 其近视度数高, 但成年以后可趋于稳定, 并且不伴有导致不可逆

视觉损害的眼底病变; 另一类是病理性近视, 表现为近视终

生进展, 可出现不可逆的视觉损害和眼底病变, 并伴有眼轴

不断地过度增长（> 26.5 mm）。2 高度近视的诊断2.1 症状[11]

2.1.1 单纯性高度近视的症状

（1）视力下降：大部分患者远视力下降的程度和视近清晰

的距离均与屈光度数有关, 近视度数越高, 远视力下降越明显, 视近清晰距离越近, 但矫正视力尚正常。

（2）飞蚊症：玻璃体变性、液化形成的漂浮物投影在视网

膜上引起黑影飘动的感觉, 似有蚊虫在眼前飞动, 可随年龄

增长而增多。

（3）视疲劳：多见于伴有散光、屈光参差的近视, 可表现为过度用眼后出现重影、闪光感、畏光、眼干、眼痒、眼异物感、眼部酸胀等。

2.1.2 病理性近视的症状在单纯性高度近视症状的基础上, 表现为更严重的视功能损害。

（1）视力下降：病理性近视的裸眼远视力有较大损害, 近视力在出现眼底及晶状体并发症时也有不同程度的损害。区别于单纯性高度近视, 病理性近视的屈光不正度数会随着病程进展不断加深, 矫正视力进行性下降。

（2）视物遮挡：病理性近视会出现相应的视野改变, 引起视物遮挡感。尤其当并发视网膜脱离时, 可出现大片遮幕感。（3）视物变形：当病理性近视并发黄斑变性, 黄斑出血或黄斑裂孔时, 可出现视物变形。

（4）视物重影, 眼球转动受限：高度近视眼可发生固定性内斜视, 常表现为极度的内下斜视, 眼球转动受限。

（4）色觉异常：病理性近视可出现继发性色觉异常。常见有蓝色觉及黄色觉异常, 当病变累及黄斑部时, 可出现红色觉异常。

（5）光觉异常：病理性近视的光敏感性可能降低, 且较矫正视力更敏感。暗适应功能也可出现异常, 有不同程度的夜盲表现。

（6）对比敏感度下降：对比敏感度的下降可先于中心视力

的下降, 常见异常有高频区敏感度下降、中高频段显著降低、全频段显著降低等。

2.2 体征

2.2.1 单纯性高度近视的体征

（1）眼前段改变：较正视或远视者而言, 高度近视者眼球突出, 角膜厚度较薄, 前房深度较深, 瞳孔较大, 晶状体较厚。（2）眼后段改变：玻璃体液化混浊; 视盘较大, 呈卵圆形, 稍倾斜, 可见弧形斑, 颞侧居多。黄斑区多可保持正常。视网膜及脉络膜血管变细变直, 脉络膜可表现为进行性变薄。同时, 由于色素上皮层营养不良, 色素减少, 使得脉络膜大血管及血管间色素透见, 形成豹纹状眼底。

2.2.2 病理性近视的体征病理性近视的体征改变特点集中

在巩膜及眼后段：（1）巩膜及后巩膜葡萄肿：巩膜的进行性变薄以及后极部的扩张是病理性近视的重要改变。一般巩膜扩张随着屈光不正度数加深逐渐累及到赤道部, 但前半部仍可保持相对正常。后巩膜葡萄肿是病理性近视的特征性体征, 表现为后极部的异常后凸, 后凸处的视网膜脉络膜萎缩、变性。后巩膜葡萄肿边缘处的视网膜血管呈屈膝样走行, 底部与周边存在屈光度差异。后巩膜葡萄肿累及黄斑部位引起黄斑萎缩、出血、变性等是病理性近视致盲的主要原因。（2）玻璃体：病理性近视常较早地发生玻璃体变性, 可见油滴状或线条状液化物和不均匀混浊物飘荡。当发生玻璃体后

脱离时, 眼底可见一透明的环形物, 称Weiss环。

（3）眼底：除了单纯性高度近视可见的视盘倾斜、弧形斑外, 病理性近视眼底可见后巩膜葡萄肿、黄斑区漆裂纹、黄斑脉络膜萎缩灶、Fuchs斑, 如视网膜色素上皮（RPE)层和神经上皮层下出血时需进一步检查确诊有无脉络膜新生血

管（Choroidal neovascularization, CNV）; 病理性近视常并发近视性牵拉性黄斑病变, 可表现为黄斑裂孔、黄斑劈裂、黄斑部视网膜脱离; 此外, 病理性近视还常并发视网膜裂孔、视网膜劈裂、孔源性视网膜脱离等。

2.3 辅助检查

高度近视的诊断及病情严重程度需通过以下辅助检查全面

评估

2.3.1 屈光度检测通过客观验光和（或）主觉验光, 必要时使用睫状肌麻痹验光, 确定患者的屈光状态, 高度近视的诊

断标准为等效球镜度在-6.00 D以上。

2.3.2 眼轴测量目前眼轴测量的金标准是IOLMaster或Lenstar, 无此设备时可用A超, 单纯性高度近视可分为曲率性近视和轴性近视, 两者眼轴长度不一致; 病理性近视的诊

断标准之一：当角膜屈光度为43 D时, 眼轴> 26.5 mm。

2.3.3 视觉电生理检查高度近视患者视网膜电图（ERG）可表现为a波、b波的振幅下降和峰时延迟; 视觉诱发电位（VEP）可表现为振幅降低和潜伏期的延长; 眼电图（EOG）

可表现为Arden比降低、光峰电位和暗谷电位绝对值降低, 平均波幅较正常人低。

2.3.4 视野检查病理性近视会出现相应的视野改变。常见的视野改变有生理性盲点扩大、旁中心暗点、散在暗点、与生理盲点颞侧相连的弧形暗点等。当并发视网膜脱离时, 可出现大片视野缺损。

2.3.5 眼底照相和眼底血管造影现有的眼底超广角全景照

相技术可清晰全面记录高度近视出现的眼底病变, 荧光素眼底血管造影和吲哚菁绿血管造影同步检查可全面评估视网

膜及脉络膜血管变化, 可清晰显影CNV、漆裂纹、视网膜脉络膜萎缩等眼底病变。

2.3.6 光学相干断层扫描（OCT）现代频域OCT可以清晰显示视网膜神经纤维层的变化、玻璃体的后脱离、黄斑裂孔、视网膜前膜、CNV等病变, 对视网膜脉络膜厚度进行监测有助于了解高度近视病程进展。

2.3.7 3D-MRI 3D-MRI技术可将高度近视患者的眼球结构完整成像, 可利用其数据对后巩膜葡萄肿进行分级[12]。3 高度近视的预防与治疗3.1 单纯性高度近视以屈光矫治为主3．1.1 框架眼镜简单有效, 无明显禁忌证, 但存在边缘较厚、镜片较重、眼睛外观缩小及视网膜像缩小等问题。3．1.2 接触镜需在有专业验配资质的机构验配, 并定期随访以减少并发症发生。与框架眼镜相比, 配戴者眼睛表观大

小和视网膜像大小均不受明显影响, 但需要患者具有良好的依从性和卫生习惯。接触镜分为软镜和硬镜, 硬镜具有较强的硬度和较好的光学性能, 且可以通过泪液镜矫正部分角膜散光, 可以提供更好的视网膜成像质量。传统软镜随屈光度数增加而增厚, 透氧能力下降, 但现代工艺可定制高透氧的高度近视软镜, 也可考虑选用。

3．1.3 角膜屈光手术适合屈光度数稳定, 有摘镜意愿的患者。可选择的主要主流手术方式有：基质手术包括飞秒激光辅助制瓣的准分子激光原位角膜磨镶术（Femtosecond LASIK, FS-LASIK）、飞秒激光小切口角膜基质透镜取出术（SMILE）, 表层手术包括机械法去上皮准分子激光角膜切削术（PRK）、酒精辅助去上皮准分子激光角膜切削术（LASEK）及激光辅助去上皮准分子激光角膜切削术（Trans-epithelial photorefractive keratectomy, TPRK）等。推荐的屈光不正度数矫正范围为[13, 14]：FS-LASIK不超过-12.00 D, SMILE不超过-10.00 D, 表层手术不超过-8.00 D。圆锥角膜、角膜过薄（中央角膜厚度< 480 μ m, 预期剩余角膜中央基质厚度< 250 μ m）及存在尚未控制的眼部活动性炎症或疾病者不宜手术。

3．1.4 眼内屈光手术适用于屈光度数稳定的患者, 尤其适合超过角膜屈光手术适应范围, 或眼表条件不宜进行角膜屈光手术而又有摘镜需求的患者。可选择的主流手术方式主要

包括有晶状体眼人工晶状体植入术（Phakic intraocular lens implantation, PIOL）和屈光性晶状体置换术（Refractive lens exchange, RLE）。PIOL术多用于晶状体功能完好的年轻人, 现多将人工晶状体植入后房, 具有可逆性和术后保持原有的调节功能的优点。FDA批准用于PIOL术的人工晶状体最高可矫正-23.00 D的高度近视[15]。RLE尤其适用于已出现老视、白内障或晶状体硬化以及晶状体脱位的高度近视患者[16]。目前已有报道使用RLE矫正的最高屈光不正度数为-24.00 D[17, 18]。眼内屈光手术需注意术前眼压、眼底、房角结构和角膜内皮细胞的检查, 存在尚未控制的眼部活动性炎症或疾病的患者不宜进行手术。

3.2 病理性近视需防治结合

由于病理性近视的屈光不正度数持续增长, 故屈光矫治手段以框架眼镜和接触镜为主。除去屈光矫治以外, 还应常规进行眼底检查, 以便及时发现并治疗病理性近视眼底并发症, 防止视力不可逆损害。针对一些高危人群, 需重点防控。如有高度近视遗传家族史的、远视储备少的、用眼负荷大且双眼视功能不正常的人群。

3.2.1 患者宣教告知患者高度近视容易并发黄斑出血、脉络膜新生血管、黄斑萎缩、黄斑劈裂、视网膜脱离等眼底病变, 嘱咐高度近视患者必须避免或减少眼部碰撞和激烈运动, 如可以游泳、跑步, 但少做跳水、蹦极等运动。遇到眼前有闪

光感觉时, 必须尽快就医, 检查视网膜是否有裂孔。已发现眼底病理改变的高度近视患者需要定期进行眼底检查。

3.2.2 眼轴控制眼轴增长是病理性近视的基本病理改变。控制眼轴增长既是控制病理性近视进展的方法, 也是预防病理性近视并发黄斑裂孔、视网膜脱离、劈裂等眼底病变的有效手段。后巩膜加固术不仅可以有效阻止前后眼轴进一步增长或缩短眼轴[19], 联合晶状体或玻璃体手术还可以治疗黄斑劈裂[20]、视网膜劈裂[21]。虽有部分研究初步证明角膜塑形镜[22, 23,24]和低浓度阿托品[25]对高度近视患者有延缓眼轴增长的效果, 但仍需进一步研究和观察。

3.2.3 治疗并发症病理性近视主要并发症包括CNV、近视性牵拉性黄斑病变、视网膜病变、斜视等, 针对这些并发症, 有以下几种治疗手段。

（1）CNV：抗血管内皮生长因子（VEGF）药物玻璃体腔内注射已经取代传统的光动力疗法（PDT）, 是目前一线治疗方法[26]。大型随机对照试验（RCT）研究显示抗VEGF类药物治疗继发于病理性近视的CNV, 患者视力显著提高, 解剖学结构改善明显, 且注射次数较少。患者在确诊CNV后应尽早治疗, 越早治疗, 保留的视觉功能越好[27, 28]。

（2）斜视：对于高度近视眼限制性下斜视, 当肌肉走行正常, 偏斜角度小, 且眼球运动受限不明显时可应用内直肌后徙联合外直肌缩短术; 当外直肌和上直肌的走行出现异常, 眼球

运动明显受限时, 可采用Loop myopexy术或其改良术式进行治疗[29, 30, 31]。

（3）近视性牵拉性黄斑病变：单纯的黄斑裂孔行玻璃体切

除术有很高的闭孔率。当伴发黄斑裂孔性视网膜脱离时, 常采用玻璃体切除联合玻璃体腔内注气术治疗, 可有效提高闭孔率, 减少复发概率。

（4）周边视网膜病变：当仅存在视网膜格子样变性时, 初发且对视觉功能无影响者可密切随访, 每半年一次; 当视网膜

变性患者不能按时随访时可考虑视网膜光凝术封闭视网膜

变性区, 以防病变进一步发展出现视网膜裂孔及视网膜脱离。当出现视网膜周边裂孔, 无明显视网膜脱离时, 可积极进行

视网膜光凝, 预防视网膜脱离。当出现明显的视网膜脱离时, 可根据病情选择不同手术方式, 根据不同部位可选择玻璃体腔注气、注油或外路手术, 帮助视网膜复位。

3.3 高度近视患者应重视双眼视功能的训练与康复

双眼视功能训练包括：

3.3.1 调节功能训练包括推进法、远近文字法、反转拍训练法等, 可以提高调节幅度和调节灵活度;

3.3.2 聚散功能训练可通过偏振片立体图、孔径训练仪、Brock线法等锻炼聚散功能。

3.4 非视觉健康服务同样重要[32]对于一些已经发展到晚期

并伴有多种并发症的高度近视患者, 其视觉功能可能已经无

法恢复, 通过手术、药物及屈光矫正也未能改善, 甚至出现盲或低视力的可能。此时, 视觉矫治将不是治疗关键, 生活基本技能康复、阅读书写技能培训、定向行走和盲杖使用、心理康复、家庭环境的针对性布置等非视觉健康服务应成为新的关注点。所以高度近视患者不仅需要临床工作者们的努力, 更需要一个庞大的团队去践行非视觉健康服务, 来帮助低视力人群重拾生活信心, 实现自我价值。本共识由中华医学会眼科学分会眼视光学组推荐, 温州医科大学附属眼视光医院瞿佳教授牵头组织撰写。以下为参与形成共识意见的专家组成员（按姓氏汉语拼音顺序排列）：白继第三军医大学大坪医院眼科陈浩温州医科大学附属眼视光医院陈敏青岛眼科医院陈跃国北京大学第三医院, 北京大学眼科中心褚仁远复旦大学附属眼耳鼻喉科医院戴锦晖复旦大学

附属眼耳鼻喉科医院方一明爱尔眼科集团郭长梅第四军

医大学西京医院眼科何向东辽宁何氏医学院何燕玲北京

大学人民医院眼科赫天耕天津医科大学总医院眼科胡建民福建医科大学附属第二医院眼科胡亮温州医科大学附属

眼视光医院胡琦哈尔滨医科大学附属第一医院眼科黄振

平南京军区南京总医院眼科柯碧莲上海市第一人民医院

眼科李嘉文第三军医大学第一附属医院（西南医院）李俊红山西省眼科医院李丽华天津市眼科医院李伟力爱视眼科集团李志敏贵阳医科大学附属医院眼科廖荣丰安徽医

科大学附属第一医院眼科廖咏川四川大学华西医院眼科刘陇黔四川大学华西医院眼科刘泉中山大学中山眼科中心刘伟民南宁爱尔眼科医院刘晓玲温州医科大学附属眼视光医院陆勤康宁波鄞州人民医院眼科罗岩北京协和医院眼科吕帆温州医科大学附属眼视光医院吕林中山大学中山眼科中心马晓华山东省立医院眼科乔利亚首都医科大学附属北京同仁医院,北京同仁眼科中心瞿佳温州医科大学附属眼视光医院沈丽君温州医科大学附属眼视光医院盛迅伦宁夏回族自治区医院眼科医院宋胜仿重庆医科大学附属永川医院眼科孙晓东上海市第一人民医院眼科田

蓓首都医科大学附属北京同仁医院,北京同仁眼科中心万修华北京市眼科研究所汪辉重庆新视界眼科医院王超英

中国人民解放军白求恩国际和平医院王华湖南省人民医院眼科王勤美温州医科大学附属眼视光医院王晓雄武汉大学人民医院眼科王雁天津市眼科医院魏瑞华天津医科大学眼科医院肖满意中南大学湘雅二医院眼科谢培英北京北医眼视光学研究中心许军中国医科大学附属第四医院眼科薛安全温州医科大学附属眼视光医院严宗辉暨南大学医学院深圳眼科中心杨亚波浙江大学第二医院眼科中心杨智宽爱尔眼科集团曾骏文中山大学中山眼科中心张丰菊首都医科大学附属北京同仁医院,北京同仁眼科中心赵海霞内蒙古医科大学附属医院眼科赵明威北京大学医学

部眼视光学院钟兴武海南省眼科医院（中山大学中山眼科中心海南眼科医院）周行涛复旦大学附属眼耳鼻喉科医院周激波上海交通大学医学院附属第九人民医院周翔天温

州医科大学附属眼视光医院周跃华首都医科大学附属北京同仁医院,北京同仁眼科中心The authors have declared that no competing interests exist.参考文献

[1] Holden BA. Fricke TR. Wilson DA, et al. Global prevalence of myopia and high myopia and temporal trends from 2000 through2050. Ophthalmology, 2016,

123(5): 1036-1042. DOl: 10.1016/ j.ophtha.2016.01.006.[2] Wong YL, Saw SM. Epidemiology of Pathologic Myopia in Asia and Worldwide. Asia Pac J Ophthalmol (Phila), 2016. 5(6):394-402. DOI: 10.1097/AP0.0000000000000234. [3] Vitale S, Sperduto RD, Ferris FL 3rd. Increased prevalence ofmyopia in the United States between 1971-1972 and 1999-2004.Arch Ophthalmol, 2009. 127(12): 1632-1639. DOl: 10.1001/archophthalmol.2009.303.[4] Kempen JHl, Mitchell P, Lee KE. et al. The prevalence of refractive errors among adults in the United States. WesternEurope, and Australia. Arch Ophthalmol, 2004. 122(4): 495-505.[5] Kim EC, Morgan IG, Kakizaki H. et al. Prevalence and risk factors for refractive errors: Korean National Health and

NutritionExamination Survey 2008-2011. PLoS One, 2013, 8(11): e80361.DOl:10.1371/joumal.pone.0080361.[6] Gao LQ, Liu W, Liang YB, et al. Prevalence and characteristics of myopic retinopathy in a rural Chinese adult population: the Handan Eye Study. Arch Ophthalmol, 2011, 129(9): 1199-1204.DOl: lO.100I/archophthalmol.2011.230. [7] Pan CW, Zheng YF, Anuar AR, et al. Prevalence of refractive errors in a multiethnic Asian population: the Singapore epidemiology of eye disease study. Invest Ophthalmol Vis Sci,2013. 54(4): 2590-2598. DOl:10.

1167/iovs.13-11725.[8] Li Y, Liu J, Qi P. The increasing prevalence of myopia in junior high school students in the Haidian District of Beijing, China: a10-year

population-based survey. BMC Ophthalmol, 2017, 17(1) : 88. DOl: 10.118 6/s12886-017-0483-6. [9] Sun J, Zhou J, Zhao P, et al. High prevalence of myopia and high myopia in 5060 Chinese university students in Shanghai.Invest Ophthalmol Vis Sci, 2012, 53(12): 7504-9750. DOI:

10.1167/iovs.ll-8343. [10] Wang TJ, Chiang TH, Wang TH, et al. Changes of the ocular refraction among freshmen in National Taiwan University between 1988 and 2005. Eye (Lond), 2009. 23(5): 1168-1169.DOl:

10.1038/eye.2008.184.[11] 胡诞宁，褚仁远，吕帆，等近视眼学.北京：人民卫生出版社，2009.[12] Ohno-Matsui K Proposed classification of posterior staphylomas based on analyses of eye shape by three-dimensional magnetic resonance imaging and wide-field fundus imaging. Ophthalmology,2014, 121(9): 1798-1809. DOl:

10.1016/j.ophtha.2014.03.035[13] 中华医学会眼科学分会角膜病学组.中华眼科杂志，2015, 51(4): 249-254. DOl: 10.3760/cma.j .issn.0412-4081 .2015 .04.003.[14] 中华医学会眼科学分会眼视光学组，我同飞秒激光小切口角膜基质透镜取出—r术规范专家共识(2016年)中华眼科杂志，2016, 52(1): 15-21. DOI:

10.3760/cma.j.issn.0412-4081.2016.01.007. [15] Guell JL. Morral M, Kook D, et al Phakic intraocular lenses part l:historical overview, current models, selection criteria.and surgical techniques. J Cataract Refract Surg, 2010,

36(11):1976-1993. DOl: 10.1016/jj crs.2010.08 .014. [16] Alio JL, Grzybowski A,Romaniuk D.Refractive lens exchange in modern practice: when and when not to do it? Eye Vis (Lond),2014.1:10. DOl:

10.1186/s40662-014-0010-2.[17] Bhattacharjee H, Bhattacharjee K, Medhi J, et al. Clear lens extraction and

intraocular lens implantation in a case of micro- spherophakia with secondary angle closure glaucoma. Indian J Ophthalmol. 2010, 58(1): 67-70. DOl:

10.4103/0301-4738.58477.[18] Alio JL, Grzybowski A. El AA. et al. Refractive lens exchange.Surv Ophthalmol, 2014, 59(6): 579-598. DOI: 10.1016/j .survoph-thal.2014.04.004.

[19] Xue A, Bao F, Zheng L, et al. Posterior scleral reinforcement on progressive high myopic young patients. Optom Vis Sci, 2014.91(4) : 412-418.DOI:

10.1097/OPX.0000000000000201. [20] Ji X, Wang J, Zhang J, et al. The effect of posterior scleral reinforcement for high myopia macular splitting. J Int Med Res.2011,

39(2): 662-666. DOI:10.1177/147323001103900236. [21] Zhu SQ, Zheng LY, Pan AP, et al. The efficacy and safety of posterior scleral reinforcement using genipin

cross-linked sclera for macular detachment and retinoschisis in highly myopic eyes.Br J Ophthalmol, 2016, 100(11): 1470-1475. DOl:

10.1136/bjophthalmol-2015-308087. [22] 周建兰,谢培英,王丹,等 .青少年高度近视眼患者长期配戴角膜塑形镜的效

果观察.中华眼科杂志,2015, 51(7): 515-519.DOl:

10.3760/cma.j .issn.0412-4081 .2015 .07.009. [23] 谢培

英,角膜塑形术治疗高度近视眼及散光值得关注.中华眼科杂志, 2015, 51(1): 8-10. DOl:

10.3760/cma.j .issn.0412-4081.2015.01.003.[24] Zhu MJ, Feng HY, He XG. et al. The control effect of orthokeratology on axial length elongation in Chinese children with myopia. BMC Ophthalmol, 2014. 14: 141. DOI: 10.1186/1471-2415-14-141. [25] Fan DS, Lam DS, Chan CK, et al. Topical atropine in retarding myopic progression and axial length growth in children with moderate to severe myopia: a pilot study. Jpn J Ophthalmol,2007, 51(1): 27-33. DOI:

10.1007/s10384-006-0380-7. [26] Cohen SY. Anti-VEGF drugs as the 2009 first-line therapy for choroidal neovascularization in pathologic myopia. Retina, 2009,

29(8): 1062-1066. DOI:10.1097/lAE.Ob013e318lblbbla. [27] Wolf S, Balciuniene VJ, Laganovska G, et al. RADIANCE: a randomized controlled study of ranibizumab in patients with choroidal neovascularization secondary to pathologic myopia. Ophthalmology, 2014, 121(3):

682-692.e2. DOl: 10.1016/j.ophtha.2013 .10.023 .[28] lkuno Y. Ohno-Matsui K, Wong TY, et al. Intravitreal Aflibercept Injection in patients with myopic choroidal

neovascularization: The MYRROR Study. Ophthalmology, 2015. 122(6) : 1220-1227. DOl: 10. 1 0 1

6/j .ophtha.2015.01.025.[29] 韦严,亢晓丽. Yokoyama手术治疗高度近视眼限制性下斜视的研究进展.中华眼科杂志. 2014. 50(7): 547-549. DOl:

10.3760/cma.j .issn.0412-4081.2014.07.017.[30] Su Y, Shen Q, Fan X. Loop myopexy surgery for strabismus associated with high myopia. J Ophthalmol, 2016;

2016:8657036. DOI: 10.115 5/2016/865703 6. [31] Ranka MP. Steele MA. Esotropia associated with high myopia. Curr Opin Ophthalmol. 2015, 26(5): 362-365. DOl: 10.1097/ lCU.0000000000000180.[32] Vision Rehabilitation Committee 2011-2012. Vision rehabilitation preferred practice pattern development process and participants. (2013-05) [2017-07]. https://https://www.360docs.net/doc/382011107.html,/ pre ferredpractice-pattern/vision-rehabilitation-ppp-2013 . DOl: 10.3760/cma.j .issn. 1674-845X.2017.07.001

通信作者：瞿佳，Email：jia.qu@https://www.360docs.net/doc/382011107.html,

眩晕诊治专家共识

眩晕诊治专家共识中华医学会神经病学分会中华神经科杂志编辑委员会眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊[1]；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。一、眩晕的概念和病因分类眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20%~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%；尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%~49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕，外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。二、国内神经科医生在眩晕诊疗中存在的问题目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常遗漏病因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14]，而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后眩晕脑血管狭窄的病例未性相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复[15-16]；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。三、常见眩晕的病因及诊疗建议对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕[17-18]。㈠中枢性眩晕多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性眼震[13-14]。 1.血管源性：发病急骤，多是椎-基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照脑血管诊疗指南[19-21]。椎-基底动脉系统的TIA：症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、

眩晕诊治专家共识2010版pdf

眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题。近年来，随着理论普及和辅助检查技术的进步，绝大多数眩晕已能确诊‘11；但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域，有些病理生理等基础问题至今仍未能明确，部分眩晕的病因在理论上尚难明确，因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗，同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点，此外，本文也将涉及部分头晕的内容。一、眩晕的概念和病因分类眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感，是一种运动幻觉；头晕指的是自身不稳感；头昏指的是头脑不清晰感‘”1。眩晕和头晕的发病机制不甚一致，但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。根据疾病发生的部位，眩晕往往分为周围性和中枢性，相对而言，前者的发生率更高；头晕既可以是上述疾病恢复期的表现，也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30a/o一soeto，其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位，其次为梅尼埃病和前庭神经炎；中枢性眩晕占20% ~30%；精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%—50%和5%一30%；尚有15c70一25%的眩晕原因不明I44]。儿童眩晕与成人有一定的医别，但总体趋势是：中枢性眩晕（主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕）的比例明显高于成人，约占19%一49%；单病种疾病发病率较高的是：良性阵发性眩晕、外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕‘9-12]。二、国内神经科医生在眩晕诊治中存在的问题目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性，常常遗漏诱因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等‘13.14]，而70%~ 80%的眩晕是可以通过有效闽诊两确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震电图的检查过程不够规范；MRI检查部位的针对性不强；部分后循环脑血管狭窄的病例未行相关检查而漏诊。在日常诊疗中，眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病，例如：椎，基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎，或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性，长期应用前庭抑制药物，延缓了前庭功能恢复‘15.161；采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。三、常见眩晕的病因及诊疗建议对于眩晕而言，周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此，卖践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕，反之，则称为周围性眩晕‘https://www.360docs.net/doc/382011107.html,]。（一）中枢性眩晕多伴有其他神经系统损害的症状，体检可见神经系统局灶性损害的体征；大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是，垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变，无疲劳的位置性眼震常提示中枢性病变[13-14]。 1．血管源性：发病急骤，多是椎·基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照脑血管病诊治指南‘19-21]。椎一基底动脉系统的TIA:症状刻板样反复发作，表现为：持续数分钟的眩晕，脑神经、脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现，发作间期无神经系统损害体征，磁共振弥散加权像(DWI)扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像( CTA)、磁共振血管成像(MRA)和数字减影血管造影( DSA)等检查可确定椎一基底动脉有无狭窄。椎薏底动脉供血不足(VBI)：目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论‘≈矧。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血

13 肌肉松弛药合理应用的专家共识(2017)

肌肉松弛药合理应用的专家共识（2017）于永浩、王庚、王焱林、仓静、庄心良、刘斌、连庆泉、吴新民（共同执笔人/负责人）、张卫、杭燕南、欧阳葆怡（共同执笔人）、赵晶、俞卫锋、倪东妹、徐世元随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。一、使用肌松药的目的 l. 消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。 2. 满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。 3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。 4. 消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前 1. 确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。 2. 评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。 3. 患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。

4. 确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。 5. 准备面罩通气和建立人工气道的器具。（二）给予肌松药时 1. 患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。 2. 接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。 3. 监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。（三）给予肌松药后 1. 术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。 2. 术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导 l. 选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。 2. 目前起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。琥珀胆碱引起不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。

《血管源性头晕眩晕诊疗中国专家共识》(2020)要点

《血管源性头晕/眩晕诊疗中国专家共识》（2020）要点血管源性头晕／眩晕是指由血管病变引起的头晕或眩晕症状，其中脑卒中是其最常见的病因。国外流行病学资料表明脑卒中约占急性头晕／眩晕病因的3％～5％，最常见于由后循环供血的小脑或脑干卒中，少数为前循环供血的前庭皮层区病变。上述部位卒中所致的头晕、恶心呕吐等症状一般缺乏特异性，是造成临床漏诊率较高的主要原因之一。 1 病因与机制血管源性头晕/眩晕主要病因包括缺血性与出血性卒中。急性前庭综合征（AVS）和发作性前庭综合征（EVS）是血管源性头晕/眩晕最主要的前庭综合征类型。缺血性或出血性卒中病灶若累及前庭神经核复合体、前庭小脑、前庭丘脑、前庭皮层等中枢前庭结构，或损害前庭-眼动、前庭-脊髓及前庭-小脑等联络通路，则会产生头晕、眩晕及姿势平衡障碍等前庭症状。２临床表现血管源性头晕/眩晕通常伴随神经系统功能缺损症状与体征，包括意识障碍、复视、构音障碍、吞咽困难、交叉性瘫痪或感觉障碍等。 2.1 小脑病变引起的血管源性头晕/眩晕小脑病变是引起血管源性头晕/眩晕最常见的受累部位，据统计约11％的小脑梗死患者仅表现为孤立性眩晕，而缺少构音障碍或肢体辨距不良等典型症状体征。

2.1.1 PICA梗死引起的血管源性头晕/眩晕： 2.1.2 AICA梗死引起的血管源性头晕/眩晕： 2.1.3 小脑上动脉梗死引起的血管源性头晕/眩晕：小脑上动脉供血区域通常不累及前庭结构，很少引起眩晕与眼震。 2.1.4 小脑出血引起的血管源性头晕/眩晕： 2.2 脑干病变引起血管源性头晕/眩晕脑干部位病变除了引起头晕、眩晕及失衡症状外，通常伴随邻近结构损害相关症状和体征。 2.2.1 延髓梗死引起的血管源性头晕/眩晕：延髓背外侧梗死因累及前庭神经下核与内侧核常表现为眩晕、恶心呕吐及失衡，而邻近脑神经核及传导束受累可引起病灶同侧霍纳征、面部及躯干交叉性痛温觉减退、声音嘶哑、吞咽障碍及肢体共济失调等。 2.2.2 脑桥梗死引起的血管源性头晕/眩晕：近1/3的脑桥被盖部梗死患者可出现眩晕、眼震、霍纳征、水平凝视麻痹及偏身共济失调。 2.2.3 中脑梗死引起的血管源性头晕/眩晕： 2.2.4 脑干出血引起的血管源性头晕/眩晕： 2.3 丘脑病变引起的血管源性头晕/眩晕丘脑损害主要表现为感知与姿势异常。 2.4 前庭皮层病变引起的血管源性头晕/眩晕前庭皮层病变很少出现持续性旋转性眩晕，而多表现为摇摆性眩晕、定向障碍、姿势不稳或失衡。 2.5 短暂性血管源性头晕/眩晕

成人手术后疼痛管理专家共识(最新)

成人手术后疼痛管理专家共识（最新）麻醉MedicalGroup前天来源：中华麻醉在线成人手术后疼痛管理专家共识（2017）王月兰，邓小明，田玉科，冯艺，米卫东，杨建军，吴新民，闵苏，岳云，徐建国（执笔人/负责人），郭曲练，董海龙，蒋宗滨，薛张纲一、手术后疼痛及对机体的不良影响疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验，或是具有感觉、情绪、认知和社会层面的痛苦体验。根据损伤组织的愈合时间以及疼痛的持续时间，疼痛可划分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛持续时间通常短于1个月，常与手术创伤、组织损伤或某些疾病状态有关；慢性疼痛为持续3个月以上的疼痛，可在原发疾病或组织损伤愈合后持续存在。（一）手术后疼痛是急性伤害性疼痛手术后疼痛（postoperative pain）简称术后痛，是手术后即刻发生的急性疼痛，通常持续不超过3d-7d。术后痛常见于创伤大的胸科手术和需较长时间功能锻炼的关节置换

等手术，有时镇痛需持续数周。术后痛是伤害性疼痛，术后痛如果不能在初始状态下被充分控制，则可能发展为慢性术后疼痛（chronic post-surgical pain，CPSP），其性质也可能转变为神经病理性疼痛或混合性疼痛。神经病理性疼痛是由感觉神经受损，导致外周与中枢神经敏化所引起的疼痛，常以疼痛高敏或感觉异常为突出表现并多伴有焦虑、抑郁等心理和情绪改变。研究表明，从腹股沟疝修补术，到体外循环下心脏手术等大小不同的手术都可发生CPSP。CPSP多为中度疼痛，亦可为轻或重度疼痛，持续达半年甚至数十年。 CPSP形成的易发因素包括术前有中到重度疼痛、精神易激、抑郁、多次手术史；术中或术后损伤神经；采用放疗、化疗。其中最突出的因素是术后疼痛控制不佳和精神抑郁。（二）术后疼痛对机体的影响术后疼痛是机体受到手术（组织损伤）后的一种反应，包括生理、心理和行为上的一系列反应。术后疼痛虽有警示、制动、有利于创伤愈合的“好”作用，但不利影响更值得关注。有效的手术后镇痛，不但减轻患者的痛苦，有利于疾病的康复，还有巨大的社会和经济效益。 1. 短期不利影响（1）增加氧耗量：交感神经系统的兴奋增加全身氧耗，对缺血脏器有不良影响。

小儿术后镇痛专家共识(2017版)

小儿术后镇痛专家共识（2017版）左云霞（负责人/共同执笔人），春，飞，杜溢文献，克忠（共同执笔人），超，连庆泉，宋兴荣，马忠，建敏，斌，溪英，怡绮，周琪，周期，胡华琨，丽华，蓝雨雁疼痛是小儿均具备的一种主观感受。孕25周时，胎儿疼痛感受器已经发育。新生儿不仅能感受疼痛，且会因为镇痛不充分，带来日后疼痛反应增强。急性术后疼痛是外科手术创伤引起的一种不愉快的感觉和情绪体验。长期以来，小儿术后疼痛被严重忽视。原因之一是小儿不能主诉疼痛因而造成疼痛评估困难；其次是有部分镇痛药物在小儿使用受到限制，作为镇痛实施的医师也对药物副作用存在过度担心。因此，很多情况下外科手术患儿的痛苦并没有得到有效缓解，同时其康复过程也受到影响。目前，国外很多先进的儿童医院和医学中心已经建立了专门处理小儿疼痛的医疗小组，但我国小儿术后镇痛发展缓慢，水平较滞后。为更好地促进我国儿童术后镇痛的发展，普及标准化的管理，从而惠及更多患儿，2014年中华医学会麻醉学分会儿科麻醉学组集体撰写了小儿术后镇痛专家共识。近3年来，国外关于小儿术后疼痛管理得到了较大的发展和变化，本专家组在2014年版专家共识的基础上，查阅国外文献进行推荐意见的更新。一、术前宣教和准备工作 (一) 患儿及家属科普宣教患儿及家属科普宣教的容包括： 1.详细解说外科手术是一种创伤，创伤必然伴有疼痛。手术期间由于使用了充足剂量的麻醉与镇痛药物，术中患儿不会有疼痛感受。 2.术后创伤恢复有一定过程，如果不采取恰当的镇痛措施，患儿就会感受到疼痛，也会因为疼痛而导致各种躯体不适、睡眠障碍等，影响术后康复。 3.术后镇痛期间由于监护条件的限制和呼吸管理的困难，只能使用安全但镇痛效能相对较弱的药物或者小剂量麻醉性镇痛药物。一般小手术镇痛效果较好，大手术常常需要使用镇痛泵持续输注镇痛药物。

小儿术后镇痛专家共识(2014年)

小儿术后镇痛专家共识（2014）中华医学会麻醉学分会左云霞（执笔人/负责人）吴新民连庆泉王英伟杜怀清李师阳张建敏陈煜目录一、小儿疼痛评估二、疼痛冶疗三、小儿不同类型手术术后镇痛原则四、小儿术后疼痛治疗注意事项疼痛是婴幼儿和儿童均具备的一种主观感受。孕 25 周，疼痛感受器已经发育，新生儿不仅能感受疼痛，且会因为疼痛治疗不充分，带来日后疼痛反应增强。急性术后疼痛是由于外科手术创伤引起的一种不愉快的感觉和情绪体验。长期以来，由于儿童不能主诉疼痛造成疼痛评估困难，以及部分镇痛药物在小儿使用受到限制或者对药物副作用的过度担心，小儿术后疼痛被严重忽视，由此给外科手术患儿带来痛苦并影响其康复过程。目前国外的儿童医院和医学中心，已经建立了专门处理小儿疼痛的医疗小组。我国小儿术后疼痛治疗严重滞后，中华医学会麻醉学分会儿科麻醉学组根据儿科特点集体编写本指南，提供小儿术后疼痛评估和治疗的推荐意见。一、小儿疼痛评估由于部分小儿尤其是婴幼儿不会主动诉说疼痛，小儿疼痛评估相对于成人更困难。目前还没有任何一种量表能作为理想的评估手段适用于所有种类的疼痛或所有年龄阶段的儿童。儿童常用的疼痛评估方

法有：① 自我评估：患儿根据提供的量表自已评估和描述疼痛的程度。② 行为学/观察评估：测量疼痛相关的行为学表现或者对由患儿父母或监护人提供的疼痛的叙述进行评估。手术后应该定时进行行为学评估和记录。这种评估最好与其他常规评估同时进行，以避免对小儿不必要的打扰。③ 生理学评估：生理学评估：根据疼痛引起的生理学变化进行评估。在定时评估的同时，若有生命体征改变如低血压、心动过速和发热等，应立即评估是否存在严重疼痛。 1、自我评估自我评估是评估疼痛程度的金标准，与成人疼痛评估的方法相同。（1）视觉模拟评分法（Visual Analogue Scales，VAS）：一条长100mm的标尺，一端标示“无痛”，另一端标示“最剧烈的疼痛”，患者根据疼痛的强度标定相应的位置。一般用于8岁以上儿童。（2）数字等级评分法（Numerical Rating Scales，NRS）用0～10数字的刻度标示出不同程度的疼痛强度，“0”为无痛，“10”为最剧烈疼痛，4 以下为轻度痛，4～7 为中度痛，7 以上为重度（图36- 1）。适用于8岁以上儿童，是临床最常用也是最简单的疼痛评估方法之一。

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)

2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文）为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。二、AA的诊断建议（一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞

增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。（二）AA诊断标准 1．血常规检查：

围术期血液管理专家共识---(2017版)

围术期血液管理专家共识（2017） 2017-12-13 11:56 来源：未知编辑：shuangkai 点击: 467 仓静（共同执笔人）叶铁虎田玉科（共同负责人）吴新民张卫（共同负责人）张洁杨辉（共同执笔人）岳云姚尚龙黄文起廖刃围术期血液管理是指包括围术期输血以及减少失血、优化血液制品、减少输血相关风险和各种血液保护措施的综合应用等。围术期输血是指在围术期输入血液或其相关成分，包括自体血以及异体全血、红细胞、血小板、新鲜冰冻血浆和冷沉淀等。成分输血是依据患者病情的实际需要，输入相关的血液成分。血液管理的其他措施包括为避免或减少失血及输入异体血所使用的药物和技术。一、术前评估 1. 了解既往有无输血史，有输血史者应询问有无输血并发症； 2. 了解有无先天性或获得性血液疾病； 3. 了解患者出血史、家族出血史及详细用药史； 4. 了解有无服用影响凝血功能的药物（例如，华法林、氯吡格雷、阿司匹林、其他抗凝药和可能影响凝血的维生素类或草药补充剂）造成的凝血病史； 5.了解有无血栓病史（例如，深静脉血栓形成、肺栓塞）； 6.了解有无活动性出血或急、慢性贫血情况； 7. 一般体格检查（例如瘀点、瘀斑、苍白）； 8.了解实验室检查结果，包括血常规、凝血功能检查、肝功能、血型鉴定（包括ABO血型和Rh血型）、乙肝和丙肝相关检查、梅毒

抗体以及HIV抗体等； 9. 术前重要脏器功能评估，确定可能影响红细胞最终输注需求（例如血红蛋白水平）的器官缺血（例如心肺疾病）的危险因素； 10. 告知患者及家属输血的风险及益处； 11. 为使患者做好准备，如果可能，术前应提前（例如若干天或周）进行充分评估。二、术前准备 1. 填写《临床输血申请单》，签署《输血治疗同意书》； 2. 血型鉴定和交叉配血试验； 3.咨询相关专科医师或会诊。择期手术患者应暂停抗凝治疗（例如华法林、抗凝血酶制剂达比加群酯），对特定患者可使用短效药（例如肝素、低分子量肝素）进行桥接治疗；除有经皮冠状动脉介入治疗史的患者外，如果临床上可行，建议在术前较充足的时间内停用非阿司匹林类的抗血小板药（例如噻吩并吡啶类，包括氯吡格雷、替格瑞洛或普拉格雷）；根据外科手术的情况，考虑是否停用阿司匹林； 4. 当改变患者抗凝状态时，需充分衡量血栓形成的风险和出血增加的风险； 5. 既往有出血史的患者应行血小板功能检测，判断血小板功能减退是否因使用抗血小板药所致； 6.了解患者贫血的原因（慢性出血、缺铁性贫血、肾功能不全、溶血性贫血或炎症性贫血等），并根据病因治疗贫血，首先考虑铁剂治疗；

成人手术后疼痛处理专家共识(2014)

损伤或某些疾病状态有关；慢性疼痛为持续3个月以上的疼痛，可在原发疾病或组织损伤愈合后持续存在。手术后疼痛（Postoperative Pain简称术后痛）是手术后即刻发生的急性疼痛，通常持续不超过7天。在创伤大的胸科手术和需较长时间功能锻炼的关节置换等手术，有时镇痛需持续数周。术后痛是由于术后化学、机械或温度改变刺激伤害感受器导致的炎性疼痛，属伤害性疼痛。术后痛如果不能在早期被充分控制，则可能发展为慢性疼痛（Chronic Post-surgical Pain，CPSP），其性质也可能转变为神经病理性疼痛或混合性疼痛。神经病理性疼痛是由感觉神经受损，导致外周与中柩神经敏化所引起的疼痛。研究表明小至腹股沟疝修补术，大到体外循环等大手术，都可发生CPSP，多为中度疼痛，亦可为轻或重度疼痛，持续痛达半年甚至数十年。 CPSP形成的易发因素包括：术前有长于1个月的中到重度疼痛、精神易激、抑郁、多次手术；术中或术后损伤神经；采用放疗、化疗。其中最突出的因素是术后疼痛控制不佳和精神抑郁。（二）术后疼痛和病理生理术后疼痛是机体受到手术（组织损伤）后的一种反应，包括生理、心理和行为上的一系列反应。虽有警示和制动，有利于创伤愈合的“好”作用，但不利影响更值得关注。有效的手术后疼痛治疗，不但减轻患者的痛苦，也有利于疾病的康复，有巨大的社会和经济效益。

心电图危急值2017 中国专家共识

心电图危急值2017 中国专家共识 ——中国心电学会危急值专家工作组近几年，心电图危急值（Critical Value）及报告制度正逐步引入中国心电学领域，尽管目前还处于有限的起步阶段，但已使不少患者的健康与生命从中获益。截止目前，已有几个省市的心电图专业委员会邀请了省内相关临床与心电学专家，讨论和制定了本省市的心电图危急值的共识。为使中国心电学领域心电图危急值及报告制度更有效、更广泛地推广与应用，以及不断深入完善，中国医药生物技术协会心电学技术分会（简称中国心电学会）邀请了国内多位临床和心电学的知名专家和教授，提出并制定了适合国内广泛应用的心电图危急值及报告程序，经过专家工作组的多次讨论、修定，最终完成了这一专家共识的定稿。我们坚信《心电图危急值2017 中国专家共识》的正式推出及发表，一定能在推广和普及心电图危急值的过程中起到巨大作用。回顾与溯源 1972 年由美国的Lundber 教授提出，当临床医学的各种检验结果落入危急值报告范围时，相关人员必须进行紧急报告，同年该建议发表在《美国医学实验观察者》杂志。最初这一概念及报告制度仅用于临床检验科，但临床实践证实，这一举措大大减少了很多临床危急情况的发生，挽救了不少患者的健康与生命。随着临床应用的逐步推进，危急值报告制度的范围也逐渐扩大到临床其他辅助科室，其中包括心电图的危急值。危急值也称为紧急值或警告值，顾名思义，这是指因患者检验和检查值结果明显异常，若不紧急处理，这些异常有可能严重损害患者健康，甚至危及生命。因此医院最早发现这些危急值者必须紧急上报给相关部门，再进一步紧急采取相关措施。这种危急值报告制度经过多个国家的临床实践，至今已被世界各国广泛采纳与应用。近年来，医学危急值报告制度已经开始进入国内，危急值报告与管理制度正逐渐受到重视与应用。很多医院管理者、临床医师、护士、医技人员分别从不同的角度对危急值的设立、应用与管理提出了建议，使危急值报告制度在我国进入了新阶段。同样，我国心电图危急值报告制度在很多专家的呼吁倡导下，正在起步并逐渐形成制度。中国心电图危急值制定原则本次专家委员会讨论和制定心电图危急值基于三个理念： 1. 力争全面凡有可能直接或间接引起患者明显的血流动力学障碍，危及健康与生命的危急值尽量包涵在内。 2. 便于记忆心电图各种危急值既有交叉又可能重复出现，为便于临床医生及心电图医生的记忆，提出的危急值尽可能简化，避免重复，利于实际操作。 3. 减少负荷为减少医院相关人员不必要的工作负担。本次专家共识对心电图危急值进行了反复论证，因考虑到临床实际工作量，对相对安全、发生危急情况概率较低的心电图值未列入本专家共识的危急值范围。中国心电图危急值的建议一. 疑似急性冠状动脉综合征 1. 首次发现疑似急性心肌梗死的心电图改变。 2. 首次发现疑似各种急性心肌缺血的心电图改变。 3. 再发急性心肌梗死的心电图改变（注意与以往心电图及临床病史比较）。二. 严重快速性心律失常 1. 心室扑动、心室颤动。

术后疼痛专家共识(成人)

成人手术后疼痛处理专家共识(2014) 中华医学会麻醉学分会丁正年王祥瑞邓小明冯艺米卫东江伟李天佐杨建军吴新民闵苏岳云祝胜美郭曲练徐建国（执笔人/负责人）董海龙蒋宗滨薛张纲目录一、手术后疼痛及对机体的影响二、疼痛的评估三、手术后疼痛的管理和监测四、常用镇痛药物五、给药途径和给药方法一、手术后疼痛及对机体的影响（一）手术后疼痛是急性伤害性疼痛疼痛是组织损伤或潜在组织损伤所引起的不愉快感觉和情感体验。根据疼痛的持续时间以及损伤组织的愈合时间，将疼痛划分为急性疼痛和慢性疼痛。急性疼痛持续时间通常短于1个月，常于手术创伤、组织损伤或某些疾病状态有关；慢性疼痛为持续3个月以上的疼痛，可在原发疾病或组织损伤愈合后持续存在。手术后疼痛（Postoperative Pain简称术后痛）是手术后即刻发生的急性疼痛，通常持续不超过7天。在创伤大的胸科手术和需较长时间功能锻炼的关节置换等手术，有时镇痛需持续数周。术后痛是由于术后化学、机械或温度改变刺激伤害感受器导致的炎性疼痛，属伤害性疼痛。术后痛如果不能在早期被充分控制，则可能发展为慢性疼痛（Chronic Post-surgical Pain，CPSP），其性质也可能转变为神经病理性疼痛或混合性疼痛。神经病理性疼痛是由感觉神经受损，导致外周与中柩神经敏化所引起的疼痛。研究表明小至腹股沟疝修补术，大到体外循环等大手术，都可发生CPSP，多为中度疼痛，亦可为轻或重度疼痛，持续痛达半年甚至数十年。 CPSP形成的易发因素包括：术前有长于1个月的中到重度疼痛、精神易激、抑郁、多次手术；术中或术后损伤神经；采用放疗、化疗。其中最突出的因素是术后疼痛控制不佳和精神抑郁。（二）术后疼痛和病理生理术后疼痛是机体受到手术（组织损伤）后的一种反应，包括生理、心理和行为上的一系列反应。虽有警示和制动，有利于创伤愈合的“好”作用，但不利影响更值得关注。有效的手术后疼痛治疗，不但减轻患者的痛苦，也有利于疾病的康复，有巨大的社会和经济效益。

13肌肉松弛药合理应用的专家共识(2017)

肌肉松弛药合理应用的专家共识（2017）于永浩、王庚、王焱林、仓静、庄心良、刘斌、连庆泉、吴新民（共同执笔人/ 负责人）、张卫、杭燕南、欧阳葆怡（共同执笔人）、赵晶、俞卫锋、倪东妹、徐世元随着外科学的长足发展，临床麻醉的不断进步，全身麻醉在手术麻醉中的比例逐渐增加，肌肉松弛药（简称为：肌松药）临床应用明显增多。近年来，不断有新型肌松药及其拮抗药应用于临床，肌松监测等设备和管理理念也在不断普及，有必要对《肌肉松弛药合理应用的专家共识（2013）》进行修订，以便更安全且合理地指导肌松药的临床应用。一、使用肌松药的目的 1. 消除声带活动，顺利和安全地置入通气设备。 2. 满足各类手术或诊断、治疗对骨骼肌松弛（肌松）的要求。 3. 减弱或终止某些骨骼肌痉挛性疾病引起的肌肉强直。 4 .消除患者自主呼吸与机械通气的不同步。二、全身麻醉时使用肌松药的基本原则（一）给予肌松药前 1. 确认患者使用肌松药的必要性以及没有使用肌松药的禁忌证。 2. 评估气道和通气功能，如预计有通气困难和插管困难者，应参照“困难气道管理专家共识”。 3. 患者既往如接受过肌松药，应明确有无严重不良反应。 4.确定所选择肌松药的种类、合理剂量及给药方式。 5.准备面罩通气和建立人工气道的器具。（二）给予肌松药时 1. 患者清醒时不能直接给予肌松药，需先给予有效镇静，待患者意识暂时消失后才使用肌松药。

2. 接受肌松药者都必须行辅助呼吸或控制呼吸，确保有效的通气量。 3. 监测和评估肌力并调控肌松程度，以最少剂量的肌松药达到临床肌松的要求。（三）给予肌松药后 1. 术毕应维持人工通气，直到肌松药作用消退、气道保护反射恢复和呼吸功能恢复正常。 2. 术毕应确定患者没有残余肌松作用后，方可拔除气管内导管。患者如存在肌松药残余作用，要分析原因并采取相应措施，并使用肌松拮抗药。三、肌松药的给予方法（一）全身麻醉诱导 1. 选用起效快和对循环功能影响小的肌松药，缩短置入喉罩或气管内导管的时间，及时维护气道通畅、预防反流误吸，减轻诱导期血流动力学变化。 2. 目前起效最快的肌松药是琥珀胆碱和罗库溴铵。琥珀胆碱引起不良反应较多，应严格掌握其适应证和禁忌证。 3.使用非去极化肌松药置入喉罩时，其剂量为1~2倍ED95;气管内插管时，其剂量为2~3倍ED95,增加剂量可在一定程度上缩短起效时间，但会相应延长作用时间并可能增加不良反应。 4. 插管剂量的肌松药一般经外周静脉5s匀速注入；为防止米库氯铵引起组胺大量释放，注药时间应不少于30s，剂量不超过2~3倍ED95b 5?常用肌松药ED95及气管内插管剂量、起效时间和临床作用时间见表1和表2。表1常用肌松药的ED95（mg/kg）（二）全身麻醉维持 1.术中肌松药的追加时机和剂量应根据肌松药特性、患者病理生理特点、手术对肌松的需求及药物的相互作用而定。 2. 选用中、短时效非去极化肌松药有利于肌松程度的及时调节及神经肌肉传导

2020 血管源性头晕／眩晕诊疗中国专家共识(完整版)

2020 血管源性头晕／眩晕诊疗中国专家共识（完整版）血管源性头晕/眩晕是指由血管病变引起的头晕或眩晕症状，其中脑卒中是其最常见的病因。国外流行病学资料表明脑卒中约占急性头晕／眩晕病因的3%～5%，最常见于由后循环供血的小脑或脑干卒中，少数为前循环供血的前庭皮层区病变。上述部位卒中所致的头晕、恶心呕吐等症状一般缺乏特异性，是造成临床漏诊率较高的主要原因之一。在引起孤立性眩晕的病因分类中，中枢性病变所占比例约为0.6%～10.4%，其中80%以上归因于血管源性病因，因缺少神经系统症状与定位体征，极易被误诊为外周性前庭病变，导致延误治疗时机，增加预后不良风险；此外，大量良性前庭疾病患者常易被误诊为后循环卒中，并接受相关检查、药物及有创性治疗，增加医疗风险，并造成公共医疗资源浪费。目前国内外尚无统一的血管源性头晕／眩晕诊疗指南或专家共识，随着对其研究的不断深入，新的临床证据、检查技术和治疗方法不断涌现，有必要对血管源性头晕／眩晕的病因机制、功能解剖相关临床特征及诊疗原则等进行多学科专家交流形成共识，以便提高临床医师对血管源性头晕／眩晕的早期识别与规范诊疗能力。

一、病因与发病机制血管源性头晕／眩晕主要病因包括缺血性与出血性卒中。其中缺血性卒中包括脑梗死与短暂性脑缺血发作(T IA)，常见病因包括心源性栓塞、动脉粥样硬化与夹层，少见病因包括椎甚底动脉延长扩张、血管炎等。出血性卒中包括自发性颅内出血与蛛网膜下腔出血，其中高血压是自发性颅内出血最常见病因，其他病因还包括脑淀粉样变性、梗死后出血转化、颅内静脉血栓形成、动静脉畸形等；蛛网膜下腔出血最常见病因是颅内动脉瘤破裂。急性前庭综合征(A V S)和发作性前庭综合征(E V S)是血管源性头晕／眩晕最主要的前庭综合征类型。其中表现为A V S的血管源性头晕／眩晕常见病因包括后循环梗死与小脑出血，少见病因则包括外伤性颅内出血、蛛网膜下腔出血及椎动脉夹层；而表现为E V S的血管源性头晕／眩晕病因以后循环TI A最为多见，少见病因包括表现为短暂性前庭症状的小梗死灶与蛛网膜下腔出血、第四脑室邻近部位卒中所致中枢性阵发性位置性眩晕等。缺血性或出血性卒中病灶若累及前庭神经核复合体、前庭小脑、前庭丘脑、箭庭皮层等中枢前庭结构，或损害前庭-眼动、前庭-脊髓及前庭-小脑等联络通路，则会产生头晕、眩晕及姿势平衡障碍等前庭症状。二、临床表现

肥胖患者麻醉管理专家共识(2017版中国麻醉学指南与专家共识)

肥胖患者麻醉管理专家共识（2017）王国年邓小明左明章(负责人) 米卫东黄文起黄宇光喻立文(共同执笔人) 鲁开智路琳(共同执笔人) 缪长虹薛荣亮一、肥胖的定义肥胖是由于环境、遗传以及内分泌等原因所引起的机体生理功能障碍，当长期摄入的食物热量超过能量消耗时，可发生肥胖。体重指数（body mass index，BMI）是评估患者体重状态最常用的衡量指标，即患者的体重（以kg计算）除以身高（以m计算）的平方（BMI=kg/m2）。世界卫生组织定义BMI≥25kg/m2为超重，≥30kg/m2为肥胖，针对亚太地区人群的体质及其与肥胖有关疾病的特点，BMI 23 kg/m2~24.9 kg/m2为肥胖前期，≥25 kg/m2 为肥胖（表1）。BMI是一种较为粗略的指标，定义肥胖特异性高，敏感性低。相等BMI值的女性体脂百分含量一般大于男性。表1 WHO及亚太地区肥胖的分类在临床中使用腰围（waist circumference, WC）而不是BMI

来定义促成代谢综合征的脂肪重量成分。腰围指腰部周径的长度，是衡量脂肪在腹部蓄积程度的最简单、实用的指标。脂肪在身体内的分布，尤其是腹部脂肪堆积的程度，与肥胖相关性疾病有更强的关联。腰围的测量采用最低肋骨下缘与髂嵴最高点连线的中点作为测量点，被测者取直立位在平静呼气状态下，用软尺水平环绕于测量部位，松紧应适度，测量过程中避免吸气，并应保持软尺各部分处于水平位置。我国提出了中国人肥胖诊断BMI界值，并结合腰围来判断相关疾病的危险度，见表2。CT和MRI可以较精确的测定体脂的百分含量，但较为昂贵，难以普及。表2 中国成人超重和肥胖的体重指数和腰围界限值与相关疾病*危险的关系注：*相关疾病指高血压、糖尿病、血脂异常和危险因素聚集；**体重过低可能预示有其他健康问题。二、肥胖的流行病学伴随社会经济的发展和膳食结构的变化，肥胖已成为第六大疾病危险因素，严重威胁人类健康，并呈现全球流行的态势。根据2012年“中国居民营养与健康状况调查”，全国18岁及以上成人超

2019头晕眩晕基层诊疗指南要点

2019头晕/眩晕基层诊疗指南要点近日，头晕/眩晕基层诊疗指南（实践版·2019）发布，本文对其中的诊断、评估及治疗等要点进行总结。定义一直以来，国内外存在多种头晕或眩晕的定义或分类方式。基于目前最新的理念，本指南对头晕和眩晕的定义采用最新的概念。具体描述如下：头晕（dizziness）：（非眩晕性）头晕，是指空间定向能力受损或障碍的感觉，没有运动的虚假或扭曲的感觉，即无或非旋转性的感觉。眩晕（vertigo）：（内在的）眩晕，是指在没有自身运动时的自身运动感觉或在正常头部运动时扭曲的自身运动感觉。涵盖了虚假的旋转感觉（旋转性眩晕）及其他虚假感觉，如摇摆、倾倒、浮动、弹跳或滑动（非旋转性眩晕）。在头晕/眩晕疾病的临床诊治中，要优先检出危害大的恶性中枢性眩晕。前庭周围性头晕/眩晕与前庭中枢性头晕/眩晕的鉴别要点。诊断与评估 1. 病史问诊详细全面的病史采集能够为头晕/眩晕的诊断提供重要依据。针对于"晕"的症状问诊应包括以下6个方面内容：起病形式及发作频率、表现形式（"晕"的性质）、持续时间、诱发因素、伴随症状；此

外，还需询问既往史、用药史及家族史。一些诊断陷阱须高度警惕：无常规神经科体格检查阳性发现（如偏瘫、言语障碍等）的眩晕不一定就是周围性眩晕，伴有听力损害的眩晕也不一定是周围性眩晕。（1）起病形式及发作频率①急性单次持续性：常见于前庭神经炎、伴眩晕的突发性聋、后循环卒中等。②反复发作性：良性阵发性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo，BPPV）、前庭性偏头痛、梅尼埃病、前庭阵发症、短暂性脑缺血发作（transient ischemic attack，TIA）、惊恐发作、痫性发作、发作性共济失调2型等。③慢性持续性：慢性进行性加重常见于颅内占位性疾病（如脑干小脑肿瘤）、中枢神经系统退行性疾病和副肿瘤性亚急性小脑变性等，慢性稳定性常见于精神心理性头晕[如持续性姿势知觉性头晕（persistent postural-perceptual dizziness，PPPD）]、双侧前庭病、慢性中毒等。此外，许多全身系统性疾病，如低血压、贫血、睡眠呼吸暂停综合征等，药物源性原因也会表现为慢性持续性头晕，尤其是老年人需注意。（2）表现形式（"晕"的性质）头晕、眩晕的表现形式参考本指南中定义内容。此外，临床上患者还常主诉一些易与头晕、眩晕混淆的症状，在进行头晕或眩晕的概念区分时需要鉴别。①晕厥前（presyncope）状态：指大脑血液供应普遍下降后出现黑矇、快失去意识知觉、即将晕倒的感觉。晕厥前状态常伴发头昏沉、胸闷、心悸、乏力等症状。②头昏：概念相对含糊，常指头重脚轻、身体漂浮、眼花等。与眩晕最主要的区别是此时患者无自身或外界环境的运动错觉。③前庭-视觉症状（vestibulo-visual symptoms）：

中国希佩尔-林道综合征von Hippel-Lindau病诊治专家共识(完整版)

中国希佩尔-林道综合征von Hippel-Lindau病诊治专家共识（完整版） Von Hippel-Lindau病简称VHL病，又称希佩尔-林道综合征、林岛综合征，是VHL抑癌基因突变引起的一种常染色体显性遗传病（OMIM 193300）。患者表现为多器官肿瘤综合征，包括中枢神经系统血管母细胞瘤、视网膜血管母细胞瘤、肾癌或肾囊肿、胰腺肿瘤或囊肿、肾上腺嗜铬细胞瘤、内耳淋巴囊肿瘤和生殖系统囊肿等病变。据国外报道，VHL病的发病率为1/（91000-36000），我国尚无流行病学数据。我国患者外显率高，国外报道60岁外显率87%，国内患者60岁时外显率高达97%。Latif等在1993年确定了该病的致病基因，将其定位于染色体3p25-26。VHL基因编码VHL蛋白，并与延长因子B和C组成VBC E3泛素连接酶复合体，降解下游的缺氧诱导因子-α（HIF-α）。VHL蛋白失活导致其下游底物（HIF-α等）上调进而促进一系列促癌因子的表达是该病的主要发病机制。目前，国际上报道的VHL基因突变有500多种，包括错义突变、无义突变、小片段缺失和插入、大片段缺失和剪接突变等。其中，不同种族的基因突变谱各异，我国患者热点突变区域位于1号和3号外显子，错义突变所占比例高于国外（50.7%与39.4%），而移码突变和无义突变占比

较低（21%与32.8%）。由于该病罕见，在临床诊治中易出现误诊误治。为推动VHL病的规范化诊治，在借鉴国外相关指南、共识等资料的基础上，本协作组结合我国VHL患者特有的遗传和发病特点，编写了本共识，供临床医生参考。一、临床表现 VHL病在家系内和家系间存在明显的表型差异，不同患者各器官肿瘤发生风险不同。我国患者中枢神经系统受累率最高（61.3%），其次为胰腺（46.7%）、肾脏（42.7%）、视网膜（22.3%）和肾上腺（13.0%）。各器官表现如下。 1. 中枢神经系统血管母细胞瘤：中枢神经系统血管母细胞瘤是VHL 病最常见的肿瘤，也是最常见的死亡原因。平均发病年龄31岁，较散发性病例早约20年。病变好发部位依次为小脑、脊髓和脑干等部位。临床表现主要取决于肿瘤位置和对周围神经组织压迫的程度。肿瘤周围囊肿形成较实体性肿瘤更容易引起颅内压增高等临床症状和体征。主要临床表现为头痛、麻木、眩晕、平衡失调、四肢疼痛或四肢无力等。血管母细胞瘤出血少见，但有可能会导致突发意识障碍、运动或语言障碍甚至死亡。 2. 视网膜血管母细胞瘤：国外报道视网膜血管母细胞瘤是第2高发的肿瘤，发病率为73%。而我国患者发病率仅22%，明显低于国外，提示VHL病表型特点可能具有种族差异性。患者平均发病年龄为28岁，多数