肝性脑病治疗常规

灌云县中医院肝病科

肝性脑病（癫狂）治疗常规

一、概述

肝性脑病是是由于严重肝病引起的以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。可分为急性爆发性和慢性肝昏迷两类，后者多有明显诱因。

二、诊断标准

1．有急性或慢性严重肝病或广泛门腔侧支循环病史。

2．有或无发生肝昏迷的诱因，如上消化道出血、感染、高蛋白饮食、大量利尿、放腹水、低钾、腹泻、便秘、手术或服用某些药物等。

3．有精神症状，如性格改变、行为失常、意识障碍、昏迷定向力及计算力差。

4．有神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力升高、扑翼样震颤、病理征阳性。

5．脑电图改变自Ⅱ－Ⅲ期均有明显改变；血氨升高，70％－80％病人血氨>70.44umol/L；血清游离色氨酸减少，芳香氨基酸增高，其克分子比值<2。

6．肝功能异常，其功能多有明显损害。

7．定期检测脑视听体感诱发电位，可发现亚临床肝性脑病。

8．临床分为4期：前驱期，昏迷前期，昏睡期，昏迷期。

入院标准

凡肝脏病人有肝昏迷或昏迷前表现者。

检查项目

1．血、尿、大便常规。1－2日内完成。

2．肝功能，GPT，GOT,血清蛋白定量，电泳，胆红素，凝血酶原时间。1－2日内完成。3．乙型肝炎6项，AFP，抗HCV、HDV抗原及抗体。3－7日内完成。

4．腹水常规及脱落细胞检查。2－3日内完成。

5．腹部B超。病情允许时进行。

6．血清电解质，尿素氮，二氧化碳结合力，空腹血糖。2－3日内完成。

7．血氨测定。

8．血清氨基酸测定。

三、治疗

1．去除诱因，仔细寻找有无诱因，及时消除诱因。

2．减少肠内有毒物质的产生与吸收：①中止蛋白质饮食，以碳水化合物为主，保证热量每日5020－6695kJ，昏迷好转后逐渐增加蛋白质饮食，但蛋白质摄入量不能超过每日40g。②用醋酸或清水洗肠，清除肠内积血与含氮物质，1－2/日。③新霉素每日2－4g；或甲硝唑每日0.8g，口服或保留灌肠，抑制肠道细菌。④口服乳果糖，每日50－200ml,使肠内容物酸化，减少氨的产生与吸收。

3．促进有毒物质的排除，纠正氨基酸代谢紊乱：①谷氨酸钠23g或谷氨酸钾25.2g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度酸中毒病人。尿少时慎用钾盐，腹水明显时慎用钠盐。②精氨酸10－20g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，以降低血氨，适用于轻度碱中毒病人。③r-氨酪酸4.0g加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，为中枢神经抑制性递质，亦有降血氨作用，更适用于躁动不安者。④门冬氨酸钾镁20－60ml加入10％葡萄糖注射液稀释后静脉滴注，可降低血氨，并补充钾镁离子。⑤六合氨基酸250ml，静滴滴注。尤其是以支链氨基酸为主的混合液，纠正氨基酸失调，减少假性神经递质产生。⑥左旋多巴口服，每次0.5-1.0g，每日4－5次，也可静脉滴注300－600mg，每日1－2次。

4．对症治疗：①对昏迷不能进食者，可经胃管鼻饲或静脉滴注25％葡萄糖维持营养，补充足量维生素。②对躁动不安者禁用吗啡及冬眠灵等，可用东莨菪碱、抗组胺药等。

③纠正水、电解质、酸碱平衡失调，每日输液总量不超过尿量加1000ml，及时纠正缺钾。

④防治脑水肿，静脉注射高渗葡萄糖与甘露醇等脱水剂。⑤防止感染，保持呼吸道通畅，加强护理，防止褥疮发生。

住院天数

20－30天。

四、疗效标准

1．治愈：意识清楚，症状消失，两周内未复发者。

2．好转：意识暂清楚，但短期内又复发者。

3．未愈：意识未清楚或逐渐加深者。

出院标准

达到治愈或好转者。

出院指导

1．出院后休息时间：暂休息1月观察。

2．对严重肝病病人应注意避免或祛除诱发肝性脑病的因素。

肝性脑病的病情观察及护理措施

肝性脑病的病情观察及护理措施发表时间：2012-09-07T14:44:24.200Z 来源：《中外健康文摘》2012年23期供稿作者：张立娟 [导读] 应用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，要注意观察患者的尿量、腹腔积液和水肿情况。张立娟（安徽蚌埠市传染病医院 233010）【中图分类号】R473.74【文献标识码】B【文章编号】1672-5085（2012）23-0365-01 肝性脑病是肝硬化失代偿常见的并发症，是以严重肝病引起的以物质代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。由于长时间肝功能异常，蛋白质代谢障碍，引起严重的思维障碍，多数肝硬化合并肝性脑病患者均有性格改变，情绪反常和行为错乱等表现，如不及时有针对性的治疗护理常会危及生命，因此做好肝硬化合并肝性脑病患者的观察护理对于降低病死率甚为重要。一、临床资料 2010-2011年我科共收治各种病因引起的肝硬化257例，合并肝性脑病69例，其中男49例，女20例，年龄最大的63岁，最小的25岁，平均53.6岁。69例患者在综合治疗的基础上严密观察病情变化，并积极采取针对性护理措施，取得满意的临床效果。二、护理措施 1.严密监测病情。密切注意肝性脑病的早期征象，观察病人思维及认知改变，识别意识障碍的程度，观察并记录病人的生命体征、瞳孔大小、对光反射等，如有异常反应及时报告医生，以便及时处理。 2.避免各种诱发因素。（1）禁止给病人应用安眠药和镇静药物，如临床确实需要，遵医嘱可用地西泮、氯苯那敏等，也只用常量的1/3-1/2量。（2）防止感染：加强基础护理，观察体温变化，保持口腔、会阴部、皮肤的清洁，注意预防肺部感染浊口有感染症状出现，应及时报告医师并遵医嘱及时、准确地给予抗生素。（3）防止大量进液或输液：过多液体可引起低血钾，稀释性低血钠、脑水肿等，可加重肝性脑病。（4）避免快速利尿和大量放腹水，及时纠正频繁的腹泻和呕吐，防止有效循环血容量减少、水电解质紊乱和酸碱失衡。（5）保持大便通畅：大便通畅有利于清除肠内含氮物质。便秘者，可口服或鼻饲50%硫酸镁30-50ml导泻，也可用生理盐水或弱酸溶液洗肠。弱酸溶液洗肠可使肠内的ph保持于5-6,有利于血中nh3逸出进人肠腔随粪便排出。忌用肥皂水灌肠，因其可使肠腔内呈碱性，使氨离子弥散入肠黏膜进入血液循环至脑组织，使肝性脑病加重。 3.饮食护理。限制蛋白质摄人，发病开始数日内禁食蛋白质，供给足够的热量和维生素，以糖类为主要食物。昏迷者应忌食蛋白质，可鼻饲或静脉补充葡萄糖供给热。足量的葡萄糖除提供热量和减少组织蛋白分解产氨外，又有利于促进氨与谷氨酸结合形成谷氨酰胺而降低血氨。清醒后可逐步增加蛋白饮食，最好给予植物蛋白，如豆制品。植物蛋白质含支链氨基酸，含蛋氨酸、芳香族氨基酸少，适用于肝性脑病。显著腹水病人应限制钠、水量，限钠应250mg/d,水人量一般为尿量加1000ml/d。脂肪类物质延缓胃的排空，应尽量少食用。 4.意识障碍病人的护理。向家属等做好解释工作，使其了解这是疾病的表现，让他们正确对待病人。对于躁动不安者须加床档，必要时宜用保护带，以防坠床。帮助病人剪短指甲，以防抓伤皮肤。将患者转移到安全的病床，并请家属24 h陪护，以免发生意外。医护人员在患者出现狂躁时，以说服、劝导的口气与患者对话，当劝说无效时，为了避免伤人伤己，可用约束带。去除病房内一切不安全因素，如床头柜上的热水瓶、玻璃杯、刀子等，以防伤人。当患者出现烦躁不安时，切不可滥用镇静剂，否则会加重或加速患者进入昏迷。 5.昏迷病人的护理。保持病人卧姿舒适，头偏向一侧，保证病人呼吸道通畅，必要时给予吸氧。可用冰帽降低颅内温度，使脑细胞代谢降低，以保护脑细胞功能。做好病人的口腔护理、皮肤护理，保持床单位整洁，协助病人翻身，防止感染、压疮。同时，注意肢体的被动活动，防止血栓形成和肌肉萎缩。 6.药物护理。遵医嘱迅速给予降氨药物，并注意观察药物的疗效及副反应。静脉点滴精氨酸时速度不宜过快，以免出现流涎、面色潮红与呕吐等不良反应。应用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，要注意观察患者的尿量、腹腔积液和水肿情况。三、讨论肝硬化合并肝性脑病患者病情不尽相同，应根据患者具体状况，心理、社会，结合治疗护理中病情变化及辅助检查，综合分析,做出准确的护理诊断，针对性地制定护理计划，使患者早日得到良好的预后。

第四章消化系统第六节_肝性脑病病人的护理及答案

第四章消化系统第六节_肝性脑病病人的护理 1.乳果糖在治疗肝性脑病中的机制是 A.抑制肠内细菌生长，促进乳酸杆菌繁殖 B.与游离氨结合，从而降低血氨 C.与氨合成尿素和鸟氨酸，从而降低血氨 D.被细菌分解成乳酸和醋酸，使肠内呈酸性 E.纠正氨基酸代谢不平衡，抑制假性神经递质形成【解析】: D考察肝性脑病的治疗原则。口服乳果糖，在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠内呈酸性，从而减少氨的产生、吸收。 2.不属于肝性脑病患者昏迷前期的主要表现是 A.阵发性惊厥 B.行为失常 C.睡眠障碍 D.意识错乱 E.肌张力增高【答案】:A 【解析】:考察肝性脑病的临床表现。二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力和理解力均减退，不能完成简单计算。言语不清，举止反常，多有睡眠时间倒错。甚至有幻觉、恐惧、躁狂。此期病人有明显神经系统体征，如腱反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图表现异常。阵发性惊厥是四期（昏迷期）深昏迷的表现。 3.患者女性，50岁。肝硬化十余年伴大量腹水，近日出现意识障碍，血氨增高，肝肾功能减退。患者应禁忌食用的食物种类是 A.碳水化合物 B.维生素 C.蛋白质 D.脂肪 E.钠盐【答案】:C 【解析】:考察肝性脑病的饮食护理。肝性脑病患者限制蛋白质摄入，发病开始数日内禁食蛋白质，供给足够的热量和维生素，以糖类为主要食物。 4.患者男性，50岁，因肝硬化腹水入院。住院期间患者突然出现淡漠少言，神情恍惚，衣冠不整，吐词不清。下列护理措施中不正确的是 A.乳果糖口服 B.肥皂水清洁灌肠 C.硫酸镁导泻 D.白醋加生理盐水灌肠 E.番泻叶液口服【答案】:B 【解析】:考察肝性脑病的护理措施。并发于上消化道出血后的肝性脑病或发生便秘，应给予灌肠或导泻。灌肠和导泻有利于清除肠内含氮物质，可用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，禁用肥皂水灌肠。肠内保持偏酸环境，有利于血中NH3逸出肠黏膜进入肠腔与H+合成NH3+随粪便排出。 5.患者男性，57岁。肝硬化病6年，此次以肝性脑病收入院。入院后患者出现烦躁不安，此时可选用的最佳药物是 A.氯丙嗪 B.吗啡 C.地西泮 D.硫喷妥纳 E.哌替啶

肝性脑病诊疗指南

肝性脑病诊疗指南【诊断要点】（一）病史采集： 1．病史中注意患者有轻度性格改变和行为失常，可以出现意识错乱、睡眠障碍，定向力和理解力均减退，举止反常，可出现不随意运动及运动失调。多有睡眠时间倒错，甚至有幻觉、恐惧、狂躁。严重者以昏睡和精神错乱为主，甚至神志完全丧失，不能唤醒。 2．亚临床性肝性脑病是指无啁显临床表现和生化异常，仅能用精细的智力试验（如数字连接试验等）和（或）电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。（二）体格检查一期患者可有扑翼（击）样震颤(flapping tremor)；二期除有扑翼样震颤外，尚有明显的神经体征，如腱反射亢进、肌张力增高、踝痉挛及Babinski征阳性；三期仍可引出扑翼样震颤，肌张力增加，四肢被动运动有抵抗，锥体束征常呈阳性；四期无法引出扑翼样震颤，浅昏迷时，对痛刺激尚有反应，腱反射和肌张力仍亢进，深昏迷时，各．种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。（三）辅助检查

1．血氨慢性肝性脑病，尤其是门体分流性脑病患者常增高。在急性肝脑多正常。 2．脑电图检查典型的改变为节律变慢，昏迷前期和昏睡期主要出现每秒4～7次的0波或三相波，有的也出现每秒1～3次的d波。昏迷期两侧同时出现对称性高波幅慢波。 3．诱发电位包括视觉诱发电位、听觉诱发电位和躯体感觉诱发电位。躯体感觉诱发电位对亚临床型肝性脑病诊断价值较大。 4．心理智能测验对于诊断早期肝性脑病包括亚临床型肝性脑病有意义。（四）诊断与鉴别诊断根据以下情况可做出诊断： (1)严重肝病和（或）广泛门体侧枝循环形成。 (2)精神紊乱、昏睡或昏迷。有明确的肝性脑病的诱因。(3) (4)明显肝功能损害，血氨增高 (5)扑翼样震颤和典型的脑电图改变。但需与临床上引起昏迷的疾病相鉴别。【治疗原则】 1．消除诱因合理及慎用麻醉、镇痛、催眠、镇静等类药物，禁用吗啡及其衍生物、度冷丁、速效巴比妥类药物，及时控制感染

肝性脑病的护理常规

肝性脑病的护理常规 1.严密观察病人思维、认知的变化，以判断意识障碍的程度。加强对病人生命体征及瞳孔的监测并记录。 2.安慰病人，提供情感支持。 3.加强护理，如有烦躁者应加床栏，必要时使用约束带，防止发生坠床及撞伤等意外。 4.去除和避免各种诱发因素： (1)避免使用镇静安眠药、麻醉剂等，以防抑制大脑和呼吸中枢，造成缺氧加重肝脏损害。 (2)防止大量输液，过量输液可导致低血钾、稀释性低钠血症,脑水肿等，从而加重肝性脑病等。 (3)避免快速利尿及大量放腹水，防止有效循环血量减少及大量蛋白质和水电解质丢失，肝脏损害加重。 (4)防止感染。感染可加重肝脏吞噬、免疫及解毒功能的负荷，并引起机体分解代谢增高，使氨的产生和耗氧量增加。 (5)保持大便通畅，便秘使氨及其它有毒物质在肠道内停留时间过长，促进毒物吸收，可用生理盐水加食醋保留灌肠。忌用肥皂水灌肠，因其为碱性，可增加氨的吸收。 (6)上消化道出血可使肠道产氨增多，故出血停止后也应灌肠和导泻，以清除肠道内积血，减少氨的产生。 (7)禁食或限食者，避免发生低血糖。因低血糖可使大

脑能量减少，致脑内去氨活动停滞，氨毒性增加。 5、减少蛋白质的摄入量：昏迷开始数日内禁食蛋白质，每日供给足够的热量和维生素，以碳水化合物为主。神志清醒后可逐步增加蛋白质的量，每天20g，以后每3—5天增加10g，但短期内不能超过40—50g／d，以植物蛋白为主。 6、用药护理： (1)使用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，应注意观察尿量、腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，以免引起流涎，面色潮红与呕吐。 (2)应用苯甲酸钠时注意有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。 (3)根据医嘱及时纠正水、电解质、酸碱失衡，做好出入量的记录。 (4)保护脑细胞功能，可用冰帽降低颅内温度，以减少耗氧量。遵医嘱快速滴注高渗葡萄糖、甘露醇以防治脑水肿。 7、做好昏迷病人的护理： (1)保持呼吸道通畅，保证氧气的供给。 (2)做好口腔、眼的护埋，对眼睑闭合不全者可用生理盐水纱布覆盖。 (3)尿潴留者留置导尿管并详细记录尿的量、性状、气

典型护理案例(肝性脑病)

案例库格式一、患者病情床号：30床姓名：周翠兰性别：女年龄：52岁籍贯：江苏盐城入院日期:2012-5-26 入院医疗诊断： 1，肝昏迷（肝性脑病） 2，乙型肝硬化失代偿期主诉：神志欠清、腹胀四天现病史：患者于四天前无明显诱因下始出现神志欠清，精神异常，言语错乱，稍有烦躁，感腹胀，在当地医院予利尿消腹水、护胃、活血化瘀等对症治疗，腹胀较前好转，但意识障碍症状较前加重，并逐渐出现嗜睡、口齿不清、小便不能自控，遂至我院就诊，为进一步诊治收住入院；患者病程中无发热、畏寒，无咳嗽、气喘，无恶心、无呕血、黑便、便血，无头痛、头昏、眩晕，无胸闷、心慌、胸痛；目前患者神志不清，起床来食纳、睡眠差，大小便通畅，近期体重无明显变化。过去史（疾病史，用药史，手术史，过敏史）：患者有“乙肝后硬化”病史五年余，有“伤寒、肝性脑病、慢性胆囊炎、胆囊结石”病史，否认有“结核”等其他传染病史，否认有“高血压病、糖尿病、冠心病”等慢性病史，否认有药物、食物过敏史。家庭遗传史：否认“血友病”等家族性遗传性疾病史，无“肝炎、结核”等传染疾病史日常生活规律及自理程度： 1、饮食情况：患病前饮食规律，以米面为主，一日三餐，饮食清淡易消化，患病后适量热量、优质低蛋白（肝性脑病发病期间无蛋白饮食）、高维生素清淡易消化的流质饮食为主。 2、休息与睡眠情况：受伤前睡眠每天6～7小时，现患者处于昏睡状态 3、排泄情况：大便每2～3日1次，尿量：1000ml/日 4、日常活动与自理情况：平时生活有规律，生活自理，现处于昏睡状态，自主活动能力丧失，自理能力五级。心理社会资料：（包括心理状态，对疾病的认识，个人工作学习情况，经济与家庭支持患者感觉病情较重，焦虑，缺乏疾病相关知识，担心疾病预后。务农，老伴及子女轮流照看，与子女关系和谐。二、身体评估（包括生命体征、身高、体重、一般状况、心肺腹部体检等阳性体征、专科情况） T：36.2oC，P：80次/分，R：18次/分，Bp：110/75mmHg，身高：160cm，

肝性脑病病人的护理

肝性脑病病人的护理 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

第六节肝性脑病病人的护理 (一)概要肝性脑病又被称为肝昏迷，是指由肝脏严重病变引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合征。门体分流性脑病则是由门静脉高压导致门－腔静脉侧支循环广泛形成后，使大量门静脉血直接进入体循环，从而引发的肝性脑病。而对无明显肝性脑病表现，但可用精细智力测验或电生理检测发现异常者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。目前本病无特效疗法，主要以去除诱因、保护肝脏功能、减少肠腔内毒物的生成和吸收，促进有毒物质代谢清除、对症支持治疗及预防并发症为原则。临床上肝功能较好、门体分流性脑病及诱因明确且容易消除者，大多预后较好;有严重腹水、黄疸、出血倾向等预后较差;暴发性肝功能衰竭所致者预后最差。 (二)护理评估 1.健康史常见的病因多继发于各型肝硬化及门－体分流术后，尤以病毒性肝炎后肝硬化最多见。诱因有上消化道出血、高蛋白饮食、感染、药物(利尿剂、安眠药、含氮药物等)大量排钾利尿、放腹水、便秘等。 2.身心状况肝性脑病临床表现常因原有肝病性质、肝功能损害程度及诱因不同而异。临床可根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将其分为四期。但各期分界并不完全清楚。一期(前驱期)以轻度性格改变和行为异常为突出表现。表现为轻度精神异常，应答尚准确，有扑翼样震颤。病理反射阴性，脑电图正常。因临床表现不明显，极易被忽略。二期(昏迷前期)以意识错乱，睡眠障碍，行为失常为主。表现为言语不清、书写障碍及定向力和理解力障碍，不能完成简单计算，多有睡眠时间倒置，此期有明显神经系统体征且脑电图开始出现异常。三期(昏睡期)以昏睡和精神错乱为主。昏睡，可唤醒，尚能对答，神经体征持续或加重;有扑翼样震颤，肌张力高，腱反射亢进，锥体束征常阳性。四期(昏迷期)神志完全丧失，不能唤醒。浅昏迷时生理反射存在，腱反射和肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出;深昏迷时，各种反射消失，肌张力降低，瞳孔常散大。此期脑电图明显异常。 3.实验室及其他检查 (1)脑电图检查:前驱期脑电图大多正常，昏迷前期、昏睡期及昏迷期脑电图明显异常，典型表现为慢节律波。 (2)血氨检查:慢性肝性脑病病人血氨多增高，急性肝衰竭所致的肝性脑病血氨大多正常。 (3)简单智力测验及诱发电位:对于诊断轻微型肝性脑病最有价值。

肝性脑病1

肝性脑病的饮食护理 1、肝性脑病患者的膳食治疗原则是控制总能量和蛋白质，减少体内代谢产氨。能量供应应适当控制，每日供给 6.7MJ(1600kcal)左右为宜。饮食应以碳水化合物(谷类、面食等淀粉类食物)为主，应占总能量的75%。 2、对于昏迷病人，开始数日内禁食蛋白质，供给以碳水化合物为主的食物，每日供给足够的热量和维他命。神志清醒后，可逐步增加蛋白质饮食，开始天天20g，以后每3--5 天增加10g，但短期内不能超过60g/天。当再次出现肝性昏迷时，蛋白质的摄取量应立刻降到每日20克-30克。没有肝性脑病症状期间，每日蛋白质食入量可在60g左右，含有丰富的蛋白质的食物有鸡蛋、牛奶、奶酪、瘦肉、鱼肉、鸡肉，可以交替食用，注意控制每日总量即可。血氨升咼然而症状不明显时，每日蛋白质在30-40g为宜。 3、脂肪量不要过度的控制。因脂肪可提供必须脂肪酸和脂溶性维他命，可以润肠通便。膳食中脂肪量以每日40 —50g为宜。 4、维他命供给应充足，特别是维C的供给量应更稍多些，以利解毒。低蛋白饮食常会引起钙、维他命K、维B2和铁等缺乏，应在饮食之外予以补充。 5、水和盐的供给视有无腹水和水肿而定。没有腹水或水肿者，无须限盐。若伴有腹水或水肿者，应给予低盐饮食，并需限制液体：每日钠摄取量不超过500mg，根据腹水的程度限制液体摄取量在800-1500毫升左右。肝性脑病的护理措施一、卧床休息：有腹水时协助半卧位，下肢水肿严重时，协助患者抬高下肢，以利水肿消退。注意患者安全，防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。二、饮食护理：对无腹水及食管静脉曲张的肝功能代偿期的患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素，易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。每日4?5餐有利于提高营养摄入量。对于食管静脉曲张的患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或渣软饭。避免粗糙坚硬、带刺带骨的食物。以蒸、煮、炖等烹调方式为好；胶水患者应用低盐饮食。一般2?3g/d，食盐酱油10?15t/d，严禁饮酒。对肝能动显著减退或者肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质食物摄入。三、皮肤护理：保持床单清洁平整无渣屑。注意皮肤护理，预防压疮。冲洗会阴、观察有无会阴部水肿，易患者若有阴书水肿、可用吊带将阴书托起，以免与双腿磨擦损伤局部皮肤。四、卫生宣教：对有黄疸及皮肤瘙痒的患者，应注意个人卫生，勤洗澡，勤换内衣。经常用湿水擦洗全身、不要搔抓及使用医学教?育网搜集整理碱性肥皂，以免抓破感染和碱性肥皂进一步刺激皮肤。

肝性脑病的护理措施

肝性脑病的护理措施一、卧床休息：有腹水时协助半卧位，下肢水肿严重时，协助患者抬高下肢，以利水肿消退。注意患者安全，防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。二、饮食护理：对无腹水及食管静脉曲张的肝功能代偿期的患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素，易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。每日4～5餐有利于提高营养摄入量。对于食管静脉曲张的患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或渣软饭。避免粗糙坚硬、带刺带骨的食物。以蒸、煮、炖等烹调方式为好；胶水患者应用低盐饮食。一般2～3g/d，食盐酱油10～15t/d，严禁饮酒。对肝能动显著减退或者肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质食物摄入。三、皮肤护理：保持床单清洁平整无渣屑。注意皮肤护理，预防压疮。冲洗会阴、观察有无会阴部水肿，易患者若有阴书水肿、可用吊带将阴书托起，以免与双腿磨擦损伤局部皮肤。四、卫生宣教：对有黄疸及皮肤瘙痒的患者，应注意个

人卫生，勤洗澡，勤换内衣。经常用湿水擦洗全身、不要搔抓及使用医学教.育网搜集整理碱性肥皂，以免抓破感染和碱性肥皂进一步刺激皮肤。五、出入量观察：认真记录患者24小时出入量。应用利尿剂者尤其要注意用药后的反应（尿量及血电解质变化）。六、严格遵医嘱用药：肝硬化患者应严格遵医嘱用药。将药物对肝脏的影响减到最少量。有食管～胃底静脉曲张者，应将服药研碎服，以防划破曲张变薄的静脉。肝功能不全或有肝昏迷前期症状出现时，不能随意使用镇静药，麻醉药及四环素类药。七、注意隔离治疗：乙型肝炎后肝硬化患者若同时处于肝炎活动期（乙肝表抗原、E抗原、核心抗体阳性者）则应实施隔离措施。八、密切观察患者神志及一般状况，监测生命体征及血、尿、便常规、血电解质，肝肾功能等指标的变化。九、若患者出现神志恍惚、烦燥不安、昏迷症状，应按照肝性脑病护理常规处理。

肝性脑病病人的护理

肝性脑病的诊断方法

肝性脑病的诊断方法首都医科大学附属北京天坛医院杨昭徐一、肝性脑病诊断依据肝性脑病分四期。肝性脑病如果有显性临床表现的，诊断依据有以下几点：①有严重肝病和（或）门体侧枝循环形成的基础；②出现精神紊乱、意识障碍，扑翼样震颤；③存在肝性脑病的诱因；④肝功能减退的生化指标异常；⑤脑电图异常。这 5 条诊断依据主要是支持显性的肝性脑病，称为 OHE 。二、肝性脑病临床分期 I 期：前驱期，主要表现为：性格改变、认知力差、日夜颠倒、注意力不集中、轻微扑翼样震颤（ flapping tremor ）、脑电图多正常。 II 期：昏迷前期，主要表现为：意识错乱、行为失常、睡眠障碍、扑翼样震颤、锥体束征、定向力差，脑电图显示节律慢。 III 期：昏睡期，主要表现为：昏睡、精神错乱、扑翼样震颤、锥体束征、 Babinski 征、脑电图异常。 IV 期：昏迷期，主要表现为：浅、深昏迷、脑电图明显异常。在欧美国家分成五个期，在前驱期前，有一个亚临床期，现在称为轻型肝性脑病。西方国家多采用 West Haven 诊断标准，重点是介绍临床、亚临床的阶段，是轻微的肝性脑病或称为隐肝性脑病。它的特点：在意识状态上是正常的，在神经系统的表现和精神症状方面几乎没有症状，没有什么显性的表现，只有在做精细的精神生理的检查才发现有异常的表现，神经系统一般没有什么症状鉴别。其他 4 期，和刚才介绍的非常相近。下面介绍亚临床型，或称为轻型肝性脑病的临床特点。用这个坐标图来表示，肝性脑病特别是第三型的，门体分流的这样的类型，是属于慢性肝性脑病。发作的形式有三大类型，一个类型，有阵发性的发病，最左边图，发作期可以出现一期、二期、三期、四期不同的临床表现。在发作的间性期，可能表现在相对正常的一个范围，再次发作之间是正常的，发作时有不同的临床表现。第二种类型是持续型的，中间这个图，在红线以下，是红线以下没有

肝性脑病的护理常规

肝性脑病的护理常规护理诊断 1.思维过程改变与血氨增高、大脑处于抑制有关。 2.营养失调低于机体需要量，与代谢紊乱、进食少等有关。 3.有受伤的危险与肝性脑病致精神异常、烦躁不安有关。 4.有皮肤完整性受损的危险与黄疸致皮肤瘙痒有关。 5.知识缺乏缺乏预防肝性脑病发生的知识。 6、有感染的危险：与长期卧床、营养失调、抵抗力低下有关护理措施 1、卧床休息：有腹水时协助半卧位，下肢水肿严重时，协助患者抬高下肢，以利水肿消退。注意患者安全，防止因乏力或腹水量多而导致摔伤、碰伤。 2、饮食护理：对无腹水及食管静脉曲张的肝功能代偿期的患者、可采用高热量、高蛋白、高维生素，易消化的普通饮食、或软饭避免刺激调味品及油腻食物。每日4～5餐有利于提高营养摄入量。对于食管静脉曲张的患者宜高热量、高蛋白、高维生素饮食或软饭。避免粗糙坚硬、带刺带骨的食物。以蒸、煮、炖等烹调方式为好；低盐饮食，一般2～3g/d，严禁饮酒。对肝能动显著减退或者肝性脑病先兆者应严格限制蛋白质食物摄入。发病开始数日内禁蛋白质饮食，给予高热量、高维生素饮食，以碳水化合物为主要食物。神志清醒后，逐渐增加蛋白质饮食，每20g，以后每3-5天增加10g，但短期内不能超过40-50g/d，以植物蛋白为好。 3、皮肤护理：保持床单清洁平整无渣屑。注意皮肤护理，预防压疮。冲洗会阴、观察有无会阴部水肿，易患者会阴部水肿、可用吊带将阴囊托起，以免与双腿磨擦损伤局部皮肤。 4、卫生宣教：对有黄疸及皮肤瘙痒的患者，应注意个人卫生，勤洗澡，勤换内衣。经常用湿水擦洗全身、不要搔抓及使用碱性肥皂，以免抓破感染和碱性肥皂进一步刺激皮肤。防止感染。 5、出入量观察：认真记录患者24小时出入量。应用利尿剂者尤其要注意用药后的反应（尿量及血电解质变化）。保持大便通畅，防止便秘。 6、严格遵医嘱用药：肝硬化患者应严格遵医嘱用药。将药物对肝脏的影响减到最少量。有食管/胃底静脉曲张者，应将服药研碎服，以防划破曲张变薄的静脉。肝功能不全或有肝昏迷前期症状出现时，不能随意使用镇静药，麻醉药及四环素类药。应用谷氨酸钾和谷氨酸钠时，两者比例应根据血清钾、钠浓度和病情而定。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，不宜与碱性溶液配伍使用。乳果糖应用时从小剂量开始。服用新霉素不宜超过1个月，并做好听力和肾功能监测。大量输注葡萄糖时，警惕低血钾、心力衰竭、肺水肿。避免应用催眠镇静药、麻醉药等。避免快速利尿和大量放腹水，及时处理严重的呕吐和腹泻。禁止大量输液 7、注意隔离治疗：乙型肝炎后肝硬化患者若同时处于肝炎活动期（乙肝表抗原、E抗原、核心抗体阳性者）则应实施隔离措施。 8、密切观察患者神志及一般状况，病情变化，意识障碍程度、监测生命体征及血、尿、便常规、血电解质，肝肾功能等指标的变化。 9、若患者出现神志恍惚、烦燥不安、昏迷症状，应按照肝性脑病护理常规处理。 10、若患者出现呕血、便血或大便、呕吐物潜血阳性应按照消化道出血护理常规处理。

肝性脑病的护理常规

肝性脑病的护理常规 Document number：PBGCG-0857-BTDO-0089-PTT1998

(7)禁食或限食者，避免发生低血糖。因低血糖可使大脑能量减少，致脑内去氨活动停滞，氨毒性增加。 5、减少蛋白质的摄入量：昏迷开始数日内禁食蛋白质，每日供给足够的热量和维生素，以碳水化合物为主。神志清醒后可逐步增加蛋白质的量，每天20g，以后每3—5天增加10g，但短期内不能超过40—50g／d，以植物蛋白为主。 6、用药护理： (1)使用谷氨酸钠或谷氨酸钾时，应注意观察尿量、腹水和水肿状况，尿少时慎用钾剂，明显腹水和水肿时慎用钠盐。应用精氨酸时，滴注速度不宜过快，以免引起流涎，面色潮红与呕吐。 (2)应用苯甲酸钠时注意有无饱胀、腹绞痛、恶心、呕吐等。 (3)根据医嘱及时纠正水、电解质、酸碱失衡，做好出入量的记录。 (4)保护脑细胞功能，可用冰帽降低颅内温度，以减少耗氧量。遵医嘱快速滴注高渗葡萄糖、甘露醇以防治脑水肿。 7、做好昏迷病人的护理： (1)保持呼吸道通畅，保证氧气的供给。

肝性脑病发生机制及诊治进展

［关键词］肝性脑病；肝性昏迷；肝硬化晚近有学者（1999 schiff）将肝性脑病分为a、b、c 3型：a型称为与急性肝衰竭相关的肝性脑病（alfa-he），用来代替暴发性肝衰竭（fhf），且可以避免与慢性肝病基础上的急性肝性脑病相混淆。b型是存在明显门体分流但无内在肝病的脑病，很少见，需肝活检才可确诊。c型包括了大多数的肝性脑病，是在肝硬化或慢性肝病基础上发生的，通常也有明显的门体侧支循环，沿用的“门体分流性脑病（porto-systemic encephalopathy，pse）”基本都是此型。 1.肝性脑病的发生机制肝性脑病的发病是在多种因素的影响下发生的，其机制比较复杂，因病因不同而其发病机制也各不相同。目前多认为是毒物积聚和机体代谢严重紊乱协同作用所致。产生肝性脑病的病理生理基础一般认为是肝细胞功能衰竭与门腔静脉之间有自然形成或手术造成的侧支分流。主要来自肠道的许多可影响神经活性的毒性产物，未被肝脏解毒和清除，经侧支进入体循环，透过通透性改变了血-脑屏障而至脑部，引起大脑功能紊乱。肝性脑病时体内代谢紊乱是多方面的，脑病的发生可能是多种因素作用的结果，但含氮物质包括蛋白质、氨基酸、氨、硫醇的代谢障碍和抑制性神经递质的积累可能引起主要作用。糖和水、电解质代谢紊乱以及缺氧可干扰大脑的能量代谢而加重脑病。脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多也起主要作用，此外，慢性肝病患者大脑有害物质的耐受性降低也是重要因素。有关肝性脑病发病机制有许多假说，其中以氨中毒理论的研究最多，现归纳如下。 1.1.氨中毒血氨主要来自肠道、肾脏和骨骼肌生成的氨，胃肠道是氨进入身体的主要通道。氨代谢紊乱引起的氨中毒是肝性脑病，特别是门体分流性脑病的重要发病机制，与氨中毒有关的脑病又称为氮性脑病（nitrogeous encephalopathy）。在严重肝脏疾病时，由于氨的来源、生成和吸收增加，而清除减少，导致血氨增高，影响脑的能量代谢，神经细胞膜及递质，引起中枢神经系统功能紊乱。 1.1.1.肝性脑病时血氨增高的原因血氨增高主要是由于生成过多和（或）代谢清除过少。血氨生成过多可以是外源性的，也可以是内源性的。消化道出血后，停留在肠道的血液分解为氨，并非来自体外，应属于内源性，但产氨过程和摄入含氮物质相似。在肝功能衰竭时，由于胃肠蠕动和分泌减少，消化吸收功能下降，肠内菌群紊乱，其所分泌的与氨基酸代谢有关的酶和尿素酶增加，影响尿素肠肝循环，使外源性产氨增多。体内蛋白质分解占优势，使内源性产氨增多。内源性产生过多的氨，由于肝脏实质的严重损害不能充分通过鸟氨酸循环合成尿素来清除。另外，门体分流存在时，肠道的氨未经肝脏解毒而直接进入体循环，亦可使血氨增多。

肝性脑病病人的护理措施【最新】

肝性脑病病人的护理措施【最新】肝性脑病又称肝性昏迷，系指严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调综合征。 (一) 病因和发病机制 1. 病因和诱因①多数由各型肝硬化引起，以病毒性肝炎肝硬化最为常见。②门体分流手术。③少部分由重症病毒性肝炎、中毒肝炎和药物性肝病引起。④其他，包括原发性肝癌后期、妊娠期急性脂肪肝、严重胆道感染等。常见诱因有上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、使用镇静催眠药及麻醉药、便秘、外科手术、感染、尿毒症等。 2. 发病机制①氨中毒理论，是肝性脑病众多发病机制中研究最多、依据最充分的发病机制。②假神经递质理论，肝衰竭时，蟑胺和苯乙醇胺增多取代正常神经递质。③硫醇和短链脂肪酸的毒性作用。④γ氨基丁酸/苯二氮(GABA/BZ)复合体的抑制作用。⑤氨基酸代谢不平衡理论，主要是芳香族氨基酸增高(色氨酸、酪氨酸和苯丙氨酸)而支链氨基酸降低。 (二) 临床表现

①一期(前驱期)，轻度性格和行为异常为其突出表现。可有扑翼样震颤(肝震颤)，脑电图多数正常。②二期(昏迷前期)，有定向力和理解力均减退，睡眠时间倒错。可有幻觉、恐惧、狂躁等，腱反射亢进、肌张力增高、踝阵挛及Babinski征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。③三期(昏睡期)，以昏睡和精神错乱为突出。各种神经体征持续或加重，扑翼样震颤仍可引出，脑电图有异常波形。 ④四期(昏迷期)，程度不等的昏迷，脑电图明显异常。 (三) 辅助检查 ①血氨，门体分流性脑病多有血氨增高，急性肝衰竭者血氨多正常。②脑电图，脑电图改变是本病的特征之一。典型的改变为节律性慢波，出现普遍性每秒1~3次的δ波。③简易智力测试，主要用于诊断早期肝性脑病及轻微肝性脑病。测试内容有书写、构词、画图、搭积木及用火柴杆搭五角星等。 (四) 治疗要点 ①消除诱因，如控制感染、纠正低钾性碱中毒、停用肝损害有关药物等。②减少肠内毒物的生成和吸收，减少或暂禁蛋白饮食，停用含氮药物;用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，或口服33%的硫酸镁

肝性脑病

模块五消化系统疾病病人的护理任务十二肝性脑病病人的护理【复习提问】 1.肝硬化门脉高压表现？答：脾大、腹水、侧支循环的建立与开放 2.肝硬化最突出的表现？答：腹水【新课导入】【案例】李先生，39岁，农民。12年前曾患“肝炎”，服用中草药后“治愈”，以后常有鼻出血。半年多前在某医院门诊诊为“乙型肝炎、肝硬化”。3天前因饱食鱼、肉等食物后感上腹不适，恶心，无呕吐，无腹泻。昨下午起出现沉默寡言，走路不稳，吃饭时用手抓饭、菜，吃花生壳，性情急躁粗暴，应答不准确，反应迟钝。初步诊断：肝性脑病思考： 1．目前该患者在饮食护理中注意哪些？【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确完成灌肠操作的能力。 2．专业理论知识：掌握肝性脑病病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对肝性脑病患者病情评估的能力，具备对肝昏迷患者抢救配合的能力，在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为肝性脑病患者制定健康指导方案的能力。【新课讲解】一、概念肝性脑病是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现为行为举止异常和不同程度意识障碍。由门静脉高压、广泛门-腔静脉侧支循环形成所致的肝性脑病，称为门体分流性肝性脑病。二、病因 1.肝硬化是引起肝性脑病最常见的病因④，特别是各型肝炎后肝硬化，部分可由改善门静脉高压的门体分流手术引起，其他包括重症病毒性肝炎、中毒性肝炎、药物性肝炎、肝癌等。 2.诱因：肝性脑病特别是门体分流性肝性脑病有明显的诱因，常见的有：（1）上消化道出血：出血后血液淤积在胃肠道内，经细菌分解作用后，产生大量的氨， 1

肝性脑病诊断和治疗指南

肝性脑病诊断和治疗指南肝性脑病（hepatic encephalopathy,HE）是肝硬化终未期常见的并发症，北京友谊医院统计1369例住院肝硬化病例中发生率为14.8%。肝性脑病的发病机理，已有许多研究，但尚未完全解决。约100年前提出的至今仍占重要地位的是氨中毒学说，研究认为肝硬化时对胃肠道形成的氨不能在肝内正常地经鸟氨酸循环而合成尿素。氨通过血脑屏障后，在神经系统内干扰了三羧循环A TP生成不足影响了能量代谢，氨中毒同时也往往存在硫醇、短链脂肪酸等的协同毒性作用。根据1998年世界胃肠病学大会上专家组取得的共识（维也纳），建议将肝性脑病分为三型：命名 A型：急性肝功衰竭时合并的脑病 B型：由门体分流引起而无肝细胞内在疾病 C型：肝硬化、门脉高压或门体分流所引起的脑病 ①发作性肝性脑病有诱因引发的自发性的反复发生的 ②持续性肝性脑病轻型重型依赖治疗的 ③轻微肝性脑病肝性脑病常发展缓慢，症状表现为意识障碍，智力障碍以及行为异常，依轻重不等可分为4级（New Haven标准）。第1级：轻微的认事不清，欣快感或焦虑，注意力集中时间缩短，加减法失灵。第2级：嗜睡或无欲状，定向力和计时力轻度失常，难于捉模的人格改变，不当的行为。第3级：嗜睡至半昏迷，但能对问话应答，头脑混乱，明显失去定向力。第4级：昏迷，对语言刺激或强烈刺激无反应。轻微肝性脑病。肝性脑病从其开始发生至临床显现症状，应有一个发展过程，曾有一些神经精神分析方法以测试认知方面的或运动方面的细微改变。主要有4种测试方法：数字连接试验NCT-A及NCT-B，数字—符号（digit-symbol），方块设计（block-design），这些也均在试验研究之中，P-300听觉诱发电位或P-300视觉诱发电位等可能更有用。发作性肝性脑病，据国际疾病分类学规定为：没有业已存在的“痴呆”而突发的意识不清，并伴有认知障碍。诱发因素有：胃肠道出血、尿毒症、利尿剂之能增加肾脏释放氨者、饮食过量摄入蛋白、便秘、感染尤其有脱水者、高血钾或低血钾、低血钠、应用精神药物。所谓“复发性”者指一年内有两次发作性HE。肝性脑病的治疗首先，病人要得到良好监护。力求治疗或去除可能的诱发因素，如上消化道出血，摄取高蛋白食物，饮酒、应用镇静剂、安眠药、过分利尿、低血容量、低血钾、感染、手术（包括TIPS）等。由于目前仍认为氨中毒是肝性脑病发生机理的中心环节，减少氨的产生、吸收及清除。减少氨的产生，首先要严格控制食物中蛋白的含量，肝功失代偿时即应控蛋白摄入量不超过70-80g/日；发生脑病时，减少蛋白质入量，不超过每日40g。但要补给碳水化合物以维持每日热量约1500Cal。由于蛋白质低于40g/日，可引起氮的负平衡，在病人苏醒后可渐增至每1g/kg体重。乳果糖在结肠内可被细菌降解，产生乳酸及乙酸，使NH3变成NH4+，不易吸收而排出，同时它还改善肠道微生态，减少内毒素和产生与吸收。乳果糖剂量20g(30ml)，每日三次口服，以维持大便每天2-3次

肝性脑病病人的护理

肝性脑病病人的护理一）病因肝性脑病最常见的原因：各型肝硬化及门体分流手术后引起的肝性脑病，其中病毒性肝炎后肝硬化最为多见 a)上消化道出血，经细菌分解后，产生大量氨，引起血氨升高，促进肝性脑病 b)大量排钾利尿、放腹水：低钾性碱中毒 c)高蛋白饮食：摄入的蛋白过多，加重肝脏负担 d)感染 e)药物：利尿剂（造成低钾）、安眠药（地西泮）、镇静药、麻醉药、含氮药物 f)便秘：二）临表：一期：（前驱期）轻度性格改变和行为异常，可有扑翼样震颤，脑电波多数正常例如：欣快激动或淡漠、随地便溺、能答应准确，但有时吐字不清较缓慢甚至幻觉、恐惧、躁狂二期：（昏迷前期）以意识错乱、睡眠障碍、行为异常为主肌反射亢进、肌张力增高、巴宾斯基征阳性，扑翼样震颤存在，脑电图表示异常三期：（昏睡期）以昏睡和精神错乱为主昏睡状态，可唤醒，扑翼样震颤任存在，锥体束征阳性，肌张力增加，脑电图有异常表现四期：（昏迷期）神智完全丧失，不能被唤醒浅昏迷：对疼痛刺激有反应，腱反射肌张力亢进，扑翼样震颤无法引出深昏迷：各种反射消失，肌张力下降，瞳孔散大，脑电波明显异常可出现阵发性惊厥、踝阵挛等 ◆各期分界不是很清楚，前后期临床可以重叠 ◆肝功能损害严重的肝性脑病常有明显黄疸、出血倾向、肝臭，容易并发各种感染三）辅助检查： a)血氨慢性肝性脑病有血氨升高。急性肝性脑病大多正常 b)脑电图检查：前驱期正常昏迷前期-昏迷期脑电波明显异常，典型的改变：节律变慢，波形正常 c)简易智力测验：对于早期肝性脑病、亚临床肝性脑病最有价值四）治疗原则：（要点）消除诱因，不用或慎用镇静安眠药、麻醉药积极防治感染和上消化道出血避免快速、大量排钾、利尿放腹水纠正电解质、酸碱平衡紊乱减少肠内毒物的生成和吸收减少或临时停止高蛋白饮食灌肠或导泻用生理盐水或弱酸性溶液灌肠，禁止使用肥皂水灌肠口服或鼻饲50%硫酸镁30~50ml导泻对急性门体分流性脑病昏迷病人以33.3%乳果糖500ml灌肠作为首选治疗抑制肠道细菌生长口服抗生素、甲硝唑，抑制肠内细菌生长，促进乳酸杆菌繁殖，减少氨的形成吸收口服乳果糖：目的酸化肠道促进有毒物质代谢清除，纠正氨基酸的代谢紊乱

肝性脑病诊断治疗

第十六章肝性脑病肝性脑病(hepaticencephalopathy，HE)过去称为肝性昏迷(hepaticcoma)，是由严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。门体分流性脑病(porto-systemicencephalopathy，PSE)强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝脏流人体循环，是脑病发生的主要机制。对于有严重肝病尚无明显的肝性脑病的临床表现，而用精细的智力测验或电生理检测可发现异常情况者，称之为轻微肝性脑病，是肝性脑病发病过程中的一个阶段。【病因与发病机制】导致HE的肝病可为肝硬化、重症肝炎、暴发性肝功能衰竭、原发性肝癌、严重胆道感染及妊娠期急性脂肪肝。确定这些病因通常并不困难，但临床上常需在肝病基础上寻找诱发HE 的因素，下列因素可诱发HE(表4-16-1)。关于HE的发病机制目前主要有如下假说：（一）神经毒素氨是促发HE最主要的神经毒素。虽然肾脏和肌肉均可产氨，但消化道是氨产生的主要部位，当其被吸收后通过门静脉进入体循环。肠道氨来源于：①谷氨酰胺在肠上皮细胞代谢后产生（谷氨酰胺〒NH↓3+谷氨酸）；②肠道细菌对含氮物质（摄入的蛋白质及分泌的尿素）的分解（尿素〒NH↓3+CO↓2）。氨以非离子型氨(NH↓3)和离子型氨(NH↓〒)两种形式存在，两者的互相转化受pH梯度影响(NH↓3+H↑+〒NH↓〒)。氨在肠道的吸收主要以NH↓3弥散入肠黏膜，当结肠内pH＞6时，NH↓3大量弥散入血；pH＜6时，则NH↓3从血液转至肠腔，随粪排泄。健康的肝脏可将门静脉输入的氨转变为尿素和谷氨酰胺，使之极少进入体循环。肝功能衰竭时，肝脏对氨的代谢能力明显减退；当有门体分流存在时，肠道的氨不经肝脏代谢而直接进入体循环，血氨增高。前述的许多诱因均可致氨的生成和吸收增加，使血氨更进一步增高。氨在HE中的致病作用是基于以下两个事实：①90%的HE患者动脉血氨明显升高;②降低血氨的措施对部分HE患者有效。游离的NH↓3有毒性，且能透过血脑屏障。氨对脑功能的影响是多方面的；①干扰脑细胞三羧酸循环，使大脑细胞的能量供应不足；②增加了脑对中性氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸的摄取，这些物质对脑功能具抑制作用（见下述）； ③脑星形胶质细胞含有谷氨酰胺合成酶，可促进氨与谷氨酸合成为谷氨酰胺，当脑内氨浓度增加，星形胶质细胞合成的谷氨酰胺增加。谷氨酰胺是一种很强的细胞内渗透剂，其增加不仅导致星形胶质细胞而且也使神经元细胞肿胀，这是HE时脑水肿发生的重要原因；④氨还可直接干扰神经的电活动。（二）神经递质的变化 1．γ-氨基丁酸／苯二氮〒(GABA/BZ)神经递质大脑神经元表面GABA受体与BZ受体及巴比妥受体紧密相连，组成GABA/BZ复合体，共同调节氯离子通道。复合体中任何一个受体被激活均可促使氯离子内流而使神经传导被抑制。过去认为，大脑抑制性神经递质GABA/BZ 的增加是导致HE的重要原因。近年的大量实验表明，脑内GABA/BZ的浓度在HE时并没有改变，但在氨的作用下，脑星形胶质细胞BZ受体表达上调。临床上，肝功能衰竭患者对苯二氮〒类镇静药及巴比妥类安眠药极为敏感，而BZ拮抗剂如氟马西尼对部分肝性脑病患者具有苏醒作用，支持这一假说。 2．假性神经递质神经冲动的传导是通过递质来完成的。神经递质分兴奋和抑制两类，正常时两者保持生理平衡。兴奋性神经递质有儿茶酚胺中的多巴胺和去甲肾上腺素、乙酰胆碱、谷氨酸和门冬氨酸等。食物中的芳香族氨基酸如酪氨酸、苯丙氨酸等经肠菌脱羧酶的作用分别转变为酪胺和苯乙胺。若肝对酪胺和苯乙胺的清除发生障碍，此两种胺可进入脑组织，在