肺心病相关病理生理
肺心病相关病理生理
肺心病相关病理生理
摘要
肺心病(慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一。
Summary
Pulmonary heart disease (chronic pulmonary heart disease or chronic pulmonary heart disease) is a lung tissue, chronicpulmonary vascular changes caused by thoracic or lung tissuestructure (or) dysfunction, resulting in increased pulmonary vascular
resistance,
pulmonary
artery
pressure
increases,
the
right
ventricleexpansion or (and) hypertrophy, with or without right ventricularfailure of a class of heart disease. Pulmonary heart disease inChina is a common disease with high prevalence, high prevalence, high mortality and high costs of the four characteristics of adultmorbidity and mortality is a major reason. 关键词：肺心病，肺功能不全，心功能不全
肺心病的病因
1.支气管-肺疾病:阻塞性疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。
限制性疾病:如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、间质性肺泡炎、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿、药物相关性肺疾病等。
2.胸廓运动障碍性疾病:神经肌肉疾病:如重症肌无力、急性炎症性脱髓鞘性多发性神经病、脊髓灰质炎等。胸壁疾病:如广泛胸膜粘连、类风湿性关节炎、胸廓和脊柱畸形等。通气驱动失常性疾病:如肥胖-低通气综合征、睡眠呼吸暂停低通气综合征、原发性肺泡通气不足等。以肺血管病变为主的疾病:反复肺动脉栓塞、广泛结节性肺动脉炎、结缔组织疾病如系统性红斑狼疮(SLE)等。
肺心病的发病机制
肺心病的病理变化主要表现为肺动脉高压(PAH)和心脏病变两方面。其中PAH的发生是肺心病发病机制的中心环节和先决条件,而心脏病变是肺心病的最终归宿和集中体现。 1.肺动脉高压的形成:PAH可分为两种:一种是显性肺动脉高压,即静息时肺动脉平均压20mmHg;一种是隐性肺动脉高压,即静息时肺动脉平均压30mmHg。正常肺循环具有低压、低阻、高容的特点,当肺小动脉收缩时,肺循环阻力增加,各种病因造成肺的功能和结构的改变,导致PAH。
2.缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒:缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒均可使肺血管收缩,导致PAH。缺氧可引起肺小动脉持续收缩,从而使肺血管口径缩小,阻力增加,导致PAH。肺血管的器质性改变:长期反复发作的慢支及支气管周围炎可累及邻近的肺小动脉,引起血管炎,腔壁增厚,管腔狭窄或纤维化,甚至完全闭塞,使肺血管阻力增加,产生PAH。
3.肺血管重构:肺血管重构是PAH的一个重要病理生理机制,它使得肺动脉压力升高变得持续且不可逆,对PAH的病程进展有着重要意义。肺血管重构主要表现为较大的肺小动脉内膜和中膜弹力纤维和胶原纤维增生;肌型小动脉中膜肥厚,内膜出现纵行肌束;无肌型细动脉
因肺动脉高压出现中膜肌层和内、外弹力
层,即发生了无肌性细动脉肌化。
4.肺毛细血管床的毁损:随肺气肿的加重,肺泡内压增高,压迫肺毛细血管,造成毛细血管管腔狭窄或闭塞,肺泡破裂造成毛细血管网的毁损。当肺泡毛细血管床减损>70%时,肺循环阻力可进一步增大。肺微小动脉血栓形成PAH时,部分肺心病急性发作期患者存在肺微小动脉原位血栓形成,引起肺血管阻力增加,加重PAH。
5.血液黏稠度增加和血容量增多:肺心病可出现长期慢性缺氧,促红细胞生成素(EPO)分泌增加,导致继发性红细胞生成增多。当血细胞比容055~060时,血液黏稠度明显增高,肺血流阻力增大。缺氧还可使醛固酮分泌增加,导致水、钠潴留;使肾小动脉收缩,肾血流减少,也加重水、钠潴留,血容量增多。肺心病患者还存在肺毛细血管床面积减少和肺血管顺应性下降等因素,导致肺容量血管的代偿能力明显下降,在肺血流量增加时,PAH加重。
6.心脏病变和心力衰竭右心病变:肺循环阻力增加时,右心发挥其代偿功能,以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。肺动脉高压早期,右心室尚能代偿,舒张末压仍正常。随着病情的进展,特别是急性加重期,肺动脉压持续升高且严重,超过右心室的负荷,右心失代偿,右心排血量下降,右室收缩末期残留血量增加,舒张末压增高,促使右心室扩大和右心室功能衰竭。右心功能代偿期:肺动脉高压早期,机体通过一系列适应性调整,动员心脏本身的储备功能(如心肌收缩力加强、心率增快和心肌肥大等)以及心脏以外的代偿功能(如血容量增加、血液再分配等)来维持右心输出量、肺循环灌注的稳定和搏出量与回心血量的平衡。
7.右心功能失代偿期:心肌肥大是一种强有力的代偿方式,然而随着肺部原发疾病的不断进展,肺动脉压力的持续升高,肥大心肌的功能不能长期维持正常,终将由代偿转为失代偿而发
生心力衰竭。心力衰竭的解剖基础是心肌的不平衡生长,而长期慢性缺氧、心肌重构和冠脉微循环障碍,均可加重心肌的能量生成和利用障碍以及兴奋-收缩耦联障碍,导致心肌收缩力下降而发生心力衰竭。左心病变:肺心病除发现右心室改变外,也有少数可见左心室肥厚。肺心病时由于缺氧、高碳酸血症、酸中毒、相对血流量增多等因素持续加重,可发生左、右心室肥厚,甚至导致左心衰竭。此外,心肌缺氧、乳酸积累、高能磷酸键合成降低,使心功能受损,反复肺部感染、细菌毒素对心肌的毒性作用以及酸碱平衡失调、电解质紊乱所致的心律失常等,均可影响心肌,促进心力衰竭形成。
8.呼吸功能变化和呼吸衰竭:通气障碍:在肺心病中,最常见的病因为COPD,而这些疾病可以引起气道阻塞,阻力增加,肺泡过度膨胀破裂,使肺活量减少,残气量和肺总量增大。由于残气增加,降低了吸入气体中的氧浓度,使肺泡氧分压下降,引起低氧血症。另有一类为限制性通气功能障碍,这些疾病使胸廓活动受限,可引起肺活量、残气量和肺总量均降低,造成肺泡通气不足,亦可导致低氧血症。
9.换气功能障碍:换气功能障碍可由以下两方面引起:气体弥散功能障碍:患者有COPD、
肺内炎症改变、肺纤维化、肺血管壁增厚和部分血管栓塞等,都可以使肺泡总面积减少,肺泡-毛细血管膜增厚而影响气体弥散量。当肺泡、毛细血管膜度达到使弥散过程>075秒,或肺泡总面积减少至30mmHg或平均压>20mmHg者为肺动脉高压。正常肺血管总阻力为0.02-0.03N，如>0.03N即说明阻力增加。
轻度肺动脉高压：收缩压30-40mmHg，阻力0.03-0.04N
中度肺动脉高压：收缩压40-70mmHg，阻力0.04-0.08N 重度肺动脉高压：收缩压>70mmHg，阻力>0.08N
肺动脉高压的形成主要取决于肺血管阻力和肺血容量即P=RV(P=肺动脉压，R=阻力，V=肺血容量)。
肺心病相关病理生理学基础
肺循环的变化：正常的肺循环由顺应性较高的肺血管和丰富的毛细血管网组成，即使血流量突然增大，P Pa值也不会大量升高。
1.缺氧性肺血管收缩:一些刺激可以导致毛细血管前血管收缩，导致肺动脉高压。目前来说肺泡缺氧是最严重的刺激，尽管它也可能发生在正常人的肺部，比如高原地区的居民。
2.肺血管重建：慢性低氧血症和通气功能不全的慢性呼吸系统疾病患者都会导致肺血管重塑，特点是平滑肌增厚和肺小血管平滑肌增生并伴有轻度的内膜变化。缺氧性血管收缩会增加肺血流的阻力和血管壁的压力，导致肺血管重建过程中的细胞变化。
右心室的变化：由于肺动脉高压，右心室代偿性地增生和肥大，同时心肌的耗氧量增加。呼吸性酸中毒使心肌细胞逐渐受损，失代偿，导致右心衰竭。
神经体液调节的变化：肺心病患者神经激素分泌异常，儿茶酚胺水平明显上升，交感神经兴奋性增高，肾素-血管紧张素-醛固酮水平升高。最近的研究发现血管活性肠肽（VIP）在肺部疾病或者低氧血症，肺动脉高压的机制中可能发挥作用。利钠肽家族包括心房利钠肽（ANP），B型钠尿肽（BNP），C型利钠肽（CNP）。在肺心病患者的左心室功能受损的情况下，血液中ANP和BNP水平升高了几倍，据推测，右心的后负荷增加，心肌的肥大或者过度兴奋刺激它们的释放。各种刺激，包括血管拉伸，切应力，神经激素，细胞因子，生
长因子，和凝血酶都会导致内皮素-1（ET - 1）的释放。ET - 1的影响，包括血管收缩，
增生，肥大，纤维化，血管通透性增加。
肺心病治疗
治疗肺心病的目标，包括缓解症状，改善功能，减缓疾病进展，减少发病率和死亡率。需要解决的主要病理生理问题：低氧血症，酸中毒，肺动脉高压，和神经激素的调节。关于心血管的治疗：（1）减少右心室内部和外部的负荷（右心室壁压力和肺血管阻力）。（2）缓解心室的紧张，减少右心室壁压力和改善左室充盈（用利尿剂）。
慢性肺心病的治疗过程中，饮食和生活方式的改善非常重要。包括：戒烟，限钠，减肥，运动等。结构化的康复方案和呼吸训练已被证明是有效的。
重度肺动脉高压，尤其是那些有晕厥史的患者，应避免过度劳累。此外，也应避免怀孕和前往高海拔地区。口服抗凝剂被认为是中度至重度肺动脉高压患者的护理标准之一。
在慢性肺心病右心室过度充盈的控制上，利尿是治疗的主体，以减轻呼吸困难，肝充血，血管神经性水肿。
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心力衰竭病人的护理措施
心力衰竭病人的护理措施 （一）生活起居 （1）保持环境的清洁舒适，安静，避免不必要的探视，保证充足的睡眠。 （2）根据病人心功能的分级决定活动量，尽量保证病人的体力和精神休息，以减轻心脏负荷。 （3）督促病人动静结合，循序渐进增加活动量，同时监测活动中有无呼吸困难、胸痛、心悸、疲劳等症状。如有不适应停止活动，并以此作为限制最大活动量的指征。 （4）心功能Ⅰ级者，不限制病人的一般体力活动，但要避免剧烈运动和重体力劳动。 （5）心功能Ⅱ级者，体力活动适当限制，增加午睡时间，可做轻体力工作和家务活动。 （6）心功能Ⅲ级者，应以卧床休息为主，但允许病人慢慢下床进行排尿、排便等活动。 （7）心功能Ⅳ级者，绝对卧床休息，生活需要他人照顾，可在床上做肢体被动运动和翻身，逐步过渡到坐床边或下床活动。当病情好转后，鼓励病人尽早做适量的活动，防止长期卧床导致静脉血栓形成、肺栓塞、便秘、等的发生。 （8）根据病人呼吸困难的类型和程度采取适当的体位，如给病人2-3个枕头、摇高床头。严重呼吸困难时，应协助端坐位，使用床上小桌，让病人扶桌休息，必要时双腿下垂。 （9）注意病人体位的舒适与安全，避免受压，防止坠床。 （10）保持大便通畅，避免用力排便，以免引发心脏骤停。 （二）病情观察 （1）严密监测病人的心律，心率，呼吸，血压及心电图的变化。 （2）注意观察水肿消长的情况，每日监测体重，准确记录24小时出入水量。 （3）监测病人呼吸困难的程度、发绀情况，肺部啰音的变化以及血气分析和血氧饱和度的拜年话，根据缺氧轻重程度调节氧流量和给氧方式。 （4）观察患者的排便情况，必要时给予缓泻剂。
（三）用药护理 （1）观察洋地黄类药物在使用过程中有无恶心，呕吐，黄视，绿视，有无室性期间收缩二联律等，发现异常及时通知医生处理。 （2）使用利尿剂的患者，尽量在白天使用，避免夜尿频多而影响病人的休息，观察患者的尿量，有无乏力，腹胀，肠鸣音减弱等低血钾的表现，有无高尿酸，患者体重是否减轻。 （3）使用β-受体阻滞剂的患者，注意观察患者的血压，血糖，心率的变化，患者有无支气管哮喘以及心衰恶化，液体潴留等。 （4）使用血管扩张剂的患者，注意观察患者的血压和脉搏，严格掌握输液速度，硝普钠先配现用，避光输液。 （5）使用ACEI患者时，注意观察血压，血钾的变化，有无血管神经性的水肿，干咳，肾功能的损害。 （6）控制输液的速度和量，以防诱发急性肺水肿，补液量以量出为入的原则，输液速度控制在15-30滴/分，避免输入氯化钠溶液。 （四）饮食护理 （1）低热量，高蛋白，高维生素，低盐易消化及不胀气的食物，避免刺激性的食物。少食多餐，避免过饱。 （2）限盐，限水，轻度心衰，食盐<5克/d,中度心衰食盐在2.5-3克/d,重度心衰，食盐在1克/d,大剂量利尿的病人，盐的摄入量应<5克/d. （3）根据各种中医证型给与饮食指导。 （五）运动指导 （1）制定活动计划，告诉患者运动训练的治疗作用，鼓励患者活动，根据心功能的分级安排活动量。六分钟步行试验也可以作为制定个体活动量的依据。 （2）活动过程中的监测，若病人在活动过程中有呼吸困难、胸痛、心悸、头晕、疲劳、大汗，面色苍白、低血压等情况应及时通知医生。 （3）与用药时间尽量错开，以避免血压下降的危险，避免运动中大量出汗，患者运动时应有人陪同，以确保安全。 （4）心衰稳定期，可教会病人打太极拳。
急性心力衰竭诊疗规范
急性心力衰竭诊断和治疗常规 急性心力衰竭（心衰）临床上以急性左心衰竭最为常见，急性右心衰竭则较少见。急性左心衰竭指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿并可伴组织器官灌注不足和心原性休克的临床综合征。急性右心衰竭是指某些原因使右心室心肌收缩力急剧下降或右心室的前后负荷突然加重，从而引起右心排血量急剧减低的临床综合征。急性心衰可以突然起病或在原有慢性心衰基础上急性加重，大多数表现为收缩性心衰，也可以表现为舒性心衰；发病前患者多数合并有器质性心血管疾病。对于在慢性心衰基础上发生的急性心衰，经治疗后病情稳定，不应再称为急性心衰。 一、分类 1.急性左心衰竭：（1）慢性心衰急性失代偿，（2）急性冠状动脉综合征，（3）高血压急症，（4）急性心瓣膜功能障碍，（5）急性重症心肌炎和围生期心肌病，（6）严重心律失常。 2.急性右心衰竭。 3.非心原性急性心衰：（1）高心排血量综合征，（2）严重肾脏疾病（心肾综合征），（3）严重肺动脉高压，（4）大块肺栓塞等。 二、诊断 1．基础心血管疾病的病史和表现：老年人中的主要病因为冠心病、高血压和老年性退行性心瓣膜病，而在年轻人中多由风湿性心瓣膜病、扩型心肌病、急性重症心肌炎等所致。2．诱发因素：常见的诱因有：（1）慢性心衰药物治疗缺乏依从性；（2）心脏容量超负荷；（3）严重感染，尤其肺炎和败血症；（4）严重颅脑损害或剧烈的精神心理紧与波动；（5）大手术后；（6）肾功能减退；（7）急性心律失常如室性心动过速（室速）、心室颤动（室颤）、心房颤动（房颤）或心房扑动伴快速心室率、室上性心动过速以及严重的心动过缓等；（8）支气管哮喘发作；（9）肺栓塞：（10）高心排血量综合征如甲状腺机能亢进危象、严重贫血等；（11）应用负性肌力药物如维拉帕米、地尔硫卓、β受体阻滞剂等；（12）应用非甾体类抗炎药；（13）心肌缺血（通畅无症状）；（14）老年急性舒功能减退；（15）吸毒；（16）酗酒；（17）嗜铬细胞瘤。这些诱因使心功能原来尚可代偿的患者骤发心衰，或者使已有心衰的患者病情加重。 3．症状及体征： （1）早期表现：原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加15～20次/分，可能是左心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、睡觉需用枕头抬高头部等；检查可发现左心室增大、闻及舒早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干湿啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。 （2）急性肺水肿：突发的严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安并有恐惧感，呼吸频率可达30～50次/分；频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。 （3）心原性休克：主要表现为：①持续低血压，收缩压降至90mmHg以下，或原有高血压的患者收缩压降低≥60mmHg，且持续30分钟以上。②组织低灌注状态，可有：皮肤湿冷、苍白和紫绀，出现紫色条纹；心动过速>110次/分；尿量显著减少（<20ml/h），甚至无尿；意识障碍，常有烦躁不安、激动焦虑、恐惧和濒死感；收缩压低于70mmHg，可出现抑制症状如神志恍惚、表情淡漠、反应迟钝，逐渐发展至意识模糊甚至昏迷。③血流动力学障碍：PCWP≥18mmHg，心脏排血指数（CI）≤36.7ml/s.m2（≤2.2 L/min.m2）。④低氧血症和代性酸中毒。
心功能不全病理生理概述教学教材
心功能不全病理生理 概述
心力衰竭(心功能不全) 概述（Introduction） 1.心功能不全（heart insufficiency） 在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。 2.心力衰竭（heart failure） 心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。 3.心肌衰竭（myocardial failure) 指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。 4.充血性心力衰竭（congestive heart failure)
当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。 从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification) 一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。
心力衰竭的病理生理
---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合 心力衰竭的病理生理 心肌舒缩功能发生障碍时，最根本问题是心排血量下降，引起血流动力学障碍，维持心脏功能的每一个代偿机制的代偿能力都是有限的，长期维持最终发生失代偿，即可引起心衰。 （一）Frank-Starling机制 前负荷主要受静脉回心血量和室壁顺应性的影响，它是影响和调节心
脏功能的第一个重要因素。一般用左心室舒张末期压作为前负荷的指标。前负荷增加反映舒张末期容量增多，心室做功增加。在运动或应激时，心肌肾上腺素能神经冲动增多，循环中儿茶酚胺浓度升高，出现心动过速，心肌收缩力增强，曲线1向曲线2移位。心搏量和心排血量增加反映心室作功增加，但舒张末期压力和容量则几乎无变化（A 点向B点移位）。运动使肌肉血管扩张，降低周围血管阻力和主动脉阻抗。运动时动脉压仅轻度升高，心排血量却明显增加，由于 Frank-Starling机制，剧烈运动时心排血量可达到水平，左室舒张末期压和容量仅轻度上升（B点移向C点）。 中度收缩性心衰时（曲线3），通过Frank-Starling机制的调节，心肌 舒张末期纤维长度增长，心室舒张末期容量（心室前负荷）增加，静息时心排出量和心室作功可维持在正常水平。肺毛细血管压异常升高与左心室舒张压升高有关，使心衰者在静息时也发生呼吸困难（D点）。
1 ---真理惟一可靠的标准就是永远自相符合 心衰通常伴有去甲肾上腺素（NE）储备减少，心肌β肾上腺素能受体密度下降，因此对心脏肾上腺素能神经刺激的变力性反应亦降低，结果肾上腺素能神经系统活动不能使心室功能曲线上升至正常水平，运动时心肌收缩力不能相应增强。运动时旨在增加心室充盈的因素，可使衰竭心室的功能曲线更加低平，引起心室舒张末期容量和压力显著升高，肺毛细血管压亦随之升高，加重了呼吸困难，使心衰者的活动明显受限。当左心室功能曲线压低（曲线4）至心排出量不能满足静
急性心衰治疗原则
循环系统 1、急性心衰治疗原则 端坐位腿下垂强心利尿打吗啡血管扩张氨茶碱激素结扎来放血激素，镇静，吸氧 2、心原性水肿和肾原性水肿的鉴别 心足肾眼颜，肾快心原慢。心坚少移动，软移是肾原。蛋白.血.管尿，肾高眼底变。心肝大杂音，静压往高变。 第一句是开始部位，第二句是发展速度，三四句是水肿性质，后四句是伴随症状。"肾高"的"高"指高血压,"心肝大"指心大和肝大。 3、冠心病的临床表现 平时无体征，发作有表情，焦虑出汗皮肤冷，心律加快血压升，交替脉，偶可见，奔马律，杂音清，逆****，第二音。 4、心力衰竭的诱因： 感染紊乱心失常过劳剧变负担重贫血甲亢肺栓塞治疗不当也心衰 5、右心衰的体征：三水两大及其他 三水：水肿、胸水、腹水两大：肝肿大和压痛、颈静脉充盈或怒张其他：右心奔马律、收缩期吹风性杂音、紫绀 6、洋地黄类药物的禁忌症： 肥厚梗阻二尖窄急性心梗伴心衰二度高度房室阻预激病窦不应该 7、阵发性室上性心动过速的治疗： 刺迷胆碱洋地黄，升压电复抗失常（注：“刺迷”为刺激迷走神经） 8、继发性高血压的病因： 两肾原醛嗜铬瘤、皮质动脉和妊高 （注：“两肾”——肾实质性高血压、肾血管性高血压；“原醛”——原发性醛固酮增多症；“嗜铬瘤”——嗜铬细胞瘤；“皮质”——皮质醇增多症；“动脉”——主动脉缩窄；“妊高”——妊娠高血压） 9、心肌梗塞的症状： 疼痛发热过速心恶心呕吐失常心低压休克衰竭心 10、心梗的并发症： 心梗并发五种症动脉栓塞心室膨乳头断裂心脏破梗塞后期综合症 11、心梗与其他疾病的鉴别 痛哭流涕、肺腑之言 痛——心绞痛；流——主动脉瘤夹层分离；腑——急腹症；肺——急性肺动脉栓塞；言——急性心包炎。 12、主动脉瓣狭窄的表现：难、痛、晕 13、二尖瓣狭窄 症状：吸血咳嘶（呼吸困难、咯血、咳嗽、声嘶。）体征：可参考《诊断学》相 关内容。并发症：房颤有血栓，水肿右室衰，内膜感染少，肺部感染多。 14、主动脉瓣狭窄 症状：难、痛、晕。（呼吸困难，心绞痛，晕厥或晕厥先兆。）体征：可参考《诊断学》相关内容。并发症：失常猝死心衰竭、内膜血栓胃出血 15、左心衰：端坐位，腿下垂，吸氧打吗啡，快强心，速利尿，茶碱扩管药
病理学之心血管系统
二、判断改错题 1.凡是血压超过140／90mmHg者，统称高血压。( ) 2.高血压主要累及病人的细小动脉。 ( ) 3.高血压性肾萎缩称原发性肾萎缩。( ) 4.高血压主要引起全身大、中动脉硬化。( ) 5.高血压脑溢血常发生于内囊部。( ) 6.特发性高血压就是高血压病。( ) 7.动脉粥样硬化的病变发生在细、小动脉。( ) 8.低密度脂蛋白(LDL)与动脉粥样硬化症的发生密切相关。 9.心肌梗死常发生于左室前壁、心尖部及室间隔前2/3, 即左冠状动脉左旋支供血区。( ) 10.急性风湿性心脏病时瓣膜上赘生物容易脱落引起栓塞。( ) 11.急性风心病时瓣膜上的疣状赘生物本质上是白色血栓。 12.风湿性心包炎形成绒毛心，纤维素在心包脏壁两层间形成粘连而导致缩窄性心包炎。( ) 13.风湿性心肌炎时在心肌间质有风湿小体形成。( ) 14.风湿性心内膜炎赘生物易脱落引起栓塞。( ) 15.风湿性关节炎反复发作也可以导致关节畸形。( ) 16.风湿病是链球菌直接引起的炎症性疾病。( ) 17.风湿病是一种由A组溶血性链球菌直接引起的疾病，常累及全身结缔组织。( ) 18.二尖瓣狭窄病人心脏病变以左室肥大为主。( ) 19.主动脉狭窄可引起左心室向心性肥大。( ) 20.亚急性细菌性心内膜炎之赘生物脱落后可引起栓塞性小脓肿。( ) 21．亚急性细菌性心内膜炎常发生在正常的瓣膜上 22.二尖瓣狭窄也可引起左、右房室扩张肥大。( ) 23.二尖瓣瓣膜病和高血压病时可导致淤血而引起右心衰竭。( ) 三、填空题 1．高血压常见死因有_________ 、_________ 、_________ 。 2．高血压可分为_________ 、_________ 、_________ 三个时期。 3．恶性高血压病的特征性病变是_________和_________，主要累及_________。 4．引起颗粒性固缩肾的疾病主要是_________ 、和_________。 5 动脉粥样硬化的基本病变可分为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 四个时期。 6．动脉粥样硬化斑块的继发性变化有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 7．动脉粥样硬化症病变主要累及_________ 动脉，而高血压的病变主要累及 _________ 动脉。 8．心肌梗死的原因_________ 。 9．心肌梗死的合并症及后果可能为_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 、_________ 。 10．心肌梗死最常累及的病变分为 _________ 及_________ 。 11．风心病最常受累的瓣膜是 _________ ，其次是_________ 。 12．风湿病按病变过程可分为_________ 、_________ 、_________ 三期。变质性病变以_________ 为特征；增生性病变以 _________ 为特征。 13．风湿病的皮肤病变为_________和_________，前者为_________性病变，后者为_________性病变。 14．可使左心室壁增厚的心脏病有_________ 、_________ 、_________ 、_________ 等。 四、名词解释 1．高血压 2．高血压脑病 3．冠心病(Coronary heart disease)
心功能不全病理生理概述
心力衰竭(心功能不全) 概述（Introduction） 1.心功能不全（heart insufficiency） 在致病因素作用下，心功能必将受到不同程度的影响，即为“心功能不全”。包括病情由轻到重的全过程。在疾病的早期，机体能够通过心脏本身的代偿机制以及心外的代偿措施，可使机体的生命活动处于相对恒定状态，患者无明显的临床症状和体征，此为心功能不全的代偿阶段。心力衰竭一般是指心功能不全的晚期，属于失代偿阶段，患者已经表现有明显的心力衰竭症状和体征。 2.心力衰竭（heart failure） 心力衰竭是指在多种致病因素作用下，心脏泵功能发生异常变化，导致心输出量绝对减少或相对不足，以致不能满足机体组织细胞代谢需要，患者有明显的临床症状和体征的病理过程。 3.心肌衰竭（myocardial failure) 指原发性心肌肌原纤维功能障碍所导致的心力衰竭。例如急性心肌梗塞时，部分心肌坏死致使心肌的有效收缩蛋白含量减少，引起心肌收缩力原发性降低，此时心泵功能障碍是原发的。因此心肌衰竭属于心力衰竭。这与部分高血压患者后期出现的心力衰竭不同。高血压时心
脏往往由于后负荷长期增加先发生肥大代偿，最后转向失代偿的心力衰竭，此时泵功能衰竭是继发的。 4.充血性心力衰竭（congestive heart failure) 当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液增多，并出现静脉淤血和水肿，称为充血性心力衰竭。 从本质上讲，心功能不全和心力衰竭是一致的，仅仅是在病变的程度上有所区别，故而在实际工作中二者往往是通用的。 第一节心力衰竭的病因、诱因与分类(Etiology、predisposing cause and clssification) 一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction）1.原发性弥漫性心肌病变
十四、心功能不全
心功能不全时，通过增加血容量起代偿作用的主要器官是A、心 B、肝 C、脾 D、肺 E、肾 [参考答案] E题目] 心力衰竭最具特征性的血流动力学变化是 A、肺动脉循环充血 B、动脉血压下降 C、心输出降低 D、毛细血管前阻力增大 E、体循环静脉淤血 [参考答案] C[题目] 心力衰竭时，下列哪项代偿反应主要由肾脏引起 A、红细胞增多 B、血流重分布 C、紧张源性扩张 D、肌红蛋白增加 E、细胞线粒体数量增多 [参考答案] A题目] 心力衰竭病人使用静脉扩张剂可以 A、增强心肌收缩功能 B、改善心肌舒张功能 C、降低心脏后负荷 D、降低心脏前负荷 E、控制水肿 [参考答案] D题目] 下列哪项不是心力衰竭时心输出量减少的表现 A、皮肤苍白 B、脉压变小 C、端坐呼吸门 D、尿少
E、嗜睡 [参考答案] C [题目] 心功能不全时，下列哪项反应已失去代偿意义 A、心率加快 B、心肌肥大 C、肌源性扩张 D、红细胞增多 E、血流重分布 [参考答案] C题目] 下列哪项属于心力衰竭时肺循环淤血的表现 A、肝颈静脉反流征阳性 B、夜间阵发性呼吸困难 C、下肢水肿 D、肝肿大压痛 E、颈静脉怒张 [参考答案] B[题目] 下列哪种疾病引起的心力衰竭不属于低输出量性心力衰竭A、冠心病 B、心肌炎 C、二尖瓣狭窄1 D、甲状腺功能亢进 E、主动脉瓣狭窄 [参考答案] D题目] 下列哪项不是心脏向心性肥大的特点 A、肌纤维变粗 B、室壁增厚 C、心腔无明显扩大 D、心肌纤维呈串联性增大
E、室腔直径与室壁厚度比值小于正常 [参考答案] D题目] 下列哪项因素与心肌兴奋-收缩耦联障碍无关 A、肌钙蛋白活性下降 B、肌球蛋白ATP酶活性下降 C、肌浆网Ca2+释放能力下降 D、肌浆网Ca2+储存量下降 E、Ca2+内流障碍 [参考答案] B[题目] 下列哪种情况可引起心肌向心性肥大 A、心肌梗死 B、主动脉瓣闭锁不全 C、脚气病 D、高血压病 E、严重贫血 [参考答案] D题目] 下列哪项变化在急性心力衰竭不会发生 A、心率加快 B、肺水肿 C、心肌肥大 D、血压下降 E、皮肤苍白 [参考答案] C题目] 下列哪种情况可引起右心室前负荷增大 A、肺动脉高压 B、肺动脉栓塞 C、室间隔缺损 D、心肌炎 E、肺动脉瓣狭窄
病理习题(心血管系统疾病)
心血管系统疾病 一、单项选择题（最佳选择题，每题仅有一个正确答案） 1. 与动脉粥样硬化发病关系最为密切的血脂是 A. HDL B. TG C. LDL D. HDL-C E. VLDL 2.动脉粥样硬化的最危险的并发症是 A. 斑块破裂 B. 斑块内出血 C. 粥瘤性溃疡 D. 钙化 E. 动脉瘤形成 3.冠状动脉粥样硬化病变的最常见累及部位是 A. 左冠状动脉前降支 B. 左冠状动脉旋支 C. 右冠状动脉主干 D. 左冠状动脉主干 E. 右冠状动脉旋支 4. 心肌梗死最常发生的部位为 A. 左心室侧壁 B. 左心室前壁 C. 左心室后壁 D. 右心室前壁 E. 室间隔后1/3 5. 冠状动脉粥样硬化性心脏病时，下列哪种病变不会出现？ A. 心肌纤维变性、坏死 B. 心肌纤维化 C. 心肌糖原沉积 D. 心肌代偿性肥大 E. 中性粒细胞浸润 6. 原发性高血压最常受损的血管是 A. 全身中、小动脉 B. 全身大、中动脉 C. 全身细、小静脉 D. 全身细、小动脉 E. 全身中、小静脉 7. 原发性良性高血压的特征性病变是 A. 细、小动脉痉挛 B. 细、小动脉的粥样硬化斑 C. 细、小动脉的硬化 D. 细、小动脉的纤维蛋白样坏死 E. 以上都不是 8. 原发性高血压的脑出血，血管破裂常发生于 A. 大脑上动脉 B. 脑基底动脉 C. 大脑下动脉 D. 大脑中动脉 E. 豆纹动脉 9. 原发性高血压脑出血最常见的部位是 A. 大脑皮质 B. 侧脑室 C. 蛛网膜下腔 D. 内囊和基底核 E. 豆状核和丘脑 10. 动脉瘤是指 A. 发生于动脉的良性肿瘤 B. 血管壁的限局性异常扩张 C. 动脉发生的恶性瘤 D. 动脉内血栓形成并机化 E. 动脉血管破裂形成的血肿 11. 动脉粥样硬化脂纹期有以下特征，除外 A. 为动脉粥样硬化的早期病变 B. 镜下主要为胆固醇结晶 C. 与高脂血症关系密切 D. 肉眼呈黄色帽针头大的斑点或条纹 E. 病变可进一步演变为纤维斑块 12. 风湿病病变最严重的部位是 A. 关节 B. 血管 C. 皮肤 D. 小脑 E. 心脏 13. 风湿病在病理诊断上最有意义的病变为 A. 心包脏层纤维蛋白性渗出 B. 心肌纤维变性、坏死 C. 结缔组织内Aschoff小体形成 D. 炎细胞浸润 E. 结缔组织基质黏液变性 14. 风湿性心内膜炎最常累及 A. 二尖瓣+主动脉瓣 B. 三尖瓣+肺动脉瓣 C. 主动脉瓣 D. 二尖瓣 E. 三尖瓣15．良性高血压病晚期会引起
心功能不全教案
课程：心功能不全授课教师：胡开宇
教案概要
一、心力衰竭的病因（Etiology of heart failure） 心力衰竭的关键环节是心输出量的绝对减少或相对不足，而心输出量的多少与心肌收缩性的强弱、前负荷和后负荷的高低以及心率的快慢密切相关。因此，凡是到能够减弱心肌收缩性、使心脏负荷过度和引起心率显著加快的因素都可能导致心力衰竭的发生。 （一）原发性心肌舒缩功能障碍（Primary myocardial dysfunction） 1.原发性弥漫性心肌病变 如病毒性心肌炎、心肌病、心肌梗塞等，由于心肌结构的完整性遭到破坏，损害了心肌收缩的物质基础故心肌的收缩性减弱。此时是否出现心力衰竭，关键取决于心肌病变的程度、速度和范围。若病变轻、范围小或发展缓慢时，通过机体的代偿，病人可长期处于心功能不全的代偿阶段；若病变重、范围广、发展迅速，可导致急性心力衰竭。克山病是流行于我国东北及西南地区的一种心肌病，表现为急性或慢性心力衰竭。尸解可见心肌有弥漫性病变和坏死。目前认为，克山病的发生与该地区土壤缺乏微量元素硒有关。 2.能量代谢障碍 心脏要保持其正常的泵功能，必须有充足的ATP供应。ATP主要依赖于底物的有氧氧化。当冠状动脉粥样硬化、重度贫血以及心肌肥大时，心肌因长期供血绝对减少或相对不足而缺氧，心肌能量生成障碍，从而导致心肌收缩性逐渐减弱，以致最后引起心力衰竭。维生素B1是丙酮酸脱羧酶的辅酶，当体内含量不足时，ATP生成减少。此外，如果同时伴有能量利用障碍，则更易发生心力衰竭。常见的心力衰竭的基本病因见表9-1。 表9-1 常见的心力衰竭的基本病因 心肌舒缩功能障碍心脏负荷过度 心肌损伤能量代谢障碍前负荷过度后负荷 过度 心肌炎 心肌病 克山病 心肌中毒心肌梗塞心肌纤维化生成障碍利用障碍脑血管扩张和神经功能抑制：头痛、精 神错乱、昏迷动脉瓣膜关闭不全 动-静脉瘘 室间隔缺损 甲亢 慢性贫血 高血压 动脉瓣 膜狭窄 肺动脉 高压 肺栓塞 肺源性 心脏病VitB1 缺血 缺氧 肌球蛋白头部 ATP酶活性降低 （二）心脏负荷过度（Overload of heart） 心脏负荷分压力负荷和容量负荷。 1.压力负荷过度 压力负荷(pressure load)又称后负荷(afterload)，指收缩期心室壁产生的张力，即心脏收缩时所承受的后方阻力负荷。左心压力负荷过度时，主动脉压一般增高，临床见于高血压、主
急性心力衰竭护理常规
急性心力衰竭护理常规 【概念】 急性心力衰竭指心衰的症状和体征急性发作或急性加重的一种临床综合症，临床上以急性左心衰竭较为常见，多表现为急性肺水肿或心源性休克，是严重的急危重症。 【护理评估】 1、评估可能引起患者急性心衰的原因，了解既往病史。 2、监测患者的血压、心率、呼吸频率及深度、有无气促等。 3、观察患者是否咳粉红色泡沫痰，评估患者的出入量是否平衡。 4、评估患者缺氧的程度，如有无烦躁不安等意识障碍、皮肤黏膜颜色有无发绀等。 5、评估患者对疾病的认知程度和心理状态，有无紧张、恐惧、害怕等情绪。 【护理措施】 1、协助患者取端坐位，双腿下垂，以利于呼吸和减少静脉回心血量。 2、急性心衰期暂禁食；病情好转并稳定后，宜低盐（每日摄入量＜5g即小于1平勺）、清淡饮食。 3、给予高流量氧气吸入。6-8L/min。病情严重者应给与机械通气。 4、迅速建立静脉通路，遵医嘱用药。 （1）吗啡：静脉缓推或皮下注射，可使患者镇静，减少因躁动而带来的额外心脏负担，同时扩张小血管，减轻心脏负担。但肺水肿伴颅内出血、神志障碍、慢性肺部疾病时禁用。（2）快速利尿剂：呋塞米20-40mg静脉注射，用药后观察尿量及血钾变化。 （3）血管扩张剂:可选用硝普钠、硝酸甘油或酚妥拉明。严密监测血压，根据血压调整剂量（4）洋地黄制剂：西地兰静脉给药，适合用于有心房颤动伴有可快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。对急性心梗患者，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。 5、持续心电监测，准确记录出入量。必要时监测中心静脉压。 6、给予心理支持，安慰患者，避免精神过度紧张。 【健康指导】 1、针对患者可能发生心力衰竭的诱因，给予针对性的预防指导。 2、指导患者在药物治疗的过程中如出现头痛、恶心、出汗等应及时报告医护人员。 3、指导患者遵医嘱服药，定期复查
6.心血管系统疾病病理习题24道
心血管系统疾病病理习题 A型题 1.疣状赘生物是指 A.心内膜增生物 B.心内膜上的新生物 C.心瓣膜纤维化 D.心瓣膜上的附壁血栓 E.心瓣膜钙化 2.下列符合恶性高血压特征性病理变化的是 A.肾入球小动脉玻璃样变性 B.肾细动脉壁纤维素样坏死 C.肾动脉粥瘤 D.肾小球毛细血管内透明血栓 E.肾小球纤维化 3.关于动脉粥样硬化的描述，哪项是正确的 A.主动脉脂纹仅见于中年以上人群 B.粥瘤内泡沫细胞均来自单核细胞 C.脂纹以主动脉前壁多见 D.氧化低密度脂蛋白(ox-IDL)具
有细胞毒性 E.粥瘤内胶原由纤维母细胞产生 4.下述哪项符合限制性心肌病 A.心内膜及心内膜下心肌纤维化 B.心肌间质纤维化 C.心肌细胞呈旋涡状排列 D.心肌细胞变性坏死 E.心肌间质内淋巴细胞浸润 5.慢性风湿性瓣膜病常见的联合瓣膜损害是 A.二尖瓣和三尖瓣 B.二尖瓣与主动脉瓣 C.主动脉瓣与肺动脉瓣 D.主动脉瓣与三尖瓣 E.二尖瓣与肺动脉瓣 6.动脉粥样硬化最好发的部位是 A.主动脉 B.冠状动脉 C.肾动脉 D.脑动脉 E.四肢动脉 7.冠状动脉粥样硬化最好发的部位是
A.左总干 B.左前降支 C.左旋支 D.右总支 E.右回旋支 8.高血压病时，大动脉的病变常表现为 A.纤维蛋白样坏死 B.内膜弹力纤维增生 C.内膜粥样斑块形成 D.管壁玻璃样变 E.外膜滋养小血管炎 9.原发性良性高血压的基本病变是 A.细、小动脉痉挛 B.细、小动脉玻璃样变 C.细、小动脉纤维素样坏死 D.细、小动脉洋葱皮样改变 E.以上都不是 10.动脉粥样硬化最易合并动脉瘤形成的部位是 A.下肢动脉 B.肾动脉 C.腹主动脉
肺心病相关病理生理
肺心病相关病理生理 摘要 肺心病(慢性肺源性心脏病或慢性肺心病)是由肺组织、肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构(或)功能异常,产生肺血管阻力增加,肺动脉压力升高,使右心室扩张或(和)肥厚,伴或不伴右心功能衰竭的一类心脏病。肺心病在我国是常见病、多发病,具有高流行性、高患病率、高死亡率和高费用的四高特点,是成人患病和死亡的重要原因之一。 Summary Pulmonary heart disease (chronic pulmonary heart disease or chronic pulmonary heart disease) is a lung tissue, chronicpulmonary vascular changes caused by thoracic or lung tissuestructure (or) dysfunction, resulting in increased pulmonary vascular resistance, pulmonary artery pressure increases, the right ventricleexpansion or (and) hypertrophy, with or without right ventricularfailure of a class of heart disease. Pulmonary heart disease inChina is a common disease with high prevalence, high prevalence, high mortality and high costs of the four characteristics of adultmorbidity and mortality is a major reason. 关键词：肺心病，肺功能不全，心功能不全 肺心病的病因 1.支气管-肺疾病:阻塞性疾病:以慢性阻塞性肺疾病(COPD)最为多见,占80%~90%,其次为支气管哮喘、支气管扩张等。 限制性疾病:如弥漫性肺间质纤维化、重症肺结核、肺尘埃沉着症、结节病、硬皮病、间质
心功能不全病人的护理
心功能不全病人的护理 （一）病因和诱因 1、病因 （1）心肌损害：如冠心病、心肌缺血、心肌梗死、心肌炎和心肌病；心肌代谢障碍性疾病：以糖尿病，心肌病最常见。 （2）心脏负荷过重 1）容量负荷（前负荷）过重：监狱二尖瓣、主动脉瓣关闭不全；房间隔缺损，室间隔缺损等。 2）压力负荷（后负荷）过重：见于高血压，主动脉瓣狭窄，肺动脉高压，肺动脉瓣狭窄等。 2、诱发和加重心力衰竭的因素 （1）感染：感染是最常见和最主要的诱因，特别是呼吸道感染。 （2）生理或心理压力过大：劳累过度、精神紧张、情绪激动。 （3）循环血量增加或锐减：如输液速度过快、摄入高钠食物、妊娠及大量失血、严重脱水。（4）严重心律失常：尤其是各类快速新心律失常，如心房颤动。 （5）治疗不当：如洋地黄用量不足或过量，不恰当应用某些抑制心肌收缩力的药物。(6)其他：各种原因引起的水、电解质、；合并甲状腺功能亢进、贫血、肺栓塞。 （二）临床表现 1、早期可无症状，或仅出现心动过速、面色苍白、出汗、疲乏和活动耐力减低。 2、左心衰竭主要表现为肺循环淤血，主要特征为: (1)呼吸困难：最早出现的是劳力性呼吸苦难，经休息后缓解；最典型的是阵发性夜间呼吸苦难，严重者可发生急性肺水肿；晚期出现端坐呼吸。 （2）咳嗽、咳痰、咯血：咳嗽早起哦即可出现，多发生在夜间，坐立位可减轻。痰液特点为白色泡沫样，如发生急性肺水肿。则咳大量粉红色泡沫样痰，为肺泡和支气管淤血所致。（3）其他症状：由于心排出量降低，出现倦怠、乏力、头昏、失眠、嗜睡、烦躁等症状。重者可有少尿。 （4）体征:心律加快、第一心音减弱、心尖区舒张期奔马律，部分病人可出现交替脉，是左心衰的特征性体征。肺部可闻湿罗音，急性肺水肿时可出现哮鸣音。慢性左心衰竭可有心脏扩大。 3、右心衰竭主要表现为体循环静脉淤血，其症状以食欲缺乏、恶心、呕吐、水肿、腹胀、少尿、肝区胀痛等体征。体征： （1）水肿：早期在身体的下垂部位和组织疏松部位。数显凹陷性水肿。重者可出现全身水肿，并伴有胸腔积液、腹水和阴囊水肿。 （2）颈静脉怒张和肝颈静脉回流征阳性：右心衰竭可见颈静脉怒张，其程度与静脉压升高程度呈正相关；压迫病人的腹部或肝脏，可见颈静脉怒张更明显，称为肝颈静脉回流征阳性。（3）肝大和肝压痛：可出现肝大和压痛；持续慢性右心衰竭者，可发展为心愿性肝硬化，此时肝脏压痛不明显，肝颈静脉回流征不明显，伴有黄疸和肝功能损害。 （4）发绀：由于体循环静脉淤血，血流缓慢，血流中还原血红蛋白增多所致。 4、全心衰竭病人同时有左心衰竭和右心衰竭的表现。但当右心衰竭后，肺淤血的临床表现可减轻. (三)辅助检查 1、X线检查 （1）新颖大小及外形可为病因诊断提供重要依据，根据心脏扩大的程度和动态改变还可间接反应心功能状态。 （2）有无肺淤血及其程度直接反应心功能状态。早期肺静脉压增高主要表现为肺门血管影
急性心功能不全的常见并发症有哪些呢-
急性心功能不全的常见并发症有哪些呢? *导读：生活中患上了急性心功能不全的话，对患者的健康会造成非常严重的危害，这种疾病的患者会发生昏迷，休克等一些常…… 生活中患上了急性心功能不全的话，对患者的健康会造成非常严重的危害，这种疾病的患者会发生昏迷，休克等一些常见的症状，严重的患者会有失去生命的危险，在生活中还要注意急性心功能不全的并发症才行，看看下面的讲解吧。 *1、急性心原性肺水肿 急性肺水肿是肺毛细血管压进一步升高，肺毛细血管渗出血浆成份，使肺组织间隙、肺泡和细支气管内充满液体成份而形成的一种危象。临床上多见于急起的弥漫性心肌损害，如广泛性心肌梗死、急性心肌炎；急性机械性阻塞，如严重瓣膜狭窄、心房粘液瘤；急起的心脏容量负荷过重，如瓣膜穿孔损伤，腱索断裂，室间隔穿孔，主动脉窦破裂，静脉输血、输液过多、过快；急性心室舒张受限，如急性大量心包积血积液；严重心律失常等。 *2、心房颤动 心房颤动是一种常见的心律失常，60岁以上的人有1的发生率。心房颤动患者死亡率较无房颤者高1.5～1.9倍。心房颤动的发生与年龄和所患的心血管疾病类型有关，而心功能不全是最易并发心房颤动的心血管疾病之一。心功能不全伴发心房颤动
发生栓塞性并发症如缺血性脑卒中的风险明显增加。 *3、心原性休克 由于心脏排血功能低下导致心排血量不足而引起的休克，称为心原性休克（CARDIOGENICSHOCK）。心排血量减少突然且显著时，机体来不及通过增加循环血量进行代偿，但通过神经反射可使周围及内脏血管显著收缩，以维持血压并保证心和脑的血供。临床上除一般休克的表现外，多伴有心功能不全，体循环静脉瘀血，如静脉压升高，颈静脉怒张等表现。 *4、心脏骤停 为严重心功能不全的表现，心脏骤停或心原性猝死的临床过程可分为4个时期：前驱期、发病期、心脏停搏和死亡期。 急性心功能不全的常见并发症有哪些呢?看了上文的讲解我们就都明白了吧，在生活中患者们一定不能生气，一定要保持乐观的心态，只要积极的配合医生，积极的锻炼身体，保持愉快的心情，这类疾病就不会发生在我们的身上，祝大家早日康复。
病理生理学题库 第十四篇 心功能不全
第十四章心功能不全 一、A型题 1.心力衰竭概念的主要内容是 A．心肌收缩功能障碍D. 心输出量相对下降 B．心肌舒张功能障碍E.心输出量不能满足机体需要 C．心输出量绝对下降 [答案] E [题解] 在各种致病因素的作用下心脏的收缩和（或）舒张能够发生障碍，使心输出量绝对（或）相对下降，即心泵功能减弱，以致不能满足机体代谢需要的病理生理过程或综合征。 2.引起心肌损害导致舒缩功能障碍的直接因素是 A．动脉瓣膜关闭不全D.心肌炎 B．室间隔缺损E.肺源性心脏病 C．高血压 [答案] D [题解] 心肌炎是由于致炎因素引起的心肌损害，是直接引起心肌舒缩功能障碍的常见原因之一。而动脉瓣膜关闭不全、室间隔缺损、高血压和肺源性心脏病均是引起心脏负荷过重的因素。 3.引起心脏容量负荷过重的因素是（0.466，0.413，03临床） A．动脉瓣膜狭窄D.肺源性心脏病 B．肺动脉高压E.动脉瓣膜关闭不全 C．肺栓塞 [答案] E [题解] 动脉瓣膜关闭不全患者因动脉内血液在心室舒张时返流至心室，引起舒张末期容积增大，使心脏容量负荷过重。而动脉瓣膜狭窄、肺动脉高压、肺栓塞和肺源性心脏病是引起心脏压力负荷过重的因素。 4.引起心脏压力负荷过重的因素是 A．高血压D.动静脉瘘 B．室间隔缺损E.慢性贫血 C．甲亢 [答案] A [题解] 高血压患者由于主动脉内压力增高，使心室射血阻抗增大可引起左室压力负荷过重。而动静脉瘘、室间隔缺损、甲亢和慢性贫血均是引起心脏容量负荷过重的原因。 6..下述哪一因素不会引起低输出量性心力衰竭？ A．冠心病D.心肌炎 B．严重贫血E.高血压病 C．心瓣膜病 [答案] B [题解] 引起低输出量性心力衰竭的原因有冠心病、高血压、心瓣膜病、心肌炎等。严重贫血是引起高输出量性心力衰竭的原因。 9.有关高输出量性心力衰竭特点的描述哪一项是错误的？ A．心输出量较发病前有所下降 B．心输出量可高于正常水平
妊娠对心血管系统的病理生理效应
妊娠对心血管系统的病理生理效应 人体在妊娠期各系统发生不同程度的生理改变，心血管系统改变最为明显，并导致血流动力学的改变。 （一）妊娠期 1﹒血容量变化 孕妇的总循环血量比正常人多，一般于妊娠6周起血容量逐渐增加，至孕32～34周达高峰，平均增加40%～50%，以后不增加或略增加，产后2～6周左右恢复正常。血容量增加与胎儿体重呈正相关。因此，经产妇或多胎妊娠时血容量增加更为明显，增加的血量中，以血浆的增加较多，可达50%～60%，红细胞增加约10%～20%，故血液稀释，血细胞比容降低，呈妊娠期生理性贫血，血黏度降低，红细胞沉降率加速。妊娠期血浆增多是由于肾小管钠重吸收增加和水潴留。母体和胎儿肾上腺生成的雌激素，促进肝内肾素生成，子宫也是肾素的来源之一。肾素‐血管紧张素系统激活而使醛固酮增多，从而引起水钠潴留。其他激素（如催乳素、孕酮）则刺激红细胞生成，增加红细胞的数量。水钠潴留间接增加心血管的负担，但由此引起的周围性水肿并非由于心功能不全导致的结果。 2﹒心脏改变 妊娠时由于每搏输出量加大，心脏工作量多，故心肌可有轻度肥大。妊娠后期横膈被抬高，心脏被向上向左推移，心浊音界的左缘比正常略大。第一心音增强并分裂，肺动脉瓣区第二心音增强，妊娠后期90%在心尖区可听到第三心音，10%～15%可听到第四心音。由于心搏加强，血流加速，肺动脉瓣区可听到吹风样收缩期杂音，心尖区也可有收缩期吹风样杂音（1～3级），多数在收缩早、中期而较短。有时在肺动脉瓣区可听到吹风样舒张期杂音，是由妊娠期肺动脉的生理性扩张所引起，产后即消失。偶尔在三尖瓣区也可听到舒张期杂音，由血流加速引起。心音改变和杂音在妊娠早期即出现，多数在妊娠12周前后开始听到，产后即消失。在妊娠后期还可在胸壁听到乳房杂音，此种杂音位于胸骨旁，可为连续性，收缩期较响，常为高调，仰卧位较明显，杂音起源于肋间动脉与乳房内动脉的吻合支，由乳房血流增加所引起，在杂音附近肋间加压，杂音可以消失。X线检查见心脏呈横位，心影可能轻度增大，肺血管影也增多。心电图检查在妊娠后期有电轴左偏，但足月时电轴左偏不明显，说明心脏沿其长轴旋转；有些孕妇第Ⅲ导联上可有Q波，T波倒置，Q波在深吸气后可以减小，T波在……（只能复制500个以内的文字）。 （二）分娩期 在整个分娩过程中，能量及氧消耗增加，加重了心肌负担。第一产程中，每次子宫收缩约有500ml血液被挤入体循环，回心血量增加，从而使心排血量暂时增加20%左右，与产前相比，约增加40%.每次子宫收缩也使右心房压力增高，使平均动脉压增加10%左右，心脏负担进一步加重。临产时的疼痛、紧张引起每搏输出量和心排血量的增加，此作用可在麻醉后消除。第二产程时，除子宫收缩外，腹肌及骨骼肌均参加活动，使周围循环阻力加大，且产妇屏气用力使肺循环压力增高，同时腹压增加，使内脏血管区域血液涌向心脏。所以此期的
心功能不全患者的临床护理
心功能不全患者的临床护理 发表时间：2012-12-06T15:53:47.093Z 来源：《中外健康文摘》2012年第31期供稿作者：郭晓芳 [导读] 按起病的急缓分为急性和慢性心功能不全，以慢性居多；按其发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。郭晓芳（山西省晋中市榆次区中医院 030600） 心功能不全系指由于各种原因引起心肌收缩力减退，使心脏排血量不能满足机体的需要(绝对的或相对的)而产生静脉系统的瘀血和动脉系统供血不足的一种综合征。按起病的急缓分为急性和慢性心功能不全，以慢性居多；按其发生的部位可分为左心、右心和全心衰竭。 1 病因及发病机制 1.1 血流动力学异常当心脏泵血功能减退时，通过神经体液因素，代偿性的水、钠潴留。血液在人体内重新分布和心脏扩大，增加回心血量，使心室舒张末期容量增加。根据Frank－Starling定律，随着心室充盈压的增高与舒张末期心肌纤维长度的增加，心排出量可相应增加。但这种心排出量的增加是有一定限度的，当超过其最大效应时，心排出量不再增加，甚至反而降低，出现低心排出量的症状和体征。心室舒张末期压力增高将继而引起心房压、静脉压的升高，出现肺循环和(或)体循环瘀血的表现。 1.2 神经内分泌的激活交感神经系统及肾素－血管紧张素系统(RAS)激活和血管加压素(抗利尿激素)水平升高。心力衰竭时，因心排出量减少，交感神经系统及RAS被激活，早期可代偿性增强心肌收缩力、增快心率、增加心排出量。然而长期激活，则导致外周血管阻力持续增加、水钠潴留及耗氧量增加，加重血流动力学紊乱，诱发心律失常甚至猝死。此外，高浓度儿茶酚胺可直接损害心肌，加剧心力衰竭的恶化，RAS的激活还有促进生长因子的产生及增加细胞外基质合成等作用，从而加重心肌肥厚、心室重构。 1.3 肾脏排水、钠功能减退，体液与电解质重新分配肾小球的滤过率下降，肾小管的重吸收增加，于是水、钠潴留，血溶量增加，静脉压上升。 2 护理措施 2.1 减轻心脏负荷 2.1.1 休息限制体力活动，保证充足的睡眠。根据心功能情况决定休息原则。轻度心力衰竭者(心功能Ⅱ级)可适当活动，增加休息；中度心力衰竭者(心功能Ⅲ级)应限制活动，增加卧床休息；重度心力衰竭者(心功能Ⅳ级)应绝对休息，待病情好转后，活动量可逐渐增加以不出现心力衰竭症状为限，对需要长期卧床的患者定时帮助其进行被动的下肢运动。 2.1.2 饮食低钠、低盐、低热量易消化饮食为宜，应少量多餐，避免过饱。控制钠盐的摄入，一般限制在每日5g以下，切忌盐腌制品。中度心力衰竭的患者，每日盐的摄入量应为3g；重度者控制在1g以内。 2.1.3 保持大便通畅注意患者大便情况，有便秘者饮食中需增加粗纤维食物，必要时给缓泻剂或开塞露。 2.2 缓解呼吸困难 2.2.1 注意室内空气的流通，患者的衣服应宽松，以减少患者的憋闷感。 2.2.2 给予舒适的体位，采取半卧或坐位。 2.2.3 一般为低流量吸氧，流量为2L／Min，肺源性心脏病为1～2L／Min。 2.3 药物的护理 2.3.1 强心药物的用药观察与护理洋地黄用量的个体差异性很大，在低钾、低镁或肾功能减退等情况下，患者对洋地黄敏感性增加，应严密观察患者用药后的反应。注意不能与奎尼丁、普罗帕酮、维拉帕米、钙剂、胺碘酮等药物合用。严格按时按医嘱给药，教会患者自测脉搏，当脉搏<60次／Min或节律不规则应暂停服药并报告医生。静脉注射毛花甙丙或毒毛花甙K应稀释后缓慢给药。①洋地黄毒性反应：胃肠道反应如食欲不振、恶心、呕吐；神经系统表现如头痛、乏力、头晕、黄视、绿视；心脏毒性反应如频繁室性期前收缩呈二联律或三联律、心动过缓、房室传导阻滞等各种类型的心律失常；②一旦发生中毒，应立即协助医生处理：停用洋地黄、补充钾盐、纠正心律失常，快速性心律失常首选苯妥英钠或利多卡因，心率缓慢者可用阿托品静脉注射或临时起搏。 2.3.2 利尿剂的用药观察和护理噻嗪类利尿剂最主要的不良反应是低钾血症，严重时伴碱中毒。故应监测血钾，及有无乏力、腹胀、肠鸣音减弱等低钾血症的表现，若有低血钾可食用补充含钾丰富的食物如香蕉、柑橘、蘑菇、红枣、深色蔬菜等，必要时补充钾盐。口服钾盐宜在饭后服用减轻胃肠道反应，静脉补钾的浓度应小于0.3％，氨苯蝶啶是保钾利尿剂，长期用药可产生高钾血症，一般与噻嗪类利尿剂合用。另外，利尿剂的应用时间选择早晨或日间为宜，避免夜间排尿过频而影响患者的休息。 2.3.3 血管扩张剂的用药观察和护理硝酸酯类血管扩张剂可致头痛、面红、心动过速、血压下降等不良反应，尤其是硝酸甘油静脉点滴时应严格掌握速度，监测血压；血管紧张素转换酶抑制剂的不良反应有体位性低血压、皮炎、蛋白尿、咳嗽、间质性肺炎、高钾血症等。 2.4 健康指导 2.4.1 环境安静、舒适、整齐、空气新鲜、室内暖和，预防呼吸道感染。 2.4.2 饮食清淡易消化，含适量纤维素饮食；限制钠盐，每餐不宜过饱；适当限制水分，一般患者每日1.5～2L；戒烟酒等刺激物。 2.4.3 日常活动根据心功能情况适度安排活动，尽量做轻工作，如看书、打字、扫地等，以不出现心悸、气短为原则。夜间睡眠须充足，白天保证午睡，避免去过度兴奋及紧张应激的场合。 2.4.4 心理卫生向患者说明情绪与健康的关系，保持情绪稳定极为重要，应避免焦虑、抑郁、紧张及过度兴奋，以免诱发心力衰竭。 2.4.5 医疗护理措施的配合指导患者和家属识别常用的药物及使用剂量和方法。让患者了解常用药物的作用和不良反应，特别是毒性反应情况，有异常情况速来医院诊治，不得自行调整药物剂量。 参考文献 [1]侯岩芳,刘玉英.慢性心力衰竭控制症状发作的自我护理策略[J].护士进修杂志.2002年09期. [2]鲁萍,黄晓菊.心功能不全的复发原因及护理对策[J].湖南医学.2001年03期. [3]谷沫丽，姚冬芳，徐蕾.整体护理在老年慢性心力衰竭患者中的临床应用[J].解放军护理杂志;2006年06期.