(整理)肝硬化失代偿期

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肝硬化失代偿期

肝硬化失代偿期就是肝硬化晚期的症状表现,一般指肝硬化发展到一定程度,超出肝功能的代偿能力,临床有明显的病理变化。主要表现为肝功能损害,有门脉高压,脾大,腹水、肝性脑病或上消化道出血,这个时期叫做肝硬化失代偿期。

中文名:肝硬化失代偿期

别称:肝硬化晚期

概述

处在不同的病理期,肝硬化患者的症状表现也会存在差异,比如说肝硬化失代偿期症状表现就不同于肝硬化早期症状表现,这种不同可以是症状不同,也可以是表现的轻重程度不同。

第一、全身症状表现

肝硬化患者食欲不振、体重下降、困倦乏力的症状更加明显,严重者甚至是卧床不起,生活不能自理。皮肤表现的干枯粗糙,面色灰暗黝黑,身体还有有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等症状表现。

第二、内分泌失调

内分泌失调在肝硬化肝硬化失代偿期症状表现为雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多,雌性激素和雄性激素之间出现平衡失调,男性患者常有乳房发育、性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落等;女性患者有月经不调、闭经等。

第三、消化道症状表现

肠胃淤血等病症使其消化、吸收功能出现障碍,导致患者食欲明显减退,进食后几分钟就会感觉上腹不适和饱胀,出现恶心,甚至呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起脂肪性腹泻。

病因

引起肝硬化的病因很多,我国以病毒性肝炎最为常见,国外则以酒精中毒居多。

1、病毒性肝炎:主要为乙型病毒性肝炎,其次为丙型或乙型加丁型重叠感

染和戊型一般不发展为肝硬化。

2、日本血吸虫病:我国长江流域血吸虫病流行区多见。反复或长期感染血吸虫病者,,虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生,导致肝纤维化和门脉高压,称为血吸虫病性纤维化。

3、酒精中毒:长期大量饮酒者,酒精及其中间代谢产物(乙醛)直接损害肝细胞,降低对某些毒性物质的抵抗力,酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定的损害作用。

4、药物或化学毒物:长期服用某些药物如双醋酚丁、甲基多吧等可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化。

5、胆汁淤积:持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆淤积时,高浓度的胆汁酸和胆红素对肝细胞有损害作用,肝细胞变性坏死,纤维组织增生,导致肝硬化。

6、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞等使肝脏长期淤血,肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生,最后发展为肝硬化。

以上一种或多种病因长期作用于肝脏,均可导致肝细胞变性坏死,再生结节形成,弥漫性结缔组织增生,假小叶形成。

体征

1、肝病面容:面色黝黑,面颊凹陷,颧骨突出的肝病面容,甚至呈古铜色,面色改变的程度与肝功能不全程度相平行,呈古铜色面容则预示预后良好

2、蜘蛛痣和毛细血管扩张,蜘蛛痣大小不等,主要分布于上腔静脉引流的区域内,以面部,颈部,及上胸部多见,肩背,乳头一下少见,这种分布规律的原因尚不清楚。

3、肝舌,早期肝硬化即可出现舍缘血管网充血性变化。肝硬化进一步发展后舌面呈油漆红或红蓝色,充血肿胀,光滑少苔或无苔,状如牛舌。

4、黄疸,约半数病人有黄疸,轻重程度不等,一般多不太严重。

5、黄色瘤,胆汁性肝硬化的病人可见到,为结节状或扁平状,多见于眼睑,内外毗或四肢关节伸展处,多同时伴有皮肤瘙痒。

6、肝掌,干张伟局限于掌面大,小鱼际、之间和手指基部的鲜红色改变,但是掌心常缺如。

7、肝肿大,肝脏的大小与病程,病因及病理变化均有关系,而且是综合作

用结果。

8、内分泌失调的表现,男性表现为睾丸萎缩,毛发脱落,乳腺增生等。有些病人肾上腺皮质激素分泌减少,因此面部,颈部上肢和粘膜处出现色素沉着,有一定的特异性。

表现

出血倾向:如鼻出血,刷牙时牙龈出血,皮肤出现出血点或淤斑,甚至形成血肿,也会导致凝血系统出现障碍。

性激素代谢紊乱的临床表现。男性患者主要表现为:性欲缺乏、乳房发育、阳痿伴睾丸缩小以及前列腺缩小等。女性患者可表现为月经减少、月经失调、闭经、不育症、性欲减退、第二性征如会阴、乳房脂肪丧失及卵巢萎缩等,也可导致蜘蛛痣和肝掌的出现。

慢性肝病面容:多表现为皮肤干枯、面色灰暗黝黑,部分患者的面部及其它暴露部位的皮肤也可出现色素沉着,尤其是眼眶周围的色素沉着更为明显。

上消化道出血:这是肝硬化失代偿期患者表常见的并发症状,且有较高的死亡率。主要是由于门静脉高压导致食道静脉曲张,血管壁变薄,很易破裂引起大出血。肝硬化失代偿期上消化道出血往往来势凶猛,出血急而多且不易止住。若来不及抢救,常危及生命,很多病人死于首次大出血。

肝腹水:肝腹水是肝硬化失代偿期最常见的并发症。一旦出现肝腹水表示肝硬化进入了失代偿期阶段。一般来说肝腹水量越大,反复次数越多,预后越不好。所以,出现肝腹水者应该及时有效地进行治疗。

内分泌失调。肝硬化到了失代偿期,肝脏的功能就衰退的更加明显,使得体内雌性激素的灭活大量的减少,雌性激素分泌量就会增高,且伴有雄性激素受到抑制等现象。

1、全身肝硬化失代偿期症状。

消瘦乏力,精神不振,肝硬化失代偿期重症者衰弱而卧床不起。皮肤干枯粗糙,面色灰暗黝黑。常有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等肝硬化失代偿期症状。肝硬化失代偿期可有不规则低热,可能原因为肝细胞坏死;肝脏解毒功能减退肠道吸收的毒素进入体循环;门脉血栓形成或内膜炎;继发性感染等肝硬化失代偿期原因引起。

2.消化道肝硬化失代偿期症状。

食欲明显减退,进食后即感上腹不适和饱胀,恶心、甚至呕吐,肝硬化失代偿期对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起腹泻。肝硬化失代偿期患者因腹水和胃肠积气而感腹胀难忍,晚期可出现中毒性鼓肠。半数以上肝硬化失代偿期患者有轻度黄疸,少数肝硬化失代偿期患者有中度或重度黄疸,后者提示肝细胞有进行性或广泛坏死。

3.出血倾向及贫血肝硬化失代偿期症状。

肝硬化失代偿期症状常有鼻衄、齿龈出血、皮肤淤斑和胃肠粘膜糜烂出血等。肝硬化失代偿期患者尚有不同程度的贫血,多由营养缺乏、肠道吸收功能低下,脾功亢进和胃肠道失血等因素引起。

4.内分泌失调肝硬化失代偿期症状。

内分泌紊乱有雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多。该肝硬化失代偿期症状主因肝功能减退对其灭能作用减弱,而在体内蓄积、尿中排泄增多;肝硬化失代偿期雌激素增多时,通过反馈机制抑制垂体前叶机能,从而影响垂体一性腺轴及垂体一肾上腺皮质轴的机能,致使雄性激素减少,肾上腺皮质激素有时也减少。

5.蜘蛛痣、朱砂掌是比较容易发现的肝硬化的症状。

一般患者会在面部、颈、胸、肩、前臂及手背等处出现一些扩张的皮肤小动脉,周围有向四周辐射的树枝样细小分支,形态像一个个小蜘蛛,呈鲜红色,用笔尖、大头针或细棒一端压迫痣的中心点,可使痣及其周围分支消失,这就是蜘蛛痣。

检查

肝硬化失代偿期因为已经确诊为肝硬化晚期,只需要在必要的时候做一些非常规检查,例如肝穿刺检查、4项纤维化的血清学等,但是一些常规检查还是必须要做。

常规项目

影像学检查:B超、CT及核磁共振成像等可以发现肝纤维化的某些征象,B 超检查是早期肝硬化时评估肝硬化程度的参考,可以发现患者的肝表面粗糙不均、肝回声显示增强、肝肿大、增粗等症状,发现问题也可以再做肝脏增强CT

扫描,提高诊断的准确率。

一般体格检查:肝硬化患者在体格检查时,叩诊肝区会有不同程度的压痛、叩击痛;触诊肝区能够触及患者肿大的肝脏,部分可触及肿大的脾脏。

肝功能检查,包括血清蛋白的测定,表现为白蛋白降低,球蛋白升高,白蛋白与球蛋白的比例倒置。蛋白电泳也显示白蛋白降低,γ球蛋白增高。胆红素测定在肝功能失代偿期,血清总胆红素和直接胆红素可有不同程度的升高。血清酶学检查示血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AsT)均可升高,反映肝细胞损害的程度;单胺氧化酶(MAO)与胶原代谢有关,其活性可反映纤维化形成和活动程度,肝内如有明显的纤维化形成时(MAO)均可升高;γ-谷氨酰转肽酶:肝功能失代偿期或肝纤维化时γ-GT升高,当γ-GT显著升高时有并发肝癌的可能。

血清Ⅲ型前胶原肽(PⅢP)测定:是诊断肝纤维化的指标,正常值为

0.46±O.11μ/ml。

凝血酶原时间(PT):肝功能失代偿期PT延长。

免疫学检查:IgG、IgA、IgM升高,以IgG升高最明显。病因为病毒性肝炎者,可做乙肝五项、丙型肝炎抗体等检查。

腹水检查:肝硬化腹水为淡黄色漏出液,如继发感染则透明度降低,白细胞增高,细菌培养可呈阳性。血性腹水常提示合并肝癌。

血常规和尿常规检查,血常规在肝功能代偿期多正常,失代偿期白细胞和血小板降低;尿常规检查示失代偿期有时尿中可见蛋白、管型。

病原学:包括乙肝抗原抗体两对半和HBV-DNA。HbsAg阳性是乙肝携带者的标志,如HbsAg阴性而HbsAb阳性,则具有抵抗乙肝感染的能力。这也是肝硬化的实验室检查。

脂肪代谢:代偿期病人血中胆固醇正常或偏低,失代偿期总胆固醇特别是胆固醇酯明显降低。

B超

肝硬化的临床检查中,B超检查是不可缺少的,通过B超检查可以了解肝脏的外形变化、肝脏位置变化、肝包膜、边角变化、肝实质变化、肝内外血管变化等。

肝硬化做B超检查时,肝脏位置变化表现为肝右叶上、下径变短,肋问厚度

变窄右肋下斜径不易测得。肝左叶代偿肥大,致右侧腋前线较正常位置抬高。

肝硬化做B超检查时,肝实质变化表现肝实质内回声致密,回声弥漫性增强、增粗;大结节性肝硬化B超结果可见肝实质内为反射不均的弥漫性斑状改变或呈索条状、结节样光带、光团改变,透声性差,于强回声间可见小的低回声区。

肝硬化时肝包膜、边角变化,B超检查表现为肝包膜增厚,失去光滑的纤维亮线.回声增强,厚薄不均,肝边缘角变钝或不规则。

肝硬化时肝外形的变化B超检查表现为肝表面凹凸不平,呈锯齿状,小结节状,合并肝腹水时更清晰;肝横切面失去楔形,矢状面不呈三角形,似椭圆形。

肝硬化B超检查肝内外血管变化表现肝硬化早期B超显示的肝内外血管变化不显著,肝硬化失代偿期可见肝内血管粗细不均匀,扭曲、紊乱,甚至因为血管闭塞而不能显示,但肝静脉变化尤为明显,表现为主干变细,分支狭窄。

并发症

感染:肝硬化易并发各种感染如支气管炎、肺炎、结核性腹膜炎、胆道感染、肠道感染、自发性腹膜炎及革兰氏阴性杆菌败血症等。感染各种病毒,不断的对人体产生伤害,因此人的抵抗能力也会进一步的下降,进而导致人体的不断弱化。

上消化道出血:以食管胃底曲张静脉破裂出血多见,其他出血原因如急性出血性糜烂性胃炎、贲门粘膜撕裂综合征等。一般出血症状都会引发大流血,直至死亡。

肝性脑病(肝昏迷):是肝硬化患者最常见的死亡原因。这种肝硬化并发症出现的原因往往是患者对蛋白质的摄入量过多导致的。所以对这类患者的护理关键就是控制蛋白质食入量,降低血氨浓度。生活中患者需适量摄入蛋白质,多食用多维生素含量高的新鲜水果和疏菜,并遵循少量多餐的饮食原则,保持大便的通畅。

肝肾综合征:肝硬化合并顽固性腹水持续时间长,或合并感染,原有肝病加重等因素,出现少尿、无尿、氮质血症、低血钠、低尿钠,初始肾脏往往无器质性病变,故而称为功能性肾功能衰竭。此并发症预后极差。

门静脉血栓形成:其原因主要与门静脉梗阻造成门静脉血流缓慢,以及门

静脉内膜炎、硬化有关。如肝硬化病人突然出现剧烈腹痛、腹胀、呕吐、便血、休克等表现,则应考虑门静脉血栓形成。此外,脾脏常迅速增大,腹水加速形成,并常诱发肝性脑病。原发性肝癌:肝硬化和肝癌关系令人瞩目,推测其机理可能是乙肝病毒引起肝细胞损害而继发的增生或不典型增生,以及乙肝病毒和肝细胞的整合和肝硬病人免疫功能改变等因素有关。

腹水:正常人腹腔中有少量液体,大约50ml,当液体量大于200ml时称为腹水。腹水为失代偿期肝硬化的常见的并发症。其发生机制有经典学说、泛溢学说以及外周血管扩张学说。

呼吸系统损伤:一些学者把肝脏疾病所引起的各种肺部变化统称为肝肺综合征,其实质是肝病时发生肺脏血管扩张和动脉氧合作用异常,可引起低氧血症。

医疗原则

病因治疗:根据早期肝硬化的特殊病因积极给予治疗。有病毒性肝炎历史的患者在疾病的早期采用药物较为彻底的抗病毒治疗,可使肝功能改善,脾脏缩小。酒精性肝病及药物性肝病,应中止饮酒及停用中毒药物。

改善肝功能和抗肝纤维化:转氨酶及胆红素异常多揭示肝细胞损害,应按照肝炎的治疗原则给予治疗。

积极防治并发症:肝硬化失代偿期并发症较多,可导致严重后果。对于食管胃底静脉曲张、腹水、肝性脑病、并发感染等并发症,根据病人的具体情况,选择行之有效的肝硬化的治疗方法。

饮食治疗:肝硬化患者合理饮食及营养,有利于恢复肝细胞功能,稳定病情。给予高蛋白(无肝性脑病者)饮食,可以减轻体内蛋白质分解,促进肝脏蛋白质的合成,维持蛋白质代谢平衡。足够的热量、高维生素及微量元素丰富的饮食,可以满足机体需要,又增强机体抵抗力。

日常保健:硒麦芽粉、五味子为主要原料制成的保健食品,如体恒健养肝片。经功能试验证明,有免疫调节的保健功能。对化学性肝损伤有辅助保护作用,有养肝、保肝、护肝作用。肝脏是人体解毒的总机关,具有化解细菌、酒精和其他毒素功能。长期酗酒、服用药物以及不规律的生活作息,都会造成肝脏的负担。

适量运动,心态健康;肝脏与精神情志的关系密切,精神压抑,暴怒激动都

会影响肝脏机体的功能,加速病情恶化。保持健康心态,对自己和治疗都有信心,这都是极有力于肝硬化治疗的。

并发症治疗

肝硬化失代偿期腹水患者

应当限制钠的摄入:每日摄钠不超过2000mg,不必严格限制水的摄入,如血清钠较低,需限制水的摄入,以每日摄水量不超过前一日尿量加500ml为宜。

利尿药治疗:一般口服螺内酯和呋塞米,联合使用,初始剂量宜小,后根据尿量酌情调整剂量。最大剂量为螺内酯400mg、呋塞米160mg。如口服效果不佳,静脉使用呋塞米或托拉塞米,可取得较好的疗效。但进行以上治疗时需注意防止电解质紊乱。腹腔穿刺放腹水或腹水浓缩回输:对于腹水量较大,临床症状明显,利尿治疗效果不理想的顽固性腹水,可行腹腔穿刺放腹水或腹水浓缩回输。一般每放1 000~2 000m1腹水。可补充109人血清蛋白。

腹腔一颈内静脉引流或经颈静脉肝内门体分流术:对治疗顽固性腹水具有较好效果,但价格昂贵,且可诱发肝性脑病。腹水感染或疑有癌性腹水者,禁用。

肝硬化失代偿期食管、胃底静脉破裂出血患者

(1)介入止血治疗。

(2)内镜止血治疗。

(3)卧床休息,禁食、水,密切监测生命体征,吸氧。

(4)根据失血量补足血容量。大量出血可致失血性休克,病情凶险,并可加重肝细胞损害,病死率较高,应立即给予输血、补液治疗,防治休克。

(5)应用静脉止血药物生长抑素:本类药物主要是通过收缩内脏血管,减少门静脉血流而达到止血的效果,止血疗效确切。垂体后叶素:本药可以使内脏动脉强烈收缩,减少门静脉血流,从而达到止血的效果。

(6)局部用药:去甲肾上腺素可使局部血管收缩,减少血流量,从而达到止血的效果。以去甲肾上腺素16mg溶予100ml生理盐水,分次口服。口服凝血酶1 000U,4/d,也能减少出血。

(7)三腔二囊管压迫止血。

饮食调养

肝硬化失代偿期的患者要注意少吃多餐、切忌暴饮暴食,以免增加肝脏和胃肠道的负担,进而加重了病情;以高蛋白高维生素、低脂、高能量、低胆固醇为佳,容易消化饮食为宜。

肝硬化患者宜食高维生素、低脂肪、高蛋白、易消化的物食,例如蛋、蔬菜、瘦肉、鱼等等;晚期肝硬化并发肝昏迷者,应保证低蛋白饮食。浮肿较重或者有腹水应少盐或无盐饮食,便秘可多食麻油、蜂蜜、芝麻、香蕉等等,可以保持大便通畅,减少氨的积聚防止出现肝昏迷。

肝细胞广泛性萎缩、变性、坏死,代之以增生的纤维组织,正常肝小叶结构被破坏,肝脏会逐渐变硬成肝硬化,诱发肝硬化的病因虽然有很多,但是饮食失调以及酒精和其他毒素的损害最为主要,在肝硬化的形成发展中起着至关重要的作用。因此,肝硬化病人要强调日常生活中饮食的科学合理性。

晚期肝硬化患者饮食要注意多样和均衡化,可以改善患者食欲、及时补充患者机体所需,对患者肝细胞的修复、体制的增强、预防营养不良等都是很有帮助的;患者要忌辛辣刺激性食物忌饮酒,酒精代谢产物会直接毒害已经严重受损的肝脏,诱发肝功异常加速肝脏的破坏与坏死等等,因此肝病患者应当在饮食上远离烟酒、以清淡的饮食为宜。

补硒养肝,补硒能让肝脏中谷胱甘肽过氧化物酶的活性达到正常水平,对养肝护肝起到良好作用,硒麦芽粉、五味子喂成分的养肝片,对养肝护肝起到良好作用调节免疫,对养肝、护肝有良好作用。

注意事项

饮食需注意之一:蛋白饮食慎量。虽然强调患者需进高蛋白饮食,但是有肝性脑病者应低蛋白饮食。

饮食需治愈之二:进食慎量。进食量以八成饱为佳,切勿过量,以进食后不感到腹胀为度,有餐后腹胀者,应减少进餐前后的汤量。

饮食需注意之三:对症。食物品种应以易消化食物为主,黄疸时减少蛋白质的摄人,等黄疸消退再逐渐增加蛋白质摄入,以免诱发胆囊炎发作,加重黄疸或使黄疸不易消退。

肝硬化饮食需注意之四:忌空腹。肝硬化的饮食可选用的食物为鱼、青菜、豆芽、豆制品等,水果以橙子、苹果较好,但要注意不要空腹进食水果,

饮食需注意之五:卫生。肝硬化调理过程中,所有食物均应新鲜干净,以免因抵抗力下降,出现腹泻等肠道感染表现而加重病情。

饮食需注意之六:忌粗糙。肝硬化的饮食食物不宜过于粗糙,以免诱发曲张食道静脉破裂出血。

预后是指预测疾病的可能病程和结局。它既包括判断疾病的特定后果(如康复,某种症状、体征和并发症等其它异常的出现或消失及死亡)。也包括提供时间线索,如预测某段时间内发生某种结局的可能性。由于预后是一种可能性,主要指病人群体而不是个人。

肝硬化肝性脑病病例分析

临床病例讨论 例一 患者梁某某男性,50岁,因“乏力、食欲减退2年腹胀3月,加重3天”入院。 一病例特点: 1 中老年男性,有“乙型病毒性肝炎”病史20年;否认长期饮酒史,否认有疫水疫区接触史; 2 2年前患者无诱因出现乏力、食欲减退,当时无腹痛、腹胀、腹泻,无呕血、黑便、黄疸不适,未引起注意,自觉上述症状逐渐加重,3月前患者自觉腹胀,四肢浮肿,曾到当地中医诊所就诊,于中药水煎服,具体不详,效果欠佳。近3天自觉上述症状加重,故来我院门诊就诊,门诊拟“肝硬化失代偿期”收入我科,发病以来,食欲差,小便略减少,日均600~700ml,大便一天两次,量约200g,色黄,质软,非陶土样,夜间睡眠差,体重近期少许增加。 3 查体:T36.5℃P100次/分R20次/分BP140/90mmHg体重75kg 腹围110cm 神志清,面色晦暗,无扑翼样震颤,四肢见色素沉着,前胸面颈部见数枚蜘蛛痣,双手见肝掌,全身皮肤黏膜巩膜黄染,全身浅表淋巴结未及肿大,唇无发绀,颈静脉无怒张,双肺呼吸音清,未闻及干湿性啰音,心率100次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音。患者直立时下腹部饱满,仰卧时腹部两侧膨隆呈蛙腹状,见脐疝,无腹型及胃肠蠕动波,见腹壁静脉曲张,脐以上腹壁静脉血流方向向上,脐以下腹壁静脉血流方向向下,脐周静脉呈海蛇头样,剑突下轻压痛,无反跳痛,肝剑下3cm可触及,质硬,表面欠光滑,脾脏轻度肿大,

莫菲氏征阴性,液波震颤阳性,移动性浊音阳性,肝上界位于右侧锁骨中线第五肋间,肝区轻叩痛,双肾区无叩痛,肠鸣音3次/分。四肢轻度凹陷性水肿。四肢肌力正常,肌张力不高,生理发射存在,病理放射未引出。 4 辅查:ALT 380 IU/L AST 400IU/L 白蛋白25. 5 g/L, 总胆红素39μmol/L;直接胆红素:19.3 μmol/L。 讨论 1、该患的临床诊断?诊断依据? 2、应与哪些疾病相鉴别? 3、该病的诊疗计划与治疗原则? 例二 病例摘要: 男,62岁,乙型肝炎病史10年,近日出现呕血、柏油样便,继之神志恍惚来诊。检查:BP 80/50 mmHg,巩膜黄染,言语不清,定向力丧失,计算能力下降,幻觉出现,睡眠时间倒错,有扑翼震颤,肌张力↑,EEG异常,Hb 60 g/L,血pH 7.48,血清钾2.8 mmol/L,血氨↑。 分析题: 1、试分析该患者发生肝性脑病的诱发因素有哪些? 2、采用哪些治疗方法?乳果糖的作用机理? 3、患者发病过程中经历了肝性脑病几期?

肝硬化诊断及治疗指南

肝硬化诊断及治疗指南 肝硬化 (Cirrhosis) 的形态学定义为弥漫性肝脏纤维化伴有异常结节形成。仅有弥漫性肝纤维化而无结节形成(如先天性肝纤维化),或仅有结节形成而无纤维化(如结节性再生性增生)均不能称为肝硬化。从临床的角度来看,肝硬化是指上述肝脏组织病理学改变所导致的肝功能衰竭(血清白蛋白降低、胆硷酯酶活力降低、胆红素升高、凝血酶原时间延长等)和门脉高压症(食管胃底静脉曲 张及其破裂出血、腹水、自发性细菌性腹膜炎及肝肾综合征、肝性脑病等)等表 现。从病理学上来看,慢性炎症坏死首先导致肝脏纤维结缔组织增生和沉积(纤维化),继而导致肝小叶结构的破环和假小叶形成,最终发展为肝硬化。实际由 肝纤维化向肝硬化的发展是一个连续的动态过程,在临床上无法将二者截然分开。 一、临床分类 1.根据肝脏功能储备情况可分为: ①代偿性肝硬化指早期肝硬化,一般属Child-Pugh A 级。虽可有轻度乏力、 食欲减少或腹胀症状,但无明显肝功能衰竭表现。血清蛋白降低,但仍≥35g/L,胆红素 <35 mol/L ,凝血酶原活动度多大于 60% 。血清 ALT 及 AST 轻度升高, AST 可高于 ALT , -谷氨酰转肽酶可轻度升高,可有门静脉高压症,如轻度食管静脉曲张,但无腹水、肝性脑病或上消化道出血。 ②失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属 Child-Pugh B 、C 级。有明显肝功 能异常及失代偿征象,如血清白蛋白 <35g/L ,A/G<1.0 ,明显黄疸,胆红 素>35 mol/L ,ALT 和 AST 升高,凝血酶原活动度 <60% 。患者可出现腹水、肝 性脑病及门静脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 2.根据肝脏炎症活动情况,可将肝硬化区分为: ①活动性肝硬化慢性肝炎的临床表现依然存在,特别是 ALT升高;黄疸,白蛋白水平下降,肝质地变硬,脾进行性增大,并伴在门静脉高压征。 ②静止性肝硬化 ALT 正常,无明显黄疸,肝质地硬,脾大,伴有门静脉高压症, 血清白蛋白水平低。 二 . 肝硬化的诊断 (一)肝纤维化和肝硬化的诊断方法 1. 血常规检查代偿期多在正常范围。失代偿期由于出血、营养不良、脾功能 亢进可发生轻重不等的贫血。有感染时白细胞可升高,脾功能亢进者白细胞和血 小板均减少。

肝硬化失代偿期的饮食护理

肝硬化失代偿期的饮食护理

肝硬化失代偿期的饮食护理

肝硬化失代偿期的饮食护理 来源:鲁网健康频道作者:佚名 2012-05-09 点击:( 248)次 失代偿期患者的病情比较严重,如果饮食上稍有不注意就可能导致疾病加重,甚至是威胁患者的生命安全,所以说肝硬化失代偿期的饮食护理对于疾病的治疗和患者的康复是非常重要的。饮食护理工作一般需要家属关注患者饮食的宜禁事项。 第一、控制高蛋白质 肝硬化失代偿期的患者饮食上应避免高蛋白饮食,因为大量蛋白质进入人体后会使人体肠道内的产氨迅速增加,对患者的病情很不利,不但有碍于治疗,甚至会加重病情,加大后期治疗难度,所以患者要根据实际情况控制好蛋白质的食用量。 第二、适量食用动物蛋白 肝硬化失代偿期,患者需要控制蛋白质的食用量,但并不意味着患者需禁食蛋白质。一般来讲患者不应大量进食动物蛋白,因为除产氨增多

外,动物蛋白的代谢产物含有较多的芳香氨基酸,而这类氨基酸又是诱发肝昏迷的因素之一。 第三、少量食用植物蛋白 肝硬化失代偿期的饮食护理建议患者少量食用植物蛋白,因为植物蛋白中的芳香氨基酸较少,支链氨基酸却较多,支链氨基酸可以拮抗部分毒性物质对脑神经功能的阻断,防止肝昏迷并发症的发生,有效保护患者健康。 第四、注意钾元素的补充 这段时期内肝硬化患者食欲会大大下降,也会出现呕吐、腹泻、恶心等消化系统症状,所以肝硬化失代偿期患者的饮食要及时补钾,如饮用鲜黄瓜汁、苹果汁等,避免发生低钾性碱中毒而导致肝性脑病的发生。 虽然患者的康复关键是依赖医学治疗,但是肝硬化失代偿期的饮食护理患者的恢复也有帮助作用,希望会引起患者及家属思想上的高度重视。 肝硬化病人适合吃哪些水果 来源:鲁网健康频道作者:佚名 2012-07-30 点击:( 452)次

问诊思路——肝硬化失代偿期

标准病人问诊——肝硬化失代偿并上消化道出血 撰写人:黄瑾 1. 介绍自己,寒暄进入沟通的第一步。 您好,我是消化科临床药师,我姓×,请问您贵姓?今年多大年纪了?(注解:要亲切,随和,不能生硬,要让患者一接触就感受到温暖和不抵触。) -姓蔡,今年63岁。 我来了解一下您这次发病的情况,帮助您制定下一步治疗方案。有几个问题问一下,好吗?(注解:说明来意,争取配合。) -好的。 2. 了解现病史 您这次是怎么不舒服入院的?什么原因来医院看的?(注解:从病人的主要疾苦入手,了解现病史,体现同情心) -呕吐暗红色血液伴胃内容物3次约100ml,解黑便数次。 这个情况是从什么时候开始的?(了解患病的时长,最好获得准确的时间。) -08年5月,食欲不振,乏力,呕血。 08年5月,到现在已经有两年半时间了,是吧?(注解:重复时间,确认病程)-是的,差不多。 您能不能告诉我每次的呕血量大概是多少?每次呕出物的颜色?是吃得东西还是水样的东西?(注解:对主要病症,要尽量了解细节,作出诊断。) -量约1000ml, 当时还有其他什么不适?(有没有疼痛?心慌?出虚汗?头晕?) -伴乏力、头晕, 后来有没有再发过? -09年8月再次出现呕鲜血,量约500ml。09年10月自觉腹胀且进行性加重,双下肢水肿,于当地医院对症治疗。 3. 了解既往史,为综合评估病情,制定给药计划做准备 以前有没有得过其他什么疾病?(注解:一方面为了了解既往病史,一方面开始鉴别诊断。) -十二指肠球部溃疡,非萎缩性胃炎伴糜烂,肝硬化

高血压有吗?心脏病?糖尿病?(注解:病人没有主动提,这是可以封闭式提问,缩小范围,获得病人的确认。) -没有。 那您的胃病和肝病是怎么发现的?(做了哪些检查?当时诊断的结果是什么?)-09年5月查胃镜提示:幽门螺杆菌阳性+++,十二指肠球部多发溃疡,胃底静脉曲张,非萎缩性胃炎伴糜烂;腹部B超:肝硬化并腹水,脾大,胆石症,右侧胸腔积液。 这次入院做了哪些检查?(血液?影像?其他?) -11月5日B超:胰腺周围实性结节,考虑肿大淋巴结,肝硬化,脾大,腹腔积液,胆囊继发改变,胆囊结石。 脚有没有肿?皮肤有没有黄?有没有疼痛的情况? -有肿。(顺势检查腿脚肿涨情况。) 生病以来,胃口还好吧?大小便正常吗?体重有什么变化吗?(而不应该问体重有下降吗?) -瘦了2-3斤 4. 了解既往用药史,掌握患者的用药依从性。 上次发现肝硬化时,用了什么药?(没必要问在哪家医院治疗的?但可以问多长时间缓解的?) -09年8月查血色素低至3g以下,予以输血等对症治疗后好转。奥美拉唑,阿莫西林,克拉霉素,凝血酶粉,速尿,螺内酯,养血饮,心得安,优思弗,天晴甘平(注解:尽量让病人回忆一下主要药物的名字,最好能复述使用的方法,用以判断患者的依从性。有些病人高血压药物使用时用时停,擅自加量都是造成效果不佳的原因。如果患者不能清楚的记得药物名称,可以请他提供病历本等,不得逼问患者,易造成患者反感。) 医生说你有胃溃疡,给你吃什么药治疗了吗?(病比较多,拆解开来,尽量考察病人是否知道每种药用于什么病的治疗。) -吃了洛赛克。 以前有没有对什么药物过敏?有对什么食物过敏的吗? -都没有。 您用过青霉素吗?头孢菌素有没有用过?(注解:患者可能会遗漏,明确指出药

肝硬化失代偿期

肝硬化失代偿期临床路径 (一)适用对象: 第一诊断为肝硬化失代偿期 (二)诊断依据: 根据《实用内科学》(复旦大学医学院编著,人民卫生出版社,2005年9月第12版)、《肝硬化门静脉高压食管胃静脉曲张出血的防治共识(2008杭州)》(中华医学会消化病学分会、中华医学会肝病学分会、中华医学会消化内镜学分会)、《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《2004年美国肝病学会肝硬化腹水的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南。 1.符合肝硬化失代偿期诊断标准:包括肝功能损害、门脉高压的临床表现、实验室检查及影像学检查。 2.有腹水的体征和影像学结果:腹胀、腹部移动性浊音阳性等;腹部超声或CT检查证实存在腹腔积液。 3.有肝性脑病神经精神症状及体征,或虽无神经精神症状及体征,但神经心理智能测试至少有两项异常,有引起肝

性脑病的诱因,排除其他引起神经精神症状的原因。 4.有肝硬化门脉高压食管胃静脉曲张破裂出血。 (三)治疗方案选择: 若患者为肝硬化腹水转肝硬化腹水路径; 若患者为肝硬化肝性脑病转肝硬化肝性脑病路径; 若患者为肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血转肝硬化合并食管胃底静脉曲张破裂出血路径。 肝硬化并发肝性脑病临床路径 一、肝硬化并发肝性脑病临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为肝硬化并发肝性脑病(ICD-10:K72.903伴K74.1-K74.6/K70.301/K71.701/K76.102/P78.8/A52.7↑K77.0 *)。 (二)诊断依据。 根据《实用内科学》(陈灏珠主编,人民卫生出版社,2005年,第十二版)。

肝硬化失代偿期并发症

肝硬化失代偿期并发症 肝性胸水是肝硬化失代偿期出现的并发症之一,多继发于肝硬化腹水或与腹水并存,患者除有肝硬化失代偿期的症状和体征外,还有胸闷、气促、胸痛、咳嗽、呼吸困难等临床表现,发病率占肝硬化患者的5%~12%。近年来,其发病率有增高趋势。我科从2012年12月至2013年12月共收治肝硬化失代偿期并发大量胸水患者46例,在常规护肝、利尿、补充人血白蛋白或血浆及保持水电解质平衡的基础上,采用中心静脉导管穿刺留置引流治疗肝性胸水,取得了满意的效果。中心静脉导管行胸腔闭式引流治疗肝性胸水患者的临床应用和护理效果。方法:回顾性总结肝硬化失代偿期并发肝性胸水患者,应用单腔中心静脉导管在B 超定位下行胸腔闭式引流术,以及术前正确评估指导,术中配合,术后护理。患者因疾病的长期折磨,对治疗方法缺乏了解。穿刺前应与患者详细交谈,向患者讲解该治疗方法的优点及安全性和必要性,告知治疗的目的和操作过程,如何配合,介绍同类治疗成功的患者,以消除患者的顾虑,解除紧张心理,使患者主动配合治疗。并签治疗知情同意书。根据季节,调节室温,注意保暖。病人取反坐位,嘱病人在穿刺过程中不可乱动,避免咳嗽,防止针头刺伤肺组织。穿刺成功后,用透明敷贴妥善固定导管,作好长度标记,紧密连接三通和引流袋。若出现剧烈咳嗽、头晕、面色苍白、出汗、心悸、胸部压迫感或剧痛等,应考虑可能为胸膜过敏反应的现象,应立即停止操作,让患者休息并作对应处理。本组病例未出现上述反应。引流期间严格交接班,加强病房巡视,观察并记录引流的量、颜色、性质,控制引流速度。保持引流通畅,防止导管脱落、扭曲。严格无菌操作,每天更换引流袋,更换穿刺处敷贴。三通可每周更换2次。若病人出汗多,局部有潮湿、疑有污染时应及时更换。引流袋不可高于引流口,防止逆行感染。倾倒引流液和更换引流袋时,应特别注意关闭管道,防止空气进入胸腔。如引流不畅,可让患者变换体位,同时检查导管是否脱落、扭曲、阻塞、折叠[6],引流过程中如发生管腔阻塞,可挤压管道或用ns冲洗,冲洗压力不宜过大,若患者感觉不适,发现异常应立即停止操作,并注意观察和询问病人的反应,及时处理。加强局部皮肤护理,长期留置者,因该类病人大多有不同程度的皮肤水肿,应注意避免皮肤损伤。引流期间禁止淋浴。每次放液后间歇时,将三通关闭,引流袋放空,固定好于病人身体侧方,方便病人活动。或者放液完毕后关闭三通,拆除引流袋,三通的端口以肝素帽紧密接好,用无菌纱布包裹后,固定于胸壁一侧。卧位时,应避免病人身体压迫三通,引起不适。

(整理)肝硬化失代偿期

肝硬化失代偿期 肝硬化失代偿期就是肝硬化晚期的症状表现,一般指肝硬化发展到一定程度,超出肝功能的代偿能力,临床有明显的病理变化。主要表现为肝功能损害,有门脉高压,脾大,腹水、肝性脑病或上消化道出血,这个时期叫做肝硬化失代偿期。 中文名:肝硬化失代偿期 别称:肝硬化晚期 概述 处在不同的病理期,肝硬化患者的症状表现也会存在差异,比如说肝硬化失代偿期症状表现就不同于肝硬化早期症状表现,这种不同可以是症状不同,也可以是表现的轻重程度不同。 第一、全身症状表现 肝硬化患者食欲不振、体重下降、困倦乏力的症状更加明显,严重者甚至是卧床不起,生活不能自理。皮肤表现的干枯粗糙,面色灰暗黝黑,身体还有有贫血、舌炎、口角炎、夜盲、多发性神经炎及浮肿等症状表现。 第二、内分泌失调 内分泌失调在肝硬化肝硬化失代偿期症状表现为雌激素、醛固酮及抗利尿激素增多,雌性激素和雄性激素之间出现平衡失调,男性患者常有乳房发育、性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落等;女性患者有月经不调、闭经等。 第三、消化道症状表现 肠胃淤血等病症使其消化、吸收功能出现障碍,导致患者食欲明显减退,进食后几分钟就会感觉上腹不适和饱胀,出现恶心,甚至呕吐,对脂肪和蛋白质耐受性差,进油腻食物,易引起脂肪性腹泻。 病因 引起肝硬化的病因很多,我国以病毒性肝炎最为常见,国外则以酒精中毒居多。 1、病毒性肝炎:主要为乙型病毒性肝炎,其次为丙型或乙型加丁型重叠感

染和戊型一般不发展为肝硬化。 2、日本血吸虫病:我国长江流域血吸虫病流行区多见。反复或长期感染血吸虫病者,,虫卵及其毒性产物在肝脏汇管区刺激结缔组织增生,导致肝纤维化和门脉高压,称为血吸虫病性纤维化。 3、酒精中毒:长期大量饮酒者,酒精及其中间代谢产物(乙醛)直接损害肝细胞,降低对某些毒性物质的抵抗力,酗酒所致的长期营养失调也对肝脏起一定的损害作用。 4、药物或化学毒物:长期服用某些药物如双醋酚丁、甲基多吧等可引起中毒性肝炎,最终演变为肝硬化。 5、胆汁淤积:持续存在肝外胆管阻塞或肝内胆淤积时,高浓度的胆汁酸和胆红素对肝细胞有损害作用,肝细胞变性坏死,纤维组织增生,导致肝硬化。 6、慢性充血性心力衰竭、缩窄性心包炎、肝静脉或下腔静脉阻塞等使肝脏长期淤血,肝细胞缺氧、坏死和结缔组织增生,最后发展为肝硬化。 以上一种或多种病因长期作用于肝脏,均可导致肝细胞变性坏死,再生结节形成,弥漫性结缔组织增生,假小叶形成。 体征 1、肝病面容:面色黝黑,面颊凹陷,颧骨突出的肝病面容,甚至呈古铜色,面色改变的程度与肝功能不全程度相平行,呈古铜色面容则预示预后良好 2、蜘蛛痣和毛细血管扩张,蜘蛛痣大小不等,主要分布于上腔静脉引流的区域内,以面部,颈部,及上胸部多见,肩背,乳头一下少见,这种分布规律的原因尚不清楚。 3、肝舌,早期肝硬化即可出现舍缘血管网充血性变化。肝硬化进一步发展后舌面呈油漆红或红蓝色,充血肿胀,光滑少苔或无苔,状如牛舌。 4、黄疸,约半数病人有黄疸,轻重程度不等,一般多不太严重。 5、黄色瘤,胆汁性肝硬化的病人可见到,为结节状或扁平状,多见于眼睑,内外毗或四肢关节伸展处,多同时伴有皮肤瘙痒。 6、肝掌,干张伟局限于掌面大,小鱼际、之间和手指基部的鲜红色改变,但是掌心常缺如。 7、肝肿大,肝脏的大小与病程,病因及病理变化均有关系,而且是综合作

肝硬化失代偿期诊疗规范

失代偿期肝硬化诊疗规范 诊断 失代偿期肝硬化诊断依据:①有病毒性肝炎、长期大量饮酒等可导致肝硬化的有关病史;②有肝功能减退和门静脉高压的临床表现;③肝功能试验有血清白蛋白下降、血清胆红素升高及凝血酶原时间延长等指标提示肝功能失代偿;④B 超或CT提示肝硬化以及内镜发现食管胃底静脉曲张。肝活组织检查见假小叶形成是诊断本病的金标准。代偿期肝硬化的临床诊断常有困难,对慢性病毒性肝炎、长期大量饮酒者应长期密切随访,注意肝脾情况及肝功能试验的变化,如发现肝硬度增加,或有脾大,或肝功能异常变化,B超检查显示肝实质回声不均等变化,应注意早期肝硬化,必要时肝穿刺活检可获确诊。 完整的诊断应包括病因、病期、病理和并发症,如“乙型病毒性肝炎肝硬化(失代偿期),大结节性,合并食管静脉曲张破裂出血”的诊断。同时,对肝脏储备功能的评估不但有助预后估计,且对治疗方案的选择具有重要意义,临床常用Child_Pugh分级来评估。 改良Child-Pugh肝功能分级方案 指标 异常程度的分数 1 2 3 脑病无1~2度3~4度 腹水无轻中等 胆红素(mg/dl)1~2 2~3 >3 白蛋白(g/dl) >3.5 2.8~3.5 <2.8 凝血酶原时间延长(秒) 1~4 4~6 >6 PBC时胆红素(mg/dl)1~4 4~10 >10 注:5~6分属A级;7~9分为B级;10~15分为C级。 鉴别诊断 1.肝脾肿大的鉴别诊断如血液病、代谢性疾病引起的肝脾肿大,必要时可作肝穿刺活检。 2.腹水的鉴别诊断腹水有多种病因,如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎等。根据病史及临床表现、有关检查及腹水检查,与肝硬化腹水鉴别并不困难,必要时作腹腔镜检查常可确诊。 3.肝硬化并发症的鉴别诊断如上消化道出血、肝性脑病、肝肾综合征等的鉴别诊断。 治疗 本病目前无特效治疗,关键在于早期诊断,针对病因给予相应处理,阻止肝硬化进一步发展,后期积极防治并发症,及至终末期则只能有赖于肝移植。 (一)一般治疗 1.休息代偿期患者宜适当减少活动、避免劳累、保证休息,失代偿期尤当出现并发症时患者需卧床休息。 2.饮食以高热量、高蛋白(肝性脑病时饮食限制蛋白质)和维生素丰富而易消化的食物为原则。盐和水的摄入视病情调整。禁酒,忌用对肝有损害药物。

问诊思路——肝硬化失代偿期

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 问诊思路——肝硬化失代偿期 标准病人问诊肝硬化失代偿并上消化道出血撰写人: 黄瑾 1. 介绍自己,寒暄进入沟通的第一步。 您好,我是消化科临床药师,我姓,请问您贵姓?今年多大年纪了?(注解: 要亲切,随和,不能生硬,要让患者一接触就感受到温暖和不抵触。 )姓蔡,今年 63 岁。 我来了解一下您这次发病的情况,帮助您制定下一步治疗方案。 有几个问题问一下,好吗?(注解: 说明来意,争取配合。 )好的。 2. 了解现病史您这次是怎么不舒服入院的?什么原因来医院看的?(注解: 从病人的主要疾苦入手,了解现病史,体现同情心)呕吐暗红色血液伴胃内容物 3 次约 100ml,解黑便数次。 这个情况是从什么时候开始的?(了解患病的时长,最好获得准确的时间。 )年 5 月,食欲不振,乏力,呕血。 08 年 5 月,到现在已经有两年半时间了,是吧?(注解: 重复时间,确认病程)是的,差不多。 1 / 7

您能不能告诉我每次的呕血量大概是多少?每次呕出物的颜色?是吃得东西还是水样的东西?(注解: 对主要病症,要尽量了解细节,作出诊断。 )量约 1000ml,当时还有其他什么不适?(有没有疼痛? 心慌?出虚汗?头晕?)伴乏力、头晕,后来有没有再发过? 09 年 8 月再次出现呕鲜血,量约 500ml。 09 年 10 月自觉腹胀且进行性加重,双下肢水肿,于当地医院对症治疗。 3. 了解既往史,为综合评估病情,制定给药计划做准备以前有没有得过其他什么疾病?(注解: 一方面为了了解既往病史,一方面开始鉴别诊断。 )十二指肠球部溃疡,非萎缩性胃炎伴糜烂,肝硬化高血压有吗?心脏病?糖尿病?(注解: 病人没有主动提,这是可以封闭式提问,缩小范围,获得病人的确认。 )没有。 那您的胃病和肝病是怎么发现的?(做了哪些检查?当时诊断的结果是什么?)年 5 月查胃镜提示: 幽门螺杆菌阳性+++,十二指肠球部多发溃疡,胃底静脉曲张,非萎缩性胃炎伴糜烂;腹部 B 超: 肝硬化并腹水,脾大,胆石症,右侧胸腔积液。 这次入院做了哪些检查?(血液?影像?其他?)月 5

肝硬化失代偿

慢性肝炎和肝硬化(失代偿期)准入标准 (一)慢性肝炎 急性肝炎病程超过半年,或原有乙型、丙型、丁型肝炎或HBsAg携带史,本次又因同一病原再次出现肝炎症状、体征及肝功能异常者可以诊断为慢性肝炎。发病日期不明或虽无肝炎病史,但肝组织病理学检查符合慢性肝炎,或根据症状、体征、化验及B超检查综合分析,亦可作出相应诊断。为反映肝功能损害程度、慢性肝炎临床上可分为: (1)轻度:临床症状、体征轻微或缺如,肝功能指标仅1或2项轻度异常。 (2)中度:症状、体征、实验室检查居于轻度和重度之间。 (3)重度:有明显或持续的肝炎症状,如明显乏力、纳差、腹胀、便溏等,伴有肝病面容、黄疽、肝掌、蜘蛛痣、脾大并排除其他原因,且无门脉高压症者。实验室检查血清ALT和域天门冬氨酸转氨酶(AST)反复或持续升高,白蛋白降低或A/G比值异常、丙种球蛋白明显升高。除前述条件外,凡白蛋白≤32g/L、胆红素大于5倍正常值上限,凝血酶原活动度为60%—40%,胆碱酯酶<2500U/L,四项检测中有一项达上述程度者即可诊断为重度慢性肝炎。 慢性肝炎的实验检查异常程度参考指标~≤≥>< 项目轻度中度 重度 ━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━━ ALT和/或AST(IU/L)≤正常3倍 >正常3倍 >正常3倍 胆红素(μmol/L)≤正常2倍 >正常2~5倍 >正常5倍 白蛋白(A)(g/L)≥35 <35~>32 ≤32 A/G ≥1.4 <1.4~>1.0 ≤1.0 电泳γ球蛋白(%)≤21 >21~<26 ≥26 凝血酶原活动度(PTA,%) >70 70~60 <60~>40 胆碱酯酶(CHE,U/L) >5400 ≤5400~>4500 ≤4500 (二)肝硬化(失代偿期) 失代偿性肝硬化指中晚期肝硬化,一般属Chilb—PughB、C级。有明显肝功能异常及失代偿征象,如血清白蛋白<35g/L,A/G<1.0,明显黄疽,胆红素>35/anol~,ALT和Asr升高,凝血酶原活动度<60%。可出现腹水、肝性脑病及门脉高压症引起的食管、胃底静脉明显曲张或破裂出血。 肝硬化失代偿期的临床表现 2010-12-14 14:41【大中小】【我要纠错】

1例肝硬化失代偿期—脾大—食管胃底静脉曲张病例讨论

1例肝硬化失代偿期—脾大—食管胃底静脉曲张病例讨论 标签:肝硬化;脾大;食管胃底静脉曲张;腹水 1 病例介绍 患者,男,已婚,62岁,汉族。主因:腹痛、腹胀20 d于2012年11月5日入院。患者于入院前20 d無明显诱因出现腹痛,以上腹部为主,为间断性隐痛,能忍受,腹胀,伴纳差、乏力、双下肢水肿、皮肤黄染,无瘙痒,无恶心、呕吐及便血,无厌油腻,无意识障碍,无少尿。辅助检查:MRCP示(1)胆囊增大;(2)肝内胆管、胆总管及胰管轻度扩张。CT示(1)肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张;(2)肝左叶占位性病变考虑小肝癌可能性大。入院初步诊断:(1)肝硬化失代偿期-脾大-食管胃底静脉曲张; (2)小肝癌待除外。入院后查血常规,失代偿期多有程度不等的贫血,脾亢时白细胞和血小板计数减少。经尿常规、肝功能实验、免疫学检查、腹水检查、B型超声波检查、肝穿刺活组织确诊后给予抗病毒、保肝及对症支持治疗,情况好转后,行手术治疗,术后给予抗生素治疗,患者好转出院。出院后嘱禁忌辛辣刺激性食物,低脂软饭,少食多餐,禁食花生瓜子的食物,防止消化道出血可能。 2 讨论 肝肿瘤有良性和恶性两种,其中肝癌较多见,原发性肝癌是国内常见恶性肿瘤之一,继发性肝癌多由胃癌、大肠癌等转移所致,患者年龄多以40~60岁男性居多,肝癌的病因尚未明了,肝癌大多伴有程度不等的肝硬变,后者是肝功能不良和并发门静脉高压症的主要原因,临床表现:肝肿大呈进行性,实质硬,一般无触痛,肝区痛可牵涉后背或右肩,其他表现常有腹胀、恶心、食欲减退、乏力、无名发热、消瘦甚至有腹水、黄疸、下肢浮肿等。本例患者无明显诱因出现腹痛,以上腹部为主,为间断性隐痛,能忍受,腹胀,伴纳差、乏力、双下肢水肿、皮肤黄染。 诊断依据:血清AFP的测定是诊断和治疗此病的常用方法,肝癌的参考值为大于等于400 ng/ml;B超或CT检查能显示肝癌的部位,大小以及侵及血管等;其他MRI、选择性肝血管造影、经皮肝穿刺细胞检查等,可在诊断有疑难时选用。 鉴别诊断:(1)继发肝癌、胃癌、结肠癌、胰腺癌、乳癌等进展后可能发生肝转移,重要的鉴别方法是诊查原发病。(2)脂肪肝,肝功能可能有异常,主要见于营养过剩或某些代谢异常的患者。(3)非寄生虫性肝囊肿,可引起肝肿大,全身状态和肝功能一般不受影响,先天性多囊肿可能伴有多囊肾、多囊胰。 (4)肝血管瘤,肝海绵状血管瘤可引起肝肿大

肝硬化-诊断及鉴别诊断

辅助检查 一、实验室检查 1.血常规:血色素、血小板、白细胞降低。 2.肝功能实验:代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。 3.病原学检查:HBV-M或HCV-M或HDV-M阳性。 4.免疫学检查: (1)免疫球蛋白:lgA、lgG、lgM可升高。 (2)自身抗体:抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性。 (3)其他免疫学检查:补体减少、玫瑰花结形成率及淋转率下降、CD8(Ts)细胞减少,功能下降。 5.纤维化检查:PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。 6.腹水检查:新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶(ADA)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹水培养应在床边进行,使用血培养瓶,分别作需氧和厌氧菌培养。 二、影像学检查 1.X光检查:食道胃底钡剂造影,可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化。 2.B型及彩色多普勒超声波检查:肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹水。 3.CT检查:肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查:可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。 四、肝活检检查:肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查:能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。 六、门静脉压力测定:经颈静脉插管测定肝静脉楔入压与游离压,二者之差为肝静脉压力梯度(HVPG),反映门静脉压力。正常多小于5mmHg,大于10mmHg则为门脉高压症。 鉴别诊断

肝硬化(失代偿期)

姓名:XXX 科别(病区):内床号:8 住院号:201200368 医患沟通记录 姓名:XXXXXX 职业:务农 性别:男住址:XXX 年龄:68岁籍贯:铜梁 婚姻:未婚民族:汉族 谈话在场人员:XXX医师及患者家人 入院时间:2012年12月03日09时00分 记录时间:2012年12月03日11时40分 告知患者家人: 1、患者入院后主管医师就患者病情同患者及家属进行了沟通。其沟通内容如下:根据患者病史、体征及辅助检查,目前诊断为:肝硬化(失代偿期),目前治疗:积极给予保肝、维持水电解质平衡等对症支持治疗,完善相关辅助检查。向患者家人交待病情,根据病情变化,随时调整治疗方案。预后:肝硬化(失代偿期)易诱发消化道大出血、肝性脑病、多脏器功能衰竭以及突发心脑血管疾病等及其它难以预料的意外情况发生、出现生命危险。 2、入院后应遵守医院的规章制度,不能擅自离院,若擅自离院,因此而造成的医疗费用不能报销、意外及一切不良后果,由患方自行负责,与主管医师和医院无关。另外,医疗费用依据病情轻重而不同,最后以实际结算为准;病人及家属如有意可随时到上级医院诊治。患者对此前病史记录无异议。 沟通记录患方签字: 医师签字:

姓名:XXX 科别(病区):内床号:8 住院号:201200368 入院记录 姓名:XXXXXX 职业:农民 性别:男住址:XXXX 年龄:68岁病史供述者:家属 婚姻:未婚可靠程度:较可靠 民族:汉族入院时间:2012年12月03日09时00分 籍贯:重庆铜梁记录时间:2012年12月03日16时10分 主诉:乏力、纳差、腹胀痛、双下肢水肿1+月。 现病史:1+月前患者不明诱因出现乏力、纳差,无恶心、呕吐,进行性腹胀,双下肢水肿,未经正规治疗,于今日到我院门诊就诊,门诊以浮肿待查收住入院。 患病以来无发热、盗汗、咯血,无体重减轻,胃纳夜眠差,大小便正常。 既往史:无内分泌、传染病、血液、遗传病史、药物、花粉及食物过敏史、手术、外伤史,无输血史。 个人史:出生于当地,无疫水接触史,嗜酒,无吸烟及吸毒史;无职业病史;未婚家族史:无家族性疾病、传染,遗传病史。 体格检查 T 36.5℃P 88次/分R 21次/分BP 119/74mmHg 发育正常,营养差消瘦,步入病房,神清合作,耳失聪,自动体位,慢性病容贫血貌,皮肤、巩膜中度黄染,胸部多处可见蜘蛛痣,无肝掌;浅表淋巴结未扪及肿大,头颅五官正常,外耳道、口鼻腔无分泌物,乳突、眼眶无青紫肿胀,乳突无压痛;双侧瞳孔等大等圆0.25cm,对光反射灵敏;口唇轻度紫绀,口腔粘膜无溃疡,咽喉部无充血、水肿,扁桃腺不肿大。颈部对称,颈软、无阻力,颈静脉怒张,动脉搏动明显,肝颈静脉回流征阳性,甲状腺不肿大,气管居中。桶状胸,双侧肋间隙增宽,呼吸动度一致、弱,节律规则。语颤对称、弱,未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈过清音,双肺呼吸音略粗,双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起,心尖搏动左锁骨中线内第4-5肋间隙,心界不扩大、心率88次/分、心律齐、各心瓣区未闻及病理性杂音。蛙状腹,两侧对称,可见腹壁静脉显露,腹式呼吸弱,未见胃肠型及蠕动波,肝浊音界存在,肝脾肋缘下未触及,肝区压痛,无肌卫及反跳痛,移动性浊音(++),肠鸣音正常。肛门、外生

2020年肝硬化诊断及鉴别诊断(课件)

2020年肝硬化诊断及鉴别诊断 (课件) 辅助检查 一、实验室检查 1.血常规:血色素、血小板、白细胞降低. 2。肝功能实验:代偿期轻度异常,失代偿期血清蛋白降低,球蛋白升高,A/G倒置。凝血酶原时间延长,凝血酶原活动 下降。转氨酶、胆红素升高。总胆固醇及胆固醇脂下降,血氨可升高。氨基酸代谢紊乱,支/芳比例失调。尿素氮、肌酐升高。电解质紊乱:低钠、低钾。......感谢聆听 3。病原学检查:HBV—M或HCV-M或HDV—M阳性. 4。免疫学检查: (1)免疫球蛋白:lgA、lgG、lgM可升高. (2)自身抗体:抗核坑体、抗线粒体抗体、抗平滑肌抗体、抗肝脂蛋白膜抗体可阳性. (3)其他免疫学检查:补体减少、玫瑰花结形成率及淋转 率下降、CD8(Ts)细胞减少,功能下降。 5.纤维化检查:PⅢP值上升,脯氨酰羟化酶(PHO)上升,单胺氧化酶(MAO)上升,血清板层素(LM)上升。

6。腹水检查:新近出现腹水者、原有腹水迅速增加原因未明者应做腹腔穿刺,抽腹水作常规检查、腺苷脱氨酶(AD A)测定、细菌培养及细胞学检查。为提高培养阳性率,腹水培养应在床边进行,使用血培养瓶,分别作需氧和厌氧菌培养。 二、影像学检查 1。X光检查:食道胃底钡剂造影,可见食道胃底静脉出现虫蚀样或蚯蚓样静脉曲张变化. 2。B型及彩色多普勒超声波检查:肝被膜增厚,肝脏表面不光滑,肝实质回声增强,粗糙不匀称,门脉直径增宽,脾大,腹水。 3.CT检查:肝脏各叶比例失常,密度降低,呈结节样改变,肝门增宽、脾大、腹水。 三、内镜检查:可确定有无食管胃底静脉曲张,阳性率较钡餐X线检查为高,尚可了解静脉曲张的程度,并对其出血的风险性进行评估。食管胃底静脉曲张是诊断门静脉高压的最可靠指标。在并发上消化道出血时,急诊胃镜检查可判明出血部位和病因,并进行止血治疗。 四、肝活检检查:肝穿刺活检可确诊。 五、腹腔镜检查:能直接观察肝、脾等腹腔脏器及组织,并可在直视下取活检,对诊断有困难者有价值。

肝硬化失代偿期的必要护理措施是什么

https://www.360docs.net/doc/3a13330063.html,/肝硬化失代偿期的必要护理措施是什么 肝硬化失代偿期的护理工作一定要做好,只有这样才能够延长患者的生命,专家是这么说的。由于肝硬化的普遍性及危害性,肝硬化一直是人们关注的焦点,对于肝硬化的日常护理,人们也已经总结出了一些经验。下面就为大家详细的介绍一下肝硬化失代偿期的护理。 1、要充分认识肝硬化病人的饮食护理在该病治疗中的重要性,临床证明饮食调配合理会增进患者食欲,供给充足营养、增强机体对疾病抵抗力,配合临床治疗如饮食不当会影响治疗,加重病情甚至造成严重恶果 2、医护人员和配膳员要熟练掌握本病饮食要求知道应吃什么,禁忌什么,只有掌握这些知识才能指导和监督病人正确饮食。 3、加强病房饮食管理,严禁住院病人院外就餐,对家属所送饮食应由医护人员检查许可后方可食用。 4、要指导病人吃软食,并细嚼慢咽,禁忌食人坚硬、油炸、带壳及刺激性食物,因为该种病人多伴有食道静脉曲张。静脉血管高度扩张,管壁薄而脆,加上凝血机能低下,遇坚硬食物易破,出血而致上消化道大出血。 5、少量多餐,禁止暴饮暴食,因为肝脏是人体最大消化腺,当有了病变时,自然消化功能降低,病人将出现食欲减退,腹胀等消化不良症状,如病情略有缓解遇到可口的食物就暴食起来即增加肝脏的工作负荷,又能造成轻重不同恶果。 6、禁吃腐败食物。肝脏是人体重要解毒脏器,当它有炎症时,解毒能力也随下降,吃少量腐败食物即可引起胃肠炎,而食人的细菌将大量繁殖毒素,其毒素又可加重肝脏病情,严重者可导致昏迷而死亡。 7、认真做好病人及家属的饮食宣传工作,要耐心地向他们说明饮食适当的重要性及饮食不当的危害性,向患者宣传一旦饮食不当出现后果要如实向医护人员反映,以便采取相应的治疗措施,同时要详细介绍饮食内容注意事项,取得病人及家属的合作以利于厚日康复。 通过上面的介绍,相信各位朋友对于肝硬化失代偿期的护理已经有一定的了解,专家提示:选择正确的治疗方法和权威的医院才能有效控制病情,在治疗期间一定不要轻信偏方,科学的治疗是您最好的选择。 原文链接:https://www.360docs.net/doc/3a13330063.html,/gyh/2013/0305/121973.html

肝硬化失代偿期临床路径

肝硬化失代偿期临床路径 一、肝硬化失代偿期临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为肝硬化失代偿期(ICD10:K74.602-07)(无合并消化道出血等并发症) (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《实用内科学(第12版)》(复旦大学上海医学院编著,人民卫生出版社)及《2004年美国肝病学会肝硬化失代偿期的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南。符合肝硬化失代偿期诊断标准:包括肝功能损害、门脉高压的临床表现、实验室检查及影像学检查。 (三)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-消化系统疾病分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社),《实用内科学(第12版)》(复旦大学上海医学院编著,人民卫生出版社)及《2004年美国肝病学会肝硬化失代偿期的治疗指南》等国内、外临床诊疗指南 1.一般治疗(休息、控制水和钠盐的摄入)。 2.消除病因及诱因(如戒酒、停用有损肝功的药物、限制过量钠盐摄入等)。 3.药物治疗:利尿剂、白蛋白等。 (四)标准住院日为10-14天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:K74+R18肝硬化失代偿期疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院期间检查项目。 1.入院后必须完成的检查:(1)血常规、尿常规、大便常规+潜血;(2)肝肾功能、电解质、血糖、血型、凝血功能、甲胎蛋白(AFP)、HBV、HCV;。 2.根据患者具体情况可选择其他检查 (七)保肝的应用。 (八)出院标准:各项指标好转,临床表现缓解。 4.无严重电解质紊乱。 (十)变异及原因分析。 1.出现并发症(如消化道出血、原发性腹膜炎、原发性肝癌、肝性脑病、肝肾综合征、肝性胸水等)转入相应路径。 2.合并结核性腹膜炎、肺部感染等转入相应路径。 3.顽固性腹水,需进一步诊治,导致住院时间延长、费用增加。 二、肝硬化失代偿期临床路径表单 适用对象:第一诊断为肝硬化失代偿期(ICD-10:K74.602-07) 患者姓名:性别:年龄:门诊号:住院号:

肝硬化(失代偿期)

医患沟通记录 姓名:XXXXXX 职业:务农 性别:男住址:XXX 年龄:68岁籍贯:铜梁 婚姻:未婚民族:汉族 谈话在场人员:XXX医师及患者家人 入院时间:2012年12月03日09时00分 记录时间:2012年12月03日11时40分 告知患者家人: 1、患者入院后主管医师就患者病情同患者及家属进行了沟通。其沟通内容如下:根据患者病史、体征及辅助检查,目前诊断为:肝硬化(失代偿期),目前治疗:积极给予保肝、维持水电解质平衡等对症支持治疗,完善相关辅助检查。向患者家人交待病情,根据病情变化,随时调整治疗方案。预后:肝硬化(失代偿期)易诱发消化道大出血、肝性脑病、多脏器功能衰竭以及突发心脑血管疾病等及其它难以预料的意外情况发生、出现生命危险。 2、入院后应遵守医院的规章制度,不能擅自离院,若擅自离院,因此而造成的医疗费用不能报销、意外及一切不良后果,由患方自行负责,与主管医师和医院无关。另外,医疗费用依据病情轻重而不同,最后以实际结算为准;病人及家属如有意可随时到上级医院诊治。患者对此前病史记录无异议。 沟通记录患方签字: 医师签字: 入院记录 姓名:XXXXXX 职业:农民

性别:男住址:XXXX 年龄:68岁病史供述者:家属 婚姻:未婚可靠程度:较可靠 民族:汉族入院时间:2012年12月03日09时00分 籍贯:重庆铜梁记录时间:2012年12月03日16时10分 主诉:乏力、纳差、腹胀痛、双下肢水肿1+月。 现病史:1+月前患者不明诱因出现乏力、纳差,无恶心、呕吐,进行性腹胀,双下肢水肿,未经正规治疗,于今日到我院门诊就诊,门诊以浮肿待查收住入院。 患病以来无发热、盗汗、咯血,无体重减轻,胃纳夜眠差,大小便正常。 既往史:无内分泌、传染病、血液、遗传病史、药物、花粉及食物过敏史、手术、外伤史,无输血史。 个人史:出生于当地,无疫水接触史,嗜酒,无吸烟及吸毒史;无职业病史;未婚 家族史:无家族性疾病、传染,遗传病史。 体格检查 T 36.5℃ P 88次/分 R 21次/分 BP 119/74mmHg 发育正常,营养差消瘦,步入病房,神清合作,耳失聪,自动体位,慢性病容贫血貌,皮肤、巩膜中度黄染,胸部多处可见蜘蛛痣,无肝掌;浅表淋巴结未扪及肿大,头颅五官正常,外耳道、口鼻腔无分泌物,乳突、眼眶无青紫肿胀,乳突无压痛;双侧瞳孔等大等圆0.25cm,对光反射灵敏;口唇轻度紫绀,口腔粘膜无溃疡,咽喉部无充血、水肿,扁桃腺不肿大。颈部对称,颈软、无阻力,颈静脉怒张,动脉搏动明显,肝颈静脉回流征阳性,甲状腺不肿大,气管居中。桶状胸,双侧肋间隙增宽,呼吸动度一致、弱,节律规则。语颤对称、弱,未触及胸膜摩擦感、皮下捻发感。两肺叩诊呈过清音,双肺呼吸音略粗,双肺未闻及干、湿性啰音及哮鸣音。心前区无隆起,心尖搏动左锁骨中线内第4-5肋间隙,心界不扩大、心率88次/分、心律齐、各心瓣区未闻及病理性杂音。蛙状腹,两侧对称,可见腹壁静脉显露,腹式呼吸弱,未见胃肠型及蠕动波,肝浊音界存在,肝脾肋缘下未触及,肝区压痛,无肌卫及反跳痛,移动性浊音(++),肠鸣音正常。肛门、外生殖器未查。脊柱生理弯曲存在,无畸形,四肢无畸形,关节无红肿,运动自如,指、趾关节畸形,双下肢凹陷性水肿。生理反射存在,未引出病理反射。 辅助检查:B超提示:肝硬化;胆囊泥沙样结石伴胆囊炎;大量腹水;左肾小结石;胰腺、脾脏因气体干扰显示不清。胸部CR片示:肺气肿、支气管炎变。心电图示:窦性心律,正常心电图。

肝硬化失代偿期的饮食护理

肝硬化失代偿期的饮食护理 来源:鲁网健康频道作者:佚名 2012-05-09 点击:(248)次 失代偿期患者的病情比较严重,如果饮食上稍有不注意就可能导致疾病加重,甚至是威胁患者的生命安全,所以说肝硬化失代偿期的饮食护理对于疾病的治疗和患者的康复是非常重要的。饮食护理工作一般需要家属关注患者饮食的宜禁事项。 第一、控制高蛋白质 肝硬化失代偿期的患者饮食上应避免高蛋白饮食,因为大量蛋白质进入人体后会使人体肠道内的产氨迅速增加,对患者的病情很不利,不但有碍于治疗,甚至会加重病情,加大后期治疗难度,所以患者要根据实际情况控制好蛋白质的食用量。 第二、适量食用动物蛋白 肝硬化失代偿期,患者需要控制蛋白质的食用量,但并不意味着患者需禁食蛋白质。一般来讲患者不应大量进食动物蛋白,因为除产氨增多外,动物蛋白的代谢产物含有较多的芳香氨基酸,而这类氨基酸又是诱发肝昏迷的因素之一。 第三、少量食用植物蛋白 肝硬化失代偿期的饮食护理建议患者少量食用植物蛋白,因为植物蛋白中的芳香氨基酸较少,支链氨基酸却较多,支链氨基酸可以拮抗部分毒性物质对脑神经功能的阻断,防止肝昏迷并发症的发生,有效保护患者健康。 第四、注意钾元素的补充 这段时期内肝硬化患者食欲会大大下降,也会出现呕吐、腹泻、恶心等消化系统症状,所以肝硬化失代偿期患者的饮食要及时补钾,如饮用鲜黄瓜汁、苹果汁等,避免发生低钾性碱中毒而导致肝性脑病的发生。 虽然患者的康复关键是依赖医学治疗,但是肝硬化失代偿期的饮食护理患者的恢复也有帮助作用,希望会引起患者及家属思想上的高度重视。 肝硬化病人适合吃哪些水果 来源:鲁网健康频道作者:佚名 2012-07-30 点击:(452)次

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