阿尔茨海默病的原因

文章目录*一、阿尔茨海默病的简介*二、阿尔茨海默病的原因*三、阿尔茨海默病的危害*四、阿尔茨海默病的高发人群*五、阿尔茨海默病的预防方法

阿尔茨海默病的简介阿尔茨海默病,又名“老年痴呆症”,

是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征。

阿尔茨海默病的原因该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病,目前明确的发病因素主要有以下几点:

1、家族史：绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。

2、一些躯体疾病：如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。

3、流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。

可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。

4、头部外伤：头部外伤指伴有意识障碍的头部外伤,脑外伤作为该病危险因素已有较多报道。临床和流行病学研究提示严重脑外,可能是某些该病的病因之一。

5、其他：免疫系统的进行性衰竭、机体解毒功能削弱及慢病毒感染等,以及丧偶、独居、经济困难、生活颠簸等社会心理因素可成为发病诱因。

阿尔茨海默病的危害1、记忆减退,对近事遗忘突出,生活独立性差,对生活,工作,社交活动等造成影响。

2、严重者则日常生活不能自理,大小便失禁,逐渐呈现缄默、肢体僵直情况,因此而需长期卧床,导致肌肉萎缩,形容消瘦等状况。

3、情绪不稳定,易引发精神病理症状,如焦虑症,抑郁症等。

阿尔茨海默病的高发人群阿兹海默症多发与60--90岁的老年人,一般以65岁的年龄段进行划分,65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。

由于老年人肾上腺功能减退,大脑皮层萎缩,并伴有β-淀粉样蛋白沉积,神经原纤维缠结 ,大量记忆性神经元数目减少,容

易导致记忆衰退,行动迟缓等行为。

阿尔茨海默病的预防方法1、要从心理性格、饮食营养、空

气质量等内外环境因素方面加强预防。其中心理因素特别重要,

要注意保持良好的心态保,证心理和精神状态的平衡。

2、要多动脑,勤动手,并在动手中用脑,注意调节情绪、陶冶情操、丰富文化生活,不断汲取精神营养。

3、建立科学合理的生活方式,养成一个良好的生活习惯。

4、要注意锻炼身体,并持之以恒,并要动静结合、劳逸结合,如琴棋书画、垂钓、出游等。

5、对于绝经后的妇女,在更年期早期就要在妇科医生指导下,进行雌激素十孕酮替代治疗雌激素+孕酮替代治疗,能保护内皮

功能,比单独用雌激素的效果更好。

6、男性从壮年开始,应在中医指导下应用适量的滋阴补肾的中草药(食疗或药疗),以增加雄激素分泌,通过调节内分泌激素

平衡保护内皮功能。

7、应用抗氧化剂,诸如银杏制剂维生素CEβ—胡萝卜素、

超氧化物歧化酶(SOD)等借以对抗氧自由基的堆积。

8、应用叶酸维生素B6B12等,促进同型半胱氨酸代谢的药物。

9、应用抗炎制剂,如阿司匹林消炎痛等。

10、摄食富含L—精氨酸少含甲硫氨酸的食物,诸如各种坚

果类,黑芝麻、黑豆、燕麦等。

老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表

病因成谜毫无来由的大脑萎缩，只能观察到脑部细胞内多处形成B淀粉的沉淀，使脑部失去原有的功能，逐渐坏死，并且不再新生。这种现象主要发生在大脑皮质和”海马回区域”(与学习、记忆关系极为密切的前脑的一部份)，因此，老年痴呆症患者最明显的症状是：记忆力丧失；语言、判断、推理和方向感等认知功能也逐渐降低；接着出现妄想、幻觉、游走、忧郁等异常行为；意识时而清醒，时而模糊。在人体正常的衰老过程中，大脑中会产生一种叫作B淀粉样蛋白(amyloid beta)的物质，这种蛋白被认为是发生阿尔茨海默症的关键。阿尔茨海默病的7大危险信号为： 1一次又一次地重复问相同的问题。 2一字又一字，一遍又一遍的重复叙述相同的事情。 3以前很容易和经常做的事，像做饭，缝补或玩牌，现在却忘记了。 4丧失了支付和如何管理自己财务的能力。 5在很熟悉的环境中迷路走丢，或家中的物品方错位置。 6经常忘记洗澡或长期穿同一件衣服，却强调已经洗过澡或说他的衣服是很干净的轻度症状：阿尔茨海默病起病缓慢，通常以健忘为首发症状。如果你怀疑周围的亲人可能出现了轻度的阿尔茨海默病的临床表现，还需要观察是否有以下变化： ?记忆丧失和语言表达能力的改变 ?获取新知识的能力下降 ?完成日常生活活动的时间延长 ?情绪和人格改变，像抑郁或焦虑 ?饮食安排或按时服药出现困难 ?完成简单的算术计算、理财、持支票簿或牌出现障碍

?对所熟悉的地方位置感到迷惑 ?判断能力下降，以至于做出错误的决断提示：即使出现上述症状的几种，患者任然可能完成绝大多数的活动甚至可以驾车。此时仍然需要看医生中度阿尔茨海默病，大脑内的病理变化更加严重，并且向其他控制语言、认知、感觉和思维的中枢蔓延，症状变得更加显著，可以出现行为问题（此阶段约有大于65%的患者仍然不能诊断出，直到进展为中至重度）。阿尔茨海默病中度症状： ?健忘加重，发展到忘记过去的事情像曾从事过的职业和朋友的名字 ?集中精力专注的时间缩短 ?组织思绪的能力障碍 ?认知和思维障碍（像判断能力下降，礼节的遗忘） ?语言障碍，包括表达、朗读、理解和书写方面的障碍 ?获取新知识或处理意外情况时能力下降 ?反复重复相同的语言，动作或问题 ?出现朋友和家人认知困难 ?赖散、易怒、焦虑和妄想，尤其是发生在下午或晚上时 ?幻觉、妄想、多疑或偏执 ?不注意仪表和个人卫生 ?情绪控制能力下降（像餐桌上不讲礼貌、在不恰当的时间或地点不穿衣服、说脏话） ?象在使用淋浴和厕所或做记录时出现困难重度症状：在阿尔茨海默病的最后阶段，脑内神经元出现广泛的损害，所有的

第二节+阿尔茨海默病(Alzheimer's+disease,AD)-2012-1-30zlj

第二节阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD）阿尔茨海默病（Alzheimer's disease，AD），是发生于老年和老年前期、以进行性认知功能障碍和行为损害为特征的中枢神经系统退行性病变，是老年期痴呆的最常见类型，约占老年期痴呆的50%。临床上表现为记忆障碍、失语、失用、失认、视空间能力损害、抽象思维和计算力损害、人格和行为的改变等。据统计，65岁以上的老年人约有5%患有AD。随着年龄的增长，患病率逐渐上升，至85岁，每3～4位老年人中就有1名罹患AD。【流行病学】张明园等曾报道上海地区痴呆与AD的发病率：55岁以上为0.71%和0.42%，60岁以上为0.91%和0.56%，65岁以上为1.31%和0.89%。我国“九五”期间的流行病学调查结果显示，65岁及以上人群的AD患病率在北方地区为4.2%，南方地区为2.8%。AD在老年期痴呆的比例北方和南方地区分别为49.6%和71.9%。截至2006年，全球痴呆患者约为2430万（我国500万），每年新发病例460万（我国30万），且每20年翻一番，各国调查趋势汇总显示，痴呆患病率在2%~7%之间，女性多于男性。【病因和发病机制】 AD可分为家族性AD和散发性AD。家族性AD呈常染色体显性遗传，多于65岁前起病，现已发现位于21号染色体的淀粉样前体蛋白（amyloid precursor protein ，APP）基因，位于14号染色体的早老素1（presenilin 1，PS1）基因及位于1号染色体的早老素2（presenilin 2，PS2）基因突变是家族性AD的病因。对于90%以上的散发性AD，尽管候选基因众多，目前肯定有关的仅有载脂蛋白E（apollipoprotein E，APOE）基因，APOEε4携带者是散发性AD的高危人群。有关AD的确切病因有多种假说，其中β-淀粉样蛋白（β-amyloid，Aβ）瀑布假说(the amyloid cascade hypothesis)认为，Aβ的生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件。家族性AD的三种基因突变均可导致Aβ的过度生成，是该假说的有力佐证。而Down综合征患者因体内多了一个APP基因，在早年就出现Aβ沉积斑块，也从侧面证明了该假说。另一重要的假说为Tau蛋白假说，认为过度磷酸化的Tau蛋白影响了神经元骨架微管蛋白的稳定性，从而导致神经原纤维缠结形成，进而破坏了神经元及突触的正常功能。近年来，神经

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径

阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径一、阿尔茨海默病及其他类型痴呆临床路径标准住院流程（一）适用对象。第一诊断为阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03）（二）诊断依据。根据《国际精神与行为障碍分类第10版》（人民卫生出版社）。 1.存在痴呆的临床表现（出现多种高级皮层功能的紊乱，包括记忆、思维、定向、理解、计算、学习能力、语言和判断功能）。 2.上述表现妨碍个人日常生活。 3.上述表现和功能损害至少存在6个月。 4.除外抑郁、谵妄、精神发育迟滞等。（三）治疗方案的选择。根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》（中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组编著，人民卫生出版社）、《老年期痴呆防治指南》（卫生部疾病预防控制局、中国疾病预防控制中心精神卫生中心和中华医学会精神病学分会牵头，北京大学医学出版社出版）。 1.进行系统的病史采集，体格检查和神经系统检查，评估患者认知功能、精神行为症状及日常生活能力，并分析影响因素，制定治疗策略。 2.认知改善治疗。 3. 精神行为症状的药物治疗。 4. 非药物干预。（四）标准住院日为≤35天。（五）进入路径标准。

1.第一诊断必须符合阿尔茨海默病性痴呆（ICD-10：F00）、血管性痴呆（ICD-10：F01）、见于在他处归类的其他疾病的痴呆（ICD-10：F02）、非特异性痴呆（ICD-10：F03）疾病编码。 2.当患者合并其他疾病，但住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时，可以进入路径。（六）住院后的检查项目。 1.必需的检查项目：（1）血常规、尿常规、便常规（潜血）；（2）肝肾功能、电解质、血糖、血脂、心肌酶、凝血功能、乙肝抗体、丙肝抗体、梅毒抗体、艾滋病抗体、甲状腺功能、叶酸、维生素B12、同型半胱氨酸；（3）胸片、心电图、脑电图、头颅CT或核磁。（4）量表及认知测查：精神状态检查量表（MMSE）、蒙特利尔认知评估量表（MoCA）、单项认知功能检查（记忆力、视空间、执行功能、注意力、语言、操作能力等）、日常生活能力量表、痴呆分级诊断量表或总量表、精神行为症状评估表、攻击风险因素评估量表、自杀风险因素评估量表、不良反应量表（TESS）、护士用住院病人观察量表（NOSIE）。 2.根据具体情况可选择的检查项目：甲状旁腺功能、激素、血药浓度及毒物检测、血沉、重金属、肿瘤标志物，副肿瘤抗体、免疫全套、超声心动图、腹部B超、脑脊液检查、Aβ-PET、Tau-PET、FDG-PET及相关基因检测如APOE基因等。（七）选择用药。 1.选择原则：（1）根据痴呆类型、患者的躯体状况、临床症状的特征、患者的耐受性和不良反应以及患者的经济承受能力，遵循个体化原则，选择最适合患者的认知改善药物。（2）根据精神行为症状特点、患者的躯体状况、患者的耐受性和不良反应，遵循个体化

阿尔茨海默症康复治疗

阿尔茨海默病康复治疗辛苦劳碌大半辈子，原应安享晚年，但是，由于被疾病困扰，很多老人在晚年时过得很不好。一方面，老人受到疾病折磨，痛苦不堪；另一方面，又觉得给子女造成了麻烦，心理负担重。在众多疾病中，阿尔茨海默病又是其中一种比较特殊的疾病。那么，接下来，小编就给您说说阿尔茨海默病康复治疗。自2017年1月1日起，青岛市率先试点将重度失智老人纳入制度保障，试行“失智专区”管理，这也是岛城继身体失能老人享受护理保障待遇之后又一全国首创。为进一步扩大试点范围，近期，青岛市社保局在原来6家试点护理机构的基础上新增5家护理机构，并于2018年1月1日起正式开展业务，而新增设的单位中，青岛颐佳医养医疗管理有限公司市南颐佳诊所（颐佳老年公寓）是市南区一家试点单位。青岛户籍的重度失智老人入住颐佳“失智专区”可以享受医保报销了，这无疑对失智老人和家属来说是一个特大好消息。

省钱！市南区！入住老人可享医保报销青岛市人社局、财政局去年联合出台了《关于将重度失智老人纳入长期护理保险保障范围并实行“失智专区”管理的试点意见》，决定将入住机构照护的重度失智老人试点纳入长期护理保险保障范围，在全国率先探索建立针对失智老人的精准护理保障制度。凡参加青岛市社会医疗保险，年满60周岁的参保职工和一档缴费成年居民，经社保经办机构确定的失智诊断评估机构特约专家明确诊断，其基本生活照料和与基本生活密切相关的医疗护理费用，由护理保险资金按规定支付。符合条件的失智老人在护理保险“失智专区”接受照护服务期间发生的符合规定的医疗护理费，参保职工报销90%，一档缴费成年居民报销80%。“颐佳是市南区家享受此类医保报销的养老机构，入住颐佳的失智老人达到要求的可以每个月享受近千元的报销比例，这将为失智老人

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病，于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病，多发于60岁以上老年人，早期多表现为记忆障碍，以近期记忆力受损为主，随着病情的进展，病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现，严重影响病人的生活质量，给病人造成深重的痛苦，给家庭和社会带来沉重的负担。临床表现：该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上（男性平均73岁，女性为75岁）老人，少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多（女∶男为3∶1）。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。第一阶段（1～3年）为轻痴呆期。表现为记忆减退，对近事遗忘突出；判断能力下降，病人不能对事件进行分析、思考、判断，难以处理复杂的问题；工作或家务劳动漫不经心，不能独立进行购物、经济事务等，社交困难；尽管仍能做些已熟悉的日常工作，但对新的事物却表现出茫然难解，情感淡漠，偶尔激惹，常有多疑；出现时间定向障碍，对所处的场所和人物能做出定向，对所处地理位置定向困难，复杂结构的视空间能力差；言语词汇少，命名困难。第二阶段（2～10年）为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损，简单结构的视空间能力下降，时间、地点定向障碍；在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害；不能独立进行室外活动，在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助；计算不能；出现各种精神症状，可见失语、失用和失认；情感由淡漠变为急躁不安，常走动不停，可见尿失禁。第三阶段（8～12年）为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者，严重记忆力丧失，仅存片段的记忆；日常生活不能自理，大小便失禁，呈现缄默、肢体僵直，查体可见锥体束征阳性，有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷，一般死于感染等并发症。 AD的发病机制： 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”，目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块，即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为，细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应，可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元，最终致使神经元功能出现异常甚至死亡，进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起，如生活方式的改变（如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等），从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议，但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5]（neurofbrillary tangles，NFT）。Tau蛋白作为一种胞质蛋白，与微管蛋白有较高的亲和力，进而使神经元微管的结构保持稳定，并保证神经

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病集团企业公司编码：（LL3698-KKI1269-TM2483-LUI12689-ITT289-

阿尔茨海默病阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。基本信息别????称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆英文名称Alzheimerdisease，AD 就诊科室神经内科多发群体70岁以上常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等传染性无阿尔茨海默病病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病

各种疾病的并发症1

老年痴呆： 1.饮食过度或不足，引起胃肠道不适、出血，甚至穿孔。 2.水电解质紊乱。 3.因吞咽困难，易并发吸入性肺炎或窒息。 4.长期卧床易发生褥疮、便秘或血栓、栓塞性疾病。 5.外伤或骨折。 6.大、小便失控，易致泌尿道感染。 7.抑郁症患者的智能障碍为暂时性的、部分性的，每次检查的结果均不相同;而老年性痴呆患者的智能损害是全面性的，而且呈进行性的恶化。冠心病： 1、乳头肌功能失调或断裂。 2、尖瓣乳头肌因缺血、坏死等使收缩功能发生障碍，造成不同程度的二尖瓣脱垂并关闭不全。 3、心脏破裂：常在心肌梗死1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。 4、栓塞：左心室附壁血栓脱落所致，引起脑、肾、脾、或四肢等动脉栓塞。 5、心室壁瘤：主要见于左心室，体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广。 6、心肌梗死后综合征：心肌梗死后数周至数月内出现，可反复发生，表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状，可能为机体对

坏死物质的过敏反应。高血压 1、冠心病：长期的高血压可促进动脉粥样硬化的形成和发展。冠状动脉粥样硬化会阻塞或使血管腔变狭窄，或因冠状动脉功能性改变而导致心肌缺血缺氧、坏死而引起冠心病。冠状动脉粥样硬化性心脏病是动脉粥样硬化导致器官病变的最常见类型，也是严重危害人类健康的常见病。 2、脑血管病：包含脑出血、脑血栓、脑梗塞、短暂性脑缺血发作。脑血管意外又称中风，其病势凶猛，且致死率极高，即使不致死，大多数也会致残，是急性脑血管病中最凶猛的一种。高血压患者血压越高，中风的发生率也就越高。高血压患者的脑动脉如果硬化到一定程度时，再加上一时的激动或过度的兴奋，如愤怒、突然事故的发生、剧烈运动等，会使血压急骤升高，脑血管破裂出血，血液便溢入血管周围的脑组织，此时，病人会立即昏迷，倾倒在地，所以俗称中风。 3、高血压心脏病：高血压患者的心脏改变主要是左心室肥厚和扩大，心肌细胞肥大和间质纤维化。高血压导致心脏肥厚和扩大，称为高血压心脏病。高血压心脏病是高血压长期得不到控制的一个必然趋势，最后或者可能会因心脏肥大、心律失常、心力衰竭而影响生命安全。 4、高血压脑病：主要发生在重症高血压患者中。由于过高的血压超过了脑血流的自动调节范围，脑组织因血流灌注过多而引起脑水肿。临床上以脑病的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍、精神错乱，严重的甚至会昏迷和抽搐。

老年痴呆(阿尔茨海默病)测试表

病因成谜毫无来由的大脑萎缩，只能观察到脑部细胞内多处形成β淀粉的沉淀，使脑部失去原有的功能，逐渐坏死，并且不再新生。这种现象主要发生在大脑皮质和”海马回区域”（与学习、记忆关系极为密切的前脑的一部份），因此，老年痴呆症患者最明显的症状是：记忆力丧失；语言、判断、推理和方向感等认知功能也逐渐降低；接着出现妄想、幻觉、游走、忧郁等异常行为；意识时而清醒，时而模糊。在人体正常的衰老过程中，大脑中会产生一种叫作β淀粉样蛋白（amyloid beta）的物质，这种蛋白被认为是发生阿尔茨海默症的关键。阿尔茨海默病的7大危险信号为: 1 一次又一次地重复问相同的问题。 2 一字又一字，一遍又一遍的重复叙述相同的事情。 3 以前很容易和经常做的事，像做饭，缝补或玩牌，现在却忘记了。 4丧失了支付和如何管理自己财务的能力。 5 在很熟悉的环境中迷路走丢，或家中的物品方错位置。 6 经常忘记洗澡或长期穿同一件衣服，却强调已经洗过澡或说他的衣服是很干净的

阿尔茨海默病中度症状： ●记忆障碍-健忘加重，发展到忘记过去的事情像曾从事过的职业和朋友的名字 ●集中精力专注的时间缩短 ●组织思绪的能力障碍 ●认知和思维障碍(像判断能力下降，礼节的遗忘) ●语言障碍，包括表达、朗读、理解和书写方面的障碍 ●获取新知识或处理意外情况时能力下降 ●反复重复相同的语言，动作或问题 ●出现朋友和家人认知困难 ●懒散、易怒、焦虑和妄想，尤其是发生在下午或晚上时 ●幻觉、妄想、多疑或偏执 ●不注意仪表和个人卫生 ●情绪控制能力下降(像餐桌上不讲礼貌、在不恰当的时间或地点不穿衣服、说脏话) ●像在使用淋浴和厕所或做记录时出现困难重度症状：在阿尔茨海默病的最后阶段，脑内神经元出现广泛的损害，所有的自我感觉消失。在这一阶段，需要全天护理检测，

阿尔茨海默病疾病研究报告

阿尔茨海默病疾病研究报告疾病别名：老年痴呆所属部位：全身就诊科室：神经内科病症体征：认知功能障碍，感觉性失语，定向力障碍，言语障碍疾病介绍：阿尔茨海默病是怎么回事？这是一组原因未明的原发性脑变性疾病，常起病于老年或老年前期，多缓慢发病，逐渐进展，以痴呆为主要表现，起病于老年前或者，多有同病家族史，病情发展较快老年性痴呆，一般认为，年龄每增加 5年，患病率将增加1倍，其中半数以上为阿尔来未病，女性较男性多见症状体征：阿尔茨海默病有什么症状？多隐袭起病，少数病人在躯体疾病，骨折或精神受刺激的情况下症状很快出现。记忆障碍常为本病的首发症状，如经常失落物品，遗忘已许诺的事情，言语罗嗦而重复等。随后，智能衰退日益严重，进食不知饥饱，外出后找不到自己家门，叫不出家人的名字，甚至不能正确回答自己的姓名、年龄、是否已经结婚等。有时因记忆减退而出现错构和虚构；或因找不到自己放置的物品，而怀疑被他人偷窃；或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞。此类片段的妄想，可随着痴呆的加重而逐渐消退，患者的视空定向能力也常在早期受损，不能临摹较简单的立体图形，可从神经心理测验时检出。有的患者不能正确使用词汇，不能认识镜中自己的形象，尚可有失语、失认、失用及自体部位觉缺失及强握，吸吮等原始反射。有的患者早期以情感障碍为主，表现为躁狂或抑郁症状，有被误诊为功能性精神病的可能，随着病情逐渐加重，痴呆症状日益明显才被确诊。患者尚可有性格改变，缺乏羞耻及道德感，不注意个人卫生，不能料理自己的生活，常收集废纸杂物视作珍宝，及至后期，终日卧床不起，大小便失禁，口齿含糊不清，言语杂乱无章。幻觉等，常因急性精神创伤，更换环境或各种躯体疾患所促发，例如无症状性肺炎、尿路感染、骨折外伤镇静剂过量及营养和电解质紊乱等，如能去除病因。妥善处理，则意识可恢复清晰，但仍遗留不同程度的人格改变与智能缺损。化验检查：

阿尔茨海默病的发病机制及治疗

济宁医学院学报2011年6月第34卷第3期 doi:10.3969/j.issn.1000 9760.2010.06.023 阿尔茨海默病的发病机制及治疗黄延红王俊杰综述 (济宁医学院基础医学与法医学院,山东济宁272067) 关键词阿尔茨海默病;发病机制;治疗中图分类号:R749 1 文献标志码:A 文章编号:1000 9760(2011)03 211 03 全世界大约有3500万人正在遭受着阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的折磨[1]。阿尔茨海默病是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病,临床表现为认知和记忆功能不断恶化,日常生活能力进行性减退,并有各种神经精神症状和行为障碍。阿尔茨海默病的首要危险因素是年龄。研究发现,65岁以上的老年人,年龄每增加5岁,阿尔茨海默病患者的百分数将上升2倍。85岁以上的老年人中,大约有1/3可能患有阿尔茨海默病。随着人口老龄化的加快,阿尔茨海默病患病率将显著增加。已发现阿尔茨海默病的很多分子损害,但从以往资料看其首要问题是老化大脑中错误折叠的蛋白质的积聚,这将导致大脑的氧化损害和炎症损害,而后者反过来又会引起大脑的能量衰竭及突触功能障碍。 1 阿尔茨海默病的蛋白异常 1 1 淀粉样蛋白新皮层内淀粉样蛋白(A )和营养不良性神经轴突构成的老年斑与内侧颞叶的神经元纤维缠结(neuro fibrillary tangle,NFT)是阿尔茨海默病重要的病理特征。淀粉样蛋白(A )是机体的正常代谢产物,源于淀粉样蛋白前体(am ylo id protein precurso r, APP)的酶解。淀粉样蛋白(A )能自我聚集成各种物理形式。其中一种形式是寡聚体(2~6个肽),寡聚体再合并成中间淀粉样聚合物。可溶性的寡聚体和中间淀粉样聚合物是神经毒性最强的淀粉样蛋白(A )形式。阿尔茨海默病的认知损害程度是与脑内A 寡聚体的量而不是A 的总量相关[1]。脑啡肽酶和胰岛素降解酶一起调节淀粉样蛋白(A )水平的相对稳定。脑啡肽酶是一种膜锚定的肽链内切酶,可降解A 单体和寡聚体。脑啡肽酶的减少将引起大脑淀粉样蛋白(A )的堆积。胰岛素降解酶是一种硫醇金属内肽酶,可降解胰岛素和淀粉样蛋白(A )单体等小肽。胰岛素降解酶的缺失使小鼠淀粉样蛋白(A )的降解量减少50%以上。相反,脑啡肽酶或胰岛素降解酶的过度表达则能预防斑块形成[2]。有关积聚阻断剂,A 接种及针对各种A 表位的单克隆抗体的临床试验都在进行中。在一个2期临床试验中,A 接种引起了脑炎。而且免疫病人随访也显示,尽管有斑块缩小,病人并没有认知方面的改善和存活率提高。一个2期被动免疫试验中,一部分病人发生了血管源性脑水肿。两个A 单克隆抗体(NCT00574132和NCT00904683)以及静脉注射10%的免疫球蛋白剂的3期临床试验正在开展[1]。 1 2 T au蛋白大脑锥体细胞内的纤维样内容物,即神经原纤维缠结(neurofibr illar y tangle,NFT)出现在阿尔茨海默病和其他一些称为tau蛋白病的神经退行性病中。神经原纤维缠结的数量是阿尔茨海默病严重程度的病理学标记物。缠结的主要成分是一种异常高度磷酸化的tau蛋白所形成的双螺旋纤维(paired helical filament,PH F)。T au蛋白是一种可溶性的微管相关蛋白。正常时,tau蛋白能稳定微管的装配及囊泡运输。T au蛋白过度磷酸化形成PH F及NFT。阿尔茨海默病患者脑中过度磷酸化的Tau蛋白一部分是可溶的,另一部分沉积在PH F中为不可溶,称为PH F Tau。PH F T au 沉积于脑中导致神经元变性。另有报道,T au蛋白基因突变可以导致T au蛋白聚集,引起痴呆[3]。 211

阿尔茨海默病患者的康复——案例学习

阿尔茨海默病患者的康复——案例学习病史简介患者女性，74岁，因“头晕2年”就诊。当问及头晕的具体表现和发作频率时，患者语焉不详，不能够回答具体发作频率及最近一次发作时间。患者家属反映其记忆力下降已有两年，做事经常重复，有明确的物品置放障碍，做饭不是忘记放盐就是放得过多。近来购物时经常付钱后忘记拿菜。既往无高血压、糖尿病、高脂血症。无特殊用药史和家族史。体格及实验室检查查体：血压124/80 mmHg，体质指数（BMI） 19 kg/m2，心肺腹部查体无异常发现。神经系统检查：时间定向力明显减退，计算100-7=93，93-7=？不能回忆早餐内容，简易智力量表 (MMSE)评分为18分。日常生活能力（ADL）评分为32分。综合医院焦虑抑郁量表（HAD）评分为焦虑2分、抑郁1分。综合认知功能评价证实，患者有明显记忆、执行功能和推理判断功能障碍，视空间功能轻度异常，绘画临摹能力相对好。思考问题为了明确诊断，患者还需要接受哪些检查？如何早期识别老年性痴呆？如何进行康复评定？可采取哪些康复治疗措施？

阿尔茨海默病患者的康复——案例学习分析老年性痴呆概述：痴呆是指慢性获得性记忆力下降，伴有至少一项其他认知功能下降，如语言、视空间能力、执行功能，足以影响日常生活。老年性痴呆，也称阿尔茨海默病（AD），AD是最常见痴呆类型，约占60%。65岁以上老年人痴呆患病率为5%~15%，85岁以上则超过30%。张振馨教授报告，我国约600万痴呆患者，在65岁以上人群中患病率为5.9%。AD并非正常衰老的一部分，病理学发现AD患者脑内有老年斑和神经元纤维缠结。老年性痴呆诊断和鉴别诊断诊断依据病史：临床表现和过程是诊断AD最重要、最可靠的依据。AD最早、最突出的症状是记忆障碍。近期事件的遗忘、不寻常的做事重复、学习新事物困难被认为是AD特征性的首发临床表现；而情景记忆障碍被认为是AD最早的症状标记，可能出现在前驱期。2008年阿尔茨海默病协会提出10种AD关键症状，有利于识别和诊断AD。神经心理评估：神经心理评估有助于区别不同类型的痴呆。国内外广泛应用的筛查测验为简易智力状况检查法（MMSE）和蒙特利尔认知评估量表（MoCA），但不能作为诊断指标，患者须接受综合认知功能、生活适应能力、情绪及精神状态评估。辅助检查：常规血液化验、梅毒病原学检查、维生素B12和叶酸、甲状腺和肾上腺功能检查、毒物筛查等。脑脊液检查可除外特殊感染。头颅磁共振成像（MRI）有助于排除可能导致痴呆的其他脑部疾病，还可发现AD常见的顶叶、内侧颞叶、海马及额叶萎缩。临床医师还可借助磁共振波谱成像、18F-脱氧葡萄糖正电子发射断层扫描。脑脊液生物标志物检测（如β淀粉样蛋白42、总tau蛋白）被认为是最有前景的早期诊断AD的方法。鉴别诊断：AD还应与血管性痴呆、路易体痴呆、额颞叶痴呆、完全可逆性痴呆、谵妄及抑郁症等疾病鉴别。老年性痴呆治疗和预防 AD目前仍为一种无法治愈的疾病，治疗原则是减慢痴呆进一步发展，维持残存脑功能，减少并发症。药物治疗美国食品与药物管理局（FDA）批准用于治疗AD的药物包括胆碱能增强剂（治疗轻中度AD，包括多奈哌齐、卡巴拉汀、加兰他敏）和N-甲基-D-天门冬氨酸受体拮抗剂（治疗中重度AD，主要为美金刚）行为症状治疗 AD相关行为症状，如兴奋性症状、暴发性情绪或行为症状、性行为异常，

阿尔茨海默病的护理讲课教案

阿尔茨海默病的护理

阿尔茨海默病的护理阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,是老年痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及言语障碍等神经精神症状。严重影响职业、社交和生活功能。常见的护理诊断：一、记忆受损与记忆进行性减退有关。二、生活自理缺陷与认知功能障碍有关。三、言语沟通障碍与认知功能受损、思维障碍有关。四、有受伤/暴力行为的危险与意识障碍、环境危险性识别能力下降有关。五、睡眠形态紊乱与入睡困难、睡眠规律颠倒有关。六、有感染的危险与生活自理能力差有关。七、有潜在并发症的危险。常见的护理措施： 1、用药护理：阿尔兹海默症患者多同时患有许多伴随疾病，需要服用多样药物，而患者又常忘记吃药、吃错药，或忘了已经服过药又过量服用，如果疏忽，会引起漏服、少服、用药过量，甚至中毒等。所有口服药必须由护理人员按顿送服，不能放置在患者身边。患者服药过程，必须有护理人员帮助，以免患者遗忘或错服。对于经常出现拒绝服药的患者，除要监督患者把药服下外，还要让患者张开嘴，检查是否已经将药物咽下，防止患者在无人看管的情况下将药物吐掉或取出。中、重度痴呆患者服药后常不能诉说其不适，护理人员要细心观察患者服药后的反应，及时反馈给医生，以便及时调整给药方案。对于卧床患者，吞咽困难的阿尔兹海默症患者，不宜吞服药片，最好将药片掰成小粒或研碎后溶于水中服用。 2、安全护理：1、跌伤阿尔兹海默症多伴有椎体外系统病变，表现为扭转痉挛、震颤麻痹，以及各种各样的行动失调，站立、行走都会出现困难，所以常常容易跌伤。加之老人骨质疏松，极易骨折。所以病房内、浴池、厕所地面要干燥、无积水，不要让老人做其难以承担的事情。患者上、下床及变换体位时动作宜缓，床边要设护栏；上、下楼梯、外出散步一定要有人陪伴和扶持。2、自伤阿尔兹海默症患者心理脆弱，丧失自理能力，为了不给家人增加负担，很容易发生自伤、自杀事件，而有的患者则会受抑郁、幻觉或妄想的支配，而下意识地出现自伤、自杀行为。护理人员及家人要进行全面照顾，严密观察，随时发现可疑动向，及时排除患者可能自伤、自杀的危险因素，保管好利器、药物等。3、走失阿尔兹海默症患者因记忆功能受损，尤其是中、重度痴呆患者，定向力出现障碍，应避免患者单独外出，同时家属要在患者衣兜内放置“名片”，写清患者姓名、疾病、家庭住址、联系电话号码等，一旦患者迷路，容易被人发现送回。

淡漠：阿尔茨海默病最常见的精神行为症状

淡漠：阿尔茨海默病最常见的精神行为症状作者：董淑慧，王涛，肖世富上海交通大学医学院附属精神卫生中心一、淡漠定义阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD）是最常见的认知功能障碍疾病，而淡漠被认为是阿尔茨海默病最常见的精神行为症状。约32.1%～93.2%阿尔茨海默病患者存在淡漠症状，约42%轻度认知功能障碍者、80%中度认知功能损害者和92%重度认知功能损害者存在淡漠症状。淡漠一词指的是对与之无关的外部事物漠不关心或缺乏认识、兴趣、关注及情感的行为。1990 年，Marin首先提出淡漠是与目标指向性行为减少有关的认知功能、情感反应及行为能力的损害，并认为淡漠是一个动机缺乏的综合征，而动机缺乏并非由智能损害、情感抑郁或意识水平下降所致。Leve等认为动机缺乏是与精神状态相关的行为状态，而且通常难以对动机进行定义，因此他们将淡漠定义为自发主动的、有目的的行为数量的减少。VanReekum 等同样指出评估动机存在争议，并建议将淡漠定义为对外界刺激缺少自发反应。二、神经病理改变从脑结构和影像学方面来说，越来越多关于伴淡漠症状的阿尔茨海默病（Apathy symptom in AD，ASAD）患者脑结构的影像研究表明，ASAD 与特定部位的灰质萎缩和连接大脑皮层的白质改变有关。Tunnard 等研究表明，与那些不伴淡漠症状阿尔茨海默病患者相比，ASAD 患者左前扣带回尾部皮质、左眶额叶外侧皮质及左额叶上腹侧皮质明显变薄。Richard 等认为淡漠是有目的的自发行为数量减少，其情绪-情感、认知功能和自主活动的病理改变可能分别与眶额叶皮质内侧或基底节区（纹状体腹侧、苍白球腹侧）、前额叶皮层背外侧及基底节区（如尾状核背侧）和两侧苍白球内侧边缘及相关区域损伤有关。在阿尔茨海默病淡漠的神经生物学改变中，白质改变可能与灰质改变具有同样重要作用。Douaud 等报道，ASAD 患者脑内可观察到扣带回、钩突束和前纵束等白质微结构的改变。Changtae 等研究发现，ASAD 患者左侧前扣带回、后扣带回、右上纵束、胼胝体压部、体部、膝部和双侧钩突束的完整性缺失，且这些改变与淡漠严重程度显著相关。上述白质微观结构改变可能是阿尔茨海默病淡漠症状相关神经生物学改变的关键。就神经生物学改变而言，ASAD 患者脑内除有结构改变外，尚有神经递质改变。阿尔茨海默病的淡漠和其他神经精神症状的病理改变基础是额叶和边缘叶胆碱（Ach）缺乏，尤其额叶胆碱缺乏更为明显，功能神经影像学已证实淡漠与前额叶活动显著相关，而且胆碱能神经精神功能障碍假说已得到相当大的支持。多巴胺可调节动机和愉悦感，单光子发射计算机断层成像术（single-photon emission computed tomography，SPECT）研究表明ASAD 患者前扣带回和眶额叶皮质血流灌注减少，而这些区域正是多巴胺神经元所支配并且与愉悦感和动机相关。在伴有锥体外系症状的阿尔茨海默病患者中，淡漠更为明显，意味着多巴胺能通路亦参与额叶皮质下活动。而有关帕金森病患者研究同样发现淡漠与额叶和基底节多巴胺代谢异常有关，大脑边缘系统多巴胺功能障碍的严重程度与纹状体多巴胺摄取有关。此外，临床及动物模型观察提示，淡漠与γ-氨基丁酸系统功能障碍相关，腹侧苍白球接受大量来自于伏隔核γ-氨基丁酸能的传入信息，并作为该通路的一部分调节相应行为和反应；刺激腹侧苍白球受体，将出现相应的行为改变如淡漠。而有关5-羟色胺（5-HT）和谷氨酸系统参与的证

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病阿尔茨海默病（AD）是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征，病因迄今未明。65岁以前发病者，称早老性痴呆；65岁以后发病者称老年性痴呆。基本信息别称早老性痴呆，老年性痴呆，老年前期痴呆英文名称 Alzheimer disease， AD 就诊科室神经内科多发群体 70岁以上常见症状记忆障碍，失语，失用，失认，视空间技能损害，执行功能障，人格、行为改变等传染性无阿尔茨海默病病因该病可能是一组异质性疾病，在多种因素（包括生物和社会心理因素）的作用下才发病。从目前研究来看，该病的可能因素和假说多达30余种，如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关： 1.家族史绝大部分的流行病学研究都提示，家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群，此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实，该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究，发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。先天愚型（DS）有该病类似病理改变，DS如活到成人发生该病几率约为100%，已知DS致病基因位于21号染色体，乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大，多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。St.George-Hyslop等（1989）复习了该病家系研究资料，发现家庭成员患该病的危险，父母为14.4%；同胞为3.8%～13.9%。用寿命统计分析，FAD一级亲属患该病的危险率高达50%，而对照组仅10%，这些资料支持部分发病早的FAD，是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传；文献有一篇仅女性患病家系，因甚罕见可排除X-连锁遗传，而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。与AD有关的遗传学位点，目前已知的至少有以下4个：早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体，可能致病基因为载脂蛋白E（APOE）基因。 2.一些躯体疾病如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等，曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者，患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史，特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为，除抑郁症外，其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注，因为

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病百科名片阿尔茨海默病阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。目录

展开疾病分类精神科有神经退行性病变英文名称：Alzheimer's disease（AD）编辑本段疾病描述是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。 1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病阿尔茨海默病所谓的老年痴呆症。是一种进行性发展的致死性神经退行性疾病，临床表现为认知和记忆功能不断恶化，日常生活能力进行性减退，并有各种神经精神症状和行为障碍。患病率研究显示，美国在2000年的阿尔茨海默病例数为450万例1。年龄每增加5岁，阿尔茨海默病病人的百分数将上升2倍，也就是说，60岁人群的患病率为1%，而85岁人群的患病率为30%2。阿尔茨海默病的治疗包括：神经保护疗法、胆碱酯酶抑制剂、采用非药物干预和精神药理学药物减少行为障碍、健康维护活动、临床医师与家庭成员及照看病人的其他人员联合。疾病描述是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期，潜隐起病，病程缓慢且不可逆，临床上以智能损害为主。病理改变主要为皮质弥漫性萎缩，沟回增宽，脑室扩大，神经元大量减少，并可见老年斑（SP），神经原纤维结（NFT）等病变，胆碱乙酰化酶及乙酰胆碱含量显著减少。起病在65岁以前者旧称老年病前期痴呆，或早老性痴呆，多有同病家族史，病情发展较快，颞叶及顶叶病变较显著，常有失语和失用。1907年，德国医生阿罗伊斯-阿尔茨海默（1864~1915）首先对其进行描述。只有当阿尔茨海默病患者死亡之后才能诊断出他们患有此病，因为只有对大脑中中神经细胞的损失情况和衰退情况（脑组织的减少情况或者萎缩情况）进行检查后才能对这种病做出诊断。我们可以在阿尔茨海默病患者的大脑中发现衰老的色斑（神经细胞丧失或者蜡状的沉淀物，学名为淀粉状蛋白）。它们通常位于靠近大脑中被认为是控制记忆和更高的认知过程（比如自我感知，解决问题和推理能力）的区域。在所有受到痴呆症影响的人中，有近50%的人患有阿尔茨海默症。当痴呆症患者的年龄超过85岁时，这个比例将增长到70%。阿尔茨海默病是渐进性的，衰退性的。虽然这种病在任何年龄都能出现，但是通常在60~70之间出现。当人们被诊断出患有该病时，通常还能活5~10年，然而新的研究显示这种病的存活率正在不断下降，目前，患上该病之后大约还能存活3.3年。症状体征 AD通常起病隐匿，为特点性、进行性病程，无缓解，由发病至死亡平行病程约8－10年，但也有些患者病程可持续15年或以上。AD的临床症状分为两方面，即认知功能减退症状和非认知性精神症状。认知功能障碍可参考痴呆部分。常伴有高级皮层功能受损，如失语、失认或失用和非认知性精神症状。认知功能障碍可参与痴呆部分。根据疾病的发展和认知功能缺损的严重程度，可分为轻度、中度和重度。轻度 ● 轻度语言功能受损

阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（Alzheimer disease，AD），又叫老年性痴呆，是一种中枢神经系统变性病，起病隐袭，病程呈慢性进行性，是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状，严重影响社交、职业与生活功能。AD的病因及发病机制尚未阐明，特征性病理改变为β淀粉样蛋白沉积形成的细胞外老年斑和tau蛋白过度磷酸化形成的神经细胞内神经原纤维缠结，以及神经元丢失伴胶质细胞增生等。目录 1基本简介 2最新诱因 3症状体征 4临床分期 5用药治疗 6饮食保健 7预防护理 8病理病因 9疾病诊断 10检查方法 11并发症 12发病机制本段最新诱因当个洒脱“单身贵族”成为了很多都市人的新选择时，发表在《英国医学杂志》上的一项新研究却提醒我们，你的记忆力可能会在长期单身生活的日子里，悄然流逝。芬兰科学家对1400名参与者进行了长达20年的随访研究结果发现，无论是因为找不到合适对象、不想结婚、离婚还是丧偶等原因，长期单身的人记忆力仿佛特别“脆弱”，年老后很轻易出现比较严重的记忆受损或者失忆症状，罹患老年痴呆的风险也较高。而与之相反，处在幸福的婚姻或是恋爱状态，则有助于维持记忆力。研究人员表示，婚姻生活中，夫妻间的沟通互动不仅能在不知不觉中让大脑得到锻炼，积极刺激记忆力发展，还能相互填补“记忆漏洞” 患者起病隐袭，精神改变隐匿，早期不易被家人觉察，不清楚发病的确切日期，偶遇热性疾病、感染、手术、轻度头部外伤或服药患者，因出现异常精神错乱而引起注意，也有的患者可主诉头晕、难于表述的头痛、多变的躯体症状或自主神经症状等。[2] 逐渐发生的记忆障碍(memory impairment)或遗忘是AD的重要特征或首发症状。（1）近记忆障碍明显：患者不能记忆当天发生的日常琐事，记不得刚做过的事或讲过的话，忘记少用的名词、约会或贵重物件放于何处，易忘记不常用的名字，常重复发问，以前熟悉的名字易搞混，词汇减少。远事记忆可相对保留，早年不常用的词也会失去记忆。Albert等检查病人记忆重要政治事件日期和识别过去及当前重要人物的照片，发现记忆丧失在某种程度上包括整个生命期。（2）Korsakoff遗忘状态：表现为近事遗忘，对1～2min前讲过的事情可完全不能记忆，易遗忘近期接触过的人名、地点和数字，为填补记忆空白，病人常无意地编造情节或远事近移，出现错构和虚构，学习和记忆新知识困难，需数周或数月重复，才能记住自己的床位和医生或护士的姓名。检查时重复一系列数字或词，即时记忆常可保持，短时和长时记忆不完整，但仍可进行某些长时间建立的模式。认知障碍(cognitive impairment) 是AD的特征性表现，随病情进展逐渐表现明显。