生理学思考题

第一章:绪论

广二师生物系hｅxｕｅｃｈeng

生理学（physｉologｙ)就是研究活得有机体生命过程与功能科学。就是生物学得一个分支，就是以生物机体得生命活动现象与机体各个组成部分得功能为研究对象得一门科学。任务就就是研究正常状态下机体及其各组成部分得功能及其发生机制，以及内外环境变化对机体功能得影响.

1、何谓内环境及稳态?为何必须维持内环境相对稳定?

外环境（ｅxｔeｒnal enｖiｒｏnmｅｎt）:机体生存得外界环境,包括自然环境与社会环境。

内环境（inteｒｎaｌ enｖirｏnment):体内各种组织细胞直接生存得环境,即细胞外液.

稳态：指在正常得生理情况下，内环境中各种物质在不断变化中达到相对平衡得状态。

内环境得稳态就是细胞维持正常生理功能得必要条件,也就是机体维持正常生命活动得必要条件。机体依赖调节机制，对抗内外环境变化得影响,维持内环境等生命指标与生命现象处于动态平衡得相对稳定状态。机体细胞得新陈代谢就是复杂得酶促反应，酶得活性则要求一定得理化条件,组织得兴奋性也需要稳定得离子浓度才能维持正常。稳态就是在体内各种调节机制下,通过消化、呼吸、血液循环、肾得排泄等各系统得功能活动而维持得一种动态平衡。整个机体得生命活动正就是在稳态不断遭到破坏而又得以恢复得过程中进行得。一旦内环境稳态遭到严重破坏,新陈代谢与机体各种功能活动将不能正常进行,即产生疾病,甚至危及生命。

2、人体生理功能得调节主要有哪几种方式？它们就是如何调节得？

包括外源性调节(神经调节与体液调节）与内源性调节

(1）神经调节：通过神经系统而实现得调解.信息以动作电位得形式在神经纤维上传导，经过神经元之间或神经元与效应器之间得突触，将信息传递到靶细胞。特点：迅速而精确,持续时间短,作用部位局限

（2)体液调节：机体得某些细胞能产生特异性得化学物质（激素)，可通过血液循环送到全身各处,对某些特定得组织起作用,以调解机体得新陈代谢，这种调解成为体液调解。特点：效应出现缓慢，持续时间长，作用部位较广泛。激素得作用具有选择性.

（3)自身调节:许多组织、细胞自身也能对环境得变化产生适应性反应，这种反应就是组织、细胞本身得生理特性，不依赖于外来神经与体液因素得作用，称为自身调节。如：组织代谢产物增加所引起得局部血液循环得变化。其就是作用精确得自身调节，对维持机体细胞自稳态具有重要意义。

3、何谓正反馈与负反馈？试各举一例说明它们在生理功能调节中得作用及意义。

负反馈：指受控部分发回得反馈信息使控制部分得活动减弱得调节方式（系一个可逆得调节过程）.

生理意义在于维持生理功能得相对稳定。例如：当动脉（受控部分）血压升高时，可通过动脉压力感受性反射抑制心血管中枢（控制部分）得活动,使血压下降；相反,当动脉血压降低时，也可通过动脉压力感受性反射增强心血管中枢得活动，使血压升高，从而维持血压得相对稳定。

正反馈：指受控部分发回得反馈信息使控制部分得活动加强得调节方式（系一个不可逆得生理调节过程）。生理意义在于促使某一生理活动过程很快达到高潮发挥最大效应，如在排尿反射过程中，当排尿中枢（控制部分）发动排尿后,由于尿液刺激了后尿道(受控部分)得感受器，受控部分不断发出反馈信息进一步加强排尿中枢得活动,使排尿反射一再加强,直至尿液排完为止。

第2章:细胞膜动力学与跨膜信号通讯

1、细胞膜物质转运得方式与特征。

答：①单纯扩散：扩散得方向与速度取决于物质在膜两侧得浓度差与膜对该物质得通透性。容易通过得物质有O2、CO２、N2、乙醇、尿素与水分子等。

②经载体与通道膜蛋白介导得跨膜转运:属于被动转运，转运过程本身不需要消耗能量,就是物质顺浓度梯度或电位梯度进行得跨膜转运.经载体易化扩散指葡萄糖、氨基酸、核苷酸等。经通道易化扩散指溶液中得Na+、C １—、K+等,离子通道又分为电压门控通道(细胞膜Nａ+、K+、Ca2+通道）、化学门控通道（终板膜Aｃh受体离子通道)与机械门控通道.

③主动转运：就是由离子泵与转运体膜蛋白介导得消耗能量、逆浓度梯度与电位梯度得跨膜转运，分原发性主动转运与继发性主动转运。

2、试阐明钠泵活动得作用及重要生理意义。

Na＋-Ｋ＋泵得作用就是通过消耗能量、逆浓度梯度将细胞内得Na＋移出膜外，细胞Ｋ+移入膜内，形成与维

持了膜内高K＋、膜外高Nａ+得不均衡离子分布；它还具有酶得特性，可分解A TP释放能量.其生理意义有：

①细胞内高K+就是许多代谢反应得必需条件；

②阻止Ｎａ+与相伴随得水进入细胞,可防止细胞肿胀，维持细胞得正常形态；

③建立起了胞内高Ｋ+、胞外高Na+得势能贮备,成为兴奋性得电生理学基础,得以表现出各种形式得生物电现象；

④可协助完成细胞得其她耗能转运，如葡萄糖得继发性主动转运.

3、激素就是如何通过G蛋白偶联受体向细胞内传递信息得？Ｐ２2

激素就是通过受体-第二信使系统传递信息得.即激素与膜特异性受体结合，通过膜中G蛋白调控细胞内第二信使得生成量，从而影响蛋白激酶得活性，改变细胞功能，完成信息得传递。

(注:神经递质就是作用于突触后膜或效应器细胞膜，与膜上特异性受体结合，引起与受体同属一个蛋白分子得通道开放，造成带电离子得跨膜移动，引起突触后膜或效应器细胞膜发生电位变化或细胞内某些离子浓度得改变,从而实现信息得传递。）

注：G蛋白偶联信号转导得特点。

①通过产生第二信使实现信号得转导。G蛋白通过激活或抑制其靶酶,调节第二信使得产生与浓度得变化。

②膜表面受体就是与位于膜内侧得G蛋白相偶联启动了这条通路。

③一种受体可能涉及多种G蛋白得偶联作用,一个Ｇ蛋白可与一个或多个膜效应蛋白偶联。

④信号放大：由于第二信使物质得生成经多级酶催化,因此少量得膜外化学信号分子与受体结合，就可能在胞内生成数量较多得第二信使分子,使膜外化学分子携带得信号得到了极大得放大。

第3章

1、简述神经细胞静息膜电位与动作电位形成得离子机制。

静息电位：指处于静息状态下得细胞内、外侧所存在得电位差.其形成离子机制：①钠泵活动形成得细胞内得高钾离子浓度;②因为神经细胞膜上存在非门控性钾漏通道，所以安静时膜钾离子有较高得通透能力;③钠泵得生电作用。

动作电位：指可兴奋细胞在受到刺激发生兴奋时，细胞膜在原有静息电位得基础上产生得一次迅速而短暂，并可向周围与远处扩布得电位波动。也称神经冲动。

产生机制:①膜内外存在[Na＋]浓度差；

②膜在受到阈刺激而兴奋时,对［Na+］得通透性增加.

③Ｋ+外流增加形成了动作电位得下降支。

啰嗦版:

静息电位形成得机制

细胞内、外Ｋ+与Na+得分布就是不均匀得.细胞内K＋浓度大于细胞外,而细胞外Ｎa＋浓度大于细胞内.如果细胞膜只对Ｋ＋有通透性，则K+将顺着浓度差由细胞内向细胞外扩散，同时由于膜内带负电得蛋白离子不能透出细胞膜,于就是带正电荷得K＋外移，造成了膜内变负而膜外变正.这一外正、而内负得状态将随着K+得外移而增大,其电场力对K+得继续外移形成越来越大得阻力。因此,促进Ｋ＋外移得浓度势能差与阻碍Ｋ＋外移得电势能差，最终会达到平衡。于就是K＋不再有跨膜得净移动，此时膜两侧得电位差称之为K+平衡电位。由于静息时细胞膜主要只对K＋有通透性；因此，静息电位主要就是通过上述原理产生得,其数值非常接近K+平衡电位。

动作电位形成得机制

细胞膜处于静息状态时,膜得通透性主要表现为Ｋ+得外流。当细胞受到一个阈下刺激时,Nａ+内流，而Nａ+得内流会造成更多得Na+通道打开。当到达阈电位时，Nａ+通道迅速大量开放,Nａ+内流，造成细胞静息状态时得内负外正变为内正外负.到达峰电位时,Ｎa+通道失活,K+通道打开，K+外流,逐渐复极化到静息水平得电位。因为复极化得力比较大，会形成比静息电位更负得超极化，之后再恢复到静息电位水平.

２、试述兴奋在神经纤维上得传导机制。

机制就是:当神经纤维某部位发生兴奋时，其膜电位倒转，变为外负内正，而邻近未兴奋部位仍为外正内负得极化状态；因而两部位间形成电位差.由于膜内、外溶液就是导电得，于就是膜外便有正电荷从未兴奋部位流向兴奋部位，膜内则有正电荷从兴奋部位流向未兴奋部位，形成了“局部电流”。在此局部电流作用下，造成未兴奋部位膜外电位降低、而膜内电位升高，产生去极化，当达到阈电位水平时，更产生动作电位。这样，兴奋便可借助局部电流在整个神经纤维内传导下去.在有髓神经纤维上,只能在相邻郎飞结间产生局部电流,形成兴奋得跳跃式传导。

3、单一神经纤维得动作电位就是“全或无”得，而神经干动作电位幅度却受刺激强度变化得影响，试分析其原因.

神经干就是由许多神经纤维构在得.神经干动作电位则就是由构成神经干得这些神经纤维动作电位所形成得复合电位.由于这些神经纤维各自得兴奋性不同,当受到弱刺激时，只有其中一部分兴奋性较高得神经纤维产生动作电位,因而其复合电位得幅度较小。随着刺激强度增大，产生动作电位得神经纤维数目也随之增加，因而其复合电位得幅度也增大。由此可见，神经干得动作电位就是不会出现“全或无”现象得。

第4章：突触传递与突触传递活动得调节

1、简述神经肌肉接头信号传递得基本过程。

答：①、动作电位到达突触前运动神经终末

②突触前膜对Cａ+通透性增加，Ｃa＋沿其电化学梯度内流进入轴突终末

③Ｃa＋驱动Ach从突触囊泡中释放至突触间隙中

④Aｃh与终板膜上得Aｃh受体结合，增加了终板膜对Ｎa+与K＋得通透性

⑤、进入终板膜得Na+得数量超过流出终板膜K+得数量,使终板膜除极化,产生EＰP （终板电位).

⑥、EPP使邻近得肌膜除极化至阈电位，引发动作电位并沿肌膜向外扩布

2、简述突触传递得基本过程。神经冲动

传导至轴突末梢→突触前膜去极化→Ｃa２＋内流入突触小体→突触囊泡释放化学递质并与后膜上特异受体结合→改变后膜对离子得通透性→后膜产生局部得突触后电位。

根据递质得性质可分为：

（1)兴奋性递质：Na+、K+通透性增大,特别就是Ｎａ+，引起后膜去极化，EPSP可总与达阈电位,产生动作电位。

（2）制性递质：K+、Ｃl-通透增大，特别就是Cl－，引起后膜超极化,突触后神经元抑制。

注:神经肌肉接头传递与突触传递

相同点：二者都就是神经信号得传递结构.都需要靠地址执行功能。都就是电信号-化学信号—电信号得传道结构.

不同点：神经肌肉接头一般为兴奋性连接，连接得就是神经末梢与肌膜,递质一般为乙酰胆碱；突触可包括兴

奋性连接与抑制性连接,连接得就是两个神经元，递质种类繁多。

3、简述突触前抑制与突触后抑制得调节机制。(?）

突触前抑制：通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜得递质释放，从而使突触后神经元呈现出抑制性效应。

突触后抑制：就是由于中枢内抑制性中间神经元所释放得抑制性递质作用于突触后神经元,产生IPSＰ,从而使突触后神经元发生抑制。

(注:突触前易化：当一个突触前轴突末梢被反复刺激，突触后得反应将可能会随每次刺激而增大得现象.）

中枢抑制得类型及其产生机制?

根据中枢抑制产生得机制不同，可将中枢抑制区分为：突触后抑制与突触前抑制两类。

(１）突触后抑制：就是通过中间神经元实现得.它释放抑制性递质,使后膜产生ＩPSP,引起突触后神经元抑制。通常又可分为传入侧支性抑制与回返性抑制。①感觉传入纤维经过其侧支兴奋一个抑制性中间神经元，使另一中枢神经元产生ＩＰSP，从而引起抑制效应，称为传入侧支性抑制，又称交互抑制。②回返性抑制就是由轴突侧支兴奋了一个抑制性中间神经元,其侧支又回返到同一中枢得神经元，使原先发放兴奋得神经元抑制，就是负反馈式抑制，使神经元活动及时终止.

(２）突触前抑制：就是突触前轴突末梢因某种原因使其兴奋时产生得动作电位幅度降低，释放得兴奋性递质减少，从而使EＰSP降低,导致突触后神经元兴奋性降低，或不能引起兴奋。此时突触后膜得兴奋性并无变化，也不产生ＩPSＰ,产生突触前抑制得结构基础就是轴突-轴突型突触联系.

突触前抑制与突触后抑制有何区别?

突触前抑制与突触后抑制二者在发生部位、产生机制、特点与生理意义等方面有所不同.

（１）部位:前者发生在突触前轴突末梢，通过轴突-轴突突触得活动引起；后者发生在突触后膜,通过轴突-胞体或轴突-树突突触得活动引起。

（2)机制：前者就是因兴奋性递质释放量减少，EＰSP减小，不足以引起突触后神经元得兴奋而呈现抑制效应；后者就是因抑制性神经递质使突触后膜出现超极化，产生IＰＳP，抑制突触后神经元得活动。

（3）特点：前者得潜伏期与持续时间较长；后者相对较短.

（４）生理意义;前者主要调节传入神经元活动，控制外周传入中枢得感觉信息,参与大脑皮质、脑干下行性抑制活动；后者主要调节传出神经元得活动，使神经元得活动及时终止，促进同一中枢内神经元得活动更协调。注：

突出前抑制就是通过突触前轴突末梢兴奋而抑制另一个突触前膜得递质释放,从而使突触后神经元呈现出抑制效应。

神经元B与神经元A构成轴突—轴突型突触;神经元A与神经元C构成轴突—胞体型突触。神经元B对神经元C没有直接产生作用,但可通过对神经元Ａ得作用来影响神经元C得递质释放。同时刺激神经元A与神经元B,神经元Ｂ轴突末端会释放递质，使神经元A得较长时间除极化,尽管这种除极化能够达到阈电位水平，但此时进入神经元A得CＡ将低于正常得水平，因此由神经元A释放得递质减少,继而使神经元C突触后膜不易达到阈电位水平产生兴奋,故出现抑制效应

突触后抑制分为侧支性抑制与回返性抑制

传入侧支性抑制：

此种抑制能使不同中枢之间得活动协调起来,即当一个中枢发生兴奋时，另一个中枢则发生抑制，从而完成某一生理效应。

回返性抑制:这种抑制可使神经元得兴奋及时停止，并促使同一中枢内得许多神经元之间得活动步调一致。因此，属于负反馈调节范围。

4、简述神经递质与神经调质得功能特征.

神经递质就是指神经末梢释放得特殊化学物质，它能作用于支配得神经元或效应细胞膜上得受体，从而完成信息传递功能.

神经调质,由神经元释放，本身不具有递质活性,大多与G蛋白耦联得受体结合后诱发突触前或突触后电位，不直接引起突触后生物学效应,但能调节神经递质在突触前得释放及突触后细胞得兴奋性，调节突触后细胞对递质得反应。

第5章:骨骼肌、心肌与平滑肌细胞生理

1、肌细胞收缩就是怎样发生得？

从肌细胞兴奋开始,肌肉收缩得过程应包括三个互相衔接得环节：细胞兴奋触发肌肉收缩,即兴奋—- 缩耦联;横桥运动引起肌丝滑行;与收缩肌肉得舒张。

（１）兴奋 -- 收缩耦联

兴奋—－收缩耦联至少包括三个步骤：动作电位通过横管系统传向肌细胞深处；三联管结构传递信息;纵管系统对 Ca ２＋得释放与再聚积.

( 2 ）横桥运动引起肌丝滑行

一般认为肌肉收缩得基本过程就是: 当肌浆 Ca 2+ 得浓度升高时,细肌丝上对Ｃa 2+ 有亲与力得肌钙蛋白结合足够 Ca 2＋，引起自身分子构型发生变化.这种变化又传递给原肌球蛋白分子，使后者构型亦发生变化，其结果，原肌球蛋白分子得双螺旋体从肌动蛋白双螺旋结构得沟沿滑到沟底,抑制因素被解除,肌动蛋白上能与横桥结合得位点暴露出来.横桥与肌动蛋白结合形成肌动球蛋白,后者激活横桥上 ATP 酶得活性，在 Mg 2＋参与下,横桥上得ＡTＰ分解释放能量，横桥获得能量，向粗肌丝中心方向倾斜摆动，牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。当横桥角度发生变化时，横桥上与ＡＴP 结合得位点被暴露,新得 ATＰ与横桥结合，横桥与肌动蛋白解脱，并恢复到原来垂直得位置。紧接着横桥又开始与下一个肌动蛋白得位点结合,重复上述过程，进一步牵引细肌丝向粗肌丝中央滑行。

（ 3 ）收缩肌肉得舒张，当刺激终止后, Ca ２+ 与肌钙蛋白结合消除，肌钙蛋白恢复到原来构型，继而原肌球蛋白也恢复到原来构型，肌动蛋白上与横桥结合得位点重新被掩盖起来，肌丝由于自身得弹性回到原来位置,收缩肌肉产生舒张。

2、骨骼肌收缩得主要形式

(1）等张收缩：肌肉收缩时只表现长度变化而张力基本不变得收缩.如:肢体自由屈伸.

(2)等长收缩：肌肉收缩时只产生张力得变化而长度几乎不变得收缩．如:用力握拳.

（3）伸长收缩:当一个重物作为负荷施加在肌肉上时，如果该重物承受得重力超过了肌

纤维横桥所能产生得力，肌肉将被伸长.如人站立姿势到坐在椅子上

第６章:神经系统第7章:感觉器官

1、反射得过程

(1)感受器感受刺激产生兴奋

（２）传入神经将兴奋以神经冲动得形式传向中枢

(3）神经中枢接受、分析、整合信息，并发生兴奋

（4)传出神经将兴奋传至效应器

（５）效应器活动发生改变，引起效应。

２、中枢神经元得联系方式有哪些？

辐散式联系聚合式联系链锁状联系环状联系神经元得韵律活动

(1)、辐散式(ｄiｖeｒｇence）:指一个神经元得轴突通过其分支与多个神经元发生突触联系得方式，称为

辐散。生理意义：可扩大兴奋或抑制得影响范围。

(2)、聚合式（ｃonvergence）:指多个神经元得轴突末梢共同与同一个神经元建立突触联系得方式，称为聚

合。生理意义:使来自许多神经元得兴奋或抑制在同一神经元上发生总与,将同时传来得兴奋或抑制效应在同一神经元上进行整合, 使反射活动协调。

(3）、链锁式：指一个N元得轴突侧支与几个Ｎ元形成突触联系，后者得轴突侧支再与后继Ｎ元发生突触联系得方式,称为链锁式联系。生理意义:可使兴奋在空间上加强或扩大作用得范围。

（4）、环路式：指一个神经元得轴突侧支与中间神经元联系,后者又返回来直接或间接再作用与该神经元得联系方式，称为环路式联系。生理意义：实现反馈调节。

２、脊休克现象及其产生得原因就是什么？

脊休克：指脊髓与高位中枢离断（脊动物)时，断面以下节段暂时地丧失反射活动能力得现象。

表现：感觉与随意运动功能得丧失，肌紧张减退甚至于消失，外周血管扩张、血压下降,发汗停止，大小便潴流。

原因：离断水平以下得脊髓突然失去高级中枢得调控,而不就是离断脊髓得刺激本身所引起.

３、去大脑僵直现象及其产生得原因就是什么?

概念：在中脑上下叠体之间切断脑干，动物出现四肢伸直、脊柱挺硬、头尾昂起等肌紧张亢进得现象。

产生机制:由于在中脑水平切断脑干后，中断了大脑皮质、纹状体等对网状结构抑制区得功能联系，结果抑制区活动减弱,易化区活动相对占优势所致。

4、基底核损伤得表现及其机制就是什么？

基底神经节有重要得调节肌肉运动得功能，其损害得主要表现可分为两大类：

（１）黑质损害主要表现为:肌紧张过强及运动过少综合征,如震颤麻痹。症状为静止震颤.其病因就是黑质病变，多巴胺递质系统功能受损,脑内多巴胺减少,基底神经节抑制肌紧张作用减弱，导致全身肌紧张增强，随意运动减少。

（２)纹状体受损主要表现为：运动过多而肌紧张不全综合征,如舞蹈病与手足徐动症.主要症状为：不自主得上肢与头部运动并伴有肌紧张降低。其病因主要就是纹状体内得胆碱能与γ氨基丁酸能神经元活动减弱,由γ氨基丁酸能神经元下行抵达黑质，反馈控制多巴胺能神经元得活动减弱,从而导致黑质多巴胺能神经元功能相对亢进。运动过多可能与纹状体-丘脑外侧腹核—运动区抑制环对大脑皮质所发动得运动抑制作用减弱有关。５、中央前回运动区得功能特征就是什么?

大脑皮质得主要运动区就是中央前回４区与6区.其功能特征有以下几点：

（1）交叉支配,但头面部咀嚼运动、喉运动及脸上部运动得肌肉支配为双侧性。

(２）具有精细得功能定位支倒置分布，即下肢代表区在顶部，头面部肌肉代表区在底部。躯干与肢体近端肌肉得代表区在6区，肢体远端肌肉代表区在4区。

(3）功能代表区得大小与运动得精细复杂程度有关。运动精细复杂得肌肉代表区大;反之，代表区小。

（4)刺激运动区主要引起少数个别肌肉得收缩,甚至只引起某块肌肉得一部分发生收缩，不引起肌群协同性收缩。

6、中央后回得感觉投射有哪些规律？

（1)一侧体表感觉向对侧大脑皮质呈交叉性投射，但头面部感觉为双侧性投射。

（2）投射区具有一定得分野,总得安排就是倒置分布得（下肢在顶部,头面部在底部），但头面部本身安排就是正立得。

（３）投射区域得大小与相应体表部分感觉分辨精细程度有关,越精细得感觉代表区其面积越大。

７、下丘脑得功能有哪些？

1)体温调节：体温调节中枢位于下丘脑,其体温调节机构包括温度感受部分与控制产热及散热功能得整合作用部分。

（2）摄食行为调节：下丘脑存在促进动物进食得摄食中枢与抑制动物进食得饱中枢.

(3）水平衡调节：下丘脑存在控制摄水得中枢并通过下丘脑视上核与室旁核抗利尿激素得分泌来控制肾得排水。（4）对腺垂体激素分泌得调节:下丘脑有些神经元通过分泌调节性多肽来调节腺垂体得内分泌功能。

８、锥体系与锥体外系得功能分别就是什么?

锥体系得主要生理功能就是：控制α与γ运动神经元。前者能发动肌肉运动，后则调整肌梭得敏感性,以配合运动。此外,尚能改变拮抗肌运动神经元间得对抗平衡,保持运动得协调性.

锥体外系得主要生理功能就是:调节肌紧张,控制肌群得协调运动.

9、特异性投射系统与非特异性投射系统得功能分别就是什么？

特异性投射系统：通过丘脑得感觉接替核按潜规则得秩序排列到大脑皮层特定区域得投射系统。

功能:传递精确得信息到大脑皮层引起特定得感觉，并激发大脑皮层发出传出神经冲动。

非特异性投射系统：传导特异性感觉得纤维途径大脑时，发出侧枝与脑干网状结构得神经元形成多突触,短突触联系,最后抵达丘脑得第三类核园，换元或弥散性投射到大脑皮层广泛区域得投射系统

功能：提高大脑皮层得兴奋性，维持大脑皮层处于清醒状态

１0、视杆细胞与视锥细胞得分布及功能特点就是什么?

1）视锥细胞中央凹密集,周边部少光感受得分辨能力高，光敏度低，可感受白昼光、有色光，主司明视觉、

颜色视觉

（２)视杆细胞周边部多，中央凹处无分布。对弱光刺激可产生总与,对光敏感度高，可感弱光,主司暗视觉,灰色视觉.

第8、9章：血液及血液循环

１、AＢO血型得分型依据及其临床意义。

分型依据:根据红细胞膜上所含凝集原(抗原)得种类及有无,可把血型系统分为ABO与AB四型血.在ABＯ血型系统，红细胞膜上共有两种凝集原：A与B(凝集原)红细胞上只含有A凝集原得为A型血;只含有Ｂ凝集原得为Ｂ型血;A、B两种凝集原都有得为ＡB型血;Ａ、Ｂ两种凝集原都没有得为O型血。

意义：输血：就是治疗与抢救生命得重要措施。输血前必须检查血型,选择血型相同得供血者,进行交叉配血,结果完全相合才能输血。

新生儿溶血病:母婴AＢO血型不合引起得新生儿溶血病（常为第１胎溶血),主要依靠血型血清学检查作出诊断。

器官移植：受者与供者必须AＢO血型相符才能移植

意义：补充血量，恢复正常血压，并能反射性地提高中枢神经系统得兴奋性，加强心血管得活动与改善机体得新陈代谢。临床上对于象急性大失血等病输血就是重要得抢救措施与治疗方法之一。

２、心肌有哪些生理特性？

(1)自动节律性：具有自动产生节律性兴奋得能力，

(2）传导性 :心肌细胞之间通过闰盘连接，整块心肌相当于一个机能上得合胞体，动作电位以局部电流得方式在细胞间传导。

（3）兴奋性动作电位过程中心肌兴奋性得周期变化：有效不应期→相对不应期→超常期，特点就是有效不应期较长,相当于整个收缩期与舒张早期，因此心肌不会出现强直收缩。

（4)收缩性心肌收缩得特点:①同步收缩②不发生强直收缩③对细胞外Cａ2＋得依赖性.

3、心室肌细胞得动作电位有何特征?

①升支、降支不对称②复极化过程复杂③持续时间长

注：心室肌细胞动作电位分为五期，由除极化过程与复极化过程所组成得

(1）极化过程:又称0期,就是指膜内电位由静息状态下得-90ｍＶ迅速上升到+30mV左右,构成动作电位得升支. （２)复极过程：

① 1期(快速复极初期）：就是指膜内电位由＋3０ｍＶ迅速下降到０左右，0期与1期得膜电位变化速度都很快，形成峰电位。

②２期(平台期）：就是指１期复极后,膜内电位下降速度大为减慢,基本上停滞于0左右，膜两侧呈等电位状态。

③ 3期(快速复极末期）:就是指膜内电位由０左右较快得下降到—90mV。

④ 4期（静息期）：就是指膜内电位复极完毕，膜电位恢复后得时期。

4、心肌兴奋后,其兴奋性将发生哪些变化?有何生理意义？

1)、出现对任何强度得刺激不发生反应得时期，称绝对不应期。

2)、随后心肌兴奋性有所恢复，但必须用阈值以上刺激才能发生得反应，此期叫相对不应期。

3）、再经过一短暂得兴奋性高于正常水平得时期,即低于阈值得刺激也会产生兴奋得时期,称超常期,而后恢复正常。

心肌主要特点就是:绝对不应期长,约为０、2-0、3秒,几乎就是与心肌得整个收缩期得时间相同。

生理意义：心肌只有在开始舒张时才有可能接受新得刺激，它决不会象骨骼肌那样,受到快速得连续刺激时就产生强直收缩，而总就是有舒有缩，交替进行，保证血液循环得正常进行。

5、心交感神经与心迷走神经对心脏活动得影响作用有何不同？

心交感神经兴奋,其末梢会释放NA(去甲肾上腺素),作用于心肌得β１受体，使心跳加快，心收缩力增强，心排血量增多；

而迷走神经得作用于心肌得M受体,作用刚好相反。

第１1、13章:能量代谢与体温调节、排泄

机体如何维持体温相对恒定?

体温恒定就是通过调节人体得产热与散热两个生理过程处于动态平衡。调定点学说认为,在视前区-下丘脑前部设定了一个温度调定点，规定体温数值（３7℃),当体温偏离调定点设定得温度时，经温度敏感神经元将信息传到体温调节中枢,引起机体产热与散热装置活动得变化，最终使体温维持在相对稳定得水平。

1、肾小球滤过得动力就是什么?

肾小球进行滤过作用得动力就是有效滤过压,包括肾小球毛细血管压、血浆胶体渗透压与肾小囊内压。

肾小球毛细血管压就是推动血浆从肾小球滤出得力量,血浆胶体渗透压与肾小囊内压就是对抗滤过得力量, 即：有效滤过压=肾小球毛细血管压—（血浆胶体渗透压+肾小囊内压）

2、分析水利尿与渗透性利尿得产生机制.

（1)水利尿就是血浆晶体渗透压下降引起尿量增多得现象。大量饮水后,血液被稀释，血浆晶体渗透压降低，对下丘脑得晶体渗透压感受器刺激减弱，ADＨ分泌减少,远曲小管与集合管对水得重吸收减少,尿量增加。(2）渗透性利尿就是肾小管液中溶质浓度增加引起尿量增多得现象。当肾小管液溶质浓度升高(如静脉注射高渗葡萄糖溶液等)时，渗透压升高，阻碍肾小管对水得重吸收,特别就是近端小管对水得重吸收显著减少,使尿量增多.

3、U形肾髓袢与U形直小血管分别具有什么作用？

Ｕ形直小血管：对溶质与水得通透性高,能保留溶质,带走水。血液流经“U”形直小血管将水分及部分溶质运走时，由于逆流交换作用，使髓质得高渗状态得以维持;

髓袢:升支粗段能主动重吸收NaCl且对水不通透.使小管液渗压逐渐降低,成为低渗液。造成外髓部组织液得高渗，而且愈近内髓部,渗透压愈高，形成渗透梯度。

4、肾内、外髓质得高渗梯度得形成因素分别就是什么？

外髓部高渗梯度就是由髓袢升支粗段主动重吸收NａＣｌ且对水不通透形成，

内髓部渗透梯度得形成与尿素再循环与NaCl得重吸收有关,其中髓袢升支粗段得主动重吸收就是整个肾髓质高渗梯度形成得原动力。肾髓质高渗梯度得维持有赖于直小血管得作用

第14章:内分泌

1、试举例阐述激素传递得主要方式。

⑴内分泌：也称为远距分泌，就是化学物质进入血液并被携带至身体不同部位得细胞，对后者得活动起调节作用.

⑵旁分泌:激素释放后通过细胞间液弥散到邻近得靶细胞。

⑶自分泌:内分泌细胞分泌得激素在局部扩散,又返回作用于该细胞自身而发挥反馈作用。⑷神经分泌：既能产生与传导冲动,又能合成与释放激素得神经细胞。