糖尿病的致病机理
糖尿病的致病机理
一、糖尿病的致病机理二、糖尿病前期要不要吃药三、糖尿病人要谨记的注意事项
糖尿病的致病机理1、糖尿病的致病机理之饮食习惯
与高碳水化合物饮食无明显关系,而与食物组成相有关,如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析,高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。
2、糖尿病的致病机理之肥胖
主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关,肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症,而且肥胖者胰岛素受体数量减少,可能诱发糖尿病。3、糖尿病的致病机理之遗传
在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病,例如在双胎中一例发生糖尿病,另一例有50%的机会发病。如为单卵双胎,则多在同时发病。据统计,假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病,子女发病的危险率约为10-5%,如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病,则子女的发病危险率更高现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病,不是由某个基因决定的,而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。
4、糖尿病的致病机理之精神因素
近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用,认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。
5、糖尿病的致病机理之感染
糖尿病病因及发病机制
培训记录 时间： 地点： 主讲人： 参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素 举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 2、精神因素 近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解，主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 1、多食、多饮、多尿、消瘦：这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同，不同的人还会出现一些其它的症状。 2、疲乏无力：由于血糖不能进入细胞，细胞缺乏能量所致。据报告2/3的糖尿病患者有无力的症状，甚至超过消瘦的人数。 3、皮肤感觉异常：感觉神经障碍引起四肢末梢部位皮肤感觉异常，如蚁走感，麻木，针刺感，瘙痒，尤其女性外阴瘙痒可为首发症状。 4、性功能障碍：糖尿病引起血管、神经系统病变以及心理障碍等引发男性阳痿，女性性冷漠、月经失调等性功能障碍。 5、容易感染：糖尿病影响免疫功能，以致抵抗力降低，容易出现皮肤疥肿，呼吸、泌尿胆道系统的各种炎症，且治疗困难。 6、视力障碍：糖尿病可引起眼睛各个部位的合并症，以至出现视力减退、黑朦、失明等。 糖尿病症状表现在许多方面，一般都能够在生活中有所体现，如果人们能够细心观察自身的变化，那么可以及时发现糖尿病症状，在糖尿病发生的早期接受专业的治疗有助于药物治疗和手术治疗发挥出较好的作用，由此可见掌握正确的糖尿病症状表现非常有必要。
糖尿病病理知识
一、什么是糖尿病？ 由于胰岛素绝对不足和相对不足引起的以高血糖为主要特征的全身心的内分泌疾病。 糖尿病分为两种：I型和II型。 I型糖尿病：占总数量的5%~10%；特征：胰岛素分泌绝对不足；发病人群：多在幼少年，一发现就必须注射直接补充胰岛素不足。 II型糖尿病：占总数90%~95%；特征：胰岛素分泌相对不足（胰岛素抵抗，胰岛素β细胞部分分泌障碍），血糖无法充分地被细胞吸收利用堆积在血液中，血糖变高就形成了II型糖尿病（多发人群45岁左右），II型糖尿病开始并没有特别症状，所以往往被忽视，直到发病后通过偶然发现。 注意：糖尿病人根本不是体内的糖多了，而是胰岛素不够，糖分吸收不了导致高血糖。 二、什么是胰岛素？ 胰岛素是一种由人体胰岛β细胞分泌的蛋白质激素（在人体的十二指肠旁边，有一条长形的器官叫做胰腺，在胰腺中散布着许许多多的细胞群，叫胰岛）。 三、胰岛素作用： 胰岛素是机体内唯一降低血糖的蛋白质激素也是唯一同时促进糖原、脂肪、蛋白质合成的激素。 人在进食后，小肠吸收食物中的糖并转化为葡萄糖进入血液，这时候人的胰岛马上分泌胰岛素，葡萄糖在胰岛素与受体的情况下，随着血液进入肌体组织细胞中，供细胞吸收利用，同时把多余的葡萄糖合成糖原储存起来。 当人在空腹的时候胰岛β细胞就分泌胰岛素将储存的糖原和脂肪分解成葡萄糖释放到血液给细胞提供营养维持血糖的稳定。 四、糖尿病的诊断 两种检测指标：①血糖检测②糖化血红蛋白的检测 1.正常的血糖范围：空腹 3.9~6.1毫摩尔 餐后两小时 3.9~7.8毫摩尔 不正常的血糖范围：空腹血糖≥7.0 餐后两小时血糖≥11.1 （注：连续三次测量达到此项标准才能有效反映） 2.糖化血红蛋白的检测可以检测到120天平均的血糖浓度 糖化血红蛋白的正常范围：3.8%~6.5% 不正常：≥6.5% 五、糖尿病的危害及其症状表现 胰岛素长期的分泌不足导致血糖升高，血液中过量的葡萄糖会逐渐腐蚀全身器官，特别的心脑血管和神经组织的病变。 症状： 1.（分早期症状和后期并发症）合并症 早期：三多一少（多食·多尿·多饮·体重减轻）
糖尿病病因及发病机制
培训记录 时间: 地点: 主讲人: 参加人员签到: 糖尿病得有关知识 一.糖尿病病因及发病机制十分复杂,目前尚未完全阐明,传统学说认为与以下因 素有关: １、遗传因素 举世公认,糖尿病就是遗传性疾病,遗传学研究表明,糖尿病发病率在血统亲属中 与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出５倍。在糖尿病Ⅰ型得病因中遗传因素得重要性为50%,而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上,因此引起糖尿病Ⅱ型得遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。 ２、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中得作用,认为伴随着精神得紧张、情绪得激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素得大量分泌,如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 ３、肥胖因素 目前认为肥胖就是糖尿病得一个重要诱发因,约有60％－80％得成年糖尿病患 者在发病前均为肥胖者,肥胖得程度与糖尿病得发病率呈正比,有基础研究材料表明:随着年龄增长,体力活动逐渐减少时,人体肌肉与脂肪得比例也在改变。自２５岁至75岁,肌肉组织逐渐减少,由占体重得4７％减少到３６％,而脂肪由２0%增加到３６%,此系老年人,特别就是肥胖多脂肪得老年人中糖尿病明显增多得主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩,使原已潜在有功能低下得胰岛素β细胞负担过重, 而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕,身体越丰满,糖尿病越增多"得概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病得发病有关,多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病就是由几种基因受损所造成得:Ⅰ型糖尿病—-—人类第六 对染色体短臂上得HLA-D基因损伤;Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因与线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型得糖尿病,也不论就是因
糖尿病发病机理 (1)
糖尿病发病机理 来源：未知网站编辑：ximei 出稿时间:2010-08-23 点击：1444 糖尿病是人们经常谈论的重症，糖尿病人更是因为此病而苦恼。但是，对于糖尿病大家又了解多少呢？是否知道糖尿病的发病机理是什么？下面就为大家讲解糖尿病发病机理，帮助大家了解糖尿病。 糖尿病无论Ｉ型或Ⅱ型均由遗传因素决定，与感染、肥胖等环境因素相互作用，而导致胰岛素活性相对或绝对不足而发病。 目前提出Ｉ型糖尿病发病机理的自身免疫学说：环境因素如病毒和／或化学毒素作用于Ｉ型糖尿病的遗传易感者（携带与Ｉ型糖尿病发病有关的ＨＬＡ相关抗原，如ＨＬＡ－ＤＲ３／ＤＲ４、ＩＣＡ、ＩＡＡ等Ｉ型糖尿病自身免疫标志的个体），使其胰岛Ｂ细胞表面异常地表达ＨＬＡ－ＤＲ抗原，导致胰岛Ｂ细胞表面自身抗原结构的改变，引起Ｔ淋马细胞的自身激活。如抑制性Ｔ淋巴细胞数量减少或活性减低，即可诱发细胞的自身免疫过程，早期有胰岛素属感染性或中毒性反应，后期继以免疫反就。Ｉ型糖尿病常因胰岛素分泌细胞的损害或完全缺如，导致内源胰岛素的产量减少或消失。 Ⅱ型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）病人胰岛素细胞损害轻，甚而增生，所以胰岛素的分泌是正常或升高的，但经糖刺激后，与相应体
重的非糖尿病病人相比，胰岛素分泌是低的．表达了胰岛素细胞分泌功能的潜在不足，即胰岛素活性的相对不足．特别见于Ⅱ型糖尿病中的肥胖和超重者，表达出高胰岛素血症，这是因为长期高血糖刺激病人的Ｂ细胞分泌过多的胰岛素。 其次是胰升血糖素活性相对或绝对过多，但这种情况仅见于胰岛素缺乏较严重的病人，或控制甚差的酮症酸中毒病人，若应用足够胰岛素时，胰升血糖素受抑制，因而糖尿病的病理生理的主要问题仍然是胰岛素的缺乏。 以上就是糖尿病的发病机理，仅供大家参考，加深对糖尿病的了解 I型糖尿病 科技名词定义 中文名称：I型糖尿病 英文名称：diabetes mellitus type I 定义：即胰岛素依赖性糖尿病。感染(尤其是病毒感染)、毒物等因素诱发机体产生异常自身体液和细胞免疫应答，导致胰岛β细胞损伤，胰岛素分泌减少，多数患者体内可检出抗胰岛β细胞抗体。 应用学科：免疫学（一级学科）；免疫病理、临床免疫（二级学科）；自身免疫病（三级学科） 以上内容由全国科学技术名词审定委员会审定公布 目录 I型糖尿病
糖尿病病因及发病机制(课件)
糖尿病病因及发病机制 培训记录 时间: 地点： 主讲人： 参加人员签到: 糖尿病的有关知识 一。糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关: 1、遗传因素 举世公认,糖尿病是遗传性疾病,遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异,前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为5０％，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90％以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。......感谢聆听 2、精神因素 近十年来,中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态,会引起升高血糖激素的大
量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60％—８0%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自２５岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47％减少到３6％，而脂肪由２0%增加到36％，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的 主要原因之一。......感谢聆听 ４、长期摄食过多 饮食过多而不节制,营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 ５、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系,感染本身不会诱发糖尿病,仅可以使隐形糖尿病得以外显. 6、妊娠
有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病——-人类第六对染色体短臂上的HLA －D基因损伤;Ⅱ型糖尿病-胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之,不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病.......感谢聆听 二糖尿病的症状 糖尿病早期症状自查离不开对糖尿病症状的了解,主要有多尿、多食、多饮、体重减轻等情况，还可能出现的症状有疲倦、皮肤搔痒、出汗异常、视力模糊、肢体发麻等。 １、多食、多饮、多尿、消瘦:这是糖尿病常见的三多一少的症状表现，但这种三多一少的症状并不是每个糖尿病患者都有，由于病情轻重或发病方式的不同,不同的人还会出现一些其它的症状。
糖尿病的发病机制
(一)发病原因 1型糖尿病确切的病因及发病机制尚不十分清楚，其病因乃遗传和环境因素的共同参与。主要由于免疫介导的胰岛B细胞的选择性破坏所致。 1.遗传因素 (1)家族史：1型糖尿病有一定的家族聚集性。有研究报告双亲有糖尿病史，其子女1型糖尿病发病率为4%～11%;兄弟姐妹间1型糖尿病的家族聚集的发病率为6%～11%;同卵双生子1型糖尿病发生的一致性不到50%。 (2)HLA与1型糖尿病：人类白细胞抗原(HLA)基因位于第6对染色体短臂上，为一组密切连锁的基因群，HLA由Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ3类基因编码。Ⅰ类基因区域包括HLA-A、HLA-B、HLA-C 和其他一些功能未明的基因及假基因，其编码的抗原分子存在于全部有核细胞的表面，负责递呈外来抗原给CD8 的T淋巴细胞;Ⅱ类基因区域主要包括HLA-DR、HLA-DQ和HLA-DP3个亚区，分别编码DR、DQ和DP抗原，存在于成熟B淋巴细胞及抗原递呈细胞表面，负责递呈抗原给CD4 细胞;Ⅲ类基因区域编码包括某些补体成分在内的一些可溶性蛋白，如C2C4A、C4B、肿瘤坏死因子(TNF)和热休克蛋白(HSP)等。HLA通过主要组织相溶性复合体(MHC)限制，参与T淋巴细胞识别抗原和其他免疫细胞的相互作用，以及自身耐受的形成和维持，在识别自身和异己、诱导和调节免疫反应等多个方面均具有重要作用。可见，HLA在许多自身免疫性疾病包括1型糖尿病的发生有相关性。 现已证实某些HIA与1型糖尿病的发生有强烈的相关性。在一个有1型糖尿病的家族中，相同HLA抗原的兄弟姐妹发生糖尿病的机会为5%～10%，而非HLA相同的兄弟姐妹发生糖尿病的机会不到1%。在高加索人口中，95%1型糖尿病患者拥有HLA-DR3或HLA-DR4，而非糖尿病者为45%～50%;HLA-DR2对避免1型糖尿病的发生有保护作用。HLA-DQ基因是1型糖尿病易感性更具特异性的标志，决定B细胞对自身免疫破坏的易感性和抵抗性。有报告在伴有1型糖尿病HLA-DR3的病人中，几乎70%发现有HLA-DQw3.2，而保护基因HLA-DQw3.1则出现在DR4对照者。研究发现如果两个等位DQβ链的第57位被天门冬氨酸占位，一般将不易发生自身免疫性糖尿病，若两个等位点均为非天门冬氨酸则对1型糖尿病强烈易感，HLA-DQA1链第52位精氨酸也是1型糖尿病的易感基因。HLA-DQβ1链57位为非天门冬氨酸纯合子和HLA-DQA1链52位精氨酸纯合子的个体患1型糖尿病的相对危险性最高。DQβ链的45位氨基酸对抗原决定簇的免疫识别为DQw3.2而不是DQw3.1。上述发现可能解释HIA-DQ和HLA-DR位点的联合出现较单独出现表现对1型糖尿病有更高的危险性。 HLA与1型糖尿病亚型：按照HLA表现型对1型糖尿病亚型化，对临床和病因的区别是有意义的。一般认为若HLA表现为HLA-DR3/DR3将导致原发性自身免疫疾病，而HLA-DR4/DR4代表原发性环境因素为主要诱因，结果为继发性自身免疫反应。伴有HLA-DR3的1型糖尿病常合并存在其他自身免疫性疾病(如肾上腺皮质功能不足、桥本甲状腺炎等)，并以女性多见，起病年龄较大。而伴有HLA-DR4的1型糖尿病患者与其他免疫内分泌疾病几乎无关，以男性多见，起病年龄较轻。有报告745例1～19岁起病的1型糖尿病患者，根据HLA分型显示：HLA-DR3患者较HLA-DR4患者起病时病情较轻，酮尿轻，随后部分缓解的倾向大。 2.环境因素1型糖尿病发生常与某些感染有关或感染后随之发生。常见的感染原有腮腺炎病毒、风疹病毒、巨细胞病毒、麻疹病毒、流感病毒、脑炎病毒、脊髓灰质炎病毒、柯萨奇病毒及Epstein-Barr病毒等，但病毒感染后，糖尿病发生的易感性或抵抗性可能由先天决定。若两个人(如同胞兄弟或姐妹)暴露于同样的病毒感染，可能表现为病毒抗体的相同升高，然而糖尿病可能仅在一个人身上发生，这可能是由于内在的遗传易感因素的差异。易感性可能意味B细胞对某一病毒特定剂量的敏感性;或对某一表达在B细胞病毒抗原或轻微B细胞损害过程中释放的自身抗原发生自身免疫反应的倾向性。
中医解释糖尿病的发病机理是什么
中医解释糖尿病的发病机理是什么 目前普遍西医认为糖尿病是复合病因所致的综合征，与遗传因素、自身免疫、环境因素、胰岛素拮抗激素等有关。从中医角度来讲是由于素体阴虚，五脏柔弱，复因饮食不节，过食肥甘，情志失调，劳欲过度，而导致肾阴亏虚，肺胃燥热。 中医解释糖尿病的发病机理 1、情志失调、肝气郁结。 由于长期的情志不舒，郁滞生热，化燥伤阴;或因暴怒，导致肝失条达;气机阻滞，也可生热化燥，并可消烁肺胃的阴津，导致肺胃燥热，而发生口渴多饮，消谷善饥。阴虚燥热日久，必然导致气阴两虚。阴损及阳而出现气虚阳微现象，由于肺、胃、肾三经阴气虚，阳气被遏而出现的阴阳两虚病证。 2、素体阴虚。 导致素体阴虚的原因有：①先天不足：《灵枢·五变篇》说：“五脏皆柔弱者，善病消瘅”。是指在母体胎养不足所致。②后天损耗过度：如毒邪侵害，损耗阴津。③化源不足：如化生阴津的脏腑受损，阴精无从化生，如《外台秘要·消渴门》说：“消渴者，原其发动，此则肾虚所致，每发即小便至甜。”④脏腑之间阴阳关系失调，终致阴损过多，阳必偏盛，阳太盛则致“消”。 3、饮食不节、形体肥胖。 ①长期过食甘美厚味，使脾的运化功能损伤，胃中积滞，蕴热化燥，伤阴耗津，更使胃中燥热，消谷善饥加重。②因胖人多痰，痰阻化热，也能耗损阴津，阴津不足又能化生燥热，燥热复必伤阴。如此恶性循环而发生消渴病。 4、外感六淫，毒邪侵害。外感六淫，燥火风热毒邪内侵散膏(胰腺)，旁及脏腑，化燥伤津，亦可发生消渴病。外感三消即外感六淫，毒邪侵害所引起的消渴病。 温馨提示：随着人们饮食结构和生活节奏的不断变化，糖尿病正在日趋年轻化，逐渐走入白领阶层，研究表明，30岁左右的糖尿病患病率达到4-5%，其中男性高于女性。因此白领人群在以后的生活中应放松心情、缓解压力、多做运动、少吃零食，病情稳定后更要注重定期检查。 【参考文献：《实用中西医结合杂志》1996年第1期《中国临床康复》2003第18期】
糖尿病的发病机理
糖尿病发病机理 摘要糖尿病定义 糖尿病特征 糖尿病分类 糖尿病发病机理 胰岛素 胰高血糖素 糖尿病(DiabetesMellitus, DM)是目前病因和发病机理尚未完全认识的常见的内分泌代谢疾病。由于胰岛素分泌不足或作用缺陷所引起的以慢性高血糖为主,合并脂肪和蛋白质代谢紊乱为特征的综合征。主要症状为多食、多饮、多尿、烦渴、善饥、消瘦和疲乏无力等,甚至伴有糖尿病酮症酸中毒。随着糖尿病病程的延长,易并发心、脑、肾、视网膜及神经系统的慢性进行病变。世界卫生组织(WHO)于1999年将糖尿病分为Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、其他特殊糖尿病及妊娠糖尿病4个部分。糖尿病是在遗传易感性基因因子的基础上,由于饮食、营养、免疫反应和病毒感染等因素作用下而发病,目前其病因尚不完全清楚。通常认为遗传因素和环境因素以及二者之间的相互作用是发生糖尿病的主要因素。 1Ⅰ型糖尿病的病因与发病机理 111遗传因素对糖尿病病因的遗传因素研究表明:糖尿病发病具有种族和家族遗传易感性。Ⅰ型糖尿病的病因不明,其中遗传因素的作用是肯定的,但遗传的不是糖尿病本身,而是糖尿病的易感性,且在外界因素和体内环境的共同作用下,糖尿病才会诱发出来。与Ⅰ型糖尿病发病有关的是人类白细胞抗原(HLA)基因, HLA基因位于人类第6号染色体断臂上,共有HLA2 A、B、C、D (DR、DQ、DP) 6个基因位点HLA2 A、B、C为Ⅰ类抗原,正常时Ⅰ类抗原基因可在所用有核细胞表面(包括胰岛素β细胞表面)表达,参与细胞介导免疫。HLA2 D系列为Ⅱ类抗原,正常时只在B淋巴细胞、激活的T淋巴细胞、巨噬细胞、内皮细胞表面表达,胰岛β细胞 表面表达与自身免疫发病有关。研究表明[ 1 ]Ⅰ型糖尿病与DQB2 57位氨基酸是否为门冬氨酸以及DQA2 52是否为精氨酸有关, 80%～90%的Ⅰ型糖尿病患者中DQA2 52位精氨酸(Arg + )和DQB2 57位非门冬氨酸(ASP2 )有肯定的致病易感作用, DQA2 DQB S/S2 S基因型(即DQB2 52Arg +纯合子和DQB2 57 ASP2 纯合子)患病相对风险最高,但有地理上和种族间差异。Act on[ 2 ] 等对亚拉巴马的非裔美国妇女的研究显示HLA2 B41,DR的升高是Ⅰ糖尿病的独立危险因素。 112病毒感染流行病学及实验研究证明,与Ⅰ型糖尿病发病有关的病毒有风疹病毒、巨细胞病毒、腮腺炎病毒、腺病毒及脑、心肌病毒等。病毒引起1型糖尿病患者的发病有以下4种方式: ①病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入β细胞,直接侵袭胰岛β胞,胰岛β细胞急性坏死,大量破坏,继之溶解,导致胰岛素分泌缺乏。②病毒通过具有糖尿病易感性个体的胰岛细胞膜上的病毒受体进入胰岛β细胞,不立即发病,而长期滞留,使细胞生长速度减慢,寿命缩短,胰岛β细胞数量逐渐减少,胰岛素分泌缺乏。③病毒经过胰岛β细胞膜上的病毒受体进入细胞后,病毒感染HLA抗原易感基因 2 自身免疫及细胞因子,使胰岛β细胞中胰岛素基因发生突变,合成异常胰岛素。④病毒感染后引起胰岛β细胞自身免疫性破坏。 113化学物质对胰岛β细胞有毒性的药物和化学物质有四氧嘧啶、链脲佐菌素( STZ)戊双咪、苯丙噻二嗪、噻唑利尿酮以及吡啶甲硝苯脲等均可损伤胰岛β细胞,抑制胰岛素的合成与分泌。 2Ⅱ型糖尿病的病因与发病机制 211遗传因素Ⅱ型糖尿病的遗传方式与Ⅰ型糖尿病遗传不同,不存在特殊的HLA单型的优势,而具有很明显的家族性。一般认为糖尿病Ⅱ型属于染色体多基因隐性遗传,具有基础胰岛素分泌和基础胰岛素敏感性的异常,但目前对糖尿病Ⅱ型与胰岛素基因、胰岛素受体基因的相关研究尚未发现肯定的联系。裘卫仙[ 3 ]等用分子生物学的实验方法对Ⅱ型糖尿病患者的I NS基因进行检测,发现患者的I NS基因和正常人及其它患者相比有改变,提示胰岛素基因改变可能是Ⅱ型
糖尿病病因及发病机制
培训记录 时间： 地点：主讲人：参加人员签到： 糖尿病的有关知识 一．糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关： 1、遗传因素举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病I型的病因中遗传 因素的重要性为50%而在糖尿病U型中其重要性达90鸠上，因此引起糖尿病U型的遗传因素明显高于糖尿病I型。 2、精神因素近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。 3、肥胖因素 目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25 岁至75 岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。 4、长期摄食过多 饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素B细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。 5、感染 幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。 6、妊娠 有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。 7、基因因素 目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：I型糖尿病----- 人类第六对 染色体短臂上的HLA-D基因损伤；U型糖尿病一胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。
糖尿病的发病机理是什么
糖尿病的发病机理是什么？ 如果把身体看成一座大工业城，每种器官、组织就是一个有特殊功能的工厂、机构，每个细胞就是一个车间、部门。这里有各种各样的事情要做，但绝大部分事情都是需要能量才能完成的，这种能量由ATP提供，就像充了电的电池一样；不管给什么事情供电，电池里的电都会消耗掉，ATP就变成了ADP，然后就不能用了。 那么怎么办呢？我们会持续不断地给废弃了的电池再充上电，ADP重新变成ATP。此时就是我们需要能源的时候，即碳水化合物和脂肪，更准确地说，是葡萄糖和脂肪酸。他们就像充电工人一样，专门给电池充电。葡萄糖是零散工，一个人大约可以充满30块电池，然后退休；脂肪酸是专业工，根据专业程度的差异（碳链条的长度、饱和度不同），生产力也有差别，其中常见的棕榈酸，一个人在退休前大约可以充满100块电池！ 专业工有专门的宿舍（脂肪细胞），而且这些宿舍可以根据需求扩充（几乎无限量）；零散工的待遇就差多了，它们除了在大街上闲逛之外，只能在工人学校（肝脏）或者工厂车间（肌肉细胞）里休息（此时分别为肝脏糖原、肌肉糖原），如果它们的数量实在太多，也会被工人学校培训成专业工，然后分配到宿舍里去。 专业工的问题是，它们很讲原则：必须有专门的充电机器（线粒体），才会上岗工作，而且工作必须有薪酬（氧气）。 而零散工就不那么讲究，没有专门的机器，没有薪酬，也能工作，只是工作积极性很低：充满两块电池就怠工了，然后变成了意见工（乳酸）。 什么部门里没有专门的充电机器呢？主要是流动的运钞部门（血红细胞），因为要大街小巷地跑，这些运钞部门的体积非常精简，别说线粒体，连细胞核都扔掉了。所以这些部门只使用零散工，也不发薪水。 还有些工厂（骨骼肌）偶尔会有赶工期（剧烈运动），在赶工期里，资金周转跟不上（氧气供应不过来），只能大量动用零散工，而且不发工资。这使得大量的零散工刚干了点活就开始有意见了，意见工太多的话（乳酸堆积），整个部门的工作都不好开展了（肌肉酸痛）。于是它们会被送到工人学校（肝脏）里去，拿点抚恤，接受教育，重新变成零散工。也是这个原因，赶工期无法长久（剧烈运动往往几分钟就完了）。 还有城市总部（脑）也是个问题：因为地位太重要，这儿设置了最严的安防（血脑屏障），任何可疑人员（尤其是体型大的分子，比如长链的脂肪酸）都不让通过。所以这里只能用效率不算高的零散工了？也不是，工人学校（肝脏）会把专业工训练成特训工（酮体），以派到最关键的机构里工作，包括心和脑——特训工可以顺利通过安防。有了这些特训工，心和脑可以更有效率地运作。 不过总之能看出，虽然专业工的效率更高（身体各部分在用脂肪时效率最高），零散工也是必不可少的。正常情况下，城市里总是同时有零散工和专业工在工作。 糖尿病的修炼之道 除了效率不够高，零散工还有一个问题是，喜欢惹是生非（果然没有专业人员稳重啊）（葡萄糖会干扰许多蛋白质的正常形状和功能，继而导致发炎），尤其是那些在大街上（血管里）无事闲逛的，会导致路上车辆故障、道路受损（想起来血管硬化了吧）。虽然有专门的故障车辆回收、道路修复部门，但是如果街上的零散工太多，那些部门就顾不过来了（所以高血糖是“有毒的”）。 所以当我们吃了很多碳水化合物，导致路上的零散工太多时，工人调度机构（胰脏）就会派出劳力分配员（胰岛素），到各个车间、部门前敲门，让它们开门接纳在外面瞎晃的零散工。 然后我们继续吃很多碳水化合物，路上的零散工又多成灾了。工人调度机构又会派出劳
糖尿病的发病机制和治疗
糖尿病足发病机制与治疗研究进展 作者:作者：刘继前作者单位：100078 北京中医药大学东方医院胸心血管外科来源：医学期刊 / 医 药科学综合收藏本文章 【关键词】糖尿病足；病机；治疗；综述 近年来，世界各国糖尿病患病率急剧增高，2000年全球已经超过1.75亿人。这还不包括大量糖调节受损(impaired glucose regulation，IGR)者。糖尿病足溃疡与坏疽是糖尿病患者致残致死的重要原因，是许多国家非外伤截肢的首要原因。西方国家中，5%～10%的糖尿病患者有不同程度的足溃疡，截肢率为1%。糖尿病患者的截肢率是非糖尿病患者的15倍。糖尿病足使患者的生活质量严重下降，而且治疗相当困难，治疗周期长，医疗费用高，给患者和社会带来了沉重的负担［1］。近些年来，西方国家加强了对糖尿病足的研究。这对于预防足溃疡的发生和避免截肢有重要意义［2］。 1 糖尿病足的发病机制 糖尿病性肢体缺血症的病理生理变化是由于代谢紊乱所引起的血管病变及神经系统的功能障碍，加上糖尿病免疫功能受损，易于发生感染。 1.1 足底压力的变化动态足底压力异常增高与糖尿病足底溃疡的发生明显相关，足底压力增高作为足溃疡的预测因子，具有很高的特异性，两者相关的可能机制为：(1)足底压力异常增高，机械压力直接破坏组织。(2)压力增加使足底毛细血管闭塞，局部组织缺血、破坏。(3)反复、持续的机械压力使组织发生无菌性、酶性自溶。但是足底压力增高并不一定发生溃疡。类风湿关节炎患者由于关节活动受限，累及足部时也可出现高足压，但并不出现足溃疡。只有在合并周围神经病变的糖尿病患者，由于感觉神经受损使足部保护性感觉丧失而形成无知觉足，不能察觉早期、轻度的足损害，使损害得以继续发展，最终导致足溃疡的发生［3］。 1.2 血管病变 1.2.1 大血管病变：大血管病变是指大、中动脉病变而言，主要发生于腹主动脉、心脑和肢体主干动脉。对由于血管病变所引起的糖尿病性肢体缺血症，临床上多称为糖尿病动脉闭塞症［4］。其原因与内分泌异常、微量元素平衡失调、代谢紊乱所致血管内皮损伤、血液流变学异常、凝血机能亢进和抗凝血机能低下及血小板黏附、聚集、释放反应和促凝活性增强以及前列环素(PGI2)合成减少和血栓素(TXA2)生成增多等因素有关。 1.2.2 微血管病变：毛细血管基底膜增厚是糖尿病性微血管病变的特征性变化。管腔缩小，内膜粗糙，血管弹力和收缩力降低，血流不畅，致使组织缺氧，血黏度增高，红细胞
二型糖尿病的发病机制
二型糖尿病的发病机制 临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。 糖尿病的早期症状，糖尿病（di是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征。临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“三多一少”症状，糖尿病（血糖）一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。 二型糖尿病发病机制： 人体在高血糖和高游离脂肪酸（FFA）的刺激下，自由基大量生成,进而启动氧化应激。氧化应激信号通路的激活会导致胰岛素抵抗（IR）、胰岛素分泌受损和糖尿病血管病变。由此可见，氧化应激不仅参与了2型糖尿病的发病过程，也构成糖尿病晚期并发症的发病机制。氧化应激与糖尿病相互促进,形成一个难以打破的怪圈。 胰岛素抵抗可以先于糖尿病发生,在其作用下，疾病早期胰岛素代偿性分泌增加以保持正常糖耐量。当胰岛素抵抗增强、胰岛素代偿性分泌减少或二者共同出现时，疾病逐渐向糖耐量减退和糖尿病进展，血糖开始升高。高血糖和高FFA共同导致ROS 大量生成和氧化应激，也激活应激敏感信号途径，从而又加重胰岛素抵抗，临床上表现为糖尿病持续进展与恶化。体外研究显示，ROS和氧化应激可引起多种丝氨酸激酶激活的级联反应。最近的抗氧化剂改善血糖控制试验也证实，ROS和氧化应激会引起胰岛素抵抗。 β细胞也是氧化应激的重要靶点β 细胞内抗氧化酶水平较低，故对ROS较为敏感。ROS可直接损伤胰岛β细胞，促进β细胞凋亡，还可通过影响胰岛素信号转导通路间接抑制β细胞功能。β细胞受损，胰岛素分泌水平降低、分泌高峰延迟，血糖波动加剧，因而难以控制餐后血糖的迅速上升，对细胞造成更为显著的损害。 2004年Ceriello教授提出共同土壤学说，即氧化应激是胰岛素抵抗（IR）、糖尿病和心血管疾病的共同发病基础，2004年是学说，2009年已经成为了不争的事实。
糖尿病——病因及发病机制
糖尿病是复杂的，经常为多种因素共同作用引起发病。一、遗传：在部分糖尿病人中明确有遗传因素影响发病，例如在双胎中一例发生糖尿病，另一例有50％的机会发病。如为单卵双胎，则多在同时发病。据统计，假如父或母患非胰岛素依赖型糖尿病，子女发病的危险率约为10－5％，如父母均患非胰岛素依赖型糖尿病，则子女的发病危险率更高。如一兄弟发生非胰岛素依赖型糖尿病，则其他兄弟的发病危险率为10－15％。但胰岛素依赖型糖尿病人的子女中非胰岛素依赖型糖尿病的发病率并不高于一般人群。已证实胰岛素依赖型糖尿病与特殊的HLA有关，危险性高的有DR3；DR4；DW3；DW4；B8；B15等。现在多认为部分糖尿病系多基因遗传疾病，不是由某个基因决定的，而是基因量达到或超过其阈值时才有发病的可能。二、病毒感染：许多糖尿病发生于病毒感染后，例如风疹病毒、流行性腮腺炎病毒、柯萨奇病毒、腺病毒等，可能与病毒性胰岛炎有关。当然是每例病毒性感染均发生糖尿病。三、自家免疫：部分糖尿病人血清中发现抗胰岛β细胞抗体，给实验动物注射抗胰岛β细胞抗体可以引起糖耐量异常，病理检查也可看到胰岛中有淋巴细胞和嗜酸细胞的浸润等现象。也有报导在胰岛素依赖型糖尿病发病早期用免疫抑制治疗可得到良好效果，甚至“痊愈”。四、继发性糖尿病：如破坏了大部分胰岛组织的胰腺为和胰腺纤维束性变，肾上腺皮质功能亢进、功能性垂体腺瘤，嗜铬细胞瘤等均可引起继发性糖尿病，即症状性糖尿病。长期服用双氢克尿塞、皮质激素、肾上腺能药物等均可能导致或促使糖尿病加重。某些遗传性疾病如下Turner综合征等也容易合并糖尿病。五、其它诱因（一）饮食习惯：与高碳水化合物饮食无明显关系，而与食物组成相有关，如精制食品及蔗糖可使糖尿病的发病率高。由流行病学分析，高蛋白饮食与高脂饮食可能是更重要的危险因素。（二）肥胖：主要与非胰岛素依赖型糖尿病的发病有关，肥胖是食物的热量超过机体的需要所致。过量进食可引起高胰岛素血症，而且肥胖者胰岛素受体数量减少，可能诱发糖尿病。
2型糖尿病的发病机制
2型糖尿病的发病机制 文章目录*一、2型糖尿病的发病机制1. 2型糖尿病的发病机制是什么2. 2型糖尿病的发病原因3. 2型糖尿病的症状是什么*二、2型糖尿病吃什么药*三、2型糖尿病要注意什么 2型糖尿病的发病机制 1、2型糖尿病的发病机制是什么2型患者的发病并非因自身免疫β细胞破坏所致,主要在基因缺陷基础上存在胰岛素抵抗和 胰岛素分泌障碍二个环节。多数学者认为胰岛素抵抗系原发异常,但很可能是二者均需存在,只是表现先后,轻重不一而已。可以分为三期: 第一期,有胰岛素抵抗和高胰岛素血症,血浆葡萄糖得以维 持正常;其表现是血糖正常但血脂异常。 第二期,胰岛素抵抗加重,虽有高胰岛素血症,但胰岛素愈高,受体愈不敏感,形成恶性特征,虽有高胰岛素血症,仍出现餐后高 血糖症;其表现为空腹血糖正常但餐后血糖高于正常。 第三期,胰岛素抵抗仍存在,但胰岛素分泌降低,导致空腹高 血糖症。胰岛分泌功能可因持久的高血糖毒性作用而进一步恶化。餐后及空腹血糖均增高。 所谓的胰岛素抵抗:血液中的胰岛素高,血糖本应进入细胞 被利用或者合成为糖原,但血糖不进入细胞,这就是胰岛素抵抗。 在2型患者的胰腺中发现有淀粉样物质沉积。,正常时胰淀
素与胰岛素共同贮存在分泌颗粒中,在胰岛素促分泌剂的刺激下与胰岛素同时分泌。在动物实验中,胰淀素可导致胰岛素抵抗。 2、2型糖尿病的发病原因 2.1、遗传因素 糖尿病具有家族遗传易感性。但这种遗传性尚需外界因素的作用,这些因素主要包括肥胖、体力活动减少、饮食结构不合理、病毒感染等。 2.2、肥胖因素 肥胖是糖尿病发病的重要原因。尤其易引发2型糖尿病。特别是腹型肥胖者。其机理主要在于肥胖者本身存在着明显的高胰岛素血症,而高胰岛素血症可以使胰岛素与其受体的亲和力降低,导致胰岛素作用受阻,引发胰岛素抵抗。 2.3、活动不足 体力活动可增加组织对胰岛素的敏感性,降低体重,改善代谢,减轻胰岛素抵抗,使高胰岛素血症缓解,降低心血管并发症。因此体力活动减少已成为2型糖尿病发病的重要因素。 2.4、饮食结构 高脂肪饮食可抑制代谢率使体重增加而肥胖。肥胖引发2型糖尿病常年食肉食者,糖尿病发病率明显高于常年素食者。主要与肉食中含脂肪、蛋白质热量较高有关。 2.5、病毒感染
糖尿病病因和发病机制
糖尿病病因和发病机制 糖尿病病因及发病机制十分复杂，目前尚未完全阐明，传统学说认为与以下因素有关：一、遗传因素举世公认，糖尿病是遗传性疾病，遗传学研究表明，糖尿病发病率在血统亲属中与非血统亲属中有显著差异，前者较后者高出5倍。在糖尿病Ⅰ型的病因中遗传因素的重要性为50%，而在糖尿病Ⅱ型中其重要性达90%以上，因此引起糖尿病Ⅱ型的遗传因素明显高于糖尿病Ⅰ型。二、精神因素近十年来，中、外学者确认了精神因素在糖尿病发生、发展中的作用，认为伴随着精神的紧张、情绪的激动及各种应激状态，会引起升高血糖激素的大量分泌，如生长激素、去甲肾上腺素、胰升糖素及肾上腺皮质激素等。三、肥胖因素目前认为肥胖是糖尿病的一个重要诱发因，约有60%-80%的成年糖尿病患者在发病前均为肥胖者，肥胖的程度与糖尿病的发病率呈正比，有基础研究材料表明：随着年龄增长，体力活动逐渐减少时，人体肌肉与脂肪的比例也在改变。自25岁至75岁，肌肉组织逐渐减少，由占体重的47%减少到36%，而脂肪由20%增加到36%，此系老年人，特别是肥胖多脂肪的老年人中糖尿病明显增多的主要原因之一。四、长期摄食过多饮食过多而不节制，营养过剩，使原已潜在有功能低下的胰岛素β细胞负担过重，而诱发糖尿病。现在国内外亦形成了“生活越富裕，身体越丰满，糖尿病越增多”的概念。近年来，随着对糖尿病研究和认识的不断深入，从分子生物学、电镜超微结构、免疫学、生理生化学等多角度进行控索，对糖尿病的病因及发病机制又有了新的认识。五、感染幼年型糖尿病与病毒感染有显著关系，感染本身不会诱发糖尿病，仅可以使隐形糖尿病得以外显。六、妊娠有关专家发现妊娠次数与糖尿病的发病有关，多次妊娠易使遗传因素转弱诱发糖尿病。七、基因因素目前科学认为糖尿病是由几种基因受损所造成的：Ⅰ型糖尿病———人类第六对染色体短臂上的HLA-D基因损伤；Ⅱ型糖尿病—胰岛素基因、胰岛素受体基因、葡萄糖溶酶基因和线粒体基因损伤。总之，不管哪种类型的糖尿病，也不论是因为遗传易感而发病，还是环境因素、病毒感染发病，归根结底都是基因受损所致。换言之糖尿病是一种基因病。糖尿病诊断新标准 1. 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/l(200mg/dl) 2型糖尿病的饮食治疗饮食治疗是所有糖尿病治疗的基础，是糖尿病自然病程中任何阶段预防和控制糖尿病手段中不可缺少的组成部分。不良的饮食习惯还可导致相关的心血管危险因素如高血压、血脂异常和肥胖的出现和加重饮食治疗的目标和原则1、控制体重在正常范围内, 保证青少年的生长发育2、单独或配合药物治疗来获得理想的代谢控制（血糖、血脂、血压) 3、饮食治疗应尽可能做到个体化4、热量分配：25～30％脂肪、55~65％碳水化合物、<15%蛋白质5、限制饮酒，特别是肥胖、高血压和/或高甘油三酯血症的病人6、食盐限量在6克/天以内，尤其是高血压病人7、妊娠的糖尿病患者应注意叶酸的补充以防止新生儿缺陷8、钙的摄入量应保证1000~1500mg/天以减少发生骨质疏松的危险性糖尿病人家庭饮食糖尿病是一种终身疾病，糖尿病是一种常见的慢性非传染性疾病，因体内胰岛素绝对或相对缺乏引起血液中葡萄糖浓度升高所致，进而糖大量从尿中排出，呈现多饮、多尿、多食、消瘦、头晕、乏力等症状。糖尿病可进一步引发全身各种严重的急、慢性并发症，造成体内许多系统受损，特别是对血管和神经。糖尿病已成为当今人类健康的三大杀手之一，严重威胁人类的健康。其中，糖尿病足是最常见的并发症之一，往往导致患者残疾甚至死亡。对糖尿病的治疗历来有“三驾马车”的形象比喻，即饮食治疗、体育疗法和药物治疗的综合治疗方法。其中饮食治疗是最基本的治疗方法，如果控制得 好可以过正常人的生活，所以，糖尿病人在日常饮食中应注意以下几点：1、饮食治疗的思想准备：在糖尿病人饮食治疗初期，对病人及其家属都是一项艰苦的任务。在想多吃而不
糖尿病的发病机制
一、糖尿病的发病因素：对糖尿病病因的研究已有数百年，甚至有上千年的历史。迄今为止其发病原因尚未完全清楚。目前大多数科学家倾向于是遗传素质及环境因素共同作用的结果。 1、遗传素质：糖尿病是否有遗传性是大家普遍关心的问题，目前可以肯定的说糖尿病与遗传素质有关。大量调查研究资料表明无论是1型或2型糖尿病都有遗传因素在起作用。例如：父母亲患有糖尿病者其子女发病率明显高于正常人。同卵孪生子的研究也证明，其中如有一人发生糖尿病，另一人也可能有糖尿病。二人在5年内先后患糖尿病的几率，幼年为50%，成年可高达90%以上。说明糖尿病与遗传因素有关。目前虽然确认糖尿病与遗传因素有关，但对糖尿病遗传基因的特点及其遗传方式还未完全阐明。值得强调的是父母亲双方均为糖尿病患者，其子女并非100%的发生糖尿病，也就是说，遗传不是糖尿病发病的唯一因素，而是糖尿病的“基础”，但是具有遗传“基础”的人不一定发生糖尿病，因为糖尿病的发生还需有环境因素的存在，如肥胖、长期高能量摄入、感染等，遗传因素与环境因素二者之间的复杂相互作用、相互影响，最终才能诱发糖尿病。因此减少、消除糖尿病的诱发因素就可以减少或避免糖尿病的发生。就像一个授精的鸡蛋，具备了孵化小鸡的“基础”，如果不给予适当温度、足够时间，那么鸡蛋也不会变成小鸡。因此，有糖尿病家族史者应控制饮食、避免肥胖，这是预防糖尿病的行之有效的方法。没有糖尿病家族史者，年龄超过40岁，也应控制体重的增长以防止糖尿病的发生。 2、环境因素是糖尿病发生的重要诱因： （1）肥胖：流行病学调查表明：肥胖者中糖尿病患病率明显高于非肥胖者。我国1980年对14省市30万人的调查，超重者中糖尿病的患病率为20.4‰，非肥胖者为3.88‰。40岁以上的2型糖尿病患者中2/3以上的人的体重超过标准体重的10%，说明肥胖与糖尿病有密切关系。大多数学者认为肥胖是2型糖尿病的重要诱因之一。 肥胖是体重增加导致体内的脂肪堆积过多，使机体发生一系列病理生理变化。一般认为，体重超过标准体重10%者为超重；超过标准体重20%且脂肪量超过30%者为肥胖；超过标准体重30%~50%，脂肪量超过35%~45%者为中度肥胖；超过标准体重50%以上，脂肪量超过45%以上者为重度肥胖。肥胖者的胰岛素受体数目减少，受体对胰岛素敏感性下降。 成人标准体重的计算方法为： 标准体重（kg）=[身高（cm）－100] ×0.9 （2）高热量饮食：饮食过多和含高脂肪的高热量饮食引起的肥胖，可以使胰岛素受体的敏感性减低。肥胖者虽然分泌足够量的胰岛素，甚至血浆胰岛素高出正常水平，但不能正常发挥作用。 不良饮食习惯，如：喜甜食、长期以精米、米粉为主，这样会造成微量元素及维生素的缺少。而某些微量元素如：锌、镁、铬对胰岛细胞功能、胰岛素的合成，以及能量代谢都起着十分重要的作用。 （3）体力活动减少，长期缺乏体育锻炼或体力劳动，而能量摄入超过能量消耗；一方面可以发生肥胖，另一方面因肌肉得不到适当的收缩和舒张，使肌细胞膜上的胰岛素受体大量减少，肌肉不能充分利用葡萄糖而出现血糖升高。所以，体力劳动者比脑力劳动者发生糖尿病少得多，相差3倍。 3、应激因素：应激状态是机体在受到重大刺激时，如创伤、感染、长期血糖增高、膳食结构迅速改变、精神高度紧张等，机体的自我保护机制。应激状态下体内发生的最大改变是应激激素大量分泌。这些激素包括糖皮质激素、胰高血糖素、肾上腺素、生长素等。机体通过分泌应激激素以动员器官储备功能来应付超常需求。如果应激状态是一过性的，不会对机体造成伤害。但如果这一应激反应持续超过一定时限，不仅不能保护机体，相反还会破坏内分泌、糖代谢平衡。应激素大多是对抗胰岛素的、对代谢的影响为起分解作用。由于升血糖的激素大幅增加，为了保持血糖相对稳定，势必加大胰岛?细胞的工作负荷，分泌更多胰岛素以试图