“慢性支气管炎防治”知识讲座

慢性支气管炎是由于感染或非感染因素引起气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。其病理特点是支气管腺体增生、粘液分泌增多。临床出现有连续两年以上，每持续三个月以上的咳嗽、咳痰或气喘等症状。早期症状轻微，多在冬季发作，春暖后缓解；晚期炎症加重，症状长年存在，不分季节。疾病进展又可并发阻塞性肺气肿、肺源性心脏病，严重影响劳动力和健康。

发病因素

慢性支气管炎的病因极为复杂，迄今尚有许多因素还不够明了。近年来认为，有关因素如下。

（一）大气污染

化学气体如氯、氧化氮、二氧化硫等烟雾，对支气管粘膜有刺激和细胞毒性作用。

容易中的烟尘或二氧化硫超过1000µg/m3时，慢性支气管炎的急性发作就显著增

多。其他粉尘如二氧化硅、煤尘、棉屑、蔗尘等也刺激支气管粘膜，并引起肺纤维组织增生，使肺清除功能遭受损害，为细菌入侵创造条件。

（二）吸烟

现今公认吸烟为慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。上海市防治慢性气管炎协作组于1972年普查了

339名50岁以上者，其中吸烟者慢性支气管炎的患病率为不吸烟的2倍，前者为20.9%，

后者为9.7%。另用配对方法以慢性支气管炎患者和正常人各303名作吸烟习惯对比调查，

慢性支气管炎组吸烟的人数非常显著地高于正常对照组。

（三）感染

呼吸道感染是慢性支气管炎发病和加剧的另一个重要因素。据国内外研究，目前认为肺炎链球菌、流感嗜血杆菌和莫拉卡他菌可能为本病急性发作的最主要病原菌。

病毒对本病的发生和发展起重要作用。在慢性支气管炎急性发作期分离出的病毒有鼻病毒、乙型流感病毒、副流感病毒、粘液病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等。病毒感

染造成呼吸道上皮损害，有利于细菌感染，引起本病的发生和反复发作。肺炎支原体与慢性支气管炎发病的直接关系，至今不明。

（四）过敏因素

过敏因素与慢性支气管炎的发病有一定关系，初步看来，细菌致敏是引起慢性支气管炎速发型和迟发型变态反应的一个原因。尤其是喘息型慢性支气管炎患者，有过敏史的较多，对多种抗原激发的皮肤试验阳性率高于对照组，痰内组胺和嗜酸粒细胞有增高倾向；另一些患者血清中类风湿因子高于正常组，并发现重症慢性支气管炎患者肺组织内IgG含量增加，提示与川型变态反应也有一定关系。变态反应使支气管收缩或痉挛、组织损害和炎症反应，继而发生慢性支气管炎。

（五）其他

除上述因素外，气候变化，特别是寒冷空气能引起粘液分泌物增加，支气管纤毛运动减弱。在冬季，患者的病情波动与温度和温差有明显关系。植物神经功能失调，也可能是本病的一个内因，大多数患者有植物神经功能失调现象。部分患者的副交感神经功能亢进，气道反应性较正常人增强。

老年人性腺及肾上腺皮质功能衰退，喉头反射减弱，呼吸道防御功能退化，单核-吞噬细胞系统机能衰退，也可使慢性支气管炎发病增加。

营养对支气管炎也有一定影响，维生素C缺乏，机体对感染的抵抗力降低，血管通

透性增加；维生素A缺乏，可使支气管粘膜的柱状上皮细胞及粘膜的修复机能减弱，溶菌酶活力降低，易罹慢性支气管炎。

遗传因素是否与慢性支气管炎的发病有关，迄今尚未证实。 a 1-抗胰蛋白酶严重缺

乏者能引起肺气肿，但无气道病变的症状，提示它与慢性支气管炎并无直接关系。

病理改变

慢性支气管炎的主要病理变化如下。

（一）腺体增生肥大，分泌功能亢进。慢性支气管炎粘液腺泡明显增多，腺管扩张，

浆液腺和混合腺体相应减少，有的腺体几乎全为粘液腺体所占据。杯状细胞也明显增生，

慢性支气管炎的Reid指数（腺体厚度与支气管壁厚度之比）增至0.55?0.79以上（正

常为0.4以下），Reid指数越大，提示炎症越严重，腺体越肥大而支气管腔越狭小。增生肥大的腺体分泌机能亢进，粘液分泌量增多，因此患者每日痰量增多。

（二）粘膜上皮细胞的变化。由于炎症反复发作，引起上皮局灶性坏死和

鳞状上

皮化生，纤毛上皮细胞有不等程度损坏，纤毛变短，参差不齐或稀疏脱落。

（三）支气管壁的改变。支气管壁有各种炎性细胞浸润、充血、水肿和纤