硫化氢中毒症状及急救
一氧化碳中毒症状及急救
凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。（一）诊断要点
有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度血碳氧血红蛋白在10％～20％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度血碳氧血红蛋白在30％～40％，除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救的日后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在5O％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。（二）现场急救
立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但要注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂，山梗菜硷或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。
若有条件时，可做一般性后续治疗：①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克（用药前需做过敏试验），辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用地塞米松10毫克～30毫克静滴，每日1次。③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇
或高渗糖进行脱水等。④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。
一氧化碳中毒症状及急救方法
临床表现
1.急性中毒
临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。
轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。
重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的
可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍
证实有严重的脑水肿。
重度中毒患者经过救治从昏迷中苏醒的过程中，常出现躁动、意识混浊、定向力丧失，或失去远、近记忆力。部分患者神志恢复后，可发现皮层功能障碍如失用(apraxia)、失认(agnosia)、失写(agraphia)、失语(aphasia)、皮层性失明或一过性失聪等异常；还可出现以智能障碍为主的精神症状。此外，短暂的轻度偏瘫、帕金森综合征、舞蹈症、手足徐动症或癫痫大发作等均有人报道。经过积极抢救治疗，多数重度中毒患者仍可完全恢复。少数出现植物状态的患者，表现为意识丧失、睁眼不语、去脑强直，预后不良。
除上述脑缺氧的表现外，重度中毒者中还可出现其他脏器的缺氧性改变或并发。部分患者心律不齐，出现严重的心肌损害或休克；并发肺水肿者肺中出现湿啰音，呼吸困难。约1/5的患者发现肝大，2周后常可缩小。因应激性胃溃疡可出现上消化道出血。偶有并发横纹肌溶解（rhabdomyolysis)及筋膜间隙综合征(compartment syndrome)者，因出现肌红蛋白尿可继发急性肾功衰竭。有的患者出现皮肤自主神经营养障碍，表现为四肢或躯干部皮肤出现大、小水疱或类似烫伤的皮肤病变，或皮肤成片红肿类似丹毒样改变，经对症处理不难痊愈。听觉前庭损害可表现为耳聋、耳鸣和眼球震荡；尚有2%～3%的患者出现神经损害，最常受累的是股外侧皮神经、尺神经、正中神经、胫神经、腓神经等，可能与昏迷后局部受压有关。
2.迟发脑病(delayed encephalopathy)
部分急性CO中毒患者于昏迷苏醒后，意识恢复正常，但经2～30天的假愈期后，又出现脑病的神经精神症状，称为急性CO中毒迟发脑病。因表现出"双相"的临床过程，亦有人称之为"急性CO中毒神经系统后发症"。常见的临床表
现有以下几种:
(1)精神症状:突然发生定向力丧失、表情淡漠、反应迟钝、记忆障碍、大小便失禁、生活不能自理；或出现幻视、错觉、语无伦次、行为失常，表现如急性痴呆木僵型精神病。
(2)脑局灶损害
1)锥体外系神经损害:以帕金森综合征多见，患者四肢呈铅管状或齿轮样肌张力增高、动作缓慢、步行时双上肢失去随伴运动或出现书写过小症与静止性震颤。少数患者可出现舞蹈症。
2)锥体系神经损害:表现为一侧或两侧的轻度偏瘫，上肢屈曲强直，腱反射亢进，踝阵挛阳性，引出一侧或两侧病理反射，也可能出现运动性失语或假性球麻痹。
3)其他:皮层性失明、癫痫发作、顶叶综合征(失认、失用、失写或失算)亦曾有报道。
3.低浓度CO对人体的影响
长期接触低浓度CO是否可以造成慢性中毒，至今尚有争论。近年来的资料认为，长期接触低浓度CO可能对人体健康造成两方面的影响:
(1)神经系统:头晕、头痛、耳鸣、乏力、睡眠障碍、记忆力减退等脑衰弱综合征的症状比较多见，神经行为学测试可发现异常，多于脱离CO接触后即可恢复。上述症状顽固者，往往有多次轻度急性CO中毒的历史。
(2)心血管系统:心电图可出现心律失常、ST段下降、QT间期延长，或右束支传导阻滞等异常。在职业接触者COHb饱和度达到5%以上时，可以见到血清乳酸脱氢酶(LDH)、羟丁酸脱氢酶(HBD)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，这些酶活
性的增高可能与心肌损害有关。此外，通过人群调查，发现约20%～25%的吸烟者血中COHb高于8%～10%，这些人心肌梗死的猝死率比不吸烟者为高。近年对63名冠状动脉硬化患者研究发现，在接触CO使COHb水平由0.6%升高至2%及3.9%后，其出现心肌梗死和心绞痛的时间提前，对运动的耐受力明显减低。这些调查资料，结合动物实验研究，提示在低浓度CO的长期作用下，心血管系统有可能受到不利影响。
诊断及鉴别诊断
根据现场接触CO的情况与急性CO中毒的有关临床表现，或同一现场有其他人出现类似症状，一般不难作出急性CO中毒的诊断，可参见国家诊断标准GB8781-88。若以突然昏迷为其发病的形式，在接触史不明确时，须与可以引起昏迷的其他疾病如脑血管意外、安眠药中毒、糖尿病昏迷等鉴别。在脱离CO 接触不足8h时，血中COHb测定可作为接触指标;停止接触CO超过8h，血中COHb多已降至正常，和临床表现可不一致，故无助于诊断。当COHb水平超过30%时，面、唇可呈樱桃红色，但这一体征仅见于20%的患者。CT或MRI 有助于和中枢神经其他疾病进行鉴别诊断。
硫化氢中毒症状及急救
（一）理化性状及中毒原因
硫化氢是含硫有机物分解或金属硫化物与酸作用而产生的一种气体。无色，具有臭鸡蛋味，易挥发，燃烧时可产生蓝色火焰。硫化氢广泛存在于制糖、制药、纤维业、染坊业以及城市下水道内，消防人员在扑救这类火灾或抢险救援过程
中．应特别警惕硫化氢中毒。
（二）中毒症状
急性中毒时局部刺激症状为流泪、眼部烧灼疼痛、怕光、结膜充血；剧烈的咳嗽，胸部胀闷，恶心呕吐，头晕、头痛，随着中毒加重，出现呼吸困难，心慌，颜面青紫，高度兴奋，狂躁不安，甚至引起抽风，意识模糊，最后陷人昏迷，人事不省，全身青紫。如果暴露在98O毫克／立方米～1260毫克／立方米的浓度下只需15分钟，患者即陷入昏迷，随之呼吸麻痹死亡。
（三）急救
尽速将患者抬离中毒现场，移至空气新鲜通风良好处，解开衣服、裤带等，注意保暖。吸入氧气，对呼吸停止者行人工呼吸，应用呼吸兴奋剂。必要时行胸外心脏按压。
10％硫代硫酸钠20毫升～40毫升静注，维生素C加入高渗葡萄糖中静注。美蓝10毫克／千克，加入50％葡萄液中静注。
对躁动不安、高热昏迷者，可采用亚冬眠或冬眠疗法。眼部损伤者，尽快用清水或2％碳酸氢钠溶液冲洗，再用4％硼酸水洗眼，并滴入无菌橄榄油，用醋酸考的松滴眼，防止结膜炎的发生。
凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。
二硫化碳中毒
二硫化碳(carbondisulfide)是工业上应用广泛的化学溶剂，也用于粘胶纤维、四氯化碳、农药生产等。为无色易挥发的液体。
病因及危险因素
[毒作用机理]
二硫化碳经呼吸道进入人体，也可经皮肤和胃肠道吸收。进入体内后，10～30%仍经肺排出，70%～90%经代谢从尿排出。二硫化碳中毒机理尚未阐明，主要有以下几种可能：①二硫化碳代谢物二硫代氨基甲酸酯与维生素B6结合，致使以吡哆醛为辅酶的一些酶，如转氨酶等受抑制；②二硫代氨基甲酸酯与微量元素络合，如与一些脱氢酶中锌和细胞色素氧化酶、多巴胺β-羟化酶中铜络合，使酶失去活性，干扰能量及儿茶酚胺代谢，损害神经系统，特别是锥体外系；③二硫化碳抑制单胺氧化酶活性，使脑中5-羟色胺积蓄，与中毒性精神病可能有关；
④二硫化碳抑制血浆中脂蛋白酶和脂质清除因子活性，致脂蛋白和脂类代谢紊乱，β-脂蛋白可渗入动脉壁内，导致玻璃样变、动脉硬化。
症状表现
急性中毒呈麻醉样作用，多见于生产事故。轻者酒醉状态，步态不稳及精神症状，并有感觉异常。重者脑水肿，出现兴奋、谵妄、昏迷，可因呼吸中枢麻痹死亡。个别可留有中枢及周围神经损害。慢性中毒主要损害神经和心血管系统。神经系统早期为精神症状，随后出现多发性神经炎、脑神经病变，严重的可有椎体外系损害。精神症状不一，轻者为情绪、性格改变，重者有躁狂抑郁型精神病。多发性神经炎早期呈手套、袜套型，沿桡、尺、坐骨及外腓神经疼痛。以后骨间肌和鱼际肌萎缩，甚至步态不稳、跟腱反射消失。如基底受损可发生震颤麻痹综合征。心血管系统可有脑、视网膜、肾和冠状动脉类似粥样硬化的损害，血液中
胆固醇可增高。
测定尿中二硫代物(2硫代4氢噻唑酸)和血清N-乙酰神经氨酸，可分别作为CS2接触指标及中毒诊断指标。脑电图检查、肌电图测定神经传导速度及荧光眼底摄影，可反映中枢和周围神经系统损害及血管硬化的早期改变。
治疗方法
以防治脑水肿及对症支持治疗为主。并应重视对接触二硫化碳工人的健康监护。
预防
预防：生产设备管道化，密闭化，加强通风排气，车间空气中最高允许浓度为10mg／m3。
氨中毒
氨是一种无色、有强烈刺激味的气体。易溶于水成氨水，可作化肥用。氨在常温下加压可以液化，成液态氮，便于运输。氨是重要的化工原料，用途很广，常用于石油冶炼、化肥制造、合成纤维、制革。医药、塑料、染料等制造业中。在氨的生产制造、运输、贮存、使用中，如遇管道、阀门、贮罐等损坏，泄漏氨气可造成中毒。
【中毒机理】
氨在人体组织内遇水生成氨水，可以溶解组织蛋白质，与脂肪起皂化作用。氨水能破坏体内多种酶的活性，影响组织代谢。氨对中枢神经系统具有强烈刺激作用。
1．氨具有强烈的刺激性，吸入高浓度氨气，可以兴奋中枢神经系统，引起惊厥、抽搐、嗜睡和昏迷。吸入极高浓度的氨可以反射性引起心搏骤停、呼吸停止。
2．氨系碱性物质，氨水具有极强的腐蚀作用。碱性烧伤比酸性物质烧伤更严重，因为碱性物质的穿透性较强，皮肤的氨水烧伤创面深、易感染、难愈合，与2度烫伤相似。
3．氨气吸入呼吸道内遇水生成氨水。氨水会透过粘膜、肺泡上皮侵入粘膜下、肺间质和毛细血管，引起：
（1）声带痉挛，喉头水肿，组织坏死。坏死物脱落可引起窒息。损伤的粘膜易继发感染。
（2）气管、支气管粘膜损伤、水肿、出血、痉挛等。影响支气管的通气功能。
（3）肺泡上皮细胞、肺间质、肺毛细血管内皮细胞受损坏，通透性增强，肺间质水肿。氨刺激交感神经兴奋，使淋巴总管痉挛，淋巴回流受阻，肺毛细血管压力增加。氨破坏肺泡表面活性物质。上述作用最终导致肺水肿。
（4）粘膜水肿、炎症分泌增多，肺水肿，肺泡表面活性物质减少，气管及支气管管腔狭窄等因素严重影响肺的通气、换气功能，造成全身缺氧。
【临床表现】
接触氨后会嗅到强烈刺激气味，眼流泪、刺痛。过浓的氨水溅入眼内可损伤角膜，引起角膜溃疡，严重者可引起角膜穿孔、晶体混浊、虹膜炎症等，可导致失明。
吸入氨气可引起咽、喉痛、发音嘶哑。吸入氨浓度较高时可引起喉头痉挛、
声带水肿，发生窒息。
氨进入气管、支气管会引起咳嗽、咯痰、痰内有血。严重时可咯血及肺水肿，呼吸困难、咯白色或血性泡沫痰，双肺布满大、中水泡音。
吸入高浓度的氨可诱发惊厥、抽搐、嗜睡、昏迷等意识障碍。个别病人吸入极浓的氨气可发生呼吸心跳停止。
肺继发感染时病人高烧、咯血性黄痰，呼吸困难、紫纣。消化道受损可引发腹痛、呕吐等，后期出现黄疽及肝功能损害（中毒性肝炎）等。
【诊断】
1．有接触氨气后发病史。
2．呼吸及皮肤有氨的气味。
3．皮肤、粘膜、呼吸道受损伤的临床表现。
【常规治疗】
１．迅速脱离中毒现场，呼吸新鲜空气或氧气。呼吸浅、慢时可酌情使用呼吸兴奋剂。呼吸、心跳停止者应立即进行心肺复苏。不应轻易放弃。喉头痉挛、声带水肿应迅速作气管插管或气管切开。
2．脱去衣服用清水或1％～3％硼酸水彻底清洗接触氨的皮肤。用1％～3％硼酸水冲洗眼睛，然后点抗生素及可的松眼药水。
3．静滴10％葡萄糖溶液、葡萄糖酸钙、肾上腺皮质激素、抗生素，预防感染及喉头水肿。
4．雾化吸入氟美松、抗生素溶液。
5．昏迷病人使用20％甘露醇250ml静注，每6～8小时一次，降低颅内压力。
高压氧治疗】
1．治疗原理氨中毒病人能否进行高压氧治疗曾有争论。有人顾虑在加压过程中可能将呼吸道分泌物或脱落物压入支气管、肺泡内，堵塞气道和加重感染，因而认为氨中毒不宜进行高压氧治疗。笔者认为当病人处于严重缺氧、肺水肿、脑水肿、休克的危险阶段，如不及时纠正缺氧，控制肺水肿、脑水肿、休克，会很快危及生命。此时只有进行高压氧治疗才能迅速纠正缺氧，控制肺水肿、脑水肿，打破恶性循环，给机体恢复创造条件和争取足够的时间。高压氧治疗原理：（1）迅速纠正组织缺氧：氨中毒引起的支气管、肺泡的损伤，肺水肿使肺的通气和换气功能发生障碍，动脉血氧分压（PaO2）可低于8.0kPa（60mmHg）以厂，甚重者低至4kPa （30mmHg），造成机体严重缺氧。在这种情况下，采用常压下鼻管吸氧，动脉血氧分压不会高于8.0～9.3kPa（60～70mmHg），而在高压环境中呼吸纯氧，动脉血氧分压很容易提高到13．3～26．6kPa （100～200mmHg）以上。这样可以迅速纠正组织的缺氧状态。改善组织有氧氧化，增加能量供应，纠正组织酸中毒。
（2）高气压下呼吸道内气泡体积缩小或破碎，呼吸道内泡沫减少，保持呼吸道通畅。
（3）高压氧可以降低颅内压力，可防治脑水肿。
（4）高气压可以防治肺水肿。
（5）高压氧可以控制休克。
（6）高压氧下可以迅速改善各器官的缺氧，加速各脏器的修复，如心、肝、肾、脑等。
2．治疗方法与注意事项由于氨中毒一般病情凶险、危重，呼吸道粘膜损伤
重，创面较深，分泌物和脱落物有堵塞呼吸道的危险。因此：
（1）治疗压力不宜过高，以0.2MPa为宜。升压时间适当延长至40～50分钟，以免压力变化剧烈，呼吸道被脱落物堵塞。减压时间也应相应延长40～50分钟。稳压时间不变，吸氧时间不能随意延长。
（2）进行高压氧治疗时应有医护人员陪舱监护，应备好气管插管、气管切开物品；备好吸痰器及大空针。在舱内不应中断常规治疗。
（3）首次高压氧治疗后，如果缺氧纠正不满意，肺水肿、脑水肿未控制，可在门小时以后再进行一次高压氧治疗。
二氧化碳中毒急救
毒理
国内外报道的急性中毒，多为生产性中毒事故，常为在不通风的条件下进入煤矿井、油井，入船舱底，下水道、发酵池，储蔬菜、水果、谷物的地窖或仓库作业所致。此外，某省曾有拆船厂作业突然停电，于寻找照明灯时误拉了CO2灭火器装置，造成作业者3人中毒，其中2人死亡，援救工人52人于现场昏倒的大型事故报道。1993年某市染料厂投料过量，产生CO2大增，引起1名工人中毒死亡，援救者5人进入现场也发生急性中毒。吸入CO2过高，可使体内CO2潴留、呼吸性酸中毒和中枢麻醉窒息。低浓度CO2可兴奋呼吸中枢，高浓度则抑制甚至麻痹呼吸中枢，在缺氧条件下，可增强CO2的毒性作用。
临床表现
（1）轻症中毒者有头晕、头痛、乏力、嗜睡、耳鸣、心悸、胸闷、视力模糊等不适，呼吸先兴奋后抑制，可有瞳孔缩小，脉缓，血压升高或意识模糊，及时脱离现场，恢复比较顺利。
（2）重症中毒者常于进入现场后数秒钟内瘫倒和昏迷，若不及时救出易致死亡。被救出者，仍常有昏迷、大小便失禁、反射消失、呕吐等，甚至出现休克和呼吸停止。经抢救治疗，相对较轻病例可能于数小时内逐步清醒，但头昏、头痛、乏力等仍需数日方可恢复；相对严重者则持续昏迷，并出现高热、抽搐、呼吸困难、衰竭或休克等危重病状。
急救处理
1.迅速将中毒者拖出中毒现场，援救人员一定要佩戴供氧防毒面罩，在无此等设备的紧急条件下，至少应在施用压缩空气的保护下，快速施救，以保证其安全。
2.救出现场后，如发现呼吸及（或）心脏骤停，应及时施复苏术；不需复苏病例，应参照CO中毒根据病情选择氧疗；严重中毒病例有条件者，可选择高压氧治疗。
3.定期重复使用呼吸兴奋剂（尼可刹米、洛贝林、二甲弗林），必要时可每半小时重复使用，也可用纳洛酮0.4～0.8 mg，每2小时1次静脉注射，以拮抗呼吸抑制和衰竭，并有利于CO2从体内排出。
4.参照中毒性脑病作抗脑水肿、抗惊厥等治疗。高热用冬眠疗法和物理降温，解热药疗效差。并注意防治继发感染及电解质紊乱、酸碱平衡失调，予以支持治疗。
氮气窒息及急救
氮气，N，在常温、常压下为无色无臭无味气体，加压后可呈液态。工业上作为惰性气体用于反应塔（釜）、贮罐、钢瓶等容器和管道的气相冲洗，化工生产上用作制造硝酸、氰化物、炸药和合成氨等的原料，用氮气和氧气、氦气的混合气用于深海潜水作业，此外，液氮还作为深度冷冻剂广泛应用于科学研究。
常压下氮气中毒表现为单纯性窒息作用。氮约占空气的五分之四，当空气中氮含量增高时（>84%）可排除空气中氧，引起吸入气中氧分压过低（<0.16ATA），人感觉呼吸不畅，窒息感，而高浓度氮（>90%）可引起单纯性窒息，表现为头痛、恶心、呕吐、胸部紧束感，胸痛、四肢麻木、肌张力增高，阵发性痉挛、紫绀、瞳孔缩小，对光反应减弱等危象症状，严重者迅速昏迷，甚至死亡。高气压下氮气首先可致减压病，其次当吸入气中氮分压超过3.2ATA时可产生氮麻醉，主要影响神经系统，产生精神活动障碍和神经肌肉协调障碍，这种状态通常是可逆的。此外，液氮具有深度低温作用，皮肤接触即使很少量也能引起严重灼伤。
凡密闭容器和管道内用氮气冲洗后在进入之前应先充分通风换气，必要时进入前进行空气中氧含量测定。对于必须进入高浓度氮（>90%）的环境进行抢险操作的，应要戴好供氧式呼吸器。对于接触液态氮的操作应注意皮肤防护。
迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。
四氯化碳
【理化性质】
四氯化碳(carbon tetrachloride，CCl4)又称四氯甲烷(tetrachloromethane)，为无色、易挥发、不易燃的液体。具氯仿的微甜气味。分子量153.84，密度1.595g/cm3(20/4℃)，沸点76.8℃，蒸气压15.26kPa(25℃)，蒸气密度5.3g/L。微溶于水，可与乙醇、乙醚、氯仿及石油醚等混溶。遇火或炽热物可分解为二氧化碳、氯化氢、光气和氯气等。
【职业接触】
四氯化碳用途广泛，以往曾用作驱虫剂、干洗剂。目前主要作为化工原料，用于制造氯氟甲烷、氯仿和多种药物;作为有机溶剂，性能良好，用于油、脂肪、蜡、橡胶、油漆、沥青及树脂的溶剂; 也用作灭火剂、熏蒸剂，以及机器部件、电子零件的清洗剂等。在其生产制造及使用过程中，均可有四氯化碳的接触。【毒性】
本品是典型的肝脏毒物，但接触浓度与频度可影响其作用部位及毒性。高浓度时，首先是中枢神经系统受累，随后累及肝、肾;而低浓度长期接触则主要表现肝、肾受累。乙醇可促进四氯化碳的吸收，加重中毒症状。另外，四氯化碳可增加心肌对肾上腺素的敏感性，引起严重心律失常。人对四氯化碳的个体易感性差异较大，有报道口服3～5ml即可中毒，29.5ml即可致死。在160～2OOmg/m3浓度下可发生中毒。但也有在1～2g/m3浓度下接触3Omin方出现轻度中毒。目前认为四氯化碳无致畸和致突变作用，但具有胚胎毒性。根据IARCl972及1979年资料，四氯化碳长期作用可以引起啮齿动物的肝癌，被列为"对人类有致癌可能"一类的化学物。
【临床表现】
1.急性中毒
(1)潜伏期: 一般为1～3天，也有短至数分钟者。潜伏期长短与接触剂量及侵入途径有关。经呼吸道或胃肠道吸收中毒的临床表现类似;均可出现中枢神经系统麻醉及肝、肾损害症状。
(2)神经系统症状: 可有头晕、头痛、乏力、精神恍惚、步态蹒珊、短暂意识障碍或昏迷等。极高浓度吸入时，可因延髓受抑制而迅速出现昏迷、抽搐，甚至突然死亡。
(3)消化道症状: 口服中毒时较明显。可有恶心、呕吐、食欲减退、腹痛、腹泻及黄疸、肝大、肝区压痛、肝功能异常等中毒性肝病征象。严重者可发生暴发性肝功能衰竭。肝损害症状多于发病第2～4天出现。
(4)肾损害症状: 可出现蛋白尿、红细胞尿、管型尿。严重者出现少尿、无尿、氮质血症等急性肾功能衰竭表现。
(5)其他: 少数患者可有心肌损害、心律失常。心室颤动及呼吸中枢麻痹多为致死原因。
(6)吸入中毒者常伴有眼及上呼吸道刺激症状。有时可引起肺水肿。
2.慢性中毒
慢性中毒的报道较为少见。长期反复接触四氯化碳，可有头晕、乏力、失眠、记忆力减退、食欲不振、恶心、腹泻和腹痛等。可有肝大、肝功能异常。严重者可发展为门脉性肝硬化。少数患者发生球后视神经炎，出现视野缩小，视力减退。此外，国外还有报道可引起听力障碍、耳蜗前庭系统功能障碍及再生障碍性贫血等。皮肤长期接触，可因脱脂而出现干燥、脱屑和皲裂等。
【实验室检查】
1.肝功能检查
血清ALT、AST活性升高明显，可作为四氯化碳中毒急性期肝功能损害的主要诊断指标。血清肝胆酸、血清前白蛋白等测定亦为敏感指标。严重受损时，血清胆红素、凝血酶原时间明显升高，而血清白蛋白明显降低。
2.尿常规及肾功能检查
尿液成分的改变可提示肾功能损害的早期证据。血尿素氮、肌酐增高、内生肌酐清除率降低是测定肾小球滤过率(GFR)常用而敏感的方法。GFR下降超过50%者可考虑急性肾功能衰竭的诊断。
3.血及呼出气中四氯化碳浓度测定，可作为诊断参考。
【诊断及鉴别诊断】
1.急性中毒的诊断
根据短期较高浓度的四氯化碳接触史，较快的出现中枢神经系统麻醉和(或)肝、肾损害的临床表现, 结合实验室检查，经综合分析，排除其他类似疾病后方可诊断。我国颁布的(职业性急性四氯化碳中毒诊断标准及处理原则) (GB11509-89)，其分级标准为:
(1)观察对象:接触四氯化碳后，出现头晕、头痛、乏力等神经系统症状，或伴有眼、上呼吸道粘膜等刺激症状。脱离接触后，在短期内恢复者。
(2)轻度中毒:除上述症状外，有恶心、呕吐、食欲不振及出现步态蹒跚或短暂意识障碍，肝脏增大、肝功能异常，蛋白尿或管型尿者。
(3)重度中毒:除轻度中毒临床表现外，并出现昏迷、严重肝功能异常或急性肾功能衰竭之一者。急性中毒出现昏迷时，应注意与流行性脑脊髓膜炎、流行性
乙型脑炎等感染疾患相鉴别。出现肝、肾损害时应与病毒性肝炎、药物性肝病、肾内科疾患及其它中毒性肝、肾病相鉴别。
2.慢性中毒的诊断
慢性中毒临床表现不具特异性，目前又缺乏可供诊断用的血、尿代谢物指标，且有可能存在化学毒物与肝炎病毒所致肝功能异常的交叉重叠，诊断较为困难。应注意与病毒性肝炎、药物性肝病及酒精性肝病相鉴别。
【治疗】目前尚无特效解毒剂，主要按一般急救措施及对症治疗。
急性中毒
(1)急性中毒时，应将患者迅速移出现场。脱去被污染的衣物。皮肤、眼晴受污染时可用清水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少l5min以上。口服中毒者必须及早洗胃,洗胃前，先用液体石蜡或植物油以溶解四氯化碳。
(2)患者应卧床休息，密切观察3～4 天，要注意尿常规、尿量、血肌酐及肝功能情况，及早发现肝、肾损害征象。
(3)早期给氧，给予高热量，高维生素及低脂饮食。
(4)积极防治神经系统及肝、肾功能损害，治疗原则同内科。出现少尿、无尿时应及早作血液透析或腹膜透析，以防治尿毒症、高钾血症等。
(5)忌用肾上腺素及含乙醇药物。
(6)近年国外曾报道及早应用乙醚半恍氨酸可防止或减轻肝、肾功能损害。还有以高压氧治疗有效的报道。实验结果认为高压氧可减少四氯化碳在肝内自由基的形成，从而降低脂质过氧化作用，减轻肝损害。但国内尚未见报道。
【预防】
生产四氯化碳的工序，要求严格密闭。使用四氯化碳的工序要充分通风。进
入高浓度四氯化碳作业环境时，必须佩戴滤过式或供氧式面具。使用四氯化碳灭火器，应戴防毒面具，注意发生光气中毒的危险。普及预防知识，宣传接触者不要饮酒，禁用四氯化碳洗手或洗涤工作服。另外，要做好就业健康检查及定期健康检查，有肝、肾及器质性神经系统疾患者，不宜接触四氯化碳。
硫化氢中毒的急救措施
硫化氢中毒的急救措施 发现中毒者应立即将中毒者迁移到空气新鲜处，在救助之前以鼓风机或者电风扇向现 场送入新鲜空气，救助者也要戴好防护措施，如防毒面具，湿毛巾，防护眼镜等，在确保 自身安全的情况下才能进入现场 有呼吸困难，或者昏迷者，应立即吸氧。 如有呼吸停止者，应立即进行人工呼吸，人工呼吸应坚持不懈，在未确认中毒者死亡 之前，不能放弃。 眼部刺激严重者用清水或小苏打液洗眼，并滴眼药水数日。 输液，使用维生素C，细胞色素C，三磷酸腺苷等注射液静脉滴注。 硫化氢中毒的病因 在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等，煤的低温焦化，含硫石油的开采和提炼，橡胶、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治 沼泽地、沟渠、水井、下水道和清除垃圾、污物、粪便等作业，以及分析化学实验室工作 者都有接触硫化氢的机会;天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水，也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中，有时可随水或油流至远离发生源处，而引起意外中毒事故。 硫化氢中毒的临床表现 急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和或呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴 有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。 1.轻度中毒 轻度中毒主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可 恢复。 2.中度中毒 接触高浓度硫化氢后以脑病表现显著，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、 意识模糊、谵妄，癫痫样抽搐可呈全身性强直阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸 困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时 伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状出现为早。X线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。
硫化氢中毒的急救处理
硫化氢中毒的急救处理 1.现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。 2.维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。 3.以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。 4.关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4-二甲基氨基苯酚（4-DMAP）等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白（sulfmethemoglobin,SMHb）而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在体内很快氧化而
失活，使用上述药物反而加重组织缺氧。亚甲蓝（美蓝）不宜使用，因其大剂量时才可使高铁血红蛋白形成，剂量过大则有严重副作用。目前使用此类药物只能由医师临床经验来决定。
硫化氢中毒事故应急处理方案
硫化氢中毒事故应急处理方案侵入人体的主要途径：吸入，经人体的黏膜吸收比皮肤吸收造成的中毒更快。 车间空气中最大允许浓度：10 mg/m3。 硫化氢物化性质：有“臭鸭蛋”气味的有毒气体，与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高温能引起燃烧爆炸。与浓硝酸、发烟硝酸或其它强氧化剂剧烈反应，发生爆炸。硫化氢比空气重，能在较低处扩散至相当远的地方，遇明火迅速引着回燃。另外，它可溶入水，易溶入甲醇、乙醇类、石油溶剂以及原油中。 硫化氢中毒所致临床症状不同，取决于吸入硫化氢的浓度和时间．见表 1.刺激反应：有眼刺痛、畏光、流泪、流涕、咽喉部烧灼感等症状，脱离接触很快恢复。 2.轻度中毒：主要表现为眼和呼吸道的刺激症状，如眼刺痛、畏光、流泪、眼
睑浮肿、眼结膜充血、水肿，角膜上皮混浊等急性角膜结膜炎表现；有咳嗽、胸闷、肺部可闻及干、湿性罗音，X线胸片可显示肺纹理增强等急性支气管周围炎表现；可伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。脱离接触，数日内症状即消失。 3.中度中毒：接触浓度常在300 mg／m3以上，除眼及上呼吸道刺激症状加重外，尚有一般神经中毒症状和共济失调。有明显的头痛、头晕并出现轻度意识障碍；有咳嗽、胸闷、肺部闻及干、湿罗音，X线胸片显示两肺纹理模糊，有广泛的网状阴影或散在细粒状的阴影，肺野透亮度降低或出现片状密度增高阴影，显示间质性肺水肿或支气管肺炎。面对光源时，眼周围有彩色环，这是角膜水肿的征兆 4.重度中毒：接触浓度常大于700 mg／m3，发病急，进展快，突出表现为神经系统损害，表现为昏迷、肺泡性肺水肿、心肌炎、呼吸循环衰竭或猝死。严重中毒脱险后．可残留后遗症，包括神经衰弱症、前庭功能障碍、椎体外系统损害、中毒性肾损害、精神障碍、瘫痪及心血管病变等，甚至有个别引起心肌梗死的报道。 进入可疑作业场所前，必须使用检测仪器和防毒面具 硫化氢检测仪监测硫化氢浓度，或用浸有2%醋酸铅的湿试纸暴露于作业场所30秒钟，如试纸变为棕色至黑色，则严禁入场作业。进入高浓度硫化氢场所，应有人在危险区外监护，作业工人应佩戴隔绝式防护面具。发现有人晕倒在现场，切忌无防护入场救护，应佩戴防毒面具。可能发生硫化氢泄漏的生产场所，应当安装自动报警仪。接触硫化氢工人应加强中毒预防及急救培训。
硫化氢中毒及急救方法
. 硫化氢是一种强烈神经毒物，虽有恶臭，但极易使人嗅觉中毒而毫无觉察。这是因为硫化氢与细胞色素氧化酶中二硫键起作用，影响细胞氧化过程，导致组织缺氧。 硫化氢是一种无色而有臭蛋气味的有毒气体，它是因粪便和生活垃圾中的有机物腐败而产生，或工矿企业在生产过程中产生的废气。在清理腌菜池、蓄粪池、酱油发酵池、沼气池、地窖，或疏通下水道、阴沟、隧道、矿井以及在某些化工生产过程中，有时 精选文档
. 因不慎吸入过多硫化氢而致急性中毒。也有偶然在无准备的情况下，突然进入硫化氢浓度高、通风不良的环境中，发生急性中毒。 硫化氢是一种强烈神经毒物，虽有恶臭，但极易使人嗅觉中毒而毫无觉察。这是因为硫化氢与细胞色素氧化酶中二硫键起作用，影响细胞氧化过程，导致组织缺氧。它除使人眼、鼻、支气管遭受强烈刺激外，还使体内组织细胞因缺氧而窒息，造成脏器的广泛损害。 精选文档
. 一、临床表现 1.眼粘膜刺激：双眼刺痛、流泪、畏光、结膜充血、灼热、视力模糊、角膜水肿等。 2.神经症状：头痛、头晕、乏力、动作失调、烦躁、面部充血、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷、脑水肿、四肢绀紫以及惊厥和意 精选文档
. 识模糊。 3.呼吸道症状：流涕、咽痒、咽痛、咽干、皮肤粘膜青紫、胸闷、咳嗽剧烈、呼吸困难、有窒息感。严重者可发生肺水肿、肺炎、喉头痉挛和呼吸麻痹。 4.重度中毒症状：血压下降、心律失常、心肌炎、肝肾功能损害等。还有人可有神经衰弱和前庭器官功能障碍等后遗症。 精选文档
. 5.“电击样”中毒：部分患者在毫无准备的情况下，贸然进入硫化氢浓度极高的环境中，如地窖、下水道等不通风的地方时，还未等上述症状出现，即可象遭受电击一样突然中毒死亡。 二、急救处理 1.立即将患者移离中毒现场，但施救者应戴防毒面罩，否则进入 精选文档
硫化氢中毒症状及急救
一氧化碳中毒症状及急救 凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳（CO）。一氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。（一）诊断要点 有造成一氧化碳中毒的环境，如燃烧、浓烟等，且缺乏良好的通风设备。伤员有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度血碳氧血红蛋白在10％～20％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度血碳氧血红蛋白在30％～40％，除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救的日后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在5O％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。（二）现场急救 立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但要注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂，山梗菜硷或回苏灵等，同时给氧。昏迷者针刺人中、十宣、涌泉等穴。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。 若有条件时，可做一般性后续治疗：①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克（用药前需做过敏试验），辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用地塞米松10毫克～30毫克静滴，每日1次。③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇
或高渗糖进行脱水等。④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。 一氧化碳中毒症状及急救方法 临床表现 1.急性中毒 临床上以急性脑缺氧的症状与体征为主要表现。接触CO后如出现头痛、头昏、心悸、恶心等症状，于吸入新鲜空气后症状即可迅速消失者，属一般接触反应。 轻度中毒者出现剧烈的头痛、头昏、心跳、眼花、四肢无力、恶心、呕吐、烦躁、步态不稳、轻度至中度意识障碍(如意识模糊、朦胧状态)，但无昏迷。于离开中毒场所吸入新鲜空气或氧气数小时后，症状逐渐完全恢复。中度中毒者除上述症状外，面色潮红，多汗、脉快、意识障碍表现为浅至中度昏迷。及时移离中毒场所并经抢救后可渐恢复，一般无明显并发症或后遗症。 重度中毒时，意识障碍严重，呈深度昏迷或植物状态。常见瞳孔缩小，对光反射正常或迟钝，四肢肌张力增高，牙关紧闭，或有阵发性去大脑强直，腱壁反射及提睾反射一般消失，腱反射存在或迟钝，并可出现大小便失禁。脑水肿继续加重时，表现持续深度昏迷，连续去脑强直发作，瞳孔对光反应及角膜反射迟钝，体温升高达39～40℃，脉快而弱，血压下降，面色苍白或发绀，四肢发凉，出现潮式呼吸。有的患者眼底检查见视网膜动脉不规则痉挛，静脉充盈，或见乳头水肿，提示颅内压增高并有脑疝形成的 可能。但不少患者眼底检查阴性，甚至脑脊液检查压力正常，而病理解剖最后仍
硫化氢中毒现场处置方案
硫化氢中毒现场处置方案 1.事故风险分析 1.1事故类型； 硫化氢气体是一种无色气体，低浓度的硫化氢气体有臭鸡蛋味，相对密度1.176，能溶于水(2.6体积)，比空气重，有毒。作业人员吸入硫化氢气体发生中毒事故。 1.2事故发生的区域、地点或装置的名称； 本公司生产厂污水处理调节池. 1.3事故发生的可能时间、事故的危害严重程度及其影响范围； 调节池进水口堵塞污水停滞时间过长，长时间未对污水进行处理，调节池可能产生硫化氢气体。人吸入浓度为70～150 mg/m3，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，。吸入300 mg/m3，6～8分钟出现眼急性刺激症状，1小时左右接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3，15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒,呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。 1.4事故前可能出现的征兆； 1.4.1刺激反应： 空气中有有臭鸡蛋味少量吸入硫化氢气体后出现流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部位有灼热感等刺激症状，在短时间内可恢复。1.4.2 轻度中毒 有眼胀痛、畏光、咽干、咳嗽，以及轻度头痛、头晕、乏力、恶心等症状。
1.4.3 中度中毒 有明显的头痛、头晕等症状，出现轻度意识障碍；有明显的粘膜刺激症状，出现咳嗽、胸闷、视力模糊、眼结膜水肿及角膜溃疡等。 1.4.4重度中毒 昏迷、呼吸循环衰竭、休克等。 1.5事故可能引发的次生、衍生事故 救护人员未做好个人防护可能导致中毒事件的再次发生。 2.应急工作职责 2.1组织机构 应急救援总指挥：维修主任 应急救援副总指挥：安全员 应急救援组成员：维修人员、制冷人员。 应急疏散组成员：变电所人员 应急抢修组成员：维修人员 事故调查组成员：安全员 2.2职责 2.2.1总指挥职责 a)负责预案的制定、修改、审批； b）组建应急救援队伍，并组织实施应急救援； c）检查督促做好硫化氢中毒事故预防措施和应急救援的准备工作； d）负责应急时的全面组织和指挥； 2.2.2 副总指挥职责
硫化氢中毒的救治与预防
硫化氢中毒的救治与预防 基本知识 第一节硫化氢及其中毒救治的基本知识 一、硫化氢 Hydrogen sulfide; CAS：7783-06-4 1、硫化氢的理化性质 硫化氢为无色气体，具强烈的臭蛋气味。分子式H2S，分子量34.08，相对密度1.19，熔点-82.9℃，沸点-61.8℃。易溶于水（2.9L/L），水中生成氢硫酸，亦溶于醇类、石油溶剂和原油中。 硫化氢可燃上限为45.5％,下限为4.3％。燃点292℃。在空气中爆炸上限为(% by volume)：44.0%，爆炸下限为(% by volume)：4.0% 2、硫化氢毒理学简介 硫化氢是一种神经毒剂。亦为窒息性和刺激性气体。其毒作用的主要靶器是中枢神经系统和呼吸系统，亦可伴有心脏等多器官损害，对毒作用最敏感的组织是脑和粘膜接触部位。 硫化氢在体内大部分经氧化代谢形成硫代硫酸盐和硫酸盐而解毒，在代谢过程中谷胱甘肽可能起激发作用；少部分可经甲基化代谢而形成毒性较低的甲硫醇和甲硫醚，但高浓度甲硫醇对中枢神经系统有麻醉作用。体内代谢产物可在24小时内随尿排出，部分随粪排出，少部分以原形经肺呼出。在体内无蓄积。 硫化氢的急性毒作用靶器官和中毒机制可因其不同的浓度和接触时间而异。浓度越高则中枢神经抑制作用越明显，浓度相对较低时粘膜刺激作用明显。 人吸入70～150 mg/m3/1～2小时，出现呼吸道及眼刺激症状，吸2～5分钟后嗅觉疲劳,不再闻到臭气。吸入300 mg/m3/1小时，6～8分钟出现眼急性刺激症状，稍长时间接触引起肺水肿。吸入760 mg/m3/15～60分钟，发生肺水肿、支气管炎及肺炎,头痛、头昏、步态不稳、恶心、呕吐。吸入1000 mg/m3/数秒钟，很快出现急性中毒，呼吸加快后呼吸麻痹而死亡。 允许暴露限制(PELs): Ceiling (C) 20 ppm 50 ppm [10分钟] 立即致人健康危害浓度IDLH： 100 ppm立即致死浓度：1000 mg/m3 嗅阈：0.012~0.03mg/m3； 车间空气卫生标准：中国MAC 10 mg/m3 3、硫化氢的来源 石油中的硫主要以有机硫化物的形式存在，部分高含硫原油还以元素硫形式出现。当炼制含硫原料油时，特别是在高温，催化剂伴随下，高分子有机硫化物即分解为硫化氢和其它低分子硫化物，并主要集中在石油气和汽油馏份内。在石油炼制等领域中，许多作业和加工过程都伴随有硫化氢产生。 二、硫化氢中毒表现早期征象 接触后出现眼刺痛、畏光、流泪、结膜充血、咽部灼热感、咳嗽等眼和上呼吸道刺激表现，或有头痛、头晕、乏力等神经系统症状，脱离接触后在短时间内可消失。 中毒表现 1、轻度中毒 具有下列情况之一者： a) 明显的头痛、头晕、乏力等症状并出现轻度至中度意识障碍； b) 急性气管-支气管炎或支气管周围炎。 2、中度中毒 具有下列情况之一者： a) 意识障碍表现为浅至中度昏迷； b) 急性支气管肺炎。 3、重度中毒 具有下列情况之一者： a) 意识障碍程度达深昏迷或呈植物状态； b) 肺水肿； c) 猝死； d) 多脏器衰竭。三、救援、急救处理 1、救援防护救援要严格按防护要求进行，现场抢救人员应有自救互救知识，以防
急性硫化氢中毒事件卫生应急处置技术方案
急性硫化氢中毒事件卫生应急处置技术方案 硫化氢（H S）是一种窒息性气体，同时又有刺激性。急性硫化氢 2 中毒是指短期内吸入较大量硫化氢气体后引起的以中枢神经系统、呼吸系统为主要靶器官的多器官损害的全身性疾病。 1 概述 硫化氢是一种比空气重的无色气体，有臭蛋味，能溶于水。人最低致死浓度（MLC）约为1110mg/m3·5min。 硫化氢主要通过呼吸道吸收进入人体。接触硫化氢的常见机会有：清理蓄粪池、污水沟、下水道等；造纸、工业废物处理、酿造、甜菜制糖等；渔舱；石油和天然气开采；其它，如液体肥料贮存和生产、人造纤维生产、制毡行业、橡胶硫化、硫染工艺等。 2 中毒事件的调查和现场处理 现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行，并且就事件现场控制措施（如通风、切断气源等）、救援人员的个体防护、现场隔离带设置、人员疏散等及时向现场指挥提出建议。 2.1 现场处置人员的个体防护 进入硫化氢浓度较高的环境内（例如出现昏迷/死亡病例或死亡动物的环境，或者现场快速检测硫化氢浓度高于430mg/m3），必须使用自给式空气呼吸器（SCBA），并佩戴硫化氢气体报警器，皮肤防护无特殊要求；现场中毒病人中无昏迷/死亡病例，或现场快速检测硫化氢浓度在10mg/m3～430mg/m3之间，选用可防H S气体和至少P2级别颗粒物的全 2 面型呼吸防护器（参见GB 2890-2009），并佩戴硫化氢气体报警器；进入已经开放通风，且现场快速检测硫化氢浓度低于10mg/m3，一般不需
要穿个体防护装备。现场处置人员在进行井下和坑道救援与调查时，必须系好安全带（绳），并携带通讯工具。 在开放空间开展现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。 医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。 2.2 中毒事件的调查 调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。 现场勘查内容包括现场环境状况，气象条件，通风措施，生产工艺流程等相关情况，并尽早进行现场空气硫化氢浓度测定。 调查中毒病人及相关人员，了解事件发生的经过，人员接触毒物的时间、地点、方式，中毒人员数量、姓名、性别、工种、中毒的主要症状、体征、实验室检查及抢救经过。同时向临床救治单位进一步了解相关资料（如抢救过程、临床治疗资料、实验室检查结果等）。 对现场调查的资料作好记录，最好进行现场拍照、录音、录像等。取证材料要有被调查人的签字。 2.3 现场空气硫化氢的检测 现场空气中硫化氢快速检测设备均带有采气装置，要尽早对现场的空气进行检测。检测方法推荐使用检气管法或便携式硫化氢检测仪（附件1和附件2）。 2.4中毒事件的确认和鉴别 2.4.1 中毒事件的确认标准 同时具有以下三点，可确认为急性硫化氢中毒事件： a)中毒病人有硫化氢接触机会； b)中毒病人短时间内出现以中枢神经系统和呼吸系统损害为主的 临床表现，重症病人常出现猝死； c)中毒现场或模拟现场检测确认有硫化氢存在。 2.4.2 中毒事件的鉴别
硫化氢中毒现场急救测试题
硫化氢中毒现场急救测试题 一、填空题：每空1分 1、硫化氢的安全临界浓度值，OSHA的标准是（10PPm）。 2、硫化氢的检测有两种方法即（化学方法）和（电子探测仪） 3、硫化氢的致死浓度为（500PPm）。 4、硫化氢的安全临界浓度值，中国的标准是（20PPm ）。 5、防毒面具有（过滤型防毒面具）和（自持型防毒面具）。 6、当硫化氢达到（2000PPm）时，只吸一口就可死亡。 7、硫化氢是一种（致命）气体，无（色），可闻到（臭鸡蛋味）。 8、可携式硫化氢电子探测报警器具有（灵敏度高）、（感应快）、（体积小）和（重量轻）的优点。 9、带氧式防毒面具，当气瓶中压力降至3.43----4.41时，报警器发出汽笛声，此时气瓶内还能供气（8-10）分。 10、发现患者一停止心跳和呼吸，可在（4）分钟内进行人工呼吸和胸外按压，病人才有获救的可能。如果有条件时，最好的办法是( 吸氧 )治疗 11、硫化氢腐蚀的类型有（失重腐蚀）和（硫化物应力腐蚀） 12、外出血可以分为动脉出血、静脉出血、毛细血管出血三种。 13、电流对人体的伤害有电击伤、电烧伤两种。 14、出血的主要表现为口渴、面色苍白、四肢湿冷、血压下降、脉搏快而细弱。 15、现场心肺复苏主要有打开气道、人工呼吸、胸外按压三个步骤。 16、胸外心脏按压成人每分钟100下，按压深度4－5厘米。 17、骨折的症状（疼痛）（肿胀）（畸形）（功能障碍）。 18、中毒部分为（急性中毒）和（慢性中毒） 19、常用的人工呼吸有（口对口人工呼吸）（口对鼻人工呼吸）（利用护罩来进行人工呼吸） 20、四型防毒面具主要防（硫化氢）和（氨） 21、呼吸道防毒用品一般分为（过滤式）和（隔离式）两种 22、劳动保护就是指保护劳动者在生产过程中的（安全）（健康） 23、硫化氢气体低浓度时有（臭鸡蛋）气味 二、判断题：每题1分 1、在抢救硫化氢中毒的病人时，首先将病人脱离现场，放在下风向处。（×） 2、硫化氢可溶于水、乙醇和油类中。（√） 3、前往有硫化氢毒气的工作现场时，为避免中毒，应同行工作的人数是3人。（√） 4、硫化氢水溶液对钢材、塑料和橡胶都具有腐蚀性。（√） 5、硫化氢进入人体导致中毒的途径有呼吸道和皮肤。（×） 6、当硫化氢在空气中的体积达到4.3---46%范围时形成易暴的混合气体，遇火发生强烈爆炸。（√） 8、硫化氢气体比空气轻，所以它漂浮在空气的上层，易随风飘散。（×） 9、当硫化氢浓度达2000PPm时，只吸一口就可造成死亡，所以又称为“闪电式”中毒。（√）
硫化氢中毒及急救方法(内容清晰)
硫化氢是一种强烈神经毒物，虽有恶臭，但极易使人嗅觉中毒而毫无觉察。这是因为硫化氢与细胞色素氧化酶中二硫键起作用，影响细胞氧化过程，导致组织缺氧。 硫化氢是一种无色而有臭蛋气味的有毒气体，它是因粪便和生活垃圾中的有机物腐败而产生，或工矿企业在生产过程中产生的废气。在清理腌菜池、蓄粪池、酱油发酵池、沼气池、地窖，或疏通下水道、阴沟、隧道、矿井以及在某些化工生产过程中，有时 甲类研制# 1
因不慎吸入过多硫化氢而致急性中毒。也有偶然在无准备的情况下，突然进入硫化氢浓度高、通风不良的环境中，发生急性中毒。 硫化氢是一种强烈神经毒物，虽有恶臭，但极易使人嗅觉中毒而毫无觉察。这是因为硫化氢与细胞色素氧化酶中二硫键起作用，影响细胞氧化过程，导致组织缺氧。它除使人眼、鼻、支气管遭受强烈刺激外，还使体内组织细胞因缺氧而窒息，造成脏器的广泛损害。 甲类研制# 2
一、临床表现 1.眼粘膜刺激：双眼刺痛、流泪、畏光、结膜充血、灼热、视力模糊、角膜水肿等。 2.神经症状：头痛、头晕、乏力、动作失调、烦躁、面部充血、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷、脑水肿、四肢绀紫以及惊厥和意 甲类研制# 3
识模糊。 3.呼吸道症状：流涕、咽痒、咽痛、咽干、皮肤粘膜青紫、胸闷、咳嗽剧烈、呼吸困难、有窒息感。严重者可发生肺水肿、肺炎、喉头痉挛和呼吸麻痹。 4.重度中毒症状：血压下降、心律失常、心肌炎、肝肾功能损害等。还有人可有神经衰弱和前庭器官功能障碍等后遗症。 甲类研制# 4
5.“电击样”中毒：部分患者在毫无准备的情况下，贸然进入硫化氢浓度极高的环境中，如地窖、下水道等不通风的地方时，还未等上述症状出现，即可象遭受电击一样突然中毒死亡。 二、急救处理 1.立即将患者移离中毒现场，但施救者应戴防毒面罩，否则进入甲类研制# 5
硫化氢急性中毒的急救护理(新编版)
( 安全论文 ) 单位：_________________________ 姓名：_________________________ 日期：_________________________ 精品文档 / Word文档 / 文字可改 硫化氢急性中毒的急救护理(新 编版) Safety is inseparable from production and efficiency. Only when safety is good can we ensure better production. Pay attention to safety at all times.
硫化氢急性中毒的急救护理(新编版) 【摘要】总结17例急性硫化氢中毒的急救护理措施，包括保持呼吸道通畅、迅速建立静脉通道、及时准确用药、密切观察病情变化、对症护理、安全的护理、心理护理、卫生宣教、饮食护理等。 【关键词】硫化氢；中毒；急救护理 硫化氢是多种工业生产中的副产物，目前有70多种职业有机会接触到硫化氢，如采矿、石油开采和提炼、皮革制造、橡胶合成、煤气制取、人造纤维、造纸、染料制造、食品加工等。此外有机物腐败场所也有硫化氢产生，如水井、下水道、隧道、阴沟、粪池等。硫化氢是一种刺激性和窒息性的无色气体，具有臭蛋气味，由含硫化合物腐败生成，是强烈的神经毒物，对黏膜有强烈的刺激作用。相对密度为1.19，熔点为-82.9℃，沸点为-61.8℃，燃点为292℃，易溶于水、甲醇类、石油溶剂和原油中。如通风不良可在空气中浓
度极高，在无防护措施的情况下进入这种环境，可能发生中毒。空气中浓度达4.3%～45.5%容量范围，即可发生爆炸，吸入空气中含量超过30mg/m3～40mg/m3即可引起中毒［1］。2007年5月?008年5月我院收治吸入硫化氢中毒病人17例，经过及时抢救及精心治疗与护理，取得满意效果。现将抢救与护理体会介绍如下。 1临床资料 本组吸入硫化氢中毒病人17例，均为男性；年龄21岁～48岁，平均29.6岁；其中2批为造纸厂工人在清理浆池时发生中毒；另1批为化工厂工作车间硫化氢泄漏后中毒；脱离现场至入院时间最短20min，最长1h；2例入院时呼吸心跳停止，抢救无效死亡；昏迷4例，频繁呕吐伴呼吸不规则2例，喷射状呕吐、抽搐2例，谵语3例，头痛、头晕、恶心、全身不适9例，烦躁不安2例，全身发绀1例，面部口唇发绀2例，双肺满布大小水泡音3例；15例经急诊室抢救，病情稳定后住院治疗，6d～28d临床治愈出院。 2急救护理 2.1保持呼吸道通畅
硫化氢中毒事故应急处理方案
硫化氢中毒事故应急处理方案 侵入人体的主要途径：吸入，经人体的黏膜吸收比皮肤吸收造成的中毒更快。 车间空气中最大允许浓度：10 mg/m3。 硫化氢物化性质：有“臭鸭蛋” 气味的有毒气体，与空气混合能形成爆炸性混合物，遇明火、高温能引起燃烧爆炸。与浓硝酸、发烟硝酸或其它强氧化剂剧烈反应，发生爆炸。硫化氢比空气重，能在较低处扩散至相当远的地方，遇明火迅速引着回燃。另外，它可溶入水，易溶入甲醇、乙醇类、石油溶剂以及原油中。 硫化氢中毒所致临床症状不同，取决于吸入硫化氢的浓度和时间.见表
1.刺激反应：有眼刺痛、畏光、流泪、流涕、咽喉部烧灼感等症状，脱离接触很快恢复 2.轻度中毒：主要表现为眼和呼吸道的刺激症状，如眼刺痛、畏光、流泪、眼睑浮肿、眼结膜充血、水肿，角膜上皮混浊等急性角膜结膜炎表现；有咳嗽、胸闷、肺部可闻及干、湿性罗音，X线胸片可显示肺纹理增强等急性支气管周围炎表现；可伴有头痛、头晕、恶心、呕吐等症状。脱离接触，数日内症状即消失。 3.中度中毒：接触浓度常在300 mg/m3以上，除眼及上呼吸道刺激症状加重外，尚有一般神经中毒症状和共济失调。有明显的头痛、头晕并出现轻度意识障碍；有咳嗽、胸闷、肺部闻及干、湿罗音，X线胸片显示两肺纹理模糊，有广泛的网状阴影或散在细粒状的阴影，肺野透亮度降低或出现片状密度增高阴影，显示间质性肺水肿或支气管肺炎。面对光源时，眼周围有彩色环，这是角膜水肿的征兆 4.重度中毒：接触浓度常大于700 mg/m3发病急，进展快，突出表现为神经系统损害, 表现为昏迷、肺泡性肺水肿、心肌炎、呼吸循环衰竭或猝死。严重中毒脱险后?可残留 后遗症，包括神经衰弱症、前庭功能障碍、椎体外系统损害、中毒性肾损害、精神障碍、瘫痪及心血管病变等，甚至有个别引起心肌梗死的报道。？ 进入可疑作业场所前，必须使用检测仪器和防毒面具 硫化氢检测仪监测硫化氢浓度，或用浸有2%醋酸铅的湿试纸暴露于作业场所30秒钟，如试纸变为棕色至黑色，则严禁入场作业。进入高浓度硫化氢场所，应有人在危险区外监护，作业工人应佩戴隔绝式防护面具。发现有人晕倒在现场，切忌无防护入场救护，应佩戴防毒面具。可能发生硫化氢泄漏的生产场所，应当安装自动报警仪。接触硫化氢工人应加强中毒预防及急救培训。 硫化氢中毒的处置原则
硫化氢中毒及急救方法
. . . . 硫化氢是一种强烈神经毒物，虽有恶臭，但极易使人嗅觉中毒而毫无觉察。这是因为硫化氢与细胞色素氧化酶中二硫键起作用，影响细胞氧化过程，导致组织缺氧。 硫化氢是一种无色而有臭蛋气味的有毒气体，它是因粪便和生活垃圾中的有机物腐败而产生，或工矿企业在生产过程中产生的废气。在清理腌菜池、蓄粪池、酱油发酵池、沼气池、地窖，或疏通下水道、阴沟、隧道、矿井以及在某些化工生产过程中，有时 . . 资.料. ..
. . . . 因不慎吸入过多硫化氢而致急性中毒。也有偶然在无准备的情况下，突然进入硫化氢浓度高、通风不良的环境中，发生急性中毒。 硫化氢是一种强烈神经毒物，虽有恶臭，但极易使人嗅觉中毒而毫无觉察。这是因为硫化氢与细胞色素氧化酶中二硫键起作用，影响细胞氧化过程，导致组织缺氧。它除使人眼、鼻、支气管遭受强烈刺激外，还使体内组织细胞因缺氧而窒息，造成脏器的广泛损害。 . . 资.料. ..
. . . . 一、临床表现 1.眼粘膜刺激：双眼刺痛、流泪、畏光、结膜充血、灼热、视力模糊、角膜水肿等。 2.神经症状：头痛、头晕、乏力、动作失调、烦躁、面部充血、共济失调、谵妄、抽搐、昏迷、脑水肿、四肢绀紫以及惊厥和意 . . 资.料. ..
. . . . 识模糊。 3.呼吸道症状：流涕、咽痒、咽痛、咽干、皮肤粘膜青紫、胸闷、咳嗽剧烈、呼吸困难、有窒息感。严重者可发生肺水肿、肺炎、喉头痉挛和呼吸麻痹。 4.重度中毒症状：血压下降、心律失常、心肌炎、肝肾功能损害等。还有人可有神经衰弱和前庭器官功能障碍等后遗症。 . . 资.料. ..
. . . . 5.“电击样”中毒：部分患者在毫无准备的情况下，贸然进入硫化氢浓度极高的环境中，如地窖、下水道等不通风的地方时，还未等上述症状出现，即可象遭受电击一样突然中毒死亡。 二、急救处理 1.立即将患者移离中毒现场，但施救者应戴防毒面罩，否则进入. . 资.料. ..
硫化氢中毒急救措施(标准版)
硫化氢中毒急救措施(标准版) Understand the common sense of safety, you can understand what safety issues should be paid attention to in daily work, and enhance your awareness of prevention. ( 安全管理 ) 单位：______________________ 姓名：______________________ 日期：______________________ 编号：AQ-SN-0412
硫化氢中毒急救措施(标准版) 初期现场勘察及紧急预处理流程： 1、在场人员立即向指挥领导小组组长及夜间值班人员汇报，并在事故处理过程中随时保持与指挥领导小组的联系。 2、在场人员佩戴好劳动防护用品，加强通风、用高压水枪稀释。硫化氢浓度还大于70mg/m3 时，根据编制说明3.1，预案自然启动。 3、在场人员使用多功能检测仪检测现场硫化氢浓度，当浓度超过70mg/m3 时，根据编制说明3.1，预案自然启动。 预案启动事故处理流程： 1、应急指挥领导小组组长负责向有关领导、有关部门汇报现场情况，寻求专业部门及社会援助，并指派专人至厂门口设立明显标
志，引导救援力量进入现场施救。 责任部门：指挥领导小组组长、医疗救护组 2、建立警戒区域 事故发生后，应根据硫化氢的扩散情况建立警戒区，并在通往事故现场的主要干道上实行交通管制。建立警戒区域时应注意以下几项： ·警戒区域的边界应设警示标志并有专人警戒。 ·除消防、应急处理人员以及必须坚守岗位人员外，其他人员禁止进入警戒区。 ·区域内应严禁火种。 ·警戒隔离区划定标准见下表（ERG标准）。 毒气名称 少量 大量 紧急隔离 白天疏散
硫化氢中毒的急救措施
硫化氢中毒的急救措施 硫化氢中毒的急救措施 发现中毒者应立即将中毒者迁移到空气新鲜处，在救助之前以鼓风机或者电风扇向现场送入新鲜空气，救助者也要戴好防护措施，如防毒面具，湿毛巾，防护眼镜等，在确保自身安全的情况下才能进入现场 有呼吸困难，或者昏迷者，应立即吸氧。 如有呼吸停止者，应立即进行人工呼吸，人工呼吸应坚持不懈，在未确认中毒者死亡之前，不能放弃。 眼部刺激严重者用清水或小苏打液洗眼，并滴眼药水数日。 输液，使用维生素c，细胞色素c，三磷酸腺苷等注射液静脉滴注。 硫化氢中毒的病因 在采矿和从矿石中提炼铜、镍、钴等，煤的低温焦化，含硫石油的开采和提炼，橡胶、鞣革、硫化染料、造纸、颜料、菜腌渍、甜菜制糖等工业中都有硫化氢产生;开挖和整治沼泽地、沟渠、水井、下水道和清除垃圾、污物、粪便等作业，以及分析化学实验室工作者都有接触硫化氢的机会;天然气、矿泉水、火山喷气和矿下积水，也常伴有硫化氢存在。由于硫化氢可溶于水及油中，有时可随水或油流至远离发生源处，而引起意外中毒事故。 硫化氢中毒的临床表现
急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。 1.轻度中毒 轻度中毒主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复。 2.中度中毒 接触高浓度硫化氢后以脑病表现显著，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄，癫痫样抽搐可呈全身性强直阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状出现为早。x 线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。 3.重度中毒 接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。
硫化氢中毒急救知识
硫化氢中毒急救知识 硫化氢的急救措施 1、急救人员必须穿全封闭式防化服、佩戴空气呼吸器进入危险区，沿逆风方向将中毒者迅速移至通风处，解开衣扣，保持其呼吸道的通畅，呼吸新鲜空气。有条件的给予吸氧治疗，并注意保暖。 2、对昏迷不醒者，应及时清除口腔内异物，保持呼吸道通畅。并立即转送有高压舱或光子、量子治疗的医院，以加速昏迷的复苏和防治脑水肿。 3、眼部有刺激症状者，提起眼睑，用流动清水或生理盐水彻底冲洗。皮肤接触时，立即脱去被污染的衣着，用大量流动清水彻底冲洗。 4、对心跳、呼吸微弱或已停止者，应立即实施心肺复苏术，同时迅速送医院治疗。在施行人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。 硫化氢中毒后的表现 1、刺激反应：有眼刺痛、畏光、流泪、流涕、咽喉部烧灼感等症状，脱离接触很快恢复。 2、轻度中毒：主要表现为眼和呼吸道的刺激症状，如眼刺痛、畏光、流泪、眼睑浮肿、眼结膜充血、水肿，角膜上皮混浊等急性角膜结膜炎表现;有咳嗽、胸闷、可伴有头痛、头晕、恶心、呕
吐等症状。脱离接触，数日内症状即消失。 3、中度中毒：接触浓度常在300 mg/m3以上，除眼及上呼吸道刺激症状加重外，尚有一般神经中毒症状和共济失调。有明显的头痛、头晕并出现轻度意识障碍;有咳嗽、胸闷、肺部闻及干、湿罗音，x线胸片显示两肺纹理模糊，有广泛的网状阴影或散在细粒状的阴影，肺野透亮度降低或出现片状密度增高阴影，显示间质性肺水肿或支气管肺炎。面对光源时，眼周围有彩色环，这是角膜水肿的征兆。 4、重度中毒：接触浓度常大于700 mg/m3，发病急，进展快，突出表现为神经系统损害，表现为昏迷、肺泡性肺水肿、心肌炎、呼吸循环衰竭或猝死。严重中毒脱险后.可残留后遗症，包括神经衰弱症、前庭功能障碍、椎体外系统损害、中毒性肾损害、精神障碍、瘫痪及心血管病变等，甚至有个别引起心肌梗死的报道。 硫化氢急救的相关知识 1、迅速实施保护抢救 (1)首先要将浸湿的毛巾等织物捂住口鼻，迅速撤离毒害污染区域至上风处，并进行隔离、洗漱、检查。 (2)迅速拨打119、110、120等急救电话求援。 (3)不要盲目奔跑，大声呼叫，防止毒气吸入和烟气呛入。要借用敲打声响，挥动光、色等物达到求救的目的。 (4)如遇到眼内有异物感时，应立即翻起眼皮，用大量清水或生理盐水冲洗至少15分钟，立刻就医;如感到呼吸不畅时，在迅速脱离现场至空气新鲜的空旷处后，松开衣领，保持呼吸道通畅。气温低时注意保暖，密切观察呼吸和意识状态;如呼吸困难，应马
[硫化氢中毒急救措施]硫化氢中毒如何急救
[硫化氢中毒急救措施]硫化氢中毒如何急救 硫化氢中毒如何急救 第一：现场抢救极为重要，应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。 第二：高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿。 第三：较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。第四：对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。皮肤接触者，脱去污染的衣着，用流动清水冲洗。就医。 第五：灭火方法：消防人员必须穿戴全身防火防毒服。切断气源。若不能立即切断气源，则不允许熄灭正在燃烧的气体。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂可选用雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。硫化氢气体报警器是一种检测硫化氢气体泄漏浓度的仪器，它的安装可以有效的检测硫化氢气体的泄漏情况，为企业的安全生产提供有力的保障!
硫化氢中毒的临床表现 急性硫化氢中毒一般发病迅速，出现以脑和(或)呼吸系统损害为主的临床表现，亦可伴有心脏等器官功能障碍。临床表现可因接触硫化氢的浓度等因素不同而有明显差异。 1.轻度中毒 轻度中毒主要是刺激症状，表现为流泪、眼刺痛、流涕、咽喉部灼热感，或伴有头痛、头晕、乏力、恶心等症状。检查可见眼结膜充血、肺部可有干啰音，脱离接触后短期内可恢复。 2.中度中毒 接触高浓度硫化氢后以脑病表现显著，出现头痛、头晕、易激动、步态蹒跚、烦躁、意识模糊、谵妄，癫痫样抽搐可呈全身性强直阵挛发作等;可突然发生昏迷;也可发生呼吸困难或呼吸停止后心跳停止。眼底检查可见个别病例有视神经乳头水肿。部分病例可同时伴有肺水肿。脑病症状常较呼吸道症状出现为早。x 线胸片显示肺纹理增强或有片状阴影。 3.重度中毒 接触极高浓度硫化氢后可发生电击样死亡，即在接触后数秒或数分钟内呼吸骤停，数分钟后可发生心跳停止;也可立即或数分钟内昏迷，并呼吸聚停而死亡。死亡可在无警觉的情况下发生，当察觉到硫化氢气味时可立即嗅觉丧失，少数病例在昏迷前瞬间可嗅到令人作呕的甜味。死亡前一般无先兆症状，可先出现呼吸深而快，随之呼吸聚停。
硫化氢中毒该如何急救,急救措施有哪些
硫化氢中毒该如何急救，急救措施有哪些? 硫化氢是一种剧毒物质，硫化氢气体是一种急性剧毒物质，吸入少量高浓度硫化氢可于短时间内致命，因此相关单位在生产和使用时一定要注意检测硫化氢气体的泄漏情况，一旦发现及时处理!硫化氢气体中毒该如何进行急救，急救措施有哪些? 第一：现场抢救极为重要，应立即使患者脱离现场至空气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺脑复苏术。在施行口对口人工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的硫化氢，以免发生二次中毒。 第二：高压氧治疗对加速昏迷的复苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿。 第三：较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。 第四：对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。皮肤接触者，脱去污染的衣着，用流动清水冲洗。就医。 第五：灭火方法：消防人员必须穿戴全身防火防毒服。切断气源。若不能立即切断气源，则不允许熄灭正在燃烧的气体。喷水冷却容器，可能的话将容器从火场移至空旷处。灭火剂可选用雾状水、泡沫、二氧化碳、干粉。 硫化氢气体报警器是一种检测硫化氢气体泄漏浓度的仪器，它的安装可以有效的检测硫化氢气体的泄漏情况，为企业的安全生产提供有力的保障! 相关文章： 硫化氢气体检测仪多少钱硫化氢气体检测仪有什么特点 硫化氢气体报警器主要故障有哪些?硫化氢报警器故障处理方法 夏季硫化氢气体事故的多发季节，安装硫化氢气体报警器杜绝事故的发生
硫化氢中毒的急救处理参考文本
硫化氢中毒的急救处理参 考文本 In The Actual Work Production Management, In Order To Ensure The Smooth Progress Of The Process, And Consider The Relationship Between Each Link, The Specific Requirements Of Each Link To Achieve Risk Control And Planning 某某管理中心 XX年XX月
硫化氢中毒的急救处理参考文本 使用指引：此安全管理资料应用在实际工作生产管理中为了保障过程顺利推进，同时考虑各个环节之间的关系，每个环节实现的具体要求而进行的风险控制与规划，并将危害降低到最小，文档经过下载可进行自定义修改，请根据实际需求进行调整与使用。 1.现场抢救极为重要，因空气中含极高硫化氢浓度时常 在现场引起多人电击样死亡，如能及时抢救可降低死亡 率，减少转院人数减轻病情。应立即使患者脱离现场至空 气新鲜处。有条件时立即给予吸氧。现场抢救人员应有自 救互救知识，以防抢救者进入现场后自身中毒。 2.维持生命体征。对呼吸或心脏聚停者应立即施行心肺 脑复苏术。对在事故现场发生呼吸骤停者如能及时施行人 工呼吸，则可避免随之而发生心脏骤停。在施行口对口人 工呼吸时施行者应防止吸入患者的呼出气或衣服内逸出的 硫化氢，以免发生二次中毒。 3.以对症、支持治疗为主。高压氧治疗对加速昏迷的复 苏和防治脑水种有重要作用，凡昏迷患者，不论是否已复
苏，均应尽快给予高压氧治疗，但需配合综合治疗。对中毒症状明者需早期、足量、短程给予肾上腺糖皮质激素，有利于防治脑水肿、肺水肿和心肌损害。控制抽搐及防治脑水肿和肺水肿，较重患者需进行心电监护及心肌酶谱测定，以便及时发现病情变化，及时处理。对有眼刺激症状者，立即用清水冲洗，对症处理。 4.关于应用高铁血红蛋白形成剂的指征和方法等尚无统一意见。从理论上讲高铁血红蛋白形成剂适用于治疗硫化氢造成的细胞内窒息，而对神经系统反射性抑制呼吸作用则无效。适量应用亚硝酸异戊酯、亚硝酸钠或4-二甲基氨基苯酚(4-DMAP)等，使血液中血红蛋白氧化成高铁血红蛋白，后者可与游离的硫氢基结合形成硫高铁血红蛋白(sulfmethemoglobin,SMHb)而解毒；并可夺取与细胞色素氧化酶结合的硫氢基，使酶复能，以改善缺氧。但目前尚无简单可行的判断细胞内窒息的各项指标，且硫化物在