医学免疫学与病原微生物复习重点
医学免疫学与病原微生物复习重点（二哥版）
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TH1和TH2根据免疫功能划分：
TH1细胞与抗原接触，通过释放IL一2、IFNγ、TNF—β等因子，引起炎症反应或迟发型超敏反应，参与细胞免疫。
TH2细胞可通过释放IL一4、5、6、10等因子，诱导B细胞增殖、分化、分泌抗体，引起体液免疫应答。
T细胞根据不同的分类方法可分为不同亚群。
（一）初始、效应、记忆T细胞
从未接受过抗原刺激的成熟T细胞为初始T细胞，接受抗原刺激而活化，分化为效应T细胞和记忆T细胞。
（二）αβT细胞和γδT细胞
根据表达的TCR类型，T细胞可分为αβ+T即细胞和γδ+T细胞。
αβ+T细胞分布广泛，识别抗原具有MHC限制性，抗原识别受体具有多样性，既可分化为辅助性T细胞（Th），也可分化为细胞毒性T细胞（CTL）；
γδ+T细胞分布于皮肤粘膜组织，识别抗原无MHC限制性，抗原识别受体缺乏多样性，只识别多种病原体表达的共同抗原，效应细胞为CTL.
（三）CD4+和CD8+T细胞
αβT细胞又可分为CD4+T细胞和CD8+T细胞。
CD4+T细胞识别MHCⅡ类分子所提呈的外源性抗原肽，活化后主要分化为Th.
CD8+T细胞识别MHCⅠ类分子所提呈的内源性抗原肽，活化后主要分化为CTL.
（四）Th、CTL和Tr细胞
根据功能可将T细胞分为Th、CTL和调节性T细胞（Tr细胞），均为效应细胞。
Th细胞可分化为Th1、Th2、Th17、滤泡辅助性T细胞（Tfh）三类细胞，分别分泌不同的细胞因子
h1和Th2在细胞和体液免疫中发挥作用；h17可刺激多种细胞产生炎性细胞因子，募集中性粒细胞形成炎症反应，是最早参与免疫应答的效应细胞，在抗胞外菌和真菌感染中启重要作用；fh可分泌具h1\h2\h17特征的细胞因子，目前认为是辅助B细胞产生抗体的重要T细胞亚群。
CTL细胞大多数为CD8+T细胞，是细胞免疫应答的主要效应细胞，可特异性杀伤靶细胞，在肿瘤免疫抗病毒感染同种异体移植排斥反应中发挥重要作用。CD4+主要对免疫进行负调节
调节性T细胞 cd4+cd25+Foxp3+ ,在胸腺形成的为天然调节性t细胞，在外周抗原诱导形成的称为诱导型调节t细胞。通过细胞纸质接触或分泌具有免疫抑制作用的细胞因子对多种免疫细胞发挥免疫抑制作用。
细胞因子按功能可分为：白细胞介素，干扰素，肿瘤坏死因子，集落刺激因子，生长因子等。
各种作用
免疫球蛋白：
v区功能：特异性识别、结合抗原
C区功能：激活补体、结合细胞表面fc受体（调理作用、抗体依赖细胞介导的细胞毒作用adcc、介导一型超敏反应）、通过胎盘和粘膜
补体：溶细胞、容菌和抗病毒作用；调理作用；连接固有免疫和适应性免疫；引起炎症反应（趋化作用、过敏毒素样作用）；清除免疫复合物；免疫自稳与免疫记忆；与其它酶系统相互作用
细胞因子：刺激造血、促进免疫细胞分化发育；介导国有免疫和炎症反应；参与和调节适应性免疫；促进创伤的修复
粘附因子：参与免疫细胞的发育和分化；参与免疫应答和免疫调节；参与淋巴细胞归巢；参与炎症反应
MHC分子：参与抗原处理并提呈抗原；制约免疫细胞间相互作用；参与免疫应答的遗传控制；参与免疫细胞的分化成熟；参与调控自然杀伤细胞；参与免疫调节
单核—巨噬细胞系统：吞噬消化功能；抗原提呈功能；免疫调节功能；杀伤肿瘤细胞；介导炎症反应
NK细胞：抗感染和抗肿瘤作用；免疫调节作用
树突状细胞：提成抗原并激活初始t细胞，参与免疫调节；参与T细胞在胸腺中的分化发育
固有免疫应答与适应性免疫应答的关系
启动适应性免疫应答；影响是影响免疫应答的类型和强度；参与适应性免疫应答的效应
TD—Ag：即胸腺依赖性抗原，指需在T细胞辅助下才能激活B细胞产生抗体的抗原物质。
其引起免疫应答的特点为：①不仅能引起体液免疫应答，也能引起细胞免疫应答；②产生的抗体以IgG为主，也可产生其他类别抗体；③可产生免疫记忆。
TI—Ag：即胸腺非依赖性抗原，指不需T细胞辅助，可单独刺激B细胞产生抗体的抗原物质。
其引起免疫应答的特点为：①只引起体液免疫应答，不引起细胞免疫应答；②只产生IgM类抗体；③无免疫记忆。④只诱导未成熟B细胞活化。
支原体与细菌L型的异同点
不同点
鉴别点支原体细菌L型
细胞壁缺失原因在遗传上与细菌无关与原菌相关，可以恢复
细胞膜含高浓度固醇细胞膜不含固醇
培养特性需要胆固醇大多需要高渗培养
菌落大小生长慢，菌落小菌落稍大
液体培养液体培养混浊度极低有一定混浊度，可附壁
相同点
缺乏细胞壁，形态多样，能通过滤菌器
固体培养—菌落呈荷包蛋样或颗粒状
临床表现相似—间质性肺炎、泌尿生殖道感染、不育等
甲型流感病毒为什么容易引起世界性大流行？
简单说最主要有三个原因：
1.病毒的变异。使人群普遍易感。
甲流病毒除基因内部可发生局部变异外，还因为核酸分节段，容易发生基因重组。
病毒抗原变异幅度的大小，直接影响到流感流行的规模。
若变异幅度小，属于量变，称为抗原漂移，产生病毒新株（亚型内变异），可引起中小型流行；
若变异程度大，属于质变，称抗原性转变，形成新的亚种。此时人类缺乏对他的免疫力，往往引起大范围流行。
2.甲型流感的群间传播主要是以感染者的咳嗽和喷嚏为媒介，高度的人类密集性。还需注意隐性感染者及动物也是传染源，使病毒快速传播。
3.人类发达而快速的流动能力。使病毒传播面积不断扩大。
较内毒素与外毒素的主要区别。
区别要点外毒素内毒素
来源G+和部分G—菌G—
存在部位主要由活菌合成、分泌菌体裂解后释放
化学组成蛋白质脂多糖、为细胞壁组分
稳定性理化因素易使其失活160℃，2~4h才能破坏
毒力强，且有选择性，只与相应部位的受体结合，弱、无选择性，各种内毒素的作用基本相同，可临床作用特殊。根据选择性不同，外毒素可分引起发热、白细胞反应、内毒素性休克、DIC
为细胞毒、神经毒、肠毒素
抗原性强，可刺激机体产生抗毒素，可用于制备类毒素刺激机体产生抗体的作用较弱，不能制出类毒素
简述抗体的种类和主要功能
答：抗体依据重链抗原性不同分为五类：IgG IgA IgM IgD IgE
IgＧ：血清中含量最高，单体。半衰期较长，增强巨噬细胞的吞噬功能，可穿过胎盘保护胎儿及新生儿免受感染。抗感染的主要抗体，再次免疫应答产生的主要抗体，与二三型超敏反应相关IgＡ：分为单体和双体两种。单体存在于血清中，双体存在于粘膜表面及分泌
物中，是粘膜局部抗感染的重要因素。
IgＭ：是分子量最大、五聚体，结合价较高，初次免疫应答，个体出现最早，抗全身感染与二三型超敏反应相关
IgＤ：主要存在于成熟Ｂ细胞表面，是Ｂ细胞识别抗原的受体。半衰期很短，migd是B细胞成熟的重要标志。
IgＥ：血清中含量最少，某些过敏性体质的人血清中可检测到，参与介导Ⅰ型超敏反应。很强的亲细胞性，寄生虫免疫。
简述超敏反应的种类和常见疾病
答：Ⅰ型（速发型）：如药物过敏性休克、常见青霉素过敏反应、过敏性哮喘和过
敏性鼻炎。
Ⅱ型（细胞毒型）：如新生儿溶血症、输血反应、药物过敏性血细胞减少。
Ⅲ型（免疫复合物型）：如血清病、类风湿性关节炎、系统性红斑狼疮。
Ⅳ型（迟发性）如接触性皮炎和移植排斥反应，针对细胞内寄生菌、真菌和病
毒产生的细胞免疫的同时伴随细胞损伤，又称为传染性超敏反应。
简述免疫应答的基本过程和类型。
答：免疫应答的基本过程：
（１）感应阶段：即抗原识别阶段，抗原递呈细胞捕获、加工、呈递抗原和抗原特异性淋巴细胞识别抗原后的启动活化的阶段。
（２）反应阶段：是抗原特异性细胞受到抗原的选择性刺激后活化、增殖和分化的阶段。
（３）效应阶段：是免疫细胞和免疫分子发挥效应的阶段。
免疫应答的类型：
超敏反应
自身免疫
正免疫应答Ｔ细胞介导的细胞免疫
免疫应答
Ｂ细胞介导的体液免疫
免疫耐受
负免疫应答
免疫缺陷
简述吞噬细胞吞噬细菌后的结果
答：１、完全吞噬：病原菌被吞噬后，在吞噬溶酶体中被杀灭，然后将残渣排除胞外。如化脓性球菌的被吞噬。
２、不完全吞噬：病原菌被吞噬后，在吞噬细胞中不能杀灭消化，不完全吞噬可使病原菌在吞噬细胞内被保护。如结核杆菌、伤寒杆菌。
结核杆菌的致病性和免疫特点
答（１）可由呼吸道、消化道和破损皮肤接触感染，由呼吸道感染引起肺结核最为常见。
（２）核杆菌无内毒素及外毒素，也无侵袭力。致病因素主要靠细胞壁含有大量脂质，抵御吞噬细胞吞噬，在细胞内缓慢增殖引起细胞损伤及迟发超敏反应。
（３）结核杆菌主要引起细胞免疫反应，属传染性免疫，即体内有结核杆菌时才有特异性的免疫。抗结核杆菌的细胞免疫和迟发型超敏反应同时存在。
简述革兰氏阳性杆菌和革兰氏阴性杆菌细胞壁结构的区别及其意义
答：１、G＋细胞壁由肽聚糖和穿插于其内的磷壁酸构成
G－细胞壁由内向外依次为肽聚糖、脂蛋白、外膜、脂多糖等构成
经革兰氏染色可分为G＋（紫色）、G－（红色）
２、可有助于鉴定病原微生物、指导临床使用药物、研究细菌致病性
破伤风治病物质，预防和感染后处理办法
致病物质：（强烈的外毒素）破伤风痉挛毒素，破伤风溶血素
预防和感染后处理办法：
1）非特异性防治：正确处理伤口，及时清创、扩创，防止伤口形成厌氧微环境。
2）特异性预防：儿童百白破三联疫苗，建立基础免疫；易受伤人群，必要时可加强注射一次破伤风毒素，几天内血清中抗毒素滴度可迅速升高；对伤口严重污染者，立即注射破伤风毒素或人破伤风免疫球蛋白。
3）特异性治疗：破伤风毒素皮试，过敏者脱敏注射或用人破伤风免疫球蛋白，已达到被动免疫方法；使用抗生素抑制破伤风梭菌的繁殖。
试述真菌的致病特点
1）致病性真菌感染：主要是外源性真菌感染，可引起皮肤、皮下和全身性真菌感染。
2）条件致病性真菌感染：主要是内源性真菌感染，寄居在体内的正常菌群中的真菌在人体免疫功能
低下或菌群失调时引起感染。通常发生于长期使用抗生素、激素及免疫抑制剂的过程中。
3）真菌超敏反应：大多数是由吸入或食入真菌孢子或菌丝而引起。
4）真菌性中毒：粮食受潮霉变，摄入真菌或其产生的毒素后可引起急、慢性中毒。地区性、季节性、无传染性。5）真菌毒素与肿瘤：黄曲霉毒素可诱发肝癌。
噬菌体定义：一类感染细菌、真菌、放线菌和螺旋体等微生物的病毒
特点：寄生具有严格宿主特异性;分布广泛
毒性噬菌体：能在宿主菌细胞内复制增殖，产生子代噬菌体，最终将细菌裂解的噬菌体。
溶菌周期是从噬菌体吸附至细菌到细菌裂解释放出子代噬菌体的过程
过程：吸附、穿入、生物合成、成熟与释放
温和噬菌体：处于溶原状态的噬菌体。
溶原状态：有些噬菌体感染细菌后不增殖，其核酸整合到细菌染色体上，随其一起复制，能传给子代细菌。
前噬菌体：整合在细菌染色体上的噬菌体基因组。
溶原性细菌：带有前噬菌体的细菌。
α溶血：细菌在血平板上培养时，菌落周围形成的狭小（1～2mm）、草绿色溶血环。α溶血环中的红细胞未完全溶解。可形成α溶血环的细菌如甲型溶血性链球菌、肺炎链球菌。
脐状菌落：肺炎球菌具有自溶酶，培养时间稍久细菌发生自溶可使菌落中间凹陷成脐状。由于肺炎球菌和甲型链球菌在血平板上都形成α溶血环，菌落形态相似，因此脐状菌落是区别两者的依据之一。
β溶血：细菌在血平板上培养时，菌落周围形成的宽大（2～4mm）、界限分明、完全透明的溶血环。β溶血环中的红细胞完全溶解。可形成β溶血环的细菌如乙型溶血性链球菌、金黄色葡萄球菌等。
γ溶血：就是不溶血。
病毒：是非细胞型微生物
基本结构：由核心和衣壳构成的核衣壳
主要特征：1）体积极小，能通过滤过器，借助电镜才能看到。2）结构简单，不具有细胞结构，一般一种病毒只含有一种核酸，DNA或RNA。3）严格的寄生性，必须寄生在易感的活细胞内进行繁殖。
增殖方式及步骤：复制；吸附、穿入、脱壳、生物合成、装配与释放。
感染类型：显性感染：急性感染，持续性感染（慢性感染、潜伏感染、慢病毒感染）；隐性感染
HBV抗原抗体系统及诊断意义
“乙肝两对半”分别表示什麽意义？
表面抗原（HBsAg）阳性：标志乙肝病毒感染，体内一定有乙肝病毒，却并不能说明病毒是否复制、病情是轻是重、是急性还是慢性。
表面抗体（抗HBs）阳性：说明感染乙肝病毒后已经产生了针对病毒的防护免疫力，不会再感染乙肝病毒了；或注射乙肝疫苗后发生了免疫应答，已经产生了保护性抗体。
抗原（HBeAg）阳性：反映了乙肝病毒（HBV）复制活跃，有病毒血症，血液有很高的传染性，但不说明病情是轻是重。
抗体（抗HBe）阳性：抗体的出现有2种很不相同的情况：①在血清转氨酶持续正常者，表示乙肝病毒低复制或不复制，处于感染的恢复期；②在血清转氨酶升高或时高时低、HBV DNA仍增高者是“小三阳”的慢性乙型肝炎，HBeAg阴性和抗HBe阳性是因为发生了病毒变异，故“小三阳”的慢性肝炎病人治好后容易复发。
核心抗体（抗HBc）阳性：也有2种不同的情况：①与HBsAg同时阳性表示乙肝病毒感染；②与抗HBs
同时阳性表示感染后获得了针对乙肝病毒的免疫力。
HBsAg HBeAg 抗HBc 抗HBe 抗HBs 临床意义
﹢－－－－感染HBV，结合肝功能判断有无临床肝炎
﹢﹢－－－急、慢性乙肝，无症状携带者血清传染性强
﹢﹢﹢－－急、慢性乙肝，无症状携带者血清传染性强，俗称“大三阳”
－－﹢﹢﹢乙肝恢复期－－－﹢﹢乙肝恢复期
－－－－﹢
接种过乙肝疫苗，感染过HBV已恢复
细菌的合成代谢产物及其临床意义有：细菌在合成菌体成分的同时，还能合成许多在医学上具有重要意义的产物。
(1)热原质：细菌菌体中的脂多糖，注人人体或动物体内后，可引起发热反应，故称其为热原质；脂多糖大多由G—菌产生。热原质耐高温，可通过一般滤菌器，没有挥发性，因此除去热原质的最好方法是蒸馏。制备生物斜品和注射用水必须用无热原质的水。
(2)内毒素与酶：细菌可产生与致病性密切相关的内、外毒素及侵袭性酶。
①内毒素即G—菌细胞壁的脂多糖，毒性成分为类脂A，在菌体死亡崩解后才释放出来。②外毒素是由G＋菌及少数G—菌在生长代谢过程中释放出的蛋白质，具有抗原性强、毒性强、作用特异性强的突出特点。③某些细菌可产生侵袭性酶。侵袭性酶可损伤机体组织，促使细菌的侵袭、扩散，是细菌的重要致病因素，如链球菌的透明质酸酶。
（3）色素：有些细菌能产生色素，对细菌的鉴别有一定意义。细菌色素有两类：水溶性色素，脂溶性色素。
(4)抗生素：有些微生物代谢过程中，可产生一些能抑制或杀死某些其它微生物或癌细胞的物质，称抗生素。抗生素多由放线菌和真菌产生。细菌仅产生少数几种抗生素。
(5)细菌素：某些细菌产生的仅作用与有近缘关系的细菌的抗生素类物质，称细菌素。细菌素的产生受质粒控制，抗菌谱较窄。
细菌的基本结构：是指所有细菌都有的结构，从外向内分别是细胞壁、细胞膜、细胞质和核质。
细菌的特殊结构及意义
⑴荚膜：它具有抗吞噬、抗溶菌酶、抗补体等作用，是细菌毒力的因素之一，同时它具有抗原性，可用于细菌的鉴定分型。
⑵鞭毛：它是细菌的运动器官，某些细菌的鞭毛与其致病性有关。有鞭毛的细菌又可分为单毛菌、双毛菌、丛毛菌和周毛菌。
⑶菌毛：它又分普通菌毛和性菌毛，前者数量多，可达数百根，与细菌的粘附性、致病性有关；后者比前者可传递细菌遗传物质。
⑷芽胞：是某些细菌在一定环境条件下，胞浆脱水、浓缩，在体内形成一个折光性强、通透性低的圆形或椭圆形小体，它是细菌的休眠状态。它的结构复杂，对热、干燥、化学消毒剂和辐射等有很强的抵抗力。临床以消灭芽胞为灭菌的标准。芽胞的形状、大小、位置可用于细菌的鉴别。芽胞在适宜的条件下可形成一个新菌体(繁殖体)。
什么是免疫应答?免疫应答有哪些基本类型?
免疫应答的概念：免疫应答是指机体受抗原性异物刺激后，体内免疫细胞发生一系列反应以排除抗原性异物的生理过程。主要包括抗原呈递细胞对抗原的加工、处理和呈递，以及抗原特异性淋巴细胞识别抗原后自身活化、增殖、分化，进而产生免疫效应的过程。免疫应答的重要生物学意义是，及时清除体内抗原性异物以保持内环境的相对稳定。但在某些情况下，免疫应答也可以对机体造成损伤，引起超敏反应或其他免疫相关性疾病。
免疫应答类型：免疫应答根据其效应机制，可分为B细胞介导的体液免疫和T细胞介导的细胞免疫两种类型。体液免疫和细胞免疫统称正免疫应答。在某些特定条件下，抗原也可诱导机体免疫系统对其产生特异性不应答状态，即形成免疫耐受性，又称负免疫应答。
肠道杆菌的共同特性：
1、形态结构：中等大小G—杆菌，多数有周鞭毛，致病菌多有菌毛。
2、培养特性与生化反应：
（1）营养要求不高，普通培养基上生长良好，生化反应活跃。
（2）常用SS琼脂伊红美蓝（EMB）琼脂、中国蓝（CB）培养基等肠道选择性培养基鉴别肠道杆菌。
非致病菌：分解乳糖产酸→菌落带色
致病菌：不分解乳糖→无色较小菌落
3、抗原构造：复杂。
（1）O抗原：菌体抗原，为胞壁脂多糖，100℃数小时不被破坏。菌体抗原外露，为H—O变异。
（2） H抗原：存在于鞭毛中的蛋白质，不耐热，60℃30min破坏。
（3）K抗原：位于O抗原外，多糖类物质，阻抑O凝集。
（4）共同抗原（ECA）：存在于肠杆菌科细菌表面，为氨基糖聚合物。
4、抵抗力：不强。
大肠杆菌致病因素
（1）定居因子（CF）：又称粘附素，是特殊菌毛，包括CFAⅠ和CFAⅡ。
（2）肠毒素：
①不耐热肠毒素（LT）：为蛋白质成分，加热65℃30min被破坏，致病机理与霍乱肠毒素相似。
②耐热肠毒素（ST）：对热稳定，100℃20min不被破坏，致病机理激活肠道上皮细胞鸟苷酸环化酶（GMP），
导致分泌亢进所致。
4、所致疾病
（1）肠外感染：多为内源性感染，泌尿系最常见，老年人和婴幼儿可发生败血症和新生儿脑膜炎。
（2）肠道感染：急性腹泻，由致病性大肠杆菌引起。
①肠产毒性大肠杆菌（ETEC）：致病因素为CF、LT和ST导致婴幼儿、旅游者腹泻。
②肠致病性大肠杆菌（EPEC）：主要引起婴幼儿腹泻。
伤寒杆菌
1、致病物质
（1）侵袭力：菌毛、O抗原、Vi抗原。
（2）内毒素
（3）肠毒素：如鼠伤寒沙门菌可产生，引起水样泻。
2、所致疾病
（1）伤寒和副伤寒：由伤寒杆菌、甲、乙、丙型副伤寒杆菌引起。传染源为病人和带菌者，经消化道传播。2）食物中毒：由鼠伤寒、猪霍乱、肠炎沙门菌引起。因食入被污染食物引起。
（3）败血症：常由猪霍乱、丙型副伤寒、鼠伤寒、肠炎沙门菌引起。病菌进入肠道后迅速侵入血流，在不同部位引起化脓性炎症。
3、免疫性：伤寒、副伤寒病后有牢固免疫力，主要是细胞免疫。
肥达氏反应
肥达试验是一种试管凝集反应。用已知的伤寒杆菌O、H抗原和甲、乙型副伤寒杆菌H抗原,与病人血清作定量凝集试验,以测定患者血清中无相应抗体存在,作为伤寒、副伤寒诊断的参考。
结核菌素试验(皮肤试验)
此项检查是应用结核菌素进行皮肤试验，来检测受试者是否被结核杆菌感染及对结核杆菌有无细胞免疫功能的一种方法。
参考值常规试验为取结核菌素(OT)5个单位注射于前臂皮内，48—72小时观察结果。无反应为阴性；如局部出现红肿硬结>5mm者为阳性反应。具体标准：5—10mm为阳性(+)，11～20mm为阳性(++)，>20mm为阳性(+++)，水疱或溃烂为(++++)或强阳性。
名词解释：
1．病毒血症：是病毒在体内的一种播散方式。病毒由局部侵入机体后通过淋巴液或通过受损的毛细血管进
入血液，并随血液播散到其他器官中繁殖，如脊髓灰质炎和乙型脑炎感染早期均有病毒血症发生。
2．包涵体：某些病毒感染细胞可在胞核、胞浆内形成嗜酸性或嗜碱性的斑块，称为包涵体。不同病毒形成的包涵体其形态特征、染色性、在细胞内的位置均不同，可通过光镜观察、鉴别不同病毒感染。
3．水平传播：病毒等病原微生物在人群个体间的传播称为水平传播，其主要传播途径有呼吸道、消化道、泌尿生殖道皮肤、媒介昆虫叮咬和输入病毒污染血液等。
4．垂直传播：病毒等病原微生物由孕妇传播给胎儿的方式称为垂直传播。如人类免疫缺陷病毒、乙型肝炎病毒、巨细胞病毒等许多病毒可通过垂直传播感染胎儿，造成胎儿的先天感染、死胎、流产、畸形等。
5．潜伏感染：某些病毒经急性或隐性感染后，病毒基因可以在一定的组织细胞内长期潜伏，但不产生感染性病毒。当某些条件打破了病毒和机体之间的平衡，如感染、发热、应用免疫抑制剂等使机体免疫力下降，潜伏于体内的病毒可重新增殖播散，引起急性病变。如单纯疱疹病毒和水痘一带状疱疹病毒，平时隐藏在感觉神经节细胞内，机体免疫功能降低时可反复发作引起唇疱疹和带状疱疹。
6．慢病毒感染：是指某些病毒感染机体后，潜伏期很长，甚至长达数十年之久，一旦出现症状，即呈亚急性进行性，最终多为致死性感染，如HIV的感染。
7．干扰素：是细胞在受到病毒等物质的诱导下，由细胞基因编码产生的具有高活性、多功能的蛋白质。干扰素具有抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等功能。
l、菌群失调症：当正常菌群在组成和数量上发生明显改变时，称为菌群失调。当这种失调状态进一步发展，出现一系列临床症状和体征，就称为菌群失调症。
2、条件致病菌：正常菌群在正常寄居部位和正常情况下是不致病的，当正常菌群成员的定居部位改变或机体免疫功能下降等特殊情况下就会引发宿主疾病，故称之为条件致病菌。
3、致病性：病原菌引起疾病的性能。
4、毒力：病原菌致病性的强弱程度。
5、感染：指在一定条件下，入侵的病原体与机体防御功能相互作用而产生的病理过程。
6、侵袭力：是指细菌突破机体防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。细菌侵袭力与其表面结构和产生的胞外酶有关。
7、菌血症：病原菌由原发部位一时性或间断性侵入血流，但未在血中繁殖，且无明显中毒症状，称菌血症。
8、败血症：病原菌侵入血流并在其中繁殖，造成机体严重损害，出现全身中毒症状，称败血症。
9、隐性感染：当机体抗感染免疫力较强、或病原菌侵入的数量不多、或毒力较弱时，感染后对机体损害较轻，不出现临床症状或出现的临床症状不明显，称为隐性感染。隐性感染后，机体可获得特异性的免疫力。
10、带菌者：某些病原菌引起显性或隐性感染后并未被及时清除，可在体内继续存在且经常或间歇性地排出体外，视为带菌状态。处于带菌状态的个体称为带菌者。
1l、非特异性免疫：是机体在长期种系发育与进化过程中建立起来的一系列防御功能。特点是：(1)与生俱有，可遗传后代。(2)作用无特异性。
1．遗传性变异：又称基因型变异，是由于细菌的基因型发生了改变，变异的性状可相对稳定地遗传给子代，而且为不可逆性。
2．温和噬菌体：有些噬菌体侵袭细菌后，不能复制增殖，而将其基因整合于细菌的DNA上，成为细菌DNA 的一部分，并随细菌分裂分布于两个子代细菌中，这种噬菌体称为温和噬菌体。
3．基因突变：基因发生突然而稳定的结构改变，导致细菌性状的遗传性变异，称为基因突变。
4．转化：受体菌直接摄取供体菌游离的DNA片段，并将其整合到自己菌体基因中去，从而获得供体菌部分遗传特性的过程，称为转化。
5．接合：接合是供体菌通过性菌毛相互沟通将供体菌的遗传物质(质粒)转移给受体菌。使受体菌获得供体菌的某些遗传性状，称为接合。
6．转导：以温和噬菌体为媒介，将供体菌的遗传物质转移到受体菌中，使受体菌获得供体菌部分遗传性状
的过程，称为转导。
7．溶原性转换：当噬菌体感染细菌而使之成为溶原状态时，噬菌体不携带供体菌的任何基因，只是将其本身的基因重组到细菌DNA中去，使细菌DNA结构发生改变而导致遗传性变异，称为溶原性转换。
8．高频重组菌：整合F质粒的细菌能通过性菌毛高效率转移染色体上的基因片段给另一个F一菌称高频重组菌。
9．转位因子：存在于细菌染色体或质粒上的一段特异核苷酸序列片段，可在DNA分子中移动，可从一个基因组转移到另一个基因组，并能不断改变在基因组中的位置。
10．转座噬菌体：是具有转座功能的溶原性噬菌体，当以前噬菌体的形式整合到细菌染色体上时，能改变溶原性细菌的某些生物学性状。
1．消毒：是指杀死物体上病原微生物的方法。一般不能全部杀死非病原菌和芽胞。
2．灭菌：是指杀死物体上所有微生物的方法，包括非病原菌和芽胞。
3．防腐：是指防止和抑制微生物的方法。细菌一般不死亡。
4．无菌操作：指防止微生物污染机体或物体的操作方法。无菌指灭菌后的无活菌状态。
1．热原质：即菌体中的脂多糖，大多由G—菌产生。热原质注人人体或动物体内可引起发热反应，故名热原质。热原质耐高温，高压灭菌不能破坏。除去热原质的最好办法是蒸馏。
2．细菌素：某些细菌产生的一种抗生素类物质，可抑制与其亲缘关系较近的细菌的生长，故名细菌素。其抗菌谱较窄，其产生受质粒控制。
3．菌落：单个细菌经分离培养(约18—24h)后，在平皿上形成一个肉眼可见的细菌集团，称为菌落。多个菌落连在一起称菌台。
4．培养基：人工配制的供给细菌生长繁殖所需营养的基质称为培养基。培养基本身必须澄清无菌，并有一定的酸碱度。
5．专性厌氧菌：由于缺乏呼吸酶系统，在有氧环境中不能生存，故称其为专性厌氧菌。肠道内的正常菌群中99．9％为专性厌氧菌。
6．纯培养：多用于菌种的传代和细菌的扩增。取一个菌落接种于适当的培养基如固体斜面培养基上，可获得大量的纯种细菌。
7．外毒素：一些细菌(大多为G＋菌，少数为G—菌)在生活过程中产生并释放到体外的毒性蛋白质。
1．细菌：是一类具有细胞壁与核质的单细胞微生物。细菌个体微小，结构简单，无成形的细胞核，无完整的细胞器。
2．中介体：是指某些细菌的细胞膜反复折叠并内陷于细胞质内，形成的囊状小体，一个细胞内可有一个或数个。中介体类似于线粒体，参与细菌的呼吸、生物合成及细菌的分裂。
3．质粒：是细菌体内染色体外的遗传物质，是一种双股闭合环状DNA。
4．异染颗粒：是细菌胞质颗粒中的一种，主要成分是RNA和多偏磷酸盐，具有嗜碱性，所以用碱性染料染色时着色较深，光镜下明显不同于菌体的其他部位，可用于细菌的鉴定。
5．荚膜：某些细菌合成并分泌到细胞外的一层粘液性多聚物，其成分为多糖或多肽。
6．鞭毛：是指菌体上附着的由细胞膜伸出的细长弯曲的丝状物，所有弧菌、螺菌、约半数的杆菌和少数的球菌附有鞭毛。
7．芽胞：是指在一定条件下菌体内的细胞质脱水浓缩，形成由多层膜包裹着的、通透性低的圆形或椭圆形小体。
8．L型细菌：是指细胞壁受损或其合成受到抑制，仍可存活的细胞壁缺陷细菌。
1．超敏反应：是指某抗原或半抗原再次进人致敏的机体，在体内引起特异性体液或细胞免疫反应，由此导致组织损伤或生理功能紊乱。
1．免疫应答：是指免疫细胞识别抗原，自身的活化，增殖分化，产生效应物质，将抗原破坏、清除的全部过程
2．体液免疫：是指由B细胞介导的免疫应答。B细胞在抗原刺激下分化增殖为浆细胞，合成分泌抗体，形成特异性体液免疫应答。具有中和毒素、激活补体、调理吞噬等作用。
3．细胞免疫：是指由T细胞介导的免疫应答。Td抗原刺激T细胞，T细胞增殖分化为致敏T细胞，通过Tc细胞的细胞毒作用以及Th，细胞释放淋巴因子的作用，从而表现出抗细胞内寄生的微生物、抗肿瘤、抗寄生虫和迟发型变态反应。
6．免疫耐受性：是机体接受某种抗原刺激后所产生的特异性无应答状态
MHC限制性：T细胞与抗原呈递细胞、T细胞与靶细胞之间相互作用时，均要求双方的MHC相同，这就是MHC的限制性。
CD(cluster of differntiation)抗原：是免疫细胞膜蛋白分化抗原。各类免疫细胞膜蛋白抗原种类、功能均不相同，同种免疫细胞在不同分化阶段也不同，CD抗原是鉴定免疫细胞种类、分化阶段、了解其功能状态的重要标志。
12．集落刺激因子：是由活化的T细胞、单核吞噬细胞、血管内皮细胞和成纤维细胞等产生的，可刺激造血干细胞和不同发育阶段的造血细胞的增殖分化。
13．细胞因子：是指由活化的免疫细胞或非免疫细胞合成与分泌的，具有多种生物学效应的小分子多肽。
16．TCR：即T细胞抗原受体，是T细胞表面能特异性识别和结合抗原肽的结构。
17．NK细胞：即自然杀伤细胞，这类细胞不依赖于抗原刺激，能非特异地溶解多种肿瘤细胞和被病毒感染的细胞发挥ADCC效应，占外周血淋巴细胞的5—10％。
1．抗体：是机体的免疫系统受抗原刺激后，B细胞转化为浆细胞，由浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。
2．免疫球蛋白：是指具有抗体活性或化学结构上与抗体相似的球蛋白。
1．抗原：是一类能刺激机体的免疫系统产生特异性免疫应答，并能与免疫应答的产物在体内外发生特异性结合的物质。
2．免疫原性：指抗原分子刺激机体免疫系统产生抗体或形成致敏淋巴细胞，诱生体液免疫或细胞免疫的性能。
3．半抗原：是指仅具有免疫反应性而无免疫原性的物质，与蛋白质载体结合后，可获得免疫原性。
9．超抗原(SAg)：某些抗原与MHC一Ⅱ类分子结合以后，与TCRVβ链结合，只需极低浓度，即可激活大量的T细胞克隆，产生极强的免疫应答效应。
二、填空题
１、免疫器官、免疫细胞、免疫分子构成机体的免疫系统。
２、胸腺是T淋巴细胞分化成熟的中枢免疫器官。
３、抗原提呈细胞主要有单核吞噬细胞、树突细胞和并指细胞等。（及朗罕细胞、B细胞）
４、ＣＤ
４＋Ｔ细胞识别抗原受ＭＨＣ-Ⅱ分子限制，ＣＤ
８
＋Ｔ细胞识别抗原受
ＭＨＣ-Ⅰ分子限制。
５、经革兰染色后，被染成紫色的为革兰氏阳性（Ｇ+）菌，被染成红色的为
革兰氏阴性菌（Ｇ－）菌。
６、无菌室空气消毒常采用紫外线法。
７、病毒体的基本结构由核心和衣壳构成，又称核衣壳。
８、正常菌群在寄生部位改变、菌群失调和机体抵抗力下降条件下可转化为条件致病菌。
９、干扰素的生物学活性包括抗病毒、抗肿瘤和免疫调节。
１０、最常引起脓毒血症的化脓性球菌是金黄色葡萄球菌。
１１、肝炎病毒中，经由粪-口途径传播的有甲型肝炎病毒和戊型肝炎病毒。
１２、免疫是免疫系统识别自己和非己物质并产生一系列生物学效应的过程。
１３、人类外周免疫器官包括脾、淋巴结和粘膜相关淋巴组织。
１４、干烤法灭菌消毒温度为１６０-１７００Ｃ，维持两小时，常用于玻璃器皿和瓷器等的灭菌。１５、人类免疫缺陷病毒的传播途径有①输入污染血液或血制品②性接触③母婴垂直传播。
１６、肺炎支原体主要通过呼吸道飞沫传播，引起间质性肺炎。
１７、细菌内毒素的化学本质是脂多糖，其毒性部位是脂类Ａ。
１８、细菌和病毒都具有的形态是球形和杆形。
１９、超敏反应的发生是由于机体免疫防御功能反应过强，而发生肿瘤是由于免疫监视功能缺陷。２０、免疫应答的基本过程大致可分为三个阶段，既感应阶段、反应阶段和效应阶段。
２１、菌毛有普通菌毛和性菌毛两种，前者与细菌粘附有关，后者具有传递遗传物质功能。
２２、细菌生长繁殖的适宜酸碱度ＰＨ值为７.２-７.６，合适温度为３７℃。
２３、质粒是细菌染色体以外的遗传物质，为双股环状ＤＮＡ。
２４、抗体是重要的免疫分子，主要存在于血液、体液和粘膜分泌液中。因此将抗体介导的免疫称为体液免疫。
２５、构成非特异性免疫的屏障结构主要有皮肤屏障、胎盘屏障和血脑屏障。
２６、Ｌ型细菌是细胞壁缺陷型细菌，临床上常引起慢性感染。
２７、补体的抗感染免疫作用表现在溶菌、溶细胞、促进中和和调理免疫粘附。
２８、抗原决定簇是存在于抗原分子表面，决定抗原特异性的特殊化学基团。
２９、噬菌体是一类侵袭细菌、螺旋体或其他微生物的病毒。
３０、肥大细胞和嗜碱性粒细胞脱颗粒释放的活性介质主要有组胺、激肽原酶和嗜酸性粒细胞趋化因子。
３１、高压蒸汽灭菌法常用的灭菌温度为１２１．３℃，持续时间为１５－３０分压力应持续１０３.４ＫＰａ。
３２、Ｇ－菌细胞壁组成与内毒素有关的是脂多糖，Ｇ＋菌细胞壁的特有结构是磷壁酸。
３３、细菌的基本结构由内向外依次是核质、细胞质、细胞膜和细胞壁。
３４、可侵袭细菌、真菌和其他微生物的病毒称为噬菌体。
３５、机体抵御病菌入侵的第一道防线是屏障结构。
３６、杀灭物体上病原微生物的方法称为消毒。杀灭物体上所有微生物包括芽胞的方法为灭菌。３７、菌血症是指细菌通过血流播散，但不在血液中生长繁殖的全身感染类型。
３８、细菌常见的变异现象中，可影响治疗效果的有耐药性变异。人工诱导细菌发生毒力变异而抗原性不变，可用于制备疫苗。
３９、外毒素根据作用特点可分为细胞毒素、肠毒素和神经毒素。
４０、B细胞在骨髓中成熟；T细胞在胸腺中成熟。
４１、产生抗体的效应细胞是浆细胞，可辅助抗体产生的细胞是Ｔｈ２细胞。
４２、能使T细胞和B细胞发生特异性有丝分裂的物质是美洲商陆（ＰＷＭ）。
４３、通过垂直传播引起胎儿畸形的最常见病毒是风疹病毒和疱疹病毒。
４４、机体遭受病原菌感染最先产生的抗体类型是ＩｇＭ；血型抗体是ＩｇＭ。
４５、在特异性免疫未产生前最先对入侵病原菌攻击的是补体和ＮＫ细胞。
４６、引起幼儿中枢神经系统感染但目前均有疫苗可预防的病毒是脊髓灰质炎病毒和流行性乙型脑炎病毒。
４７、以神经毒素致病的细菌主要有肉毒杆菌和破伤风杆菌。
４８、化脓性球菌的侵袭性酶主要有血浆凝固酶和透明质酸酶。
４９、可将基因与宿主细胞基因整合并引起潜伏感染的病毒有ＨＩＶ（艾滋病毒）和水痘－带状疱疹病毒。
５０、可增强细菌毒力的细菌结构或胞浆内容物有菌毛、荚膜、鞭毛和质粒。
５１、人类免疫缺陷病毒依赖其表面的Ｇｐ１２０吸附细胞。
５２、包膜病毒体的释放方式主要是出芽释放。
５３、衣原体除可引起人体眼和呼吸道感染外，还可引起泌尿生殖系的感染。
５４、细菌结构中，具有抗吞噬作用的是荚膜；可黏附细胞的是普通菌毛。
５５、通过动物咬伤并经神经播散引起中枢神经系统感染的病毒是狂犬病毒。
５６、能非特异性杀伤肿瘤细胞和病毒感染靶细胞的淋巴细胞是ＮＫ细胞。
５７、非原核细胞型微生物包括病毒和真菌。
５８、ＨＩＶ通过Ｇｐ１２０吸附细胞表面的ＣＤ４分子，造成Ｔ细胞数量和功能降低而导致ＡＩＤＳ。
５９、最常引起脓毒血症的化脓性球菌是金黄色葡萄球菌。
６０、乙肝疫苗的主要成分是乙肝外衣壳Ｓ蛋白。
６１、研究细菌的最佳时期是将细菌人工培养至对数增长期。
６２、抗原的两种基本性能是免疫原性和免疫反应性。
６３、抗ＨＢＶ再感染的中和抗体是针对乙肝表面抗原（HbsAg）的抗体。
６４、用木瓜蛋白酶水解免疫球蛋白，能得到两个Ｆａｂ段和一个Ｆｃ段。
６５、Ｇ－菌细胞壁的特有结构是脂类Ａ、核心多糖和特异性多糖。
６６、Ｇ＋菌细胞壁的特有结构是磷壁酸。