肺炎克雷伯杆菌肺炎
克雷白杆菌肺炎(Klebsiella pneumonia ):近20余年来，该菌已成为院内获得性
肺炎的主要致病菌，耐药株不断增加，且产生超广谱酶，成为防治中的难点。本病多
见于中年以上男性，起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似因为的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈
粘稠脓性，量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状，但此类典型的痰液并不多见。胸部X线表现常呈多样性，包括大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝
状肺脓肿、叶间隙下坠。严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。克雷白杆菌肺炎的预后较差，病死率高。
临床表现：① 发病骤起，出现呼吸困难；
②年长儿有大量黏稠血性痰，但婴儿少见；
③由于气道被黏液梗阻，肺部体征较少或完全缺乏；
④病情极为严重，发展迅速，患儿常呈休克状态；
⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出。可迅速发展到
邻近肺段，以上叶后段及下叶前段较多见；
⑥常见并发症为肺脓肿，
可呈多房性蜂窝状，日后形成纤维性变；其次为脓
胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。
临床病理：
肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力
降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变
中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组
织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓
性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在
院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率
较咼。
老年体弱患者赖于痰细菌学老、白细胞减有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。
与支气管扩张症区别
支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气
管阻塞，尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎
,由于破环支气管管壁
形成管腔扩张和变形。
临床表现:慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。若有厌氧菌混合感染，则有臭味。
咯血可反复发生，程度不等，从小量痰血至大量咯血，咯血量与病情严重程度有时不一致，支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。
与肺炎球菌肺炎区别
肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床上症状轻或不典型病较为多见。起病多急骤, 有高热，体温在数小时内可以升到39- 40C，可呈稽留热，与脉率相平行。患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃
纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。
辅助检查：
1、血液检查大多数病人血白细胞增高，范围平均在(150?200) X 109/L,其中有中毒颗粒及核左
移现象，约1/4的病人白细胞总数正常或减少，白细胞减少症常是预后不
良的征兆，病人常合并有贫血。
2、痰或支气管吸引物涂片和(或)培养查到肺炎克雷白杆菌是确诊的依据，但它
受到很多因素的影响。
(1) 病理情况下，肺炎克雷白杆菌的咽部寄殖率很高，易形成口咽部的标本污染。
(2) 单一肺炎克雷白杆菌肺炎在减少，多种菌混合感染增多(尤其是院内感染)。
常无法确定主要作用菌。
目前国内外学者均认为痰检的敏感性、特异性及可靠性方面不理想，许多病人痰
量不多，即使有痰有时也查不到细菌，部分病人虽能通过培养确定，但对初始诊断及
治疗帮助不大。不过就我国目前各医院的情况及条件而言，痰涂片革兰染色及培养仍
是一项重要的初步筛选手段及诊断措施。
其他辅助检查：X线表现：大叶实变、小叶浸润、脓肿形成。大叶实变多位
于右上叶，由于炎性渗出物量多，黏稠且重，故叶间裂呈弧形下坠。炎症浸润中见脓
肿，胸腔积液，少数呈支气管肺炎。
治疗：及早使用有效抗生素是治愈的关键。原则为第二、第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素，如头孢噻肟钠或头孢他啶静滴合并阿米卡星或妥布霉素肌注或静滴。亦可选择哌拉西林钠(氧哌嗪青霉素)与氨基糖苷糖联用。部分病例使用氟喹诺
酮类、氯霉素等亦有效。也可用氨基甙类抗生，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如孢孟多(cefama ndole)、头孢西丁(cefoxit in)、头孢噻肟(cefotaxime )等。哌拉西林(piperacillin ), 美洛西林(mezloc illin )与氨基甙
类联用、以及氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ-TMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切
除。机体已因其他疾病而免疫力降低的病人容易发生菌血症。当混有其他革兰阴性菌感染时，预后更差。
预后：血培养阳性者预后一般欠佳。由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20%?30%。
预防：
1. 严格执行消毒与隔离制度这主要是针对医务人员及院内环境、器械而言，接触
病人前后严格洗手、戴手套操作，定期环境及室内消毒通风，按照要求定期清洗、消
毒呼吸治疗装置，定期更换机械通气及雾化器管路等，采取一整套严格的院内感染监
测和预防计划。据报道，采取这一计划的医院与未采取的医院比较，院内感染率低20%。
2. 胃肠道去污治疗这是近年来欧洲常用的一种预防措施，主要是针对院内感染的
易感人群，目的是去除胃肠内的菌落寄殖与生长。方法有全胃肠去污和选择性胃肠去
污法，常用的为后者，它通过鼻饲或口服胃肠不吸收的多粘菌素B妥布霉素(庆大霉
素或新霉素等)及二性霉素B,连用5天，并每天系统应用头孢菌素，从口咽部及胃肠道中去除需氧菌而不降低厌氧菌的数量，其预防作用在革兰阴性杆菌方面尤为明显，据作者统计有关文献，去污组几乎无继发性肺炎克雷白杆菌的肺炎与呼吸道感染(个
别为耐药株感染)。
3?保护胃部酸性屏障主要是在预防应激性溃疡时，应用硫糖铝(ulcerlmin) 类药物，它既可以防止应激性溃疡出血，又因它具有吸附胃黏膜、改变胃黏液、增加胃腔
中前列腺素E2(PGE2)含量、吸收胃蛋白酶的作用，并不改变胃内酸性环境，从而有效地起到了防止溃疡及防止感染的作用?而且据文献介绍，硫糖铝尚具有内在的杀菌活
性，一系列研究表明应用抗酸剂组的肺炎发生率为23%- 35%而应用硫糖铝组肺炎的
发生率为10%- 19%
4.生物预防肺炎克雷白杆菌肺炎的生物预防方法尚处于实验阶段。Held等利用自
肺炎克雷白杆菌荚膜多糖(CPS)诱导产生的IgM单克隆抗体(MAb)注射给实验动物以预防肺炎克雷白杆菌肺炎，与对照组比较，无论器官受累率、感染组织的细菌数量、肺
内组织学改变等诸方面，预防组远优于对照组(P v 0.01)，但这种MAb尚无阻止肺炎
克雷白杆菌进入肺内的作用，而是加速感染吸收，增强肺的排菌能力。另外尚有一些
类似的实验报告，但成熟的疫苗及抗体尚未应用于临床，需进一步研究。肺炎克雷白
杆菌肺炎危害人类已一个多世纪，随着科学的发展，检查及治疗手段的不断完善，人
类对其了解的逐步深入，相信可以进一步降低它的发病率及病死率，取得更大的进步。
?市炎球菌肺炎是由肺炎球菌或称肺炎链球菌所引起，约占院外感染肺炎的半数。
病前常有受凉淋雨、疲劳、
醉酒等诱因，大多数有上呼吸道感染的前驱症状。起病多急骤、高热、寒战、体温通常在数小时内升至39?40C,高峰在下午或傍晚。可伴有全身肌肉酸痛，患侧胸部疼痛，可放射至肩部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血或呈铁锈色。血白细胞计数10?20X109/L,中
性粒细胞多在80%以上。痰培养24?48小时可确定病原体。
本病自然病程大致1?2周。发病5?10天，体温可自行骤降或逐渐消退；使用有效的抗菌药后可使体温在1?3天内恢复正常。
?葡萄球菌肺炎是由葡萄球菌引起的急性化脓性感染。常发生于糖尿病、白血病、淋巴瘤、营养不良、艾滋病等免疫功能缺陷的患者以及原已有支气管-肺病患者。占医院内感染的11%?25%。
本病起病多急骤，高热、寒战、胸痛，痰为脓性，量多，带血丝或呈粉红色乳状。胸部X 线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多发的气囊腔。白细胞计数增高、中性粒细胞比例增加、核左移并有中毒颗粒。
选用青霉素G或耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素效果良好。
?克雷白杆菌肺炎是由肺炎克雷白杆菌引起的急性肺部炎症，多见于老年、营养不良，慢性支气管
-肺疾病及全身衰竭的患者。
本病多见于中年以上男性，起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，甚至早期出现休克。胸部X线表现常呈多样性，包括大叶突变，好发于
右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿。确诊有赖于痰细菌学检查。选用第二、第三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素，部分病例使用氟喹诺酮类、氯霉素等有效。
?军团菌肺炎是由革兰染色阴性的嗜肺军团杆菌引起的一种以肺炎为主的全身性疾病。年老体弱，慢性心、
肺、肾病，糖尿病，恶性肿瘤，血液病，艾滋病或接受免疫抑制者，易患本病。
典型患者常为亚急性起病，乏力、无力、肌痛、畏寒、发热等；亦可经2-10天潜伏期后急骤起病，高热、寒战、头痛、胸痛，进而咳嗽加剧，咳粘痰带少量血丝或血痰。X线显示片
状肺泡浸润，继而肺实变，尤多见于下叶、单侧或双侧。免疫功能低下者可出现空洞或肺脓肿。支气管抽吸物、胸腔积液中查见细胞内的军团杆菌可确诊。
军团菌为细胞内感染，理想的抗菌药物，首选红霉素，每日1?2克，分4次口服，疗程为
2?3周。氨基糖苷类及青霉素、头孢类抗生素无效。
?厌氧菌所致肺炎
厌氧菌所致肺炎，常由消化链球菌、产黑色素、拟杆菌、梭形杆菌及产气荚膜梭状芽胞杆菌等引起。因普通细菌培养常呈阴性而易被忽视。临床上以高烧、软弱、消瘦、贫血及杵状指；痰奇
臭似臭蛋味，为其临床特点。X 线显示支气管肺炎或伴有脓胸等征象。厌氧菌培养找到厌氧菌为
最可靠的依据。克林霉素和硝咪唑类包括甲硝唑及替硝唑对大多数厌氧菌有效。
?肺炎支原体肺炎是由肺炎支原体所引起的急性呼吸道感染伴肺炎，常同时有咽炎、支气管炎。
支原体肺炎的占非细菌性肺炎的1/3 以上，或各种原因引起的肺炎的10%。以儿童及青年人居多，
好发于秋冬季节。通常起病较缓慢、乏力、咽痛、咳嗽、发热、肌痛等。咳嗽多为阵发性刺激性呛咳，咳少量粘液。X 线显示肺部多种形态的浸润影，呈节段性分布，以肺下野为多见。培养分离出
肺炎支原体对诊断具有决定性意义。
本病治疗以大环内酯类抗生素，如红霉素、阿奇霉素效果佳，青霉素或头孢类抗生素无效。?真
菌性肺炎
常见于滥用广谱抗生素（2? 3 种），糖皮质激素、细胞毒性药物及免疫抑制剂，致肺部真菌感染。临床上常有低热、咳嗽、咳白痰等。X 线表现无特征性，可为支气管肺炎、大叶性肺炎、弥漫性小
结节，乃至肿块状阴影。诊断有赖于培养结果的真菌形态辩认。氟康唑治疗有较好的疗效，但合
理应用抗生素和糖皮质激素是防治的关键。
?呼吸机相关性肺炎（VAP）与机械通气相关的肺炎称为呼吸机相关性肺炎。在行机械通气患者中，其发病率为9%?67%，多发生在机械通气后一周内。临床上常有发热，气管内可见脓性分泌物及脓痰。白细胞升高，胸部X 线照片可见新的进展性肺浸润影。痰栓培养出致病菌，若不使用敏感性抗生素及时治疗，死
亡率高达54%?71%。
肺炎克雷伯杆菌肺炎
克雷白杆菌肺炎（Klebsiella pneumonia）：近20余年来，该菌已成为院内获得性肺炎的主要致病菌，耐药株不断增加，且产生超广谱酶，成为防治中的难点。本病多见于中年以上男性，起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似因为的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈粘稠脓性，量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状，但此类典型的痰液并不多见。胸部X线表现常呈多样性，包括大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠。严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。克雷白杆菌肺炎的预后较差，病死率高。 临床表现：①发病骤起，出现呼吸困难； ②年长儿有大量黏稠血性痰，但婴儿少见； ③由于气道被黏液梗阻，肺部体征较少或完全缺乏； ④病情极为严重，发展迅速，患儿常呈休克状态； ⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出。可迅速发展到 邻近肺段，以上叶后段及下叶前段较多见； ⑥常见并发症为肺脓肿，可呈多房性蜂窝状，日后形成纤维性变；其次为脓 胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。 临床病理： 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力 降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率较高。 老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。 与支气管扩张症区别 支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气 管阻塞，尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎，由于破环支气管管壁， 形成管腔扩张和变形。 临床表现：慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。若有厌氧菌混合感染，则有臭味。 咯血可反复发生，程度不等，从小量痰血至大量咯血，咯血量与病情严重程度有时不 一致，支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。 与肺炎球菌肺炎区别 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床上症状轻或不典型病较为多见。起病多急骤，有高热，体温在数小时内可以升到39－40℃，可呈稽留热，与脉率相平行。患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减，偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻，有时误诊为急腹症。
肺炎克雷伯菌感染的护理与隔离措施
肺炎克雷伯菌感染的护理与隔离措施 [概述]肺炎克雷伯菌广泛存在于自然界以及正常人的呼吸道及肠道中，为条件致病菌，亦是医院内感染的重要致病菌。近年来，随着抗生素的应用，肺炎克雷伯杆菌的耐药性呈上升趋势肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，机体抵抗力低下者容易感染。特别是早产儿，机体各组织器官功能尚未成熟，对外界环境的适应能力差，加上外界高危因素影响，更易感染该菌，且感染后发病迅速，病死率高。 [感染高危因素]由于新生儿特别是早产儿、极低体质量儿的免疫功能低下及侵入性操作的不断开展，肺炎克雷伯菌已成为新生儿感染的常见病原体，甚至在新生儿重症监护病房(NICU)暴发流行。同时，不洁的医疗操作和护理，创伤性治疗，特别是机械呼吸均可增加患儿院内获得性感染的机 会。由于重症监护病房(ICU)存在着患者住院时间长,交叉感染机会多,抗生素?激素广泛使用,侵 袭性操作多以及基础疾病严重等肺炎克雷伯菌感染的危险因素,因此,ICU是肺炎克雷伯菌感染的 高发区,故应加强对icu的监控,防止院内感染的发生? [耐药性]肺炎克雷伯菌对大部分头孢类抗生素及青霉素类药物均耐药，对头孢曲松、头孢吡肟、头孢噻吩、头孢噻肟、头孢唑啉、哌拉西林、氨苄西林的耐药率达96．5％～100％亚胺培南属碳青霉烯类抗生素，对B一内酰胺酶高度稳定，被认为是新生儿严重院内感染最有效抗生素。[护理与防治] 1.隔离患者，将患者单独至于隔离区，床旁张贴接触隔离要求。 2.指定专人护理，其余人员不得进入隔离区。 3.进入隔离区的医护人员必须严格执行接触隔离要求 ?工作人员进入隔离地带必须洗手-戴口罩-戴手套-穿隔离衣方可接触病人。 ?工作人员出隔离地带必须脱手套-脱隔离衣-洗手-脱口罩。 ?病人用过的被单、衣物等应单独清洗消毒，所用一次性物品（尿裤、奶瓶等），均用双层黄色 垃圾袋标记，按感染性废物处理。 4.医疗设备（监护仪、暖箱、辐射台、暖箱、蓝光箱、推注泵、吸氧装置、负压吸引装置、治 疗车、听诊器、软尺等）每天用1：80的84消毒液消毒，物品表面每天定时予1：80的84消毒液擦拭消毒，擦拭用的抹布一次性使用。 5.近年来文献报道吸氧装置及呼吸机管道受细菌污染日益增多，致病菌检出率高达20％_4 J， 若不及时消毒灭菌，很容易直接污染呼吸道而引起感染，所以必须加强对吸氧装置及呼吸机管道的定期更换消毒。 6.洗手医务人员接触患儿前后均严格规范洗手，再次强化各位医务人员的洗手意识。加强医护 人员的手部消毒及效果监测。 7.严格执行无菌操作对各种侵入性操作，如气管插管、插胃管、吸痰、洗胃、静脉输液等严格 遵守各项操作规程及无菌操作原则。 8.合理使用抗生素对合并感染者宜选用高效、低毒抗生素，并根据药物敏感试验有针对性地选 择一种抗生素治疗，严格控制三代头孢药物及高效、广谱抗菌药物的使用，避免长期使用抗生素而发生二重感染。 9.加强基础护理保持皮肤黏膜的完整是抗感染最有效的屏障，除常规护理外，发现微小的病灶 要及时处理。 10.呼吸道的管理新生儿肺部感染的发生几率较高，呼吸道的管理至关重要。患儿头肩部抬高 30。，并取右侧卧位以防分泌物或呕吐物吸入呼吸道而引起感染，经常清洁鼻腔，及时清理呼吸道分泌物，保持呼吸道通畅。
关于肺炎克雷伯菌的临床分布与药敏结果
肺炎克雷伯菌的临床分布及耐药性 【摘要】目的了解我院临床分离肺炎克雷伯菌临床分布及耐药性。方法回顾性分析黄山市人民医院2010年10月-2011年10月间临床分离肺炎克雷伯菌对常用抗菌药物的耐药性，统计其临床分布。结果342株肺炎克雷伯菌主要来源于痰标本240株（占70.1%），尿液31株（占9.1%），血16株（占4.6%），分泌物14株（占4%），科室分布主要见于ICU110株（占32.2%），脑外52株（占15.2%），呼吸内科32株（占9.4%）药敏结果显示肺炎克雷伯菌对氨苄西林耐药率最高，达94.7%，对亚胺培南耐药率最低，仅为8.2%，厄他培南次之，耐药率为10.7%，对阿米卡星、妥布霉素、哌拉西林、头孢替坦、的耐药率分别为11.5%、13.5%、15.2%、16.1%，其余药物中，除环丙沙星（23.4%）外，对头孢唑林、胺苄西林、氨曲南、头孢匹美，庆大霉素、左旋氧氟沙星、复方新诺明、呋喃妥因、头孢他啶的耐药率均在30%以上。342株肺炎克雷伯菌中发现25株泛耐药菌株（占7.3%）。结论本院临床分离的肺炎克雷伯菌主要分离自痰液标本，以ICU、呼吸内科及脑外科为主，耐药性较为严重并存在泛耐药株。 【关键词】肺炎克雷伯菌抗生素耐药性 肺炎克雷伯菌属革兰阴性杆菌，常寄殖于呼吸道和肠道，是下呼吸道感染的重要病原菌，常引起典型的原发性肺炎及肺外感染，如肠炎、婴儿脑膜炎、败血症、泌尿系感染等。随着临床广谱抗生素的应用，肺炎克雷伯菌已经成为医院感染的重要病原菌，近年来肺炎克雷伯菌的感染率与耐药率明显升高，呈上升趋势。为进一步了解我院肺炎克雷伯菌耐药状况及临床分布，本研究针对2010.10-2011.10间临床分离的342株肺炎克雷伯菌进行耐药性分析，结果报道如下： 材料与方法 一、材料 （一）细菌收集我院2010.10~2011.10间临床分离的肺炎克雷伯菌株，共342株（剔除同一患者7天内同一部位的重复菌株），质控菌株为大肠埃希菌ATCC25922，铜绿假单胞菌ATCC27853，购自卫生部临检中心。 （二）仪器与试剂VITEK-2全自动微生物鉴定与药敏分析仪，NG鉴定卡，AST-NG药敏卡，VITEK比浊计购自法国Bio-Merieux公司；自制0.45%的生理盐水。 （三）药物种类AST-NG药敏卡带有氨苄西林、头孢唑林、胺苄西林、氨曲南、头孢匹美，庆大霉素、左旋氧氟沙星、复方新诺明、呋喃妥因、头孢他啶、哌拉西林，环丙沙星，阿米卡星、头孢替坦、亚胺培南、厄他培南、妥布霉素 （四）培养基细菌培养用中国蓝玫瑰酸琼脂粉，分纯培养用MH琼脂粉，均购自杭州
肺炎克雷伯杆菌肺炎
克雷白杆菌肺炎(Kｌｅbsielｌa pneumonia):近２0余年来,该菌已成为院内获得性肺炎得主要致病菌,耐药株不断增加,且产生超广谱酶,成为防治中得难点、本病多见于中年以上男性,起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛,可有发绀、气急、心悸,约半数患者有畏寒,可早期出现休克。临床表现类似因为得肺炎球菌肺炎,但其痰常呈粘稠脓性,量多、带血,灰绿色或砖红色、胶冻状,但此类典型得痰液并不多见。胸部Ｘ线表现常呈多样性,包括大叶实变,好发于右肺上叶、双肺下叶,有多发性蜂窝状肺脓肿、叶间隙下坠、严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等、克雷白杆菌肺炎得预后较差,病死率高。 临床表现:①发病骤起,出现呼吸困难; ②年长儿有大量黏稠血性痰,但婴儿少见; ③由于气道被黏液梗阻,肺部体征较少或完全缺乏; ④病情极为严重,发展迅速,患儿常呈休克状态; ⑤Ｘ线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影,其边缘往往膨胀凸出、可迅速发展到邻近肺段,以上叶后段及下叶前段较多见; ⑥常见并发症为肺脓肿,可呈多房性蜂窝状,日后形成纤维性变;其次为脓胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。 临床病理: 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌,常存在于人体上呼吸道与肠道,当机体抵抗力降低时,便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变,以上叶较为多见。病变中渗出液粘稠而重,致使叶间隙下坠、细菌具有荚膜,在肺泡内生长繁殖时,引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时,可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃,易于机化;纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染得败血症中,克雷白杆菌以及绿脓杆菌与沙雷菌等均为重要病原菌,病死率较高。 老年体弱患者有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者,应考虑本病。确诊有赖于痰细菌学检查,并与葡萄球菌、结核菌或其她革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年老、白细胞减少、菌血症及原有严重疾病者预后较差、 与支气管扩张症区别 支气管扩张症就是常见得慢性支气管化脓性疾病,大多数继发于呼吸道感染与支气管阻塞,尤其就是儿童与青年时期麻疹、百日咳后得支气管肺炎,由于破环支气管管壁,形成管腔扩张与变形。 临床表现:慢性咳嗽伴大量脓痰与反复咯血。若有厌氧菌混合感染,则有臭味。咯血可反复发生,程度不等,从小量痰血至大量咯血,咯血量与病情严重程度有时不一致, 支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。 与肺炎球菌肺炎区别 肺炎球菌肺炎就是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起,占院外感染肺炎中得半数以上、肺段或肺叶呈急性炎性实变,临床上症状轻或不典型病较为多见、起病多急骤,有高热,体温在数小时内可以升到３9－４0℃,可呈稽留热,与脉率相平行。患侧胸部疼痛,可放射到肩部、腹部,咳嗽或深呼吸时加剧。痰少,可带血丝或呈铁锈色。胃纳锐减,偶有恶心、呕吐、腹痛或腹泻,有时误诊为急腹症、 辅助检查:
肺炎克雷伯杆菌肺炎
克雷白杆菌肺炎(Klebsiella pneumonia ):近20余年来，该菌已成为院内获得性 肺炎的主要致病菌，耐药株不断增加，且产生超广谱酶，成为防治中的难点。本病多 见于中年以上男性，起病急、高热、咳嗽、痰多及胸痛，可有发绀、气急、心悸，约半数患者有畏寒，可早期出现休克。临床表现类似因为的肺炎球菌肺炎，但其痰常呈 粘稠脓性，量多、带血，灰绿色或砖红色、胶冻状，但此类典型的痰液并不多见。胸部X线表现常呈多样性，包括大叶实变，好发于右肺上叶、双肺下叶，有多发性蜂窝 状肺脓肿、叶间隙下坠。严重病例有呼吸衰竭、周围循环衰竭。慢性病程者表现为咳嗽、咳痰、衰弱、贫血等。克雷白杆菌肺炎的预后较差，病死率高。 临床表现：① 发病骤起，出现呼吸困难； ②年长儿有大量黏稠血性痰，但婴儿少见； ③由于气道被黏液梗阻，肺部体征较少或完全缺乏； ④病情极为严重，发展迅速，患儿常呈休克状态； ⑤X线胸片示肺段或大叶性致密实变阴影，其边缘往往膨胀凸出。可迅速发展到 邻近肺段，以上叶后段及下叶前段较多见； ⑥常见并发症为肺脓肿， 可呈多房性蜂窝状，日后形成纤维性变；其次为脓 胸及胸膜肥厚。治疗尚缺乏有效抗菌药物。 临床病理： 肺炎克雷白杆菌为革兰阴性杆菌，常存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力 降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。病变 中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组 织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓 性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在 院内感染的败血症中，克雷白杆菌以及绿脓杆菌和沙雷菌等均为重要病原菌，病死率 较咼。 老年体弱患者赖于痰细菌学老、白细胞减有急性肺炎、中毒症状严重、且有血性粘稠痰者，应考虑本病。确诊有检查，并与葡萄球菌、结核菌或其他革兰阴性杆菌所致肺炎相鉴别。年少、菌血症及原有严重疾病者预后较差。 与支气管扩张症区别 支气管扩张症是常见的慢性支气管化脓性疾病，大多数继发于呼吸道感染和支气 管阻塞，尤其是儿童和青年时期麻疹、百日咳后的支气管肺炎 ,由于破环支气管管壁 形成管腔扩张和变形。 临床表现:慢性咳嗽伴大量脓痰和反复咯血。若有厌氧菌混合感染，则有臭味。 咯血可反复发生，程度不等，从小量痰血至大量咯血，咯血量与病情严重程度有时不一致，支气管扩张咯血后一般无明显中毒症状。 与肺炎球菌肺炎区别 肺炎球菌肺炎是由肺炎球菌或肺炎链球菌所引起，占院外感染肺炎中的半数以上。肺段或肺叶呈急性炎性实变，临床上症状轻或不典型病较为多见。起病多急骤, 有高热，体温在数小时内可以升到39- 40C，可呈稽留热，与脉率相平行。患侧胸部疼痛，可放射到肩部、腹部，咳嗽或深呼吸时加剧。痰少，可带血丝或呈铁锈色。胃
产ESBLs肺炎克雷伯菌医院感染临床危险因素分析
产ESBLs肺炎克雷伯菌医院感染临床危险因 素分析 肺炎克雷伯菌是临床常见致病菌，其产超广谱β-内酰胺酶(ESBLs)株，由于对三代头孢等多种抗菌药物产生耐药性［１］，常导致严重的医院感染，使抗感染治疗相当困难。研究产ESBLs肺炎克雷伯菌的临床特点和危险因素，是早期预防医院感染的关键。作者对一组呼吸系统感染产ESBLs肺炎克雷伯菌病例作一分析，结果报告如下。 1 资料与方法 1.1 对象 2003年1月至2005年12月，在本院住院治疗的患者，医院感染肺炎由产ESBLs肺炎克雷伯菌引起41例作为病例组，非产ESBLs 肺炎克雷伯菌引起59例作为对照组。医院感染肺炎诊断标准按文献相关标准［1，2］，主要条件为咳嗽、咳痰，双侧或单侧肺有湿音或叩诊浊音，肺部X线胸片显示新的或进展性渗出病灶，次要条件有发热(体温≥38℃)，周围血白细胞(WBC)≥10×109/L，深部痰细菌培养阳性。 1.2 方法
(1)流行病学调查：用统一表格，内容包括年龄、性别、住院时间、基础疾病、侵袭性治疗(气管切开或插管、留置导尿管、引流管、鼻饲管)、抗菌素使用等项目；住院时间为入院至分离鉴定出菌株的时间；抗菌素使用为分离鉴定出肺炎克雷伯菌株时的前15d情况。(2)标本采集：清晨嗽口后用力咳痰，立即送检，连续2～3d，或经吸痰管或气管插管吸引，或用防污染毛刷刷取痰液。合格标本为痰涂片镜检鳞状上皮细胞＜10个／低倍镜视野和白细胞＞25个／低倍镜视野或鳞状上皮细胞∶白细胞≤1∶2.5。(3)细菌鉴定、药敏及ESBLs检测：根据《全国临床检验操作规程》进行细菌学培养，采用英国先德荧光快速微生物鉴定/药敏分析系统，鉴定细菌及药敏试验用金黄色葡萄球菌ATCC25923、大肠埃希菌ATCC25922、铜绿假单胞菌ATCC27853及粪肠球菌ATCC33186进行质控；ESBLs菌株的确证试验根据美国临床实验室标准化委员会（NCCLS）规定,采用抗菌药物头孢噻肟/克拉维酸（30μg/10μg）与头孢噻肟抑菌圈直径差值、头孢他啶/克拉维酸（30/10μg）与头孢他啶抑菌圈差值来判断,当二种抗菌素中任何一种加克拉维酸后抑菌圈直径与不加克拉维酸的抑菌圈相比，增大值≥5mm时，判定为ESBLs阳性。用肺炎克雷伯菌ATCC700603进行质控。 1.3 统计学分析
肺炎克雷伯菌肺炎的临床诊治
【摘要】目的分析下呼吸道肺炎克雷伯杆菌感染的发病特点、药敏情况及治疗转归。了解产超广谱β-内酰胺酶(esbls)菌株耐药情况。方法回顾性分析37例肺炎克雷伯杆菌感染患者的临床特点、病原菌的耐药性、抗菌治疗及转归。结果该组病例以中老年患者为主，排菌及肺空洞形成占大多数，临床症状不典型，合并症及混合菌感染多，主要依靠病原学并结合临床、x线检查作为诊断依据.容易产esbls菌株，且有增长趋势，亚胺培南是首选抗感染用药。结论肺结核患者院内下呼吸道感染是一个值得关注的问题，警惕es-bls菌株的产生，治疗上应根据药敏联合应用抗生素. 【关键词】肺炎克雷白杆菌肺炎克雷伯杆菌(k1ebsiellapneumoniae)，又称肺炎杆菌，是引起肺炎最多的革兰阴性杆菌，其所致的肺炎占细菌性肺炎的1％～5％，平均为2％，在社区获得性和医院获得性革兰阴性杆菌肺炎中分别18％～64％和30％，院内肺炎杆菌肺炎的发病约为6.6/10000～8.0/10000，肺炎杆菌占医院内肺炎全部病原体的7％～11％。虽有不少前瞻和回顾性调查，但肺炎杆菌在社会人群中的确切发病率甚难估计。近年来，随着对肺炎杆菌高效抗菌药物如第三代头孢菌素、氟喹诺酮类药物的不断问世与推广，和耐药严重的铜绿假单胞菌及其他假单胞菌、不动杆菌和阴沟杆菌等引起的肺炎比例增加，肺炎杆菌临床分离率有下降趋势。肺炎杆菌肺炎的病死率较高，为20％～50％，也有70％的报道，尤其在酗酒者。 1临床资料本组37例，其中男34例，女3例，年龄18～27岁。病程1～11d。临床表现：发热25例，咳嗽26例，咳浓痰20例，痰中带血7例，砖红色痰6例。肺部体征：湿啰音17例，干啰音4例。胸部x线检查：肺实变阴影6例，斑片状致密影有小空腔或空洞10例，肺纹理增多、紊乱，表现为支气管周围炎11例。实验室检查：白细胞总数高于正常15例，中性粒细胞&0.75的23例。 2诊断与鉴别诊断 2.1诊断男性，长期嗜酒，有慢性支气管炎或其他肺部疾病、糖尿病、恶性肿瘤、器官移植或粒细胞减少症等免疫抑制，或建立人工气道机械通气的患者，出现发热、咳嗽、呼吸困难及肺部湿啰音，外周血中性粒细胞增加，结合x线有肺部炎性浸润表现提示细菌性肺炎时，均应考虑肺炎杆菌的可能，特别是当青霉素或依托红霉素及其他大环内酰类抗生素治疗无效时。肺炎杆菌的临床表现、实验室和x线检查多不具有特征性。咯砖红色痰虽为其典型表现，但临床上并不多见。合格的痰标本涂片找见较多革兰阴性杆菌，尤其大量聚集在脓细胞和支气管的假复层纤毛柱状上皮细胞周围并带有荚膜者，更应考虑肺炎杆菌的可能，但此不是确诊依据。痰培养分离肺炎杆菌有利于诊断，但应与定植于口咽部的污染菌相鉴别。有认为连续两次以上经涂片筛选的痰标本分离到肺炎杆菌或定量培养分离的肺炎杆菌浓度≥109cfu/ml，可诊断为肺炎杆菌肺炎。对重症、难治或免疫抑制病例，使用防污染下呼吸道标本采样技术如经环甲膜穿刺气管吸引(ti’a)、防污染双套管毛刷采样(psb)、支气管肺泡灌洗(bal)和经皮穿刺吸引(la)等，从这些标本分离出肺炎杆菌则可确诊本病。 2.2鉴别诊断微生物学检查是确诊肺炎杆菌肺炎的惟一依据，也是与其他细菌性肺炎相鉴别的重要方法。 3治疗肺炎杆菌肺炎的治疗包括抗感染治疗和支持治疗。 3.1对症及支持治疗包括保持气道通畅、祛痰、止咳、给氧、纠正水、电解质和酸碱失衡、补充营养等。 3.2抗感染治疗及早使用有效抗生素是治愈的关键。在应用抗生素治疗前，肺炎杆菌感染的死亡率51％～97％；在抗生素治疗下，病死率已有明显下降。但由于肺炎杆菌耐药率较高，病死率为20％～30％，远超过肺炎链球菌肺炎。具有抗肺炎杆菌作用的抗菌药物较多，包括第一、第二和第三代头孢菌素、广谱青霉素、氨基糖苷类抗生素、氟喹诺酮类及其他，如亚胺培南和氨曲南等。高效、低毒、价廉是考虑选择抗菌药物的最重要因素。
肺炎克雷伯细菌及其荚膜
Klebsiella pneumoniae Bacteremia and Capsular Serotypes, Taiwan Chun-Hsing Liao, Yu-Tsung Huang, Chih-Cheng Lai, Cheng-Yu Chang, Fang-Yeh Chu, Meng-Shiuan Hsu, Hsin-Sui Hsu, and Po-Ren Hsueh Capsular serotypes of 225 Klebsiella pneumoniae isolates in Taiwan were identi ? ed by using PCR. Patients infected with K1 serotypes (41 isolates) had increased community-onset bacteremia, more nonfatal diseases and liver abscesses, lower Pittsburgh bacteremia scores and mortality rates, and fewer urinary tract infections than patients infected with non–K1/K2 serotypes (147 isolates). K lebsiella pneumoniae bacteria cause a variety of infections (1,2). Geographic differences in this organism have been recognized, and a high prevalence of liver abscesses has been observed for >20 years in persons in Taiwan infected with K . pneumoniae (3,4). K1 and K2 are the major capsular serotypes that cause liver abscesses and have increased virulence (4–7). In contrast, only limited information is available about serotypes causing K. pneumoniae bacteremia (3,5). Yu et al. grouped K1 and K2 serotypes and compared clinical characteristics for patients with K. pneumoniae bacteremia with those for patients infected with non–K1/K2 serotypes (3). Recent evidence suggests that K1 is a major cause of primary liver abscesses and has greater potential for causing metastasis, and that K2 is a major cause of secondary liver abscesses (6,8). We examined the distribution and clinical characteristics of serotypes that cause K. pneumoniae bacteremia from 225 patients (9) and performed PCR-based genotyping to identify capsular serotypes (10). The Study The study was conducted at Far-Eastern Memorial Hospital in Taipei, Taiwan. Patients with K . pneumoniae bacteremia were identi ? ed during January 1–December 31, 2007. Identi ? cation of K . pneumoniae was based on colony morphologic features and biochemical reactions (11). Data on time until positive blood culture results were obtained from the automated blood culture system at the hospital. Data for each patient were included only once (at the time of the ? rst detection of bacteremia). Patients <18 years of age and those not admitted to our hospital were excluded. Inactive malignancy was not included as an underlying illness. In-hospital and 14-day mortality rates were assessed. For 225 available bacterial isolates, cps genotyping was performed (10). A total of 231 patients with K . pneumoniae bacteremia were observed at the hospital during the study; 225 isolates from 225 patients were used. A total of 133 (59%) of these patients had community-onset bacteremia (bacteremia identi ? ed in an emergency department). The in-hospital mortality rate was 32.4%. Among 225 isolates, 41 (18.2%) were identi ? ed as K1 serotype, 37 (16.4%) as K2, 15 (6.7%) as K57, and 8 (3.6%) as K54. The K1 serotype was found predominantly in community-onset infections (36 [87.8%] of 41 patients compared with 75 [51.0%] of 147 patients infected with non–K1/K2 serotypes; odds ratio [OR] 6.91, 95% con ? dence interval [CI] 2.57–18.60) (online Appendix Table 1, https://www.360docs.net/doc/428800737.html,/EID/content/17/6/1113-appT1.htm). Underlying illness was classi ? ed as nonfatal in 75.6% of patients with K1 bacteremia (53.7% of patients with non–K1/K2 bacteremia; OR 2.67, 95% CI 1.22–5.84). A lower percentage of patients with K1 bacteremia had surgery in the previous 3 months (9.8% vs. 30.6%; OR 0.25, 95% CI 0.09–0.73). Patients with K1 bacteremia had lower mean ± SD Pittsburgh bacteremia scores than those with non–K1/K2 bacteremia (2.7 ± 3.1 vs. 4.4 ± 4.7; OR 0.90, 95% CI 0.81–0.99), but the time until a positive blood culture was obtained was not different. K1 serotype was more common in patients with liver abscesses (46.3% vs. 4.1%; OR 20.3, 95% CI 7.31–56.40) and less common in patients with urinary tract infections (UTIs) (4.9% vs. 20.4%; OR 0.20, 95% CI 0.05–0.88). The in-hospital mortality rate for patients with K1 bacteremia was lower that that for patients with non–K1/K2 bacteremia (14.6% vs. 34.7%; OR 0.32, 95% CI 0.13–0.82). No differences were found in clinical characteristics for patients with K2 bacteremia and those with non–K1/K2 bacteremia except for a higher frequency of liver abscesses in patients with K2 bacteremia (13.5% vs. 4.1%; OR 3.67, 95% CI 1.06–12.8). For patients infected with K54 and K57 serotypes, 1 K57 serotype caused liver abscesses; no abscesses were found in patients infected with a K54 serotype. The in-hospital mortality rate was 50% (4/8) for patients with K54 bacteremia and 53.3% (8/15) for patients with K57 bacteremia. Patients infected with a K1 serotype had lower mean ± SD Pittsburgh bacteremia scores (2.7 ± 3.1 vs. 5.0 ± 5.3; Emerging Infectious Diseases ? https://www.360docs.net/doc/428800737.html,/eid ? Vol. 17, No. 6, June 2011 1113 Author af ? liations: Far Eastern Memorial Hospital, Taipei, Taiwan (C.-H. Liao, C.-C. Lai, C.-Y . Chang, F.-Y . Chu, M.-S. Hsu, H.-S. Hsu); and National Taiwan University College of Medicine, Taipei (Y .-T. Huang, P .-R. Hsueh)DOI: 10.3201/eid1706.100811
肺炎克雷伯菌是什么
肺炎克雷伯菌是什么 *导读：肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。…… 肺炎克雷伯菌存在于人体上呼吸道和肠道，当机体抵抗力降低时，便经呼吸道进入肺内而引起大叶或小叶融合性实变，以上叶较为多见。 肺炎克雷伯杆菌是克雷伯菌属五个种菌属中主要对人致病的，大小为0.5-0.8μm×1-2μm，肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌，有较厚的荚膜多数有菌毛，无芽孢和鞭毛。具有O抗原和K抗原。口咽部细菌的入侵引起肺部感染多见于年老体弱、营养不良、慢性酒精中毒、全身衰竭和原患慢性支气管-肺疾病等患者，呼吸道侵入性检查、污染的呼吸器、雾化器等的使用，以及免疫抑制性药物的应用均可成为引起感染的重要因素。 1简介 肺炎克雷伯菌为革兰阴性杆菌，病变中渗出液粘稠而重，致使叶间隙下坠。细菌具有荚膜，在肺泡内生长繁殖时，引起组织坏死、液化、形成单个或多发性脓肿。病变累及胸膜、心包时，可引起渗出性或脓性积液。病灶纤维组织增生活跃，易于机化；纤维素性胸腔积液可早期出现粘连。在院内感染的败血症中，克雷伯杆菌以及绿脓杆菌和沙雷氏菌等均为重要病原菌，病死率较
高。 及早使用有效抗生素是治愈的关键。首选氨基糖苷类抗生素，如庆大霉素、卡那霉素、妥布霉素、丁胺卡那霉素，可肌注、静滴或管腔内用药。重症宜加用头孢菌素如头孢孟多、头孢西丁、头孢噻肟等。哌拉西林，美洛西林与氨基糖苷类联用、左氧氟沙星疗效亦佳。部分病例使用氯霉素、四环素及SMZ－TMP亦有效。重症多有肺组织损伤，慢性病例有时需行肺叶切除。 2耐药机制 肺炎克雷伯菌（Kpn）是临床分离及医院感染的重要致病菌 之一，随着β-内酰胺类及氨基糖苷类等广谱抗菌素的广泛使用，细菌易产生超广谱β-内酰胺酶（ESBLs）和头孢菌素酶（AmpC 酶）以及氨基糖苷类修饰酶（AMEs），对常用药物包括第三代头 孢菌素和氨基糖苷类呈现出严重的多重耐药性。肺炎克雷伯菌引起的医院感染率近期逐年增高，且多耐药性菌株的不断增加常导致临床抗菌药物治疗的失败和病程迁延。肺炎克雷伯菌耐药机制主要包括产生β-内酰胺酶、生物被膜的形成、外膜孔蛋白的缺失。抗菌药物主动外排等，抗菌药物耐药基因水平播散是多药耐药菌株临床加剧的重要原因。
克雷伯杆菌肺炎
肺炎克雷伯杆菌旧称为弗利兰德杆菌或肺炎杆菌，因此克雷伯杆菌肺炎(Klebsiella pneum0nia)也可称弗利兰德杆菌肺炎(Friedlander pneum0nia)。肺炎克雷伯杆菌为革兰阴性杆菌，常寄殖于人体上呼吸道和肠道，是重要的条件致病菌和院内感染常见的病原体之一。本病多发生在有慢性酒精中毒、营养不良、衰弱的老年人。常无先兆的上感症状，发病起始可有低热、寒战、胸痛、咳嗽、咳血痰，常可伴有呼吸困难，病情严重者，可出现虚脱及谵妄、呕吐、腹泻、黄疸、皮疹等症状。 临床表现 大多数肺炎杆菌肺炎患者起病突然，部分病前有上呼吸道感染症状。主要临床表现为寒战、发热、咳嗽、咳痰、呼吸困难等。痰液无臭、黏稠，痰量中等。由血液和黏液混合成的砖红色痰，临床描述为无核小葡萄干性胶冻样(果酱状)，被认为是肺炎克雷伯杆菌肺炎的一项特征，但临床少；有患者咳铁锈色痰或痰带血丝，或伴明显咯血。社区获得性大叶性肺炎与其他肺炎不同，表现为肺的损毁性改变，病情重、起病急，早期即可表现为显著的中毒症状，衰竭和低血压，体温超过39℃，发生肺脓肿、空洞、脓胸和胸膜粘连的几率增加。医院获得性感染的症状与其他病原菌感染类似，临床表现危重，可有呼吸急促和肺实变体征。 检查 1.血常规通常血白细胞计数增多，中性粒细胞核左移；但有时可正常或减少。如发生粒细胞减少，提示预后恶劣。白细胞增多持续存在，提示肺脓肿形成。 2.肝功能检查可见肝功能异常和黄疸，这可能与慢性酒精性肝病有关。 3.X线检查肺炎克雷伯杆菌肺炎的胸部X线表现独特。典型的表现为肺叶实变，常发生在上叶中的一叶(多在右侧)，但下叶受累并不少见，50%的患者累及多个肺叶伴叶间隙下坠。支气管肺炎的小叶浸润多见于有免疫功能抑制和慢性肺部疾病患者。约半数社区获得性肺炎杆菌肺炎的小叶浸润病变可累及多个肺叶，16%～50%伴肺脓肿形成。多为多发的小空洞，直径一般不超过2cm；但小空洞也可以融合成大空洞，空洞内缘光滑、壁薄、无液平面，愈合过程慢，常可遗留广泛的纤维化。如有空洞形成，特别是存在单侧坏死性肺炎，应高度怀疑存在肺炎克雷伯杆菌感染可能。医院获得性肺炎绝大多数呈小叶浸润表现。胸腔积液、脓胸和胸膜粘连也可见。肺炎恢复期可出现肺总量下降、纤维化和胸膜增厚，偶有发现肺炎后肺气肿。如经抗生素治疗无效或疗效欠佳的情况，应进行胸部CT检查。 4.病原学检查痰标本的革兰染色对诊断有帮助。肺炎克雷伯杆菌肺炎患者的痰液为脓性，含有大量的革兰染色阴性杆菌，典型表现为短粗革兰染色阴性杆菌。其通常由荚膜包围表现为透亮区，由于有一很大的多糖荚膜，其菌落表现为非常黏稠。肺炎克雷伯杆菌有时可为双极革兰染色阳性，但其他肠道菌也可有此表现。如果在单个细菌周围存在明显的荚膜，则单从革兰染色即可怀疑克雷伯杆菌。然而，在革兰染色中，肺炎克雷伯杆菌与其他肠道菌并不能明确区分。病原的鉴别依赖于细菌培养，包括呼吸道标本培养、血培养、胸腔积液培养。口咽部肺炎克雷伯杆菌菌落形成率高，呼吸道疾病的痰液肺炎克雷伯杆菌培养阳性率为13%，丽肺炎患者可达31%。但是，有些厌氧菌所致肺脓肿或肺结核患者也可呈阳性结果，仅凭普通痰培养所分离的细菌不能区分是肺炎的病原菌抑还是咽部定植菌。据报道，20%～60%的血培养可分离出肺炎杆菌，较其他细菌性肺炎并发菌血症机会为多。如果存在胸腔积液，应尽可能行诊断性胸腔穿刺术。保护性毛刷纤维支气管镜检查或纤维支气管镜下支气管肺泡灌洗，对不能经其他方法诊断的少数病例是有效的，可用以确定病原体。 并发症 最常见的并发症是局部的，表现为严重的肺部组织坏死。肺泡隔的损害导致多发空洞形成，严重情况下可导致肺叶坏死。病情严重患者，如在X线表现中出现不规则实质性肺透亮区，应怀疑肺叶坏死。胸腔积液在发病1周后出现。肺脓肿可在肺炎克雷伯杆菌感染数天至数周后发生。
肺炎克雷伯菌耐药性分析
作者：李红林卢月梅吴劲松吴伟元刘侠 【摘要】目的比较产超广谱β 内酰胺酶(esbls)肺炎克雷伯菌与非产esbls菌株的耐药情况。方法收集2007年1～12月深圳市人民医院住院患者分离的肺炎克雷伯菌76株。采用k b法对其进行药敏试验，esbls确证采用clsi(临床实验室标准化委员会)推荐的纸片扩散法表型确证试验。结果所有分离株均对亚胺培南敏感；产酶株对抗生素的耐药率高于非产酶株；产酶株对哌拉西林和头孢克洛100%耐药。结论肺炎克雷伯菌的耐药状况严重，β 内酰胺类抗生素和酶抑制剂联合用药、阿米卡星、头孢西丁和碳氢霉烯类药物可控制产esbls肺炎克雷伯菌感染。 【关键词】肺炎克雷伯菌； esbls；耐药性随着抗生素在临床应用的不断增多，细菌的耐药性也日益严重，尤其是革兰阴性杆菌产生的超广谱β 内酰胺酶(extended spectrum β lactamases，esbls)引起的耐药及其流行成为临床关注的焦点。esbls是由质粒介导并导致细菌对青霉素类，一、二、三、四代头孢菌素以及单环类抗生素耐药的一类酶，这类酶主要由肺炎克雷伯菌(klebsiella pneumoniae，kp)和大肠埃希菌产生［1］。产esbls菌株耐药谱广，常表现为多重耐药。因此，了解这些微生物的耐药情况，对制定治疗方案、合理使用抗菌药物具有十分重要的意义。本文对深圳市人民医院住院患 1 材料与方法 1.1 材料 1.1.1 菌株来源收集我院2007年1～12月临床分离的kp无重复菌株共76株，所有菌株均经vitek ams 60全自动微生物分析仪鉴定，kp另加吲哚试验与产酸克雷伯菌进行鉴别。药敏试验质控株为大肠埃希菌atcc 25922和atcc 35218，esbls确证试验质控株为kpatcc 700603和大肠埃希菌atcc 25922，均为本院微生物实验室保存菌株。 1.1.2 仪器与试剂 vitek ams 60全自动微生物分析仪购自法国生物梅里埃公司；两对esbls确证试验纸片、m h琼脂平板及药敏纸片均为英国oxoid公司产品，药敏纸片包括：哌拉西林、哌拉西林/他唑巴坦、头孢西丁、氨苄西林/舒巴坦、头孢克洛、氯霉素、庆大霉素、阿米卡星、亚胺培南、美罗培南、环丙沙星、复方新诺明、阿莫西林/克拉维酸、头孢噻肟、头孢他啶、头孢曲松、头孢吡肟及氨曲南，均在有效期内使用。 1.2 方法 1.2.1 esbls确证试验采用clsi推荐的表型确证方法(纸片扩散法)：头孢噻肟(30 μg)与头孢噻肟/克拉维酸(30 μg/10 μg)，头孢他啶30 μg与头孢他啶/克拉维酸(30 μg/10 μg)两对纸片中任一对或两对，加克拉维酸者比不加克拉维酸者抑菌圈直径≥5 mm，则判定为esbls阳性。 1.2.2 药敏试验采用k b法(即琼脂扩散法)，操作及结果判断严格按2006年clsi标准进行。
克雷伯氏肺炎杆菌之比较基因体学研究
克雷伯氏肺炎桿菌之比較基因體學研究 Comparative Genomics Study of Klebsiella pneumoniae 吳克銘 Keh-Ming Wu 生物醫學資訊研究所 關鍵詞: 克雷伯氏肺炎桿菌;基因體定序;比較基因體學;蛋白質序列交互比較;基因體雜交技術; Keyword: Klebsiella pneumoniae;genome sequencing;comparative genomics;Reciprocal Protein Sequence Comparison;CGH; 摘要: 克雷伯氏肺炎桿菌為一革蘭氏陰性腸內細菌，自1882年發現以來，至今仍是造成人類疾病的 重要病原菌。克雷伯氏肺炎菌透過院內感染以及社區感染所造成之臨床表現隨著不同年代和 地域而有所差異，除了肺炎與尿道感染為其傳統病徵之外，同時它也是造成菌血症與抗藥性 細菌感染之新興病源。近三十年來，在台灣以及鄰近亞洲各國，出現一種好發於糖尿病病患 的侵犯性克雷伯氏肺炎桿菌感染症，能引起原發性肝膿瘍合併菌血症、轉移性內眼炎或腦膜 炎的發生。雖然目前對於克雷伯氏肺炎桿菌在亞洲造成嚴重感染症之主要原因仍不清楚，但 推測可能與宿主及菌株因子兩者都有相關。 我們對於同一種細菌會因帶有不同基因內涵而 造成不同臨床症狀有興趣，因此我們採用散彈槍定序策略完成一個克雷伯氏肺炎桿菌致病性 菌株NTUH-K2044之全部基因體序列。此一菌株對人體能造成侵犯性感染並對小鼠具有致死性毒 性。與另一株取自肺炎病患並由華盛頓大學所定序的菌株MGH 78578做序列分析比較，發現六處 基因叢集有所不同，包含與檸檬酸發酵途徑、脂多醣合成、莢膜多醣合成、噬菌體、纖毛等 相關之基因叢集。運用本實驗室自行建立之Genomic Shotgun Array（GSA）技術，將所收集之15株由 社區感染或醫院感染而來的臨床菌株與NTUH-K2044菌株進行基因體雜交比較，我們可以區分出 三群細菌，其基因體內容型式與臨床病徵、抗藥性種類、小鼠模式所得之毒性特徵相符。 為了瞭解克雷伯氏肺炎桿菌感染之分子機制並發展有效之治療方法，我們進一步研究克雷 伯氏肺炎桿菌之基因體演化、致病性及抗藥性。為此，我們挑選三株 (NK8, NK29, NK245) 具有不 同抗藥性、臨床特徵與採菌歷史之菌株進行全基因體定序。如同預測，我們發現抗藥菌株帶 有多重抗藥性基因的質體：菌株NK245的一個質體pK245帶有qnrS 喹諾酮(quinolone)類抗藥基因 與SHV-2乙內醯胺酶基因(beta-lactamase)，而菌株NK29的一個質體pK29帶有CMY-8乙內醯胺酶基因與CTX-M-3 廣效性乙內醯胺酶(extended-spectrum beta-lactamase)基因。 為了快速鑑定克雷伯 氏肺炎桿菌的基因體內容，我們利用NimbleGen oligonucleotide array (NOA) 發展第二代基因體雜交技 術。微陣列上的探針是設計自五株 (NTUH-K2044, NK8, NK29, NK245 and MGH 78578) 已完成定序的克雷伯 氏肺炎桿菌的非重複編碼序列。將所收集之26株臨床菌株(包含GSA所用的14株)與參考菌株NTUH-K 2044進行基因體雜交比較並利用階層式分群法進行分析，結果顯示NOA技術不僅能將菌株基因 內涵型態與其表現型特徵作良好關聯，NOA技術還具有更高解析度、涵蓋更多基因內涵與降低 實驗所需之操作等優點。 使用本人所寫的「蛋白質序列交互比較程式」分析六株已完成 定序的克雷伯氏肺炎桿菌，發現不同菌株間相對應的基因在染色體上的排列相當一致。然而 在大腸桿菌即使在親緣關係非常接近的K12亞種與O157:H7亞種裡也能發現明顯的基因片段倒置 。此結果顯示克雷伯氏肺炎桿菌相較於其他腸內菌科的細菌，如大腸菌，擁有相對穩定的染 色體。 為了瞭解親緣關係相近菌種其基因在演化上的動態變化，分別計算克雷伯氏肺炎 桿菌與大腸桿菌各自核心基因群的Ka/Ks值，以及核心基因群依照功能分類後所各自計算的Ka/K s值，結果都分別小於1，顯示克雷伯氏肺炎桿菌與大腸桿菌這兩個菌種都受到強烈的負向天 擇作用，使得有害的突變大多都被移除。然而，在依照功能分類後所各自計算的核心基因Ka/ Ks值卻在兩個菌種中不盡相同，顯示在克雷伯氏肺炎桿菌與大腸桿菌之不同功能的基因群承 受著不同的演化壓力。 Abstract: Klebsiella pneumoniae is a Gram-negative enteric bacillus that has been a significant human pathogen since its discovery in 1882. The clinical manifestations of K. pneumoniae infection acquired from hospital or community vary in different time periods and geographical areas. Besides its classic manifestation as