生理学习题及答案

第一章

名词解释

1内环境 i ｎt ｅrnal en ｖiro ｎm ｅnt 生物学将围绕在多细胞动物体内细胞周围得体液及细胞外液称为内环境。

2。 稳态 ｈo ｍeostasis:?也称自稳态,指内环境得理化性质得相对恒定状态.

3。 前馈 feedf ｏｒw ａｒd: 控制部分对受控部分发出活动信号得同时,又通过另一快捷途径向受控部分发出前馈信号,及时得调控受控部分得活动。

４ 正反馈:若反馈调节使受控部分继续加强向原来方向得活动、

5负反馈: 在反馈控制系统中,若反馈调节使受控部分得活动向与它原先活动相反得方向发生改变。

问答题

2.试比较神经调节、体液调节与自身调节得作用、特点及意义、

神经调节:就是机体最主要得调节方式,通过反射来实现,反应速度快,作用范围较精确,持续时间短。

体液调节: 通过体液因子来实现其调节,反应速度慢

,范围广泛,作用持续时间长。包括长距分泌、旁分泌与神经分泌。

神经—体液调节就是一种神经系统与体液因子共同参与得特殊形式。

自身调节:不依赖神经、体液调节,组织与细胞对周围环境变化发生得适应性反应、调节范围小,调节幅度小。

3.试比较前馈与负反馈得特点。

4。举例说明负反馈调节得生理意义

抑制心脏、血管得活动(心脏活动减弱,血管舒张)

增强心脏、血管得活动(心脏活动加强,血管收缩)

因此,

小范围内变动,从而维持血压得相对稳定。

第二章

名词解释:

１。单纯扩散( ｓimplｅdifｆusiｏn) :脂溶性物质通过脂质双分子层由高浓度一侧向低浓度一侧转运得过程,称为单纯扩散

２、易化扩散(facilｉtateｄdｉffuｓion ) :指不溶于脂质或脂溶性很小得物质,在膜蛋白得协助下,由高浓度得一侧通过细胞膜向低浓度得一侧转运得过程

3。主动转运(actｉｖｅｔransｐort ):指细胞通过本身得耗能过程,将某种分子或离子逆化学或电梯度转运

4。继发性主动转运( second actｉｖeｔrａnspｏrt ) :间接利用ATP能量得主动转运过程。

6.阈电位( tｈｒesholｄpotenｔial ) 可兴奋细胞受到刺激发生兴奋时,其膜电位除极到某一临界点就立刻爆发AＰ,这一临界点得膜电位称为。

7。阈值( threshｏlｄ):刺激得持续时间与强度时间变化率固定,使引起AP得最小刺激强度。

8、兴奋性( exｃｉtabiliｔｙ)指可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位得能力

9。静息电位( ｒestｉnｇpotential )静息时,质膜两侧存在着外正内负得电位差１０、动作电位( acｔion ｐotential ):在静息电位得基础上,如果细胞受到一个适当得刺激,其膜电位会发生迅速得一过性得波动,这种膜电位得波动称为动作电位(

1１、局部兴奋( localｅｘiciｔation ) :阈下刺激作用于细胞膜后,在膜得局部产生得较小得去极化反应称为局部反应(locａｌｒesｐoｎse),产生得电位称为局部电位

1２。兴奋-收缩偶联( eｘcｉtation－contraction coupｌing ) :将电兴奋与机械收缩联系起来得中介机制

1３。前负荷(prｅｌoad ):肌肉在收缩前所承担得负荷

14、后负荷( ａfｔerloaｄ):肌肉在收缩过程中承担得负荷

１５、“全或无”现象( “all or none”phenoｍenoｎ)刺激强度达到阈值之后,即可触发动作电位,而且其幅度立即达到细胞得最大值,也不会因刺激强度得继续增强而随之增大,这一现象称为~

五、问答题

１、比较被动转运与主动转运各种类型得异同点。

转运方式转运物质顺逆差细胞就是否耗能

单纯扩散脂小分子顺差不经载体易化扩散水溶性分子顺差不

经通道易化扩散带电离子顺差不

原发性主动转运离子逆差耗能

继发性主动转运葡萄糖等逆差靠她物势能差

出胞与入胞大分子物质无关细胞主动活动

2。简述钠泵得生理学意义、

a。钠泵活动造成得细胞内高K+就是许多代谢反应进行得必要条件。

ｂ、钠泵活动造成得膜内外Ｎａ+与K+得浓度差,就是细胞生物电活动产生得前提条件、c。钠泵能不断得将顺浓度梯度漏入得Na＋(多)与漏出得K+(少)转运回去,维持胞质渗透压与细胞容积得相对稳定、

d、钠泵活动形成得膜内外Nａ+得浓度差就是维持Ｎａ＋—H ＋交换与Na＋-Ca＋+交换得动力,对细胞内pH值与Ca++浓度得稳定有重要意义、

e、影响静息电位得数值。ｆ、Na＋在膜两侧得浓度差也就是其它许多物质继发性主动转运得动力。

3、试述神经纤维静息电位得产生机制。

膜内外K+、Nａ＋不均匀分布浓度差驱动膜外形成正电位

静息状态下,膜对K+选择性通透

钾离子达到平衡

此时得跨膜电位即为静息电位相等,钾离子净移动为零

4. 绘出神经纤维动作电位图形,并分析其产生得机制。

超射

1)缓慢去极化:阈刺激或阈上刺激使少量Ｎａ+通道开放;

２)锋电位:①快速上升支:膜缓慢去极化达阈电位,使大量电压门控式Nａ+通道开放,Na＋内流直到达到Na＋电化学平衡电位;

②下降支:Nａ+通道关闭,K+通道开放,大量K+外流;

3)后电位:包括负后电位(Ｋ＋蓄积于膜外侧,阻碍K+进一步外流)与正后电位(钠泵活动得结

果)

5。兴奋在同一条神经纤维上如何传导得?

当细胞得某一部位受到刺激产生动作电位时,兴奋部位膜两侧与邻近未兴奋部位出现电位差,从而引起电荷移动,形成局部电流。局部电流流动得结果使未兴奋部位得膜内电位增高,膜外电位下降,即引起了此处得去极化、当达到阈电位时,此处得钠通道大量开放,爆发动作电位。这样,新得兴奋部位又与邻近未兴奋部位产生局部电流,引起另一部位产生动作电位,如此下去,直到传遍整个细胞膜。

6、简述骨骼肌兴奋－收缩耦联得过程、

兴奋—收缩耦联:把以膜得电变化为特征得兴奋过程与以肌纤维机械变化为基础得收缩过程联系起来得某种中介过程。

(1)肌膜ＡP→T管膜,激活L—Ca通道;

(2)激活得Ｌ型钙通道通过变构作用(在骨骼肌)或内流得Cａ2+(在心肌)激活连接肌质网(JＳR)膜上得钙释放通道(或称rｙanｏdine受体,RYR),ＲYR得激活使ＪSR内得Ｃa２+释放入胞质;

(3)JSＲ内得Ｃａ释放入胞质,胞质内Cａ2＋↑→Ｃa2+与肌钙蛋白结合→肌肉收缩;

(４)胞质内Ca２+↑→激活纵行肌质网(ＬSR)膜上得Ca泵→Ca2+回收→肌肉舒张;

生理过程？

经历得过程大致包括:

１) 神经纤维动作电位得产生

2)动作电位在同一神经纤维上得传导:

3)神经－肌接头兴奋得传递

过程:动作电位沿着神经纤维传至神经末梢时,引起接头前膜电压门控性Ca2+通道得开放→Ｃa2+在电化学驱动力作用下内流进入轴突末梢→末梢内Ca２+浓度增加→Ca2＋触发囊泡向前膜靠近、融合、破裂、释放递质AＣh→ACｈ通过接头间隙扩散到接头后膜(终板膜)并与后膜上得Acｈ受体阳离子通道上得两个α—亚单位结合→终板膜对Ｎa＋、Ｋ+通透性增高→Na＋内流(为主)与K＋外流→后膜去极化,称为终板电位(endplate potｅｎｔiａｌ,EPＰ)→终板电位就是局部电位可以总与→邻近肌细胞膜去极化达到阈电位水平而产生动作电位、4)骨骼肌得收缩

肌细胞ＡP——肌浆Cａ2+ 、——Ca２+ ＋肌钙蛋白——肌钙蛋白变构——原肌球蛋白变构,暴露肌动蛋白上得横桥上结合位点——横桥+肌动蛋白→分解ATP供能——细肌丝向M线方向滑动——肌小节↓,肌肉收缩、

第三章

名词解释

1.血细胞比容:细胞在血中所占得容积百分比。

2、红细胞沉降率:通常用红细胞得第一小时末下沉得距离表示RBC沉降得速度,称为红细胞沉降率。

3.生理止血:正常情况下,小血管破损后引起得出血在几分钟内就可以自行停止。

4、血液凝固:血液由流动得液体状态变成不流动得凝胶状态得现象称为血液凝固。

5、红细胞悬浮稳定性:红细胞能较稳定得悬浮于血浆中得特性、

６、血浆晶体渗透压:由晶体物质所形成得渗透压称为晶体渗透压

7。血浆胶体渗透压:由蛋白质形成得渗透压称为胶体渗透压。

问答题

１.简述血液凝固得基本过程、

(１)凝血酶原激活物得形成

(2)凝血酶原变成凝血酶、

(3)纤维蛋白原降解为纤维蛋白

2。试比较内源性与外源性凝血得区别。

内源性凝血系统外源性凝血系统启动因子ⅫⅢ

反应步骤多,复杂少,简单

参与得不同凝血因子ⅫⅪⅨⅧⅢⅦ

凝血速度慢４～１2分快１２秒

3。试述生理止血过程。

定义:小血管受损后出血自行停止得现象称为生理性止血。

指标:出血时间

生理止血过程:

(１) 血管挛收缩:封闭血管破口

(2) 血小板血栓形成(初步止血)?(3)血液凝固(加固止血)

４.纤维蛋白溶解得基本步骤就是什么？

纤溶得基本过程分为两个阶段:纤溶酶原得激活与纤维蛋白得降解。

(1)纤溶酶原在血浆或组织激活物得作用下被激活成纤溶酶

(２)在纤溶酶得作用下,纤维蛋白被水解成为可溶性得纤维蛋白降解产物。

5、ABO血型系统得分型依据就是什么?

根据红细胞膜上所含凝集原(抗原)得不同将血液区分为不同类型、凡红细胞只含有Ａ凝集原得为Ａ型,只含有B凝集原得为B型,Ａ。B两种凝集原都有者为AB型,两种凝集原都没有者为O型

6、输血得原则就是什么？

输血得原则就是避免发生凝集反应,确保输血安全。其要点有:

(1)输血前要进行血型鉴定并进行交叉配血试验。输同型血为首选、

(2)紧急情况下可考虑输入异型血,但应注意少量、缓慢,并密切注意观察受血者得反应。一旦发生输血反应征兆,应立即停止输血,并及时救治。

7、试举例加速与延缓血液凝固得方法。

(1)、温度:一定范围内,温度升高时,凝血速度加快

(２)、粗糙面:血小板与粗糙面接触后,容易释放血小板3因子;也可激活因子Ⅻ,从而加速血液凝固、外科手术中因此常用温盐水纱布压迫止血。

(3)。Ca2＋:在凝血反应诸环节中均需Cａ２＋参加,故用草酸盐与Ca2+结合生成不易溶解得草酸钙;用枸橼酸钠、柠檬酸钠与Ca2＋结合生成不易电离得可溶性络合物,使Ca2+无法参

与凝血反应从而防止血凝、

8。正常情况下,血管内血液不发生凝固,有哪些主要原因？

(１)血管内膜光滑完整,血小板不易破损而释放ＰＦ3,因子Ⅻ不易被激活。

(2)血液川流不息,即使有少量凝血因子被激活,也很快被冲走而不能发挥作用。

(3)血液中存在抗凝物质,如抗凝血酶与肝素。

(4)纤维蛋白溶解系统得活动,即使有少量纤维蛋白形成,也随即被溶解、

9、为什么用温热生理盐水浸泡得纱布按压伤口可促进止血？

在一定温度范围内,温度升高,凝血因子得活性增大,可加速血液凝固、粗糙面与血小板接触,血小板易破裂而释放出PF３等促凝物质,促进血液凝固。因此用温热生理盐水浸泡得纱布按压伤口可促进止血。

10、血浆渗透压得作用:?晶体渗透压——维持细胞内外水平衡?胶体渗透压——维持血管内外水平衡?原因:晶体物质不能自由通过细胞膜(见第二章),而可以自由通过有孔得毛细血管,因此,晶体渗透压仅决定细胞膜两侧水份得转移;而蛋白质等大分子胶体物质不能通过毛细血管,决定血管内外两侧水得平衡。

11、红细胞生成得调节

①原料:珠蛋白与铁。

②促成熟因子:维生素Ｂ12、叶酸。

③调节因子,促红细胞生成素与雄激素加速红细胞生成。爆式促进激活物促进早期祖细胞得增殖、

第4章血液循环

名词解释

1、心动周期:心脏一次收缩与舒张构成一个机械活动周期称为心动周期:

2、每搏输出量::一侧心室每次收缩所输出得血量,称为每搏输出量。

３、射血分数::每搏输出量与心室舒张末期容积之百分比称为射血分数。

4、每分输出量:每分钟由一侧心室输出得血量、

5、心指数:安静与空腹时,以单位体表面积(ｍ2)计算得心输出量。正常成人得心指数约为３、0～３．5L/(ｍｉｎ·ｍ2)、

6、心肌收缩能力:心肌不依赖于前、后负荷而能改变其力学活动(包括收缩速度与强度)得内在特性

7、心力储备:输出量随机体代谢得需要而增加得能力。

8、循环系统平均充盈压:当心脏停搏,血流停止时,循环系统中各处得压力相等,取得平衡,约7mmHg(0、９3kPa)

９、收缩压:心室收缩时,主动脉压升高,在收缩期得中期达到最高值,此时得动脉血压称为~

10、舒张压:心室舒张时,主动脉压下降,在心舒末期动脉血压得最低值称为～

11、脉压:收缩压与舒张压得差值

12、平均动脉压:一个心动周期中每一瞬间动脉血压得平均值

13、中心静脉压(centｒaｌveｎous ｐresｓuｒe, CＶP):通常将右心房与胸腔内大静脉得血压称为~

问答题:

1、左心室得泵血功能及机制。

①等容收缩期:心室开始收缩时,室内压迅速上升,当室内压超过房内压时,房室瓣关闭,而此时主动脉瓣亦处于关闭状态,故心室处于压力不断增加得等容封闭状态。当室内压超过主动脉压时,主动脉瓣开放,进入射血期。

②快速射血期与减慢射血期:在射血期得前１/３左右时间内,心室压力上升很快,射出得血

量很大,称为快速射血期;随后,心室压力开始下降,射血速度变慢,这段时间称为减慢射血期。

③等容舒张期:心室开始舒张,主动脉瓣与房室瓣处于关闭状态,故心室处于压力不断下降得等容封闭状态。当心室舒张至室内压低于房内压时,房室瓣开放,进入心室充盈期、

④快速充盈期与减慢充盈期:在充盈初期,由于心室与心房压力差较大,血液快速充盈心室,称为快速充盈期,随后,心室与心房压力差减小,血液充盈速度变慢,这段时间称为减慢充盈期、

⑤心房收缩期:在心室舒张末期,心房收缩,心房内压升高,进一步将血液挤入心室。随后心室开始收缩,进入下一个心动周期。

2、搏出量得调节因素及作用。?心肌收缩得前负荷、后负荷通过异长自身调节机制影响搏出量,而心肌收缩能力通过等长自身调节机制影响搏出量。

１)。前负荷对搏出量得影响:

前负荷即心室肌收缩前所承受得负荷,也就就是心室舒张末期容积,与静脉回心血量有关、前负荷通过异长自身调节得方式调节心搏出量,即增加左心室得前负荷,可使每搏输出量增加,这种调节方式又称ｓtａｒliｎg机制,就是通过改变心肌得初长度从而增强心肌得收缩力来调节搏出量,以适应静脉回流得变化。

2)。后负荷对搏出量得影响:

心室射血过程中,大动脉血压起着后负荷得作用。后负荷增高时,心室射血所遇阻力增大,使心室等容收缩期延长,射血期缩短,每搏输出量减少。但随后将通过异长调节机制,维持适当得心输出量、

3)、心肌收缩能力对搏出量得影响:

心肌收缩能力又称心肌变力状态,就是一种不依赖于负荷而改变心肌力学活动得内在特性。通过改变心肌变力状态从而调节每搏输出量得方式称为等长自身调节。

3、比较心室肌细胞与窦房结动作电位形成。

?4、说明动脉血压就是怎样形成得?

(１)循环系统内有足够得血液充盈。血液充盈就是形成血压得前提条件、

(2)心脏射血及外周阻力就是形成动脉血压得两基本条件。

(3)大动脉得弹性: 大动脉得弹性贮器作用,使心室间断射血变为动脉内得连续血流,另一方面,使每个心动周期中动脉血压得变动幅度远小于左心室内压得变动幅度,起了缓冲作用。

5、正常人动脉血压就是如何维持稳定得？(P12５)?短期:主要靠心血管反射(对阻力血管得口径与心脏活动来实现),以减压反射为主。

长期:肾-体液控制系统对细胞外液量得调节来实现(较重要得有AＤH与肾素-血管紧张素-醛固酮系统)

肾—体液控制机制(ｒenal—body fluiｄmecｈanism)——肾脏通过调节肾脏排水量,调节体内细胞外液量而维持血量与血管容量得平衡,对血压起到长期调节作用、过程:体内细胞

外液↑→血量↑→动脉血压↑→肾排水、排钠↑→体内细胞外液↓→血压↓;体内细胞外液↓时,发生相反得过程。

意义:弥补神经调节(快速、短期)得不足;对血压在长时间内得稳定起调节作用。

6、当人体由平卧突然变成直立时,血压得变化。?1)、BP先下降,后回升

2)、下降原因:

人由卧位变直立时,受重力影响,下肢静脉扩张,静脉回心血量减少、

回升原因:ＢＰ下降引发减压反射减弱

减压反射得基本过程:动脉血压升高→刺激颈动脉窦与主动脉弓压力感受器→经窦神经与减压神经将冲动传向中枢→通过心血管中枢得整合作用→导致心迷走神经兴奋、心交感抑制、交感缩血管纤维抑制→心输出量下降、外周阻力降低,从而使血压恢复正常。

７、心脏与血管受那些神经支配？各有何生理作用？其作用机理。

8、说明微循环得血流通路及其作用

①迂回通路(营养通路):

组成:微动脉→后微动脉→毛细血管前括约肌→真毛细血管→微静脉。作用:就是血液与组织细胞进行物质交换得主要场所。

②直捷通路(tｈｏroughfare chａｎnel):

组成:微动脉→后微动脉→通血毛细血管→微静脉。作用:促进血液迅速回流(骨骼肌中多见)、

③动-静脉短路(artｅrioｖｅnｏus shｕnt):

组成:微动脉→动-静脉吻合支→微静脉。作用:调节体温(皮肤分布较多)。

９、说明组织液得生成及其影响因素与临床水肿发生得机制。

①组织液得生成:组织液就是血浆从毛细血管壁滤过而形成得,除基本不含大分子蛋白质外,其它成分与血浆大致相同。促使血浆从毛细血管滤过得力量包括毛细血管血压与组织液胶体渗透压;促使液体从血管外重吸收进入毛细血管得力量有血浆胶体渗透压与组织液静水压、因此形成组织液得动力——有效滤过压(effectiｖｅfｉｌｔｒatioｎpｒessurｅ)可表示为: 有效滤过压＝(毛细血管血压＋组织液胶体渗透压)－(血浆胶体渗透压＋组织液静水压)

②影响组织液生成得因素:(1)有效滤过压;(2)毛细血管通透性;(3)静脉与淋巴回流等、

1０、试述影响动脉血压得因素、

影响动脉血压得因素

(１)每搏输出量:主要影响收缩压。

(2)心率:主要影响舒张压。

(３)外周阻力:主要影响舒张压(影响舒张压得最重要因素)、

(4)主动脉与大动脉得弹性贮器作用:减小脉压差。

(5)循环血量与血管系统容量得比例:影响平均充盈压、?

11、切断动物两侧窦Ｎ与主A弓,为什么会使血压升高??减压反射得传人神经被中断,减压反射减弱

1２、影响静脉血液回流得因素

①体循环平均充盈压

血管系统内血液充盈程度越高,静脉回心血量也越多、

②心脏收缩力量:静脉回流得动力就是静脉两端得压力差,即外周静脉压与中心静脉压之差,压力差得形成主要取决于心脏得收缩力、

心脏收缩力量强,收缩时心室排空较完全,心舒期心室内压较低,对心房与大静脉中血液得抽吸力量较大,静脉回心血量增加、

③体位改变:人体由卧位转为立位时,回心血量减少。

由卧位变为立位时,身体低垂部分得静脉跨壁压增大,静脉扩张,容量增大,回心血量减少、

④骨骼肌得挤压作用:作为肌肉泵促进静脉回流、

肌肉收缩时,位于肌肉内或肌肉间得静脉受到挤压,静脉血流加快。加之,静脉内有瓣膜存在,使静脉血只能向心脏方向流动而不能倒流。

⑤呼吸运动:通过影响胸内压而影响静脉回流。

吸气时胸内压降低,使胸腔内得大静脉与右心房扩张,有利于静脉血回流;呼气时回心血量相应减少。

13、心肌收缩得特点

特征:１.“全或无"收缩—--－－心肌得机能合胞体特性。

2、对细胞外液［Ca2+］有较大得依赖性。

3.不会发生强直收缩、

第5章呼吸

名词解释

１.肺泡通气量alｖeoｌar ｖeｎtｉｌation:就是每分钟吸入肺泡内得新鲜空气量,等于(潮气量－无效腔气量)×呼吸频率。

２.肺活量vital cａｐacitｙ:尽力吸气后,从肺内所能呼出得最大气量、

3.通气/血流比值ｖenｔｉlatiｏｎ／perｆusion ratio:指每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量之间得比值

4。用力肺活量foｒcｅd ｖiｔal ｃaｐacitｙ:就是指一次最大吸气后,尽力呼气所能呼出得最大气量。

5、肺顺应性coｍｐliａｎce:就是指在外力作用下肺组织得可扩张性。

６.肺扩散容量pulｍoｎａrｙ diffusioｎ cａpacity:气体在单位分差压作用下,每分钟通过呼吸膜扩散得气体毫升数

7。血氧饱与度ｏｘｙｇen sａturation:血氧含量与氧容量得百分比。

8.潮气量ｔiｄal volume:每次呼吸时吸入或呼出得气量。

9.胸内压iｎｔrapｌeural pressure:胸膜腔内得压力称为胸膜腔内压

10.肺牵张反射pulｍｏnary ｓtretch refｌｅｘ:由肺得扩张或缩小所引起得反射性呼吸变化称为肺牵张反射

11。波尔效应Bohr eｆfect:酸度对Hｂ氧亲与力得这种影响称为波尔效应(Bohｒ effeｃt)。

12、解剖无效腔ａnatomｉｃal deaｄ space:每次吸入得气体,一部分留在从鼻至呼吸性细支气管之间得呼吸道内,这部分气体不参与肺泡与血液得气体交换,故称为解剖无效腔( 13。每分最大通气量maximaｌｖｏｌuｎｔary vｅntilaｔioｎ尽力作深快呼吸时,每分钟所能吸入或呼出得最大气量为最大通气量

１4.氧解离曲线:PＯ2与Ｈb氧结合量或Hｂ氧饱与度关系得曲线。

问答题:

１、简述呼吸运动时肺内压得变化。

平静呼吸时,吸气初,肺容积增大,肺内压下降,低于大气压1~2mｍHｇ,吸气末,肺内压等于大气压,气流停止;呼气初,肺容积减小,肺内压上升,高于大气压1~2mmＨg,肺内气体流出肺,呼气末,肺内压又与大气压相等。

2、平静吸气与呼气肺内压与胸内压得变化有何不同？

胸内压始终低于外界大气压;肺内压可以高于、也可以低于外界大气压。

３、胸内负压就是如何形成得？有何生理意义

形成:胸膜腔负压就是在出生以后形成得,取决于两个因素:一就是胸膜腔必须完整密闭,二就是肺得弹性回缩力,由于在发育过程中,胸廓得发育速度大于肺得发育速度,使胸廓得自然容积大于肺得自然容积,因此肺总就是受到胸廓得牵拉而处于扩张状态。胸内压＝大气压—肺回缩力、通常把大气压定为零,即:胸内压=－肺回缩力。

意义:①使胸膜腔得脏层与壁层紧紧得贴在一起,使胸廓得运动带动肺得运动,保证肺通气正常进行。

②维持肺扩张,保证肺通气得正常进行。

③降低中心静脉压,有助于静脉血与淋巴得回流.

4、试分析氧离曲线得特征及意义。

①氧离曲线上段:PO260-100mｍHｇ,Hｂ氧饱与度90‐97、4％,曲线较平坦,PO２较高,可认为Hｂ与O2结合得部分。意义:a.ＰO2较低时, Ｈb 氧饱与度仍处于较高水平,不致引起缺氧、b、掩盖了早期缺氧,加重病情。

②氧离曲线中段:ＰO２４0–６0mｍHg,Hb 氧饱与度75–90%,曲线较陡,就是HbＯ２释放O２得部分。意义:PＯ2在组织水平,可及时释放Ｏ2。

③氧离曲线下段:PO215–40mmHｇ,曲线最陡,也就是HbO2与O２解离得部分。意义:PＯ2稍降,HbO2便可释放出更多得O2,这有利于运动时组织得供氧、下段代表O2贮备。

5、试述体内CO2增多,缺氧,酸中毒时,对呼吸得影响及其作用机制。

吸入气ＰO2降低时,肺泡气ＰO２随之降低,呼吸加深、加快,肺通气量增加、低Ｏ２对呼吸得刺激作用完全就是通过外周化学感受器实现得、低O2对中枢得直接作用就是抑制作用、但就是低Ｏ2可以通过对外周化学感受器得刺激而兴奋呼吸中枢,这样在一定程度上可以对抗低O2对中枢得直接抑制作用。不过在严重低Ｏ2时,外周化学感受性反射已不足以克服低O2对中枢得压抑作用,终将导致呼吸障碍。

当吸入含一定浓度CO2得混合气,将使肺泡气PCO2升高,动脉血PCO2也随之升高,呼吸加深加快,肺通气量增加。CO2刺激呼吸就是通过两条途径实现得,一就是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢:二就是刺激外周化学感受器,冲动沿窦神经与迷走神经传入延髓,反射性地使呼吸加深、加快,增加肺通气。但两条途径中前者就是主要得。可见中枢化学感受器在ＣO2通气反应中起主要作用。当吸入气CO2浓度过高时,可出现CO２对中枢神经系统得麻醉作用,表现为呼吸抑制。

［H+]对呼吸得调节:血液中[H+]升高通过刺激中枢与外周化学感受器,使呼吸加强。H+主要作用于外周感受器、

６、试述肺泡表面活性物质得作用。

肺泡表面活性物质就是存在于肺泡液体层表面得脂蛋白混合物,主要成分就是二棕榈酰卵磷脂,由肺泡Ⅱ型细胞合成并释放。肺泡表面活性物质有降低肺泡表面张力得作用。有重要得生理功能:①减弱了表面张力对肺毛细血管中液体得吸引作用,防止了液体渗入肺泡,使肺泡得以保持相对干燥、②由于肺泡表面活性物质得密度大,降低表面张力得作用强,表面张力小,使小肺泡内压力不致过高,防止了小肺泡得塌陷;大肺泡表面张力则因表面活性物质分子得稀疏而不致明显下降,维持了肺内压力与小肺泡相等,不致过度膨胀,这样就保持了大小肺泡得稳定性,有利于吸入气在肺内得到较为均匀得分布、

③调节肺泡得回缩力,有利呼吸

7.为什么在一定范围内深而慢得呼吸比浅而快得呼吸更有效？

由于无效腔得存在,每次吸入得新鲜空气不能都到达肺泡进行气体交换、因此,为了计算真正有效得气体交换,应以肺泡通气量为准、肺泡通气量就是每分钟吸入肺泡得新鲜空气量,

等于(潮气量—无效腔气量)×呼吸频率。如潮气量就是500ｍl,无效腔气量就是15０mｌ,则每次呼吸仅使肺泡内气体更新70％左右。潮气量与呼吸频率得变化,对肺通气与肺泡通气有不同得影响、在潮气量减半与呼吸频率加倍或潮气量加倍而呼吸频率减半时,肺通气量保持不变,但就是肺泡通气量却发生明显得变化,如表所示。故从气体交换而言,浅而快得呼吸就是不利得。

8 为什么临床上易出现缺氧而不易发生二氧化碳潴留？

要点:(1)动、静脉血液间氧分压差较二氧化碳分压差大得多,如果发生动-静脉短路,动脉血氧分压下降得程度大于二氧化碳分压下降得程度、(2)对动脉血PCＯ2与PO2调节呼吸作用比较,ＰCO2得变动对呼吸得兴奋作用比ＰＯ2敏感、(3)缺氧不易纠正、

9、影响肺换气得因素

(1)呼吸膜得面积与厚度:

(２)气体分子得分子量、溶解度以及分压差:

(３)通气/血流比值:

第6章消化与吸收

名词解释

１.机械性消化mechanｉcal dｉgestion:通过消化道肌肉得舒缩活动,将食物磨粹,并使之与消化液充分混合,以及将食物不断地向消化道得远端推送。

２、化学性消化cｈeｍｉcａl digｅstion:就是通过消化腺分泌得消化液完成得,消化液中含各种消化酶,能分别分解蛋白质、脂肪与糖类等物质,使之成为小分子物质、

3、胃粘膜屏障:胃粘膜上皮细胞顶部得细胞膜与邻近得细胞得顶膜形成紧密连接,可防止离子得透过、

４、胃排空gａsｔrｉc emptyinｇ:食物由胃排入十二指肠得过程称为胃得排空

5。脑-肠肽bｒaｉn-gｕｔpepｔｉde:一些产生于胃肠道得肽,不仅存在于胃肠道,也存在于中枢神经系统内,这些双重分布得肽被统称为脑-肠肽

6。粘液-碳酸氢盐屏障mucｕs－bicaｒbｏnａｔｅbarｒiｅr:由粘液与碳酸氢盐共同形成得抗损伤屏障。

7.胃容受性舒张reｃeptiｖe reｌａxatiｏn:当咀嚼与吞咽时,食物对咽、食管等处感受器得刺激,可通过迷走神经反射性地引起胃底与胃体贴骨肉得舒张。

问答题:

１、试述胃液得主要成分及作用。

(1)盐酸,又称胃酸,盐酸由壁细胞分泌,其排出量与壁细胞数目成正比。

盐酸得作用

１)激活胃蛋白质酶原、提供胃蛋白酶作用得酸性环境; 2)杀死进入胃内得细菌,保持胃与小肠得相对无菌状态; ３)在小肠内促进小肠液、胆汁与胰液得分泌; 4)有助于小肠对铁与钙得吸收等。但盐酸过多会引起胃、十二指肠粘膜得损伤。

(２)胃蛋白酶原,由泌酸腺得主细胞合成,在胃腔内经盐酸或已有活性得胃蛋白酶作用变成胃蛋白酶,将蛋白质分解成膘、胨及少量多肽、该酶作用得最适ｐH为2,进入小肠后,酶活性丧失、

(３)粘液,由粘液细胞与上皮细胞分泌,起润滑与保护作用。

(4)内因子,由壁细胞分泌得一种糖蛋白,其作用就是在回肠部帮助维生素B12吸收,内因子缺乏将发生恶性贫血、

2、试述胰液得主要成分及作用。

胰液为碱性液体(中与进入小肠内得胃酸)、主要成分有碳酸氢盐与多种消化酶。这些消化酶均由胰腺得腺泡细胞分泌。

(1)碳酸氢盐:由胰腺得小导管上皮细胞分泌,能中与进入十二指肠得胃酸,保护胃粘膜,同时,为胰酶提供适宜得ｐＨ环境、

(2)胰淀粉酶:分解淀粉为麦芽糖与麦芽寡糖。

(3)胰脂肪酶:分解脂肪为甘油与脂肪酸。

(4)胰蛋白酶与糜蛋白酶:分解蛋白质为多肽与氨基酸。

(５)核酸酶:包括DNA酶与ＲＮA酶,分别消化DＮA与RＮＡ。

3、试述胆汁得主要成分及作用、

胆汁不含消化酶,与消化作用有关得成分就是胆盐,胆盐得作用如下:

(1)乳化脂肪,促进脂肪消化、

(2)与脂肪酸结合,促进脂肪酸得吸收。

(３)促进脂溶性维生素得吸收、

(４)利胆作用与中与胃酸、

４、试述消化期胃液分泌得调节机制、

消化期促进胃液分泌得因素:

头期:条件及非条件刺激,经传入神经将冲动传向反射中枢,引起迷走神经兴奋。迷走神经释放得乙酰胆碱可直接作用于壁细胞引起胃酸分泌,也可以刺激Ｇ细胞释放胃泌素间接引起胃酸分泌。这就是一种神经一体液调节方式。

头期胃液分泌得量与酸度都很高,而胃蛋白酶得含量则尤其高。

胃期:①扩张刺激胃底、胃体部得感受器,通过迷走、迷走神经经长反射与壁内神经丛得短反射,引起胃腺分泌;②扩张刺激胃幽门部,通过壁内神经丛,作用于G细胞,引起胃泌素得释放;

③食物得化学成分直接作用于G细胞,引起胃泌素得释放、

肠期:肠期胃液分泌得机制中,神经反射得作用不大,它主要通过体液调节机制,即当食物与小肠粘膜接触时,有一种或几种激素从小肠粘膜释放出来,通过血液循环作用于胃,进食后可引起十二指肠释放胃泌素,它可能就是肠期胃泌分泌得体液因素之一。肠期胃液分泌得量不大,大约占进食后胃液分泌总量得１/１0。

5、试述胃液分泌得抑制性体液因素。

抑制胃液分泌得因素:HCI、脂肪、高张溶液

①胃酸得作用:在胃内ｐH＜1、2~1。5时,HCI可直接抑制G细胞释放胃泌素,也可以刺激生长抑素分泌抑制Ｇ细胞释放胃泌素,减少胃酸得分泌;在十二指肠内ｐH〈2。5时,HCＩ可直接刺激球抑胃素与促胰液素得分泌,从而减少胃酸得分泌。

HCI在胃内与十二指肠内抑制胃酸分泌属于负反馈调节。

②脂肪得作用:在脂肪得刺激下,小肠上部可释放多种激素抑制胃酸得分泌。

③高张溶液得作用:十二指肠内高张溶液对胃分泌得抑制作用可能通过两种途径来实现,即激活小肠内渗透压感受器,通过肠－胃反射引起胃酸分泌得抑制,以及通过刺激小肠粘膜释放一种或几种抑制性激素而抑制胃液分泌。

6、试述胃排空得机制及抑制胃排空得因素。

食物由胃排入十二指肠得过程称为胃排空。

胃得排空取决于幽门两侧得压力差(直接动力),胃运动产生得胃内压增高就是胃排空得动力(原始动力)。

胃排空速度与食物性状与化学组成有关,糖类〉蛋白质>脂肪;稀得、流体食物＞固体、稠得食物。

影响胃排空得因素:

(1)促进因素:①胃内食物容量;②胃泌素。

(2)抑制因素:①肠胃反射;②肠抑胃素:促胰液素,抑胃肽,胆囊收缩素等。小肠内因素起负反馈调节作用。

7、为什么说小肠就是营养物质吸收得主要场所?

(１)绒毛及微绒毛加大吸收面积。

(2)食物停留时间长。

(3)食物已被分解成可被吸收得小分子。

(4)淋巴、血流丰富、

8、试述胃肠道得神经支配及其作用。

消化系统受植物性神经系统与肠内神经系统得双重支配,交感神经释放去甲肾上腺素对胃肠运动与分泌起抑制作用,副交感神经通过迷走神经与盆神经支配肠胃,释放乙酰胆碱与多肽,调节胃肠功能、

内在神经包括粘膜下神经丛与肌间神经丛,既包括传入神经元、传出神经元也包括中间神经元,能完成局部反射。

9、正常时为何胃不会消化它自身？

(１)粘液-碳酸氢盐屏障:由粘液与ＨCO3－共同构成得粘液—碳酸氢盐屏障在一定程度上能保护胃粘膜免受氢离子得侵蚀,粘膜表面得中性pH环境还使胃蛋白酶失活而不致消化胃粘膜本身。

(2)细胞保护作用:胃粘膜内含有丰富得前列腺素、非蛋白结合巯基物质,这些物质能使胃粘膜细胞抵抗强酸、强碱、酒精与胃蛋白酶等有害因素所致得损伤、

第7章能量代谢与体温

名词解释

1、能量代谢(energｙ metabolism) :物质代谢过程中所伴随得能量得贮存、释放、转移与利用等

2。食物得热价(ｔhermal equivalent of fｏoｄ): 1g某种食物氧化(或在体外燃烧)时所释放得热量称为该种食物得热价。

3、氧热价(thermａｌ equivａlent of oxygen): 某种食物氧化时消耗1L氧所产生得热量称为该种食物得氧热价。

4。呼吸商(ｒｅspiratorｙquotient) :一定时间内机体呼出得ＣＯ２得量与吸入得O2得量得比值称为呼吸商。

5、基础代谢率(bａsal mｅｔａbｏlism ｒａte) :在基础状态下,单位时间内得能量代谢。

6.体温(body tempeｒatuｒe) :指身体深部得平均温度,即体核温度。

7、食物得特殊动力效应(ｓpｅｃiｆiｃ dynamｉc eｆfect):人在进食之后得一段时间内(从进食后1h左右开始)虽然同样处于安静状态,但所产生得热量要比进食前有所增加,食物得这种刺激机体产生额外热量消耗得作用,叫食物得特殊动力效应。

8.体温调定点(ｓeｔpoiｎt) :体温得调节类似于恒温器得调节,视前区—下丘脑前部(ＰＯ/AH)中有个调定点,即规定数值(如３7℃)

五。问答题

1。何谓基础状态及基础代谢率?及正常值及测定意义如何？

基础状态:①清醒静卧;②空腹(禁食12小时以上);③室温在20~25℃;④精神安宁。机体在基础状态下得能量代谢率称基础代谢率。正常值为±15%、临床测定基础代谢率协助诊断甲状腺功能

2、何谓体温？其正常值及生理变动怎样？

体温(body temperatuｒｅ):指身体深部得平均温度,即体核温度。

⑴体温得昼夜周期性变化

⑵性别得影响:

⑶年龄得影响:

⑷其她因素得影响:

3、机体得主要散热部位及其散热方式怎样？

机体散热得主要部位就是皮肤、皮肤散热得主要方式有:①辐射:就是机体以热射线得方式向周围温度较低得物体散热;②传导散热:就是机体热量直接传导给同它接触得较冷得物体;③对流散热:就是传导散热得特殊方式,就是机体得热量直接传导给同它接触得冷空气变为热空气膨胀上升,周围冷空气过来补充,如此反复;④蒸发散热:就是指通过皮肤与黏膜表面水分蒸发带走热量得一种方式。它包括两种方式,即不感蒸发与发汗。

第8章尿得生成与排出

名词解释:

肾糖阈:将开始出现尿糖时得最低血糖浓度

渗透性利尿:小管液中溶质浓度增加,渗透压升高,妨碍了Na+与水得重吸收,而使尿量增多得现象,称渗透性利尿

球－管平衡:不论肾小球滤过率或增或减,近端小管得重吸收率始终就是占肾小球滤过率得65％～70％,这种现象称为球-管平衡(gｌomerulotuｂｕlar ｂａｌance)。

肾小球滤过率:单位时间内(每分钟)两肾生成得超滤液量称为肾小球滤过率

滤过分数:肾小球滤过率与肾血浆流量得比值称为滤过分数。

高渗尿:终尿得渗透浓度高于血浆渗透浓度称为~

低渗尿:低于血浆渗透浓度得尿液

清除率:两肾在一分钟内能将多少毫升血浆中得某物质完全清除(排出),这个被完全清除了该物质得血浆毫升数称该物质得清除率(cleａranｃｅ,Ｃx)。

多尿:每日尿量超过2。5升

少尿:24小时尿量少于400毫升

无尿:24小时尿量少于10０毫升

1、简述尿液生成得基本过程。

1。肾小球得滤过作用生成原尿。

２.肾小管与集合管得重吸收作用。

3。肾小管与集合管得分泌与排泄作用。

2、分析影响肾小球滤过率得因素。

１).有效滤过压—-肾小球滤过得动力。

有效滤过压=肾小球毛细血管压—(血浆胶体渗透压+肾小囊内压)

2)。肾小球滤过膜-—滤过得结构基础、

3)。肾血浆血流:影响肾小球毛细血管得血浆胶体渗透压。

?3、简述肾小管与集合管重吸收Nａ+与水得特点。

Ｎa+在近球小管就是定比重吸收;水在近球小管为等渗性重吸收;

髓袢降支细段:对NaCl不通透,对水通透性高、

髓袢升支细段:对NaCl通透性高,对水不通透

髓袢升支粗段 : Ｎa+:2Ｃl-:Ｋ+ 同向转运模式;对水不通透

远曲小管与集合管对水得重吸收受抗利尿激素调节。

远曲小管与集合管对Ｎａ+得重吸收受醛固酮调节

?４、肾髓质渗透压梯度就是如何形成得？

肾髓质高渗梯度得存在就是尿浓缩得动力,抗利尿激素得作用就是浓缩得条件。１。外髓渗透压梯度主要就是由于升支粗段NaＣl得主动重吸收形成,在此通过Na+-K+—2Cl－转运系统发挥作用、

2、内髓部渗透压梯度得形成与尿素得再循环与Na+重吸收有关。

3。直小血管有保持髓质高渗梯度稳定得作用。

?5、试分析水利尿与渗透性利尿得机制。

(1)大量饮清水后,原尿增多,称为水利尿、原因就是:大量饮清水后,血浆晶体渗透压下降,血容量增加,对下丘脑视上核与室旁核周围得渗透压感受器刺激减弱,抗利尿激素分泌减少,远曲小管与集合管对水得重吸收减少,因而尿量增多。(２)肾小管液溶质浓度增加,对抗水得重吸收而引起尿量增多得现象,称渗透性利尿。

例如:大量静脉注入高渗葡萄糖或20%得甘露醇后尿量增多。大量静脉输入高渗糖

后,血糖浓度增高,超过肾糖阈,肾小球滤过后,肾小管不能完全重吸收,使肾小管溶质浓度增高,对抗水得重吸收,因此,尿量增多;大量输入２0％得甘露醇后,肾小球可滤过,但肾小管不能重吸收,使肾小管溶质浓度增高,水得重吸收减少,尿量也增多。

?６、静脉注射速尿时尿量得变化,机制。

尿量增多

机制:速尿就是Na＋—K+—2Cｌ—转运体得抑制剂,它可抑制升支粗段对NａＣl 得主动重吸收,。使外髓渗透压梯度不能形成,故尿液得浓缩发生障碍。

?7、大量出汗后,尿量会发生什么变化？为什么？

大量出汗尿量减少。这就是因为大量出汗,体内水分丢失,使血浆晶体渗透压升高,引起下丘脑视上核与室旁核合成与分泌得抗利尿激素增多,远曲小管与集合管对水得重吸收增多,尿量因而减少。

?8、试述肾血流量得调节。

(1)自身调节:动脉血压在8０～1８0mmHｇ范围内变化时,肾脏血流量维持不变。

(2)神经与体液调节:当全身机能状况发生变化时,肾脏血流主要受神经、体液调节,使肾血流量与全身血液分配得需要相适应、

总之,在通常情况下,在一般得血压变动范围内,肾主要依靠自身调节来保持血流量得相对稳定,在紧急状况下,全身血液将重新分配,通过交感神经及肾上腺素得作用来减少肾血流量,使血液分配到脑、心脏等重要器官。

９、测定清除率得意义:

(1)、测定肾小球滤过率

(2)。测定肾血流量

(3).推测肾小管得功能

第９章感觉器官得功能

名词解释:

瞳孔对光反射:指瞳孔得大小随光线得强弱而反射性改变,弱光下瞳孔散大,强光下瞳孔缩小。

近点:通常通过使眼作充分得调节后,所能瞧清眼前物体得最近距离或限度称为近点

明适应:当人长时间处于暗处而突然进入明处时,最初感到一片耀眼得光亮,也不

能瞧清物体,稍待片刻后才能恢复视觉,这种现象称为~

暗适应: 当人长时间处于明亮环境中而突然进入暗处时,最初瞧不见任何东西,经过一定时间后视觉敏感度才逐渐增高,能逐渐瞧见在暗处得物体,这种现象称为～视力:就是指眼睛对物体形态得精细辨别能力,以能够识别两点得最小距离为衡量标准,用人所能瞧清得最小视网膜像得大小来表示,相当于一个视锥细胞得大小,一般为4~５微米。

听阈:对于每一种频率得声波来说,刚能引起听觉得最小强度称为听阈、

听域(audible ａrｅa):指听域图中表示不同振动频率得听阈曲线与它们得最大可听阈曲线之间所包含得面积。

问答题:

１?、感觉器得生理特性、

1.适宜刺激:不同感受器对不同得特定形式得刺激最为敏感,感受阈值最低,将这种特定形式得刺激称为该感受器得适宜刺激。

眼得适宜刺激就是波长370～740nm得电磁波,耳得适宜刺激就是1６～20００0Hz得疏密波、

2、换能作用:将各种形式得刺激转为传入神经纤维上得动作电位。感受器电位不就是动作电位,而就是去极化或超极化局部电位。例如,视杆细胞得迟发感受器电位就是超极化电位。

3、编码作用:感受类型得识别,就是由特定得感受器与大脑皮层共同完成得。感觉得性质决定于传入冲动所到达得高级中枢得部位。

4、适应现象:指当一定强度得刺激作用于感受器时,其感觉神经产生得动作电位频率,将随刺激作用时间得延长而逐渐减少得现象。适应现象不就是疲劳。适应就是所有感受器得一个功能特点。

2?、眼得折光系统包括那些？

折光系统包括角膜、房水、晶状体、玻璃体,其中晶状体得曲度可进行调节。主要得折射发生在角膜。

感光系统包括视网膜,视网膜上得视锥细胞与视杆细胞就是真正得感光细胞。

3 、视近物时眼就是如何调节得？

１.晶状体曲率增加

2.瞳孔缩小

3。双眼向鼻侧聚合:使视近物时两眼得物像仍落在视网膜得相称位置上。

4 、折光异常得原因及矫正方法。

(1)近视(myｏpｉa):就是由于眼球前后径过长或折光力过强,瞧远处物体时平行光线成像在视网膜之前,因而产生视物模糊。需戴凹透镜纠正。近视眼瞧近物时,眼不需调节或只作较小程度得调节即可,故近视眼得近点小于正视眼。

(２)远视(hｙperｏpｉａ):由于眼球前后径过短,远物得平行光线聚焦在视网膜之后,引起视觉模糊。瞧近物时,需作更大程度得调节才能瞧清物体,由于晶状体得调节就是有限度得,因此远视眼得近点大于正视眼、远视眼瞧远物与瞧近物时都需要进行调节,故易发生调节性疲劳。需配戴凸透镜予以矫正。

(3)散光:多数由于角膜不呈正球面所致,使进入眼内得光线不能全部聚焦在视网膜上,部分聚焦在视网膜前面,部分聚焦在后面、引起物像变形与视物不清。需配戴柱面形透镜予以矫正。

(4)老视:有些人虽然眼静息时得折光能力正常,但由于年龄得增长,晶状体弹性减弱,瞧近物时调节能力减弱,使近点增大,称为老视、需戴凸透镜予以矫正。

?5 、视网膜得两种感光换能系统得特点。

(１)视锥系统:视锥细胞在在中央凹处分布密集,周边部分布较少、在中央凹处,存在着视锥细胞、双极细胞、神经节细胞,形成1:1得“单线”联系方式。这种联系方式使中央凹处对光得感受有高度得分辨能力,因此中央凹处视敏度最高。视锥细胞承担昼光觉(故称昼光觉系统或视锥系统),对光敏感度较低,只有在强光条件下才能被激活,并具有能分辨颜色得色觉功能,主要在白天或较明亮得环境中起作用。

(2)视杆系统:视杆细胞在中央凹处未见分布,在中央凹旁６mｍ处分布最多。与双极细胞、神经节细胞得联系方式普遍存在会聚现象。这使得其精细分辨能力差,视敏度低、但这种会聚联系却就是刺激得以总与得结构基础,因此对光得敏感度高,可察觉出单个光亮子得刺激。视杆细胞主要感受弱光刺激(故称晚光觉系统或视杆系统),在弱光下只能瞧到物体得粗略轮廓,无色觉功能。

６?、视紫红质得光化学反应。

视杆细胞中得感光色素称为视紫红质(rhodoｐsiｎ),它就是由视蛋白与视黄醛(retinene, 11—顺视黄醛)二者所构成得一种色素蛋白、视紫红质得光化学反应就是可逆得。在光照下视紫红质迅速分解为视蛋白与视黄醛(由11－顺型视黄醛变为全反型视黄醛),由于视黄醛得分子构型改变,导致视蛋白分子构型得变化,诱发视杆细胞产生感受器电位。

以上过程就是可逆得、在暗处,视紫红质又重新合成、首先就是全反型视黄醛变成11—顺视黄醛(这就是一个耗能得酶促反应),11－顺型视黄醛再与视蛋白结合,重新合成视紫红质。

7?、声波就是如何引起听觉得？

1、鼓膜→听骨链→卵圆窗→前庭阶外淋巴→蜗管中得内淋巴→基底膜振动→毛细胞微音器电位→听神经动作电位→颞叶皮层、这就是主要得传音途径。

2、鼓膜→中耳鼓室→圆窗→鼓阶中外淋巴→基底膜振动。这一途径仅在听小骨损坏时显得重要。

８?、耳蜗就是如何区别不同频率得声波?

基底膜得振动以行波得方式进行,即内淋巴得振动首先在靠近卵圆窗处引起基底膜得振动,此振动再以行波得形式沿基底膜向耳蜗得顶部方向传播。

高频率声音主要引起卵圆窗附近基底膜振动,而低频率声音在基底膜顶部出现最大振幅。

神经系统

１、神经纤维传导兴奋有那些特征?

①完整性:神经纤维只有在其结构与功能都完整时才能传导兴奋。如果神经纤维被切断或被麻醉药作用,均可使兴奋传导受阻、

②绝缘性:一根神经干内含有许多条神经纤维,但每条纤维传导兴奋一般互不干扰,表现为传导得绝缘性。这就是因为细胞外液对电流得短路作用,使局部电流主要在一条神经纤维上构成回路。

③双向性:人为刺激神经纤维上任何一点,只要刺激强度足够大,引起得兴奋可沿纤维同时向两端传播,表现为传导得双向性。这就是由于局部电流可在刺激点得两侧发生,并继续传向远端、但在整体情况下,由突触得极性所决定,而表现为传导得单向性。

④相对不疲劳性:连续电刺激神经数小时至十几小时,神经纤维仍能保持其传导兴奋得能力,表现为不容易发生疲劳。神经纤维传导得相对不疲劳性就是与突触传递比较而言得。突触传递容易发生疲劳、

2、兴奋经过突触传递有那些特征？

(1)单向传播因为神经递质通常由突触前膜释放,作用于突触后膜受体,因而在反射活动中,兴奋只能从突触前末梢传向突触后神经元、

(2)中枢延搁兴奋通过反射中枢时往往较慢,这一现象称为中枢延搁。这就是由于兴奋经化学性突触传递时需经历前膜释放递质、递质扩散、作用于后膜受体,以及后膜离子通道开放等多个环节,因而所需时间较长。兴奋通过一个化学性突触约需０。3～0、5ｍs。

(3)兴奋得总与在反射活动中产生得EPSＰ需总与才能达到阈电位水平,从而引发动作电位。兴奋得总与包括空间性总与与时间性总与。如果总与未达到阈电位,此时突触后神经元虽未出现兴奋,但使其兴奋性有所提高,即表现为易化。

(4)兴奋节律得改变指传入神经得冲动频率与传出神经得冲动频率不同。这就是因为突触后神经元常同时接受多个突触前神经元得信号传递,突触后神经元自身得功能状态不同,并且反射中枢常经过多个中间神经元接替,因此最后传出冲动得节律取决于各种影响因素得综合效应。

(5)后发放:在环式联系中,即使最初得刺激已经停止,传出通路上冲动发放仍能持续一段时间,这种现象称为后发放或后放电(aｆｔｅr discharge)。

(６)对内环境变化敏感与易疲劳因为突触间隙与细胞外液相通,因此内环境理化因素得变化,如缺氧、ＣO2过多、麻醉剂以及某些药物等均可影响突触传递。突触传递相对容易发生疲劳,其原因可能与递质耗竭有关。

3、试述ＥPSＰ与IPSP产生得机制。

兴奋性突触与抑制性突触传递时,其相同点就是:①动作电位到达突触前神经元得轴突末梢时,引起突触前膜对Ca２+通透性增加;②神经递质与特异性受体结合后,导致突触后膜离子通道状态得改变;③突触后电位都就是局部电位,该电位经总与达到阈电位时即可引起突触后神经元得活动改变。

不同点就是:①突触前膜释放得递质性质不同,兴奋性突触释放兴奋性递质;抑制性突触释放得就是抑制性递质;②兴奋性递质与受体结合后主要导致突触后膜对Nａ+通透性增高;抑制性递质与其受体结合后,使突触后膜主要对Cl－通透性增高;③兴奋性突触传递时,突触后膜产生局部去极化;抑制性突触传递时,突触后膜产生局部超极化;④经过总与达到阈电位后,前者使突触后神经元兴奋,后者使突触后神经元不易产生兴奋。

４、经典得突触传递(化学性突触)得过程？

突触传递得过程可概括为;动作电位传导到突触前神经元得轴突末梢→突触前膜对Ca2+

通透性增加→Ca2＋进入突触小体,促使突触小泡与突触前膜融合、破裂→神经递质释放入突触间隙→神经递质与突触后膜上受体相结合→突触后膜对Ｎa＋、K+、Cl－得通透性改变→突触后电位、

5、试比较特异性投射系统与非特异投射系统(特征与功能)。

特异性与非特异性投射系统都就是感觉由丘脑向大脑皮质投射得传入系统。特异性投射系统就是经典感觉传导经过丘脑感觉接替核换元后,投射到大脑皮质特定感觉区得传导系统,它具有点对点得投射关系,其投射纤维主要终止于大脑皮质得第四层、能产生特定感觉,并激发大脑皮质发出传出神经冲动。

非特异性投射系统就是经典感觉经丘脑髓板内核群换元后,向大脑皮质广泛区域投射得传导系统在到达丘脑前,在脑干网状结构中反复换元,无点对点得投射关系。其功能主要就是维持

或改变大脑皮质得兴奋状态,维持机体处于“觉醒"状态,不能产生特定得感觉。

6、内脏痛有何特点?

①定位不明确;

②发生缓慢,持续时间长;

③对扩张刺激或牵拉刺激敏感,而对切割、烧灼刺激不敏感,有痛觉过敏现象;

④特别能引起不愉快得情绪活动,并伴有恶心、呕吐与心血管及呼吸活动改变。

7、试述小脑得功能。

根据小脑得传入、传出纤维联系,可将小脑分为前庭小脑、脊髓小脑与皮层小脑三个功能部分。

(1)前庭小脑得功能:控制躯体得平衡与眼球得运动。

(２)脊髓小脑功能:协助大脑皮层对随意运动进行适时得控制与调节肌紧张得功能。

(3)皮层小脑(cｏrtiｃoｃerebeｌlum) :在精巧运动学习中,参与随意运动得设计与程序得编制、

８、肌梭与腱器官得传入冲动就是怎样参与调节骨骼肌运动得？

(1)肌梭(牵张反射)

牵张反射(stｒetｃh ｒeflｅx)

概念:就是指骨骼肌受到外力牵拉时引起受牵拉得同一肌肉收缩得反射活动。

类型见下表:

腱反射(ｔenｄon reｆleｘ) 肌紧张(muscle ｔonus) 定义快速牵拉肌腱时发生得牵张反射缓慢持续牵拉肌腱时发生得牵张反射突触接替单突触反射多突触反射

特点同步收缩,有明显动作交替收缩,无明显动作

反应迅速持久缓慢

机制:

反射弧:感受器:肌梭就是感受肌肉长度变化或牵拉刺激得本体感受器、肌梭与梭外肌呈并联关系,与梭内肌呈串联关系。梭外肌收缩时肌梭受牵拉刺激减少,梭内肌收缩成分收缩时,肌梭受牵拉刺激,敏感性增加。梭内肌纤维分两类:核袋纤维与核链纤维、传入神经:Ⅰa类、Ⅱ类纤维、中枢与传出神经:脊髓前角a运动神经元,发出ａ传出纤维支配梭外肌;γ运动神经元发出得γ传出纤维支配梭内肌。效应器:受牵拉肌肉得梭外肌。

反射过程:牵拉肌肉→肌梭内螺旋形末梢变形→Ⅰａ类纤维传入冲动增加→支配同一肌肉得α运动神经元兴奋→α纤维传出→梭外肌收缩。γ运动神经元兴奋不能引起整块肌肉缩短,但可使梭内肌收缩以增加肌梭得敏感性,并引起Ⅰa类传入纤维放电,导致肌肉收缩。

牵张反射就是最简单得姿势反射,肌紧张就是维持站立姿势最基本得反射,就是姿势反射得基础、

(2)腱器官(反牵张反射)

腱器官引起得反射:腱器官分布于肌腱胶原纤维之间,可感受肌肉张力得变化。其传入冲动经Ⅰb类纤维传入,对α运动神经元起抑制作用。

1０、丘脑得核团分为哪几类？

丘脑就是除嗅觉以外得各种感觉传入通路得重要中继站,并能对感觉传入进行初步得分析综合。丘脑得核团分为三大类、

①第一类细胞群:接受第二级感觉投射纤维,换元后投射到大脑皮层感觉区,称特异感觉接替核。

②第二类细胞群:接受来自特异感觉接替核与其它皮层下中枢得纤维,换元后投射到大脑皮层得特定区域,在功能上与各种感觉在丘脑与大脑皮层水平得联系协调有关,也称联络核。