2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点
2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点
意识障碍（disorders of consciousness，DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态（vegetative state，VS）和微意识状态（minimally conscious state，MCS）。慢性意识障碍（prolonged DoC，pDoC）是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步，对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法，建立相对统一的认识、评价与实施标准，以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多，本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结，之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。
pDoC的诊断与评估
1. 临床诊断
推荐意见：正式的病案系统及法律文书中，建议统一使用ICD-10 诊断，即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中，建议使用意识状态+时间，如：MCS 3 月，VS 6 月等。
2. 临床评估
推荐意见：采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具，GOS-E作为预后评估的辅助量表。
3. 神经影像与电生理评估
推荐意见：由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊，提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG；应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG；对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像（PET-CT）、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。
pDoC的治疗
pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据，但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求，临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。
1. 药物治疗
目前尚无足够的证据支持使用药物能提高pDoC患者的意识水平。有报道显示一些药物可在pDoC患者身上观察到暂时或长期的改善。
一项大型Ⅱ类随机对照试验证明金刚烷胺（多巴胺受体激动剂和N-甲基-D-天冬氨酸拮抗剂）可加速外伤后DoC患者的意识恢复。唑吡坦[非苯二氮γ-氨基丁酸（GABA）受体激动剂]可改善部分pDoC 患者意识并恢复其功能。以上2 种药物通过调节中央环路促进意识的复苏，金刚烷胺的临床改善与额顶叶脑代谢的增加有关，唑吡坦可能通过抑制苍白球而产生广泛兴奋。
常用辅助药物包括神经营养与扩血管药物两个大类。中医中药通过辩证施治，施以醒脑开窍的单药或组方（如安宫牛黄丸等），虽在国内临床经常使用，但机制及疗效均缺乏充分证据。
2. 高压氧治疗
高压氧治疗可提高脑组织氧张力，促进脑干-网状结构上行激动系统的兴奋性，促进开放侧支循环，有利于神经修复、改善认知，是pDoC
治疗中广泛使用的一种方法，建议在pDoC早期1~3 月开始实施，具体治疗次数尚无定论。
3. 神经调控治疗
神经调控治疗是通过特定的设备，有针对性地将电磁刺激或化学刺激物输送到神经系统特定部位，来改变神经活动的治疗方法，包括无创与植入方式。由于直接参与了神经环路的功能调制，又具有可逆可控的优点，近年来在难治性神经系统疾病的治疗中扮演越来越重要的角色。
4. 并发症治疗及康复治疗：略。
pDoC诊疗的体系建设及伦理
pDoC 的诊疗是一个涉及多学科的过程。从患者意识水平的诊断与评估，到多种干预手段的实施及疗效评定，需要多学科协同进行。纵向上重症医学、临床学科与康复医学在治疗上序贯或交替介入，横向上神经影像、神经电生理在诊疗各阶段深入参与；临床医学与基础科学的跨领域交流与合作将推动诊疗新技术在临床的使用与改进，并最终改善患者预后。因此，推荐在学科建设中确立多学科联
合，协同诊疗的组织构架，加强跨领域协作，共同推进pDoC的诊疗进步。
pDoC 诊疗过程中应该遵循四大基本医学伦理原则：尊重自主性、不伤害原则、有利原则和公正原则。在损伤早期（28 d 内）做出放弃治疗的建议时需十分慎重，稳定期后的诊疗策略应该充分考虑患者的意识状态、身体状况、患者病前意愿及家属意见。尝试新的临床干预手段时，应提供充分的证据支持与相关研究报告、完善的研究方案与风险控制方法，并获得伦理学批准。充分告知家属治疗实施的证据、局限性及潜在风险和危害。患者进入慢性阶段后需通过有经验的中心对病情进行系统性评估，向患者家属说明患者预后，如可能成为永久
性残疾，需制定长期的生活辅助照料计划。
摘自：中国医师协会神经修复专业委员会意识障碍与促醒学组. 慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识. 中华神经医学杂志.2020 年10 月第19 卷第10 期.
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版)
血友病诊断与治疗中国专家共识(最全版) 一、定义 血友病是一种X染色体连锁的隐性遗传性出血性疾病，可分为血友病A和血友病B。前者表现为凝血因子Ⅷ(FⅧ)缺乏，后者表现为凝血因子Ⅸ(FⅨ)缺乏，均由相应的凝血因子基因突变引起。 二、流行病学 血友病的发病率无明显种族和地区差异。在男性人群中血友病A的发病率约为1/5000，血友病B的发病率约为1/25 000；女性血友病患者极其罕见。血友病A占血友病患者80%～85%，血友病B占15%～20%。 由于医疗条件等各方面原因，血友病的患病率在不同国家及同一国家不同时期都存在很大的差异。我国1986至1989年在全国24个省市的37个地区所进行的流行病学调查显示我国的血友病患病率为2.73/10万。 三、临床表现与分型 1．血友病A和血友病B的临床表现相同，主要表现为关节、肌肉和深部组织出血，也可有胃肠道、泌尿道、中枢神经系统出血以及拔牙后出血不止等。若反复出血，不及时治疗可导致关节畸形和(或)假肿瘤形成，严重者可危及生命。 2．外伤或手术后延迟性出血是本病的特点。 3．轻型患者一般很少出血，只有在损伤或手术后才发生出血；重型患者自幼即有出血，可发生于身体的任何部位；中间型患者出血的严重程度介于轻型和重型之间。
4.分型：根据FⅧ或FⅨ的活性水平可将血友病分为轻型、中间型和重型(表1)。 表1 血友病A/B临床分型 四、实验室检查 1．血小板计数正常，凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、出血时间等正常，血块回缩试验正常，纤维蛋白原定量正常。 2.重型血友病患者部分激活的凝血活酶时间(APTT)延长，轻型血友病患者APTT仅轻度延长或正常。 3.确诊试验：确诊血友病依赖于FⅧ活性(FⅧ∶C)、FⅨ∶C以及血管性血友病因子抗原(VWF∶Ag)的测定。血友病A患者FⅧ∶C减低或缺乏，VWF∶Ag正常，FⅧ∶C/VWF∶Ag比值明显降低。血友病B患者FⅨ∶C 减低或缺乏。 4.抑制物检测：若出现治疗效果不如既往，应该考虑患者可能产生了抑制物，应进行凝血因子抑制物滴度测定。有条件的患者应该在开始接受凝血因子治疗后的前50个暴露日定期检测抑制物。此外，患者接受手术前必须检测抑制物。 (1)抑制物筛选：
抗血小板治疗中国专家共识(一、二、三).pdf
抗血小板治疗中国专家共识（一、二、三） 一、前言 中华医学会心血管病学分会和中华心血管病杂志编辑委员会根据近年来抗血小 板治疗药物相关临床试验结果，综合美国心脏病学学会基金会(ACCF)／美同心脏协会(AHA)、欧洲心脏病学学会(ESC)、心血管造影和介入治疗学会(SCAI)、欧洲卒中组织等权威机构发布的最新指南，中华医学会心血管病学分会、中华医学会神经科 分会等国内学术机构发布的指南和我国心脑血管疾病防治的现状，组织相关专家撰 写了本共识，以推进我国抗血小板治疗的规范化。共识制定过程：(1)全面复习各类心脑血管疾病涉及抗血小板治疗的临床研究证据；(2)综合评估心脑血管疾病患者抗血小板治疗临床研究证据，并考虑中国患者的临床特征；(3)讨论现有各类心脑血管疾病治疗指南中涉及抗血小板治疗内容；(4)综合评估证据。 二、抗血小板药物种类及药理作用 动脉粥样硬化血栓形成是影响心、脑血管和外周动脉的全身系统性疾病。血小 板在动脉粥样硬化血栓形成和发展中起着重要作用，常用抗血小板药物有以下几种。 1．血栓素A2(TXA2)抑制剂：阿司匹林或乙酰水杨酸是临床上广泛应用的皿栓 素抑制剂，40年前发现其抑制血小板的作用，是目前抗血小板治疗的基本药物。阿 司匹林通过对环氧酶(COX)-1的作用直接抑制TXA2合成，抑制血小板黏附聚集活性。阿司旺林其他作用包括介导血小板抑制的嗜中性一氧化氮／环磷酸鸟苷以及参 与各种凝血级联反应和纤溶过程[1-2]。阿司匹林口服后吸收迅速、完全，服用后1 h 达峰值血药浓度。在胃内开始吸收，在小肠上段吸收大部分。阿司匹林以结合代谢 物和游离水杨酸从肾脏排泄。嚼服阿司匹林，起效快． 2．二磷酸腺苷(ADP)P2Y12受体拮抗剂：ADP存在于血小板内的高密度颗粒中，与止血及血栓形成有关、血小板ADP受体调控ADP浓度，人类血小板有3种不同ADP
意识障碍的诊断与鉴别诊断
意识障碍的诊断与鉴别诊断 意识是大脑功能活动的综合表现，不仅反映觉醒状态，还可反映机体的思维、情感、记忆、定向力以及行为等多项神经、精神功能。意识障碍是指人对周围环境及自身状态的识别和感知环境能力出现障碍。临床工作中意识障碍比较常见，多涉及各个学科及机体的各个系统。由于起病急、病情严重、病死率高，已受到医务人员的高度重视。意识障碍的病因很多，短时间内迅速明确意识障碍的诊断及其产生的病因，对于开始有效的治疗与改善预后十分重要。 1意识障碍的分类 （1）急性意识障碍是由急性全身性疾病所致；（2）间歇性发作性意识障碍是一种短暂而频繁发作的意识障碍，常见的原因是晕厥、癫癎与惊厥；（3）慢性意识障碍是由于广泛的脑血管疾病、感染、CO中毒、外伤、缺氧等所致的意识障碍。 2意识障碍的发病机制 （1）幕上局灶性病变：导致意识障碍的主要原因是大脑皮质、皮质边缘网状激活系、丘脑非特异性投射系、间脑中央部、中脑的上行网状激活系等结构的病变；（2）幕下局灶性病变：当病变累及脑桥-中脑之间的上行网状激活系就可导致不能觉醒而出现意识障碍、延髓受压、水肿或出血时，可出现中枢性呼吸、循环障碍而继发脑缺氧、缺血而出现意识障碍，病变进一步加重时可波及脑桥、中脑的上行网状激活系；（3）代谢-中毒性病变：脑的必需物质供应不足、内源性代谢紊乱或外源性有毒物质抑制或破坏大脑皮质和脑干上行网状激活系，引起上行网状激活系与抑制系统平衡失调而致意识障碍；（4）弥漫性病变：通过上述多种发病机制引起意识障碍。 3意识障碍的定位诊断 根据患儿的意识障碍情况、呼吸类型、瞳孔大小、对光反射、睫-脊髓反射、眼球活动（如眼脑反射）、眼前庭反射、压迫眶上切迹引起肢体运动状态以及其他相关试验以确定意识障碍的部位（大脑半球、间脑、中脑-上桥脑阶段、下桥脑-上延脑阶段、延脑阶段），以便观察病情变化、开始有效的治疗、更准确的判断预后（见表1）。 4昏迷严重程度的判定 昏迷是最严重的意识障碍，是指意识持续中断或完全丧失，是临床上常见的危急症状之一。为了对昏迷程度进行准确评价，一般临床上常用改良的Glasgow昏迷评分量表（1995年5月于太原，见表2）、修改的婴儿意识水平评分法或美国耶鲁大学儿科制定的昏迷分期量表等。准确的昏迷程度判定有助于昏迷的治疗及分析预后。 5意识障碍的症状诊断 对于意识障碍的患儿，医生主要应当明确的问题是患儿是否存在意识障碍，其程度如何，病因是什么。意识障碍的主要诊断依据如下：
HP治疗2012中国专家共识
幽门螺杆菌2012中国专家共识中国专家共识（中华医学会消化病分会Hp学组）1999年海南会议提出了《我国对Hp若干问题的共识意见-海南共识》； 2003年安徽桐城会议提出《第二次全国Hp感染处理共识意见-桐城共识》； 2007年庐山会议提出《第三届全国Hp感染处理共识意见-庐山共识》； 2012 年4 月26日在江西井冈山提出《第四次全国幽门螺杆菌感染处理共识报告》，2012年10月发布在《中华内科杂志》。 一.幽门螺杆菌根除治疗适应证 1 ．消化性溃疡 是根除Hp 最重要的适应证，根除Hp 可促进溃疡愈合，显著降低溃疡复发率和并发症发生率。根除Hp 使绝大多数消化性溃疡不再是一种慢性、复发性疾病，而是可彻底治愈。 2 ．胃MALT 淋巴瘤 是一种少见的胃恶性肿瘤，约80 ％以上Hp阳性，早期（病变局限于粘膜层或粘膜下层）的胃MALT 淋巴瘤根除Hp后可获得完全应答，但病灶深度超过劲膜下层者疗效降低。根除Hp 已成为Hp阳性早期胃MALT 淋巴瘤的一线治疗。 （2012专家指南强烈推荐以上两种情况：根除Hp ） 3 . Hp 阳性慢性胃炎伴消化不良 根除Hp可使8%~20% 的Hp阳性FD患者的症状得到长期缓解,这一疗效优于其他任何治疗 4 ．慢性胃炎伴胃粘膜萎缩或糜烂 Hp感染者中最终有< 1 ％的人发生肠型胃癌，萎缩和肠化是从非萎缩性胃炎向胃癌演变过程中重要的病变阶段。反复糜烂后可发生萎缩、肠化生。尽管根除Hp预防胃癌的最佳时机是萎缩、肠化生发生前，但在这一阶段根除Hp仍可消除炎症反应，使萎缩发展减慢或停止，并有可能使部分萎缩得到逆转，但肠化生难以逆转 5 ．早期胃肿瘤已行内镜下切除或手术胃次全切除 6 ．需长期服用质子泵抑制剂者(PPI) Hp 感染者长期服用PPI可使胃炎类型发生改变，从胃窦为主胃炎发展为胃体为主胃炎。这是因为服用PPI 后胃内pH上升，有利于Hp从胃窦向胃体位移，胃体炎症和萎缩进一步降低胃酸分泌。胃体萎缩为主的低胃酸或无酸型胃炎发生胃癌的危险性显著升高。 7 ．胃癌家族史：除少数（约1%一3% ）遗传性弥漫性胃癌外，绝大多数胃癌的发生是Hp感染、环境因索和遗传因素共同作用的结果。胃癌患者一级亲属的遗传易感性较高，虽遗传易感性难以改变，但根除Hp可以消除胃癌发病的重要因索，从而提高预防效果。 8 ．计划长期服用非甾体类抗炎药（NSAID）（包括低剂量阿司匹林）
再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(2017年版)
?标准与讨论? 再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（2017年版） 中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组DOI ：10.3760/cma.j.issn.0253-2727.2017.01.001 通信作者：邵宗鸿，天津医科大学总医院血液科，300052，Email ：shaozonghong@https://www.360docs.net/doc/4513470240.html, ；张连生，兰州大学第二医院，730030，Email ：zhangliansheng@https://www.360docs.net/doc/4513470240.html, Chinese expert consensus on the diagnosis and treatment of aplastic anemia （2017）Red Blood Cell Disease （Anemia ）Group,Chinese Society of Hematology,Chinese Medical Association Corresponding author:Shao Zonghong,Department of Hematology,General Hospital,Tianjin Medical University,Tianjin 300052,China.Email:shaozonghong@https://www.360docs.net/doc/4513470240.html,;Zhang Liansheng,Department of Hematology,Lanzhou University Second Hospital,Lanzhou 730030,China.Email:zhangliansheng@https://www.360docs.net/doc/4513470240.html, 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA ）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA 诊断与治疗新版中国专家共识。 一、AA 定义及发病机制AA 是一种骨髓造血衰竭（BMF ）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA 分为先天性及获得性。目前认为T 淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA 发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA 发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA 罕见，主要为范可尼贫血（FA ）、先天性角化不良（DKC ）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA ）、Shwachmann-Diamond 综合征（SDS ）等。绝大多数AA 属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA 。 二、AA 的诊断建议（一）诊断AA 的实验室检测项目1.必需检测项目：（1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB ）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT ）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2cm 骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV 、CMV 等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B 12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH ）克隆（CD55、CD59、Flaer ）。（8）免疫相关指标检测：T 细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg 等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交［del （5q33）、del （20q ）等］以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X 线或CT 等），以评价其他原因导致的造血异常。 2.可选检测项目：有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA 诊断标准1.血常规检查：全血细胞（包括网织红细胞）减少，淋巴细胞比例增高。至少符合以下三项中两项：HGB<100g/L ；PLT<50×109/L ；中性粒细胞绝对值（ANC ）<1.5×109/L 。
晕厥诊断与治疗中国专家共识(全文)
晕厥诊断与治疗中国专家共识（全文） 晕厥是临床上常见的症状，病因很多，机制复杂，涉及多个学科。因此，规范晕厥的诊断与治疗十分重要。“晕厥诊断与治疗中国专家共识”发布。参照加拿大心血管学会有关晕厥的最新指导性文件并结合近年来的进展，国内本领域的专家撰写了《晕厥诊断与治疗中国专家共识》，全文发表于《中华内科杂志》。该共识旨在制定一个适合我国国情的晕厥诊断与治疗的指导性文件，帮助临床医生确立晕厥诊断，制定恰当的治疗方案。 共识摘要如下： 一、晕厥分类 1.神经介导的反射性晕厥： 反射性晕厥根据涉及的传出路径而分为交感性或迷走性。当直立位血管收缩反应降低导致的低血压为主要机制时，即为血管抑制型，当心动过缓或心脏收缩能力减弱是主要机制时为心脏抑制型，这两种机制均存在时则为混合型。 2.体位性低血压及直立不耐受综合征： 与反射性晕厥相比，自主神经功能衰竭时交感神经反射通路传出活性慢性受损，因此血管收缩减弱。起立时，血压下降，出现晕厥或近似晕厥。体位性低血压为起立时收缩压异常减低。
在病理生理上，反射性晕厥和ANF没有重叠之处，但二者的临床表现常有相同之处，有时会造成鉴别诊断困难。 直立不耐受是指直立位时血液循环异常导致的症状和体征。晕厥是其中一种症状，其他症状包括：头晕，先兆晕厥；虚弱、疲劳、心慌、出汗；视觉异常（模糊、光感、视野缩小）；听力异常（听力受损、耳鸣）；颈部疼痛（枕部/颈部周围和肩部区域）、后背痛或心前区疼痛。 各种临床直立位不耐受综合征的临床特征见表1。其中也包括直立位为主要诱发因素的反射性晕厥。 3.心源性晕厥： 心源性晕厥包括心律失常性晕厥和器质性心血管疾病性晕厥。 （1）心律失常性晕厥：心律失常引起血流动力学障碍，导致心输出量和脑血流明显下降。 病态窦房结综合征为窦房结自主功能异常或窦房传导异常。这种情况下，晕厥是由于窦性停搏或窦房阻滞导致长间歇所致。房性快速心律失常突然终止时经常出现长间歇（快-慢综合征）。 获得性房室传导阻滞的严重类型（莫氏Ⅱ型、高度以及完全房室传导阻滞）与晕厥相关。这种情况下，心脏节律依赖低位起搏点起搏或逸搏。因为这些起搏点开始起搏的时间较晚，容易发生晕厥。
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识(全文)
2017版：再生障碍性贫血诊断与治疗中国专家共识（全文） 为进一步提高我国再生障碍性贫血（AA）的诊治水平，中华医学会血液学分会红细胞疾病（贫血）学组在《再生障碍性贫血诊断治疗专家共识》（2010版）的基础上，参考国外诊治指南及近年相关文献，广泛征求专家建议和意见，重新制订了以下AA诊断与治疗新版中国专家共识。一、AA定义及发病机制 AA是一种骨髓造血衰竭（BMF）综合征。其年发病率在我国为0.74/10万人口，可发生于各年龄组，老年人发病率较高，男、女发病率无明显差异。AA分为先天性及获得性。目前认为T淋巴细胞异常活化、功能亢进造成骨髓损伤在原发性获得性AA发病机制中占主要地位，新近研究显示遗传背景在AA发病及进展中也可能发挥一定作用，如端粒酶基因突变，也有部分病例发现体细胞突变。先天性AA罕见，主要为范可尼贫血（FA）、先天性角化不良（DKC）、先天性纯红细胞再生障碍（DBA）、Shwachmann-Diamond综合征（SDS）等。绝大多数AA属获得性，故本指南主要讨论原发性获得性AA。 二、AA的诊断建议 （一）诊断AA的实验室检测项目 1．必需检测项目： （1）血常规检查：白细胞计数及分类、红细胞计数及形态、血红蛋白（HGB）水平、网织红细胞百分比和绝对值、血小板计数（PLT）和形态。（2）多部位骨髓穿刺：至少包括髂骨和胸骨。骨髓涂片分析：造血细胞
增生程度；粒、红、淋巴系细胞形态和阶段百分比；巨核细胞数目和形态；小粒造血细胞面积；是否有异常细胞等。（3）骨髓活检：至少取2 cm骨髓组织（髂骨）标本用以评估骨髓增生程度、各系细胞比例、造血组织分布（有无灶性CD34+细胞分布等）情况，以及是否存在骨髓浸润、骨髓纤维化等。（4）流式细胞术检测骨髓CD34+细胞数量。（5）肝、肾、甲状腺功能，其他生化，病毒学（包括肝炎病毒、EBV、CMV等）及免疫固定电泳检查。（6）血清铁蛋白、叶酸和维生素B12水平。（7）流式细胞术检测阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）克隆（CD55、CD59、Flaer）。（8）免疫相关指标检测：T细胞亚群（如CD4+、CD8+、Th1、Th2、Treg等）及细胞因子（如IFN-γ、IL-4、IL-10等）、自身抗体和风湿抗体、造血干细胞及大颗粒淋巴细胞白血病相关标志检测。（9）细胞遗传学：常规核型分析、荧光原位杂交[del（5q33）、del（20q）等]以及遗传性疾病筛查（儿童或有家族史者推荐做染色体断裂试验），胎儿血红蛋白检测。（10）其他：心电图、肺功能、腹部超声、超声心动图及其他影像学检查（如胸部X线或CT等），以评价其他原因导致的造血异常。 2．可选检测项目： 有条件的医院可开展以下项目：（1）骨髓造血细胞膜自身抗体检测；（2）端粒长度及端粒酶活性检测、端粒酶基因突变检测、体细胞基因突变检测。 （二）AA诊断标准 1．血常规检查：
2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点
2020慢性意识障碍诊断与治疗中国专家共识要点 意识障碍（disorders of consciousness，DoC）是指各种严重脑损伤导致的意识丧失状态，如昏迷、植物状态（vegetative state，VS）和微意识状态（minimally conscious state，MCS）。慢性意识障碍（prolonged DoC，pDoC）是指意识丧失超过28 d 的意识障碍。本专家共识旨在梳理近年来pDoC领域的重要进步，对于使用混乱的名称、诊断及治疗方法，建立相对统一的认识、评价与实施标准，以利于pDoC 临床及研究工作的规范化。由于pDoC 涉及领域较多，本共识仅就该领域专家已达成一致的部分予以总结，之后将完善和更新共识的范围及内容。本文对pDoC的诊治要点进行总结。 pDoC的诊断与评估 1. 临床诊断 推荐意见：正式的病案系统及法律文书中，建议统一使用ICD-10 诊断，即“持续性植物状态”。一般性医学文件及学术交流中，建议使用意识状态+时间，如：MCS 3 月，VS 6 月等。
2. 临床评估 推荐意见：采用CRS-R 作为pDoC 检查与评估的标准临床量表。使用CRS-R 作为预后评估首选工具，GOS-E作为预后评估的辅助量表。 3. 神经影像与电生理评估 推荐意见：由CRS-R 量表、多模态脑成像技术及神经电生理技术联合的综合评估体系可减少临床误诊，提高预后预判。必须进行的评估项目包括多次的CRS-R量表评分、头部MRI、EEG；应该进行的评估项目为fMRI、MMN、qEEG；对提高诊断准确性有帮助的评估项目为正电子发射计算机断层显像（PET-CT）、MRI、TMS-EEG、ABR、SEP。 pDoC的治疗 pDoC 目前缺乏确切而有效的治疗方法。尽管缺乏系统性研究及足够的循证医学证据，但鉴于大量的pDoC 患者人群及巨大的治疗需求，临床对pDoC治疗的研究与尝试一直在进行。
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识
多发性硬化诊断和治疗中国专家共识 多发性硬化(MS)是一种以中枢神经系统(CNS)白质炎症性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病。其病因尚不明确，可能与遗传、环境、病毒感染等多种因素相关，MRI的影像学表现为CNS白质广泛髓鞘脱失并伴有少突胶质细胞坏变，也可伴有神经细胞及其轴索坏变。MS病变具有时间多发和空间多发的特点。 MS的临床分型 MS好发于青壮年，女性更多见，男女患病比率为1：1.5～1：2。CNS各个部位均可受累，临床表现多样。常见症状包括：视力下降、复视、肢体感觉障碍、肢体运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等。 一、复发缓解型MS(RRMS) 疾病表现为明显的复发和缓解过程，每次发作后均基本恢复，不留或仅留下轻微后遗症。80％～85％MS患者最初为本类型。 二、继发进展型MS(SPMS) 约50％的RRMS患者在患病10～15年后疾病不再有复发缓解，呈缓慢进行性加重过程。 三、原发进展型MS(PPMS) 病程大于1年，疾病呈缓慢进行性加重，无缓解复发过程。约10％的MS患者表现为本类型。 四、进展复发型MS(PRMS) 疾病最初呈缓慢进行性加重，病程中偶尔出现较明显的复发及部分缓解过程，约5％的MS患者表现为本类型。
五、其他类型 根据MS的发病及预后情况，有以下2种少见临床类型作为补充，其与前面国际通用临床病程分型存在一定交叉： 1．良性型MS(benign MS)：少部分MS患者在发病15年内几乎不留任何神经系统残留症状及体征，日常生活和工作无明显影响。目前对良性型无法做出早期预测。 2．恶性型MS(malignant MS)：又名爆发型MS(fulminant MS)或Marburg变异型MS(Marburg variant MS)，疾病呈爆发起病，短时间内迅速达到高峰，神经功能严重受损甚至死亡。 MS的诊断 一、诊断原则 首先，应以客观病史和临床体征为基本依据；其次，应充分结合辅助检查特别是MRI特点，寻找病变的时间多发及空间多发证据；再次，还需排除其他可能疾病。此外，除满足以上3项条件外，应尽可能寻找电生理、免疫学等辅助证据。鉴于MRI在MS诊断中的重要地位，我们推荐最好应用1.5T及以上场强MRI扫描仪；头部序列应该包括平扫(矢状面FLAIR序列，横断面T1、T2、DWI)及增强(横断面T1)；扫描层数为全脑覆盖(30～32层)，层厚4 mm；中心定位线为平行胼胝体膝部、压部下缘连线；推荐注射造影剂后延迟10～15 min做增强扫描。 二、诊断标准
13诊断学意识障碍与昏迷试题
一、填空题 意识障碍可表现为嗜睡、、。 二、名词解释 嗜睡谵妄意识障碍 三、多选题 A型题 1、下列引起意识障碍的疾病，其中哪项属颅内感染？( ) A高血压脑病 B脑梗塞 C脑血栓形成 D脑型疟疾 E癫痫 2、意识障碍伴瞳孔散大可见于；( ) A颠茄类中毒 B吗啡类中毒 C巴比妥类中毒 D有机磷农药中毒 E毒蕈类中毒 3、意识障碍伴瞳孔缩小可见于：( ) A颠茄类中毒 B有机磷农药中毒 C酒精中毒 D氰化物中毒 E癫痫 4、中度昏迷与深昏迷最有价值的鉴别是：( ) A各种刺激无反应 B不能唤醒 C无自主运动 D深浅反射均消失 E大小便失禁 B型题 （5～8） A高血压脑病 B颅内高压症 C吗啡、巴比妥类中毒 D流行性脑膜炎 E重度休克 5、意识障碍伴发热 ( ) 6、意识障碍伴呼吸缓慢 ( ) 7、意识障碍伴心动过缓 ( ) 8、意识障碍伴高血压 ( ) （9～13） A.昏睡 B.嗜睡 C. 意识模糊、 D.轻度昏迷 E.深度昏迷 9.熟睡状态,不易唤醒，但当强烈刺激下可被唤醒，醒时答话含糊 10.意识大部分丧失，无自主运动，但角膜反射、瞳孔对光反射存在
11.能保持简单的精神活动，但定向力发生障碍 12.全身肌肉松弛，对各种刺激无反应，深浅发射均消失 13.持续睡眠状态，可被唤醒，唤醒后能正确回答问题和做出各种反应 四、问答题 意识障碍的不同程度是如何分度的？ 【参考答案及题解】 一、填空题 昏睡意识模糊嗜睡 二、名词解释 1. 嗜睡是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡。 2.是一种以兴奋性增高为主的高级神经中枢急性活动失调状态。临床表现为意识模糊、定向力丧失、感觉错乱、躁动不安、言语杂乱。 3.是指人对周围环境及自身状态的识别和觉察能力出现障碍。多由于高级神经中枢功能或受损所有引起，可表现为嗜睡、意识模糊、昏睡、昏迷。 三、多选题 1、D 2、A 3、B 4、D 5、D 6、C 7、B 8、A 9、A 10、D 11、C 12、E 13、B 四、问答题 意识障碍可分为嗜睡、嗜睡、最昏睡、昏迷。 嗜睡是最轻的意识障碍，是一种病理性倦睡，患者陷入持续的睡眠状态，可被唤醒，并能正确回答和做出各种反应，但当刺激去除后很快又再入睡. 嗜睡:能保持简单的精神活动，但定向力发生障碍. 昏睡: 熟睡状态,不易唤醒，但当强烈刺激下可被唤醒，醒时答话含糊. 昏迷是严重的意识障碍，表现为意识的中断或完全丧失，按程度可分为三个阶段， 轻度昏迷：意识大部分丧失，无自主运动，但角膜反射、瞳孔对光反射存在。 中度昏迷:对周围事物及各种刺激均无反应，对于剧烈刺激可出现防御反应，角膜反射减弱，瞳孔对光反射迟钝，，眼球无转动。 深度昏迷：全身肌肉松弛，对各种刺激无反应，深浅发射均消失
神经重症监护病房建设中国专家共识(4)
神经重症监护病房建设中国专家共识 2014-05-28 22:22 来源：中华神经科杂志作者：宿英英 字体大小 - | + 对于神经重症(neurocritical care)的研究始于20世纪50年代欧洲脊髓灰质炎的流行，近20 年有了突飞猛进的发展。 2005年美国神经亚专科联合会(UCNS)对神经重症这一独立专科进行了认证，负责对神经重症医师培训并进行监督。作为新兴的神经病学亚专科，将神经病学与危重症医学交融为一体，为患者提供全面、系统并且高质量的医学监护与救治是神经重症肩负的最高使命，而神经重症监护病房(NICU)成为了完成这一使命的最基本单元。 2012年美国神经病学会(AAN)针对神经科住院医师神经重症培训的一份调查报告显示；64%的医院建立了NICU(102个)，75％的NICU至少配备1名神经重症医师。2010年中国一项针对NICU的调查显示：NlCU存在建设水平参差不齐，多种模式并存，规模大小不一，专业人员不稳定等诸多问题。 因此，中华医学会神经病学分会神经重症协作组推出《神经重症监护病房建设中国专家共识》，供各医疗单位参考，从而推进神经重症专科建设，并为与国际接轨做出努力。 我们对2012年12月之前Medline数据库中相关的临床试验、meta分析、指南或共识进行文献检索。采用牛津循证医学中心摊荐的证据评价标准，对文献进行证据确认，并根据证据水平提出推荐意见。对暂无相关证据，专家高度共识的部分，按最高推荐意见推荐。 一、NICU建制 (一)NICU模式 2001年一项前瞻性队列研究(40284例患者）显示：与NICU相比，综合重症监护病房(ICU)脑出血患者病死率增加(OR=3.40，95％CI1.65~7.60,P=0.002)(1b证据）。2011年一项meta 分析(基于12篇文献，24 520例患者)结果显示：与综合ICU相比，NICU可明显降低病死率(OR=(0．78，95％CI.64～O.95，p=0.0lO)和改善神经系统功能预后(OR=1.29，95％CI 1.ll—l.5l，P=O.001)(1a证据)。 ICU按人员管殚分为封闭式和开放式。封闭式lCU：重症医师直接负责患者诊治，并决定患者的转入与转出。开放式ICU：患者转入ICU后，仍由主管医师负责诊治，并选择性接受重症医师会诊。1996年一项前瞻性ICU封闭前(12例患者)与封闭后(121例患者)的对照研究显示：封闭式ICU的标准化死亡比率(实际死亡率／预测死亡率)低于开放式ICU(O.78，3l％／40％；0.9，23％／25％)(1b证据)。 1998年一项前瞻性队列研究显示：lCU封闭与开放相比，ICU停留天数缩短(6.l d与12.6d，P<0.01)，住院天数缩短(19.2d与33.2d，p<0.01)，机械通气天数缩短(2.3 d与8.5d，P<0.01)(1b 证据)。2001年一项前瞻性队列研究显示：ICU开放式改为封闭式后，ICU患者住院期间的病死率从28%下降至20％(p=0.01)，经相关因素校正后，病死率下降了将近一半(OR=O.51，95％CI0.32-0.82，P=0.005)(1b证据)。 2008年一项前瞻性队列研究显示；NICU配置神经重症医师后(259例患者)与之前(174例患者)相比，卒中患者出院率增加21％(P=0.003)，NICU停留时间和住院日分别缩短了1.92d 和1.70 d(1b证据)。20l2年一项前瞻性队列研究(2096例患者)显示：ICU配置神经重症医师后，缺血性卒中住院期间病死率下降(22％与28％，P=O.023)，住院天数缩短(11.09d与11.89 d，p=O.001)；蛛网膜下腔出血患者住院病死率和1年病死率均下降(18.5％与3l.7％，P=0.006； 20.8％与33.7％，P=0.OlO)，但ICU停留天数延长(11.55 d与3.74d，p
抗血小板治疗中国专家共识
抗血小板治疗中国专家共识 1.阿司匹林在心脑血管疾病的一级预防： 合并下述3项及以上危险因素者，建议ASA 75-100mg/d： 1)男性≥50岁或女性绝经后； 2)高血压（BP控制到＜150/90mmHg，否则出血风险大）； 3)糖尿病； 4)高胆固醇血症； 5)肥胖（BMI≥28）； 6)早发心脑血管疾病家族史（男＜55岁，女＜65岁）； 7)吸烟； 另外，合并CKD的高血压患者建议使用ASA。 不符合上述标准的低危人群或出血高风险人群，不建议使用ASA;30岁以下或80岁以上人群缺乏ASA一级预防获益的证据，须个体化评估。所有患者使用ASA前应权衡获益/出血风险比。 不能耐受者，可用氯吡格雷75mg/d替代。 2.胃肠道出血高危患者服用抗血小板药物，应联合PPI或H2拮抗 剂，但氯吡格雷不建议与奥美拉唑、埃索美拉唑联用。 溃疡病活动前或幽门螺杆菌阳性者，应先治愈溃疡病并根除幽门螺杆菌。 3.抗血小板药物引起的出血，输血对预后可能有害，应在个体化 评估后实施。血液动力学稳定，红细胞压积＞25%或Hb＞70g/L 不应输血。目前没有逆转抗血小板药物活性的有效方法，输注
新鲜血小板是唯一可行的办法。 4.缺血性卒中再发的高危患者，如无高出血风险，卒中或TIA后 的第一个月内，ASA 75mg/d+氯吡格雷75mg/d优于单用ASA. 5.口服抗血小板药物的患者，需行非心脏外科的手术，在评估出 血—缺血、风险—获益时，仅限于冠心病的患者，不包括缺血性脑卒中。TIA的二级预防以及抗血小板药物的一级预防。 换句话说，除冠心病患者抗血小板治疗术前需评估出血—缺血的风险外，其他情况应用抗血小板药物的，术前可直接停用，不需评估。 6.冠心病围手术期缺血、出血评估： 缺血：GRACE或TIMI风险评分系统 出血：CRUSADE风险评分 7.心衰伴明确动脉粥样硬化疾病（如冠心病、糖尿病、缺血性卒 中）的患者可用低剂量ASA或氯吡格雷。 扩张型心肌病，如无其他适应证，不抗血小板治疗。 8.在非心源性脑卒中病人，二级预防中，高危患者，氯吡格雷优 于ASA.但在卒中急性期，仍首选ASA（150-300mg/d）。哪些属于高危患者：近期有心肌梗死、复发的卒中（多指经ASA治疗的）、外周动脉疾病、糖尿病。换句话说，缺血性卒中的二级预防中，氯吡格雷优于ASA。（仅在卒中高危患者） 9.有缺血性卒中或TIA病史的二尖瓣脱垂或二尖瓣钙化的患者， 抗凝治疗目前缺乏依据，可单用抗血小板治疗。那么没有卒中
意识障碍的诊断与鉴别诊断
意识障碍的诊断与鉴别诊断 神经内科 闵连秋 什么是意识？ ●在哲学中，意识这一概念是指与物质和存在相对立的东西。 ●它包括了人们所说的精神、思想、感觉、经验等所有主观形式的东西。通常使用?°意识形态?±一词来描述。 ●在心理学中，意识是指人类心理活动的自觉性和主动性。 ●也就是说，人可以借助语言把自己和环境区分开来，进而认识自身与环境的关系。 ●在医学中意识是大脑的高级功能。 ●是人类感知内外环境的变化、形成印象、并与过去类似的经历产生联系、进行比较、作出判断、确定其意义， 这种机能状态就是意识。 ●思维活动、随意运动和意志行为是意识活动的具体表现。 ●人的意识活动包括?°觉醒状态?±和?°意识内容?±两部分。 ●?°觉醒状态?±是指人的清醒程度或清晰度；?°意识内容?±是指人对自身和环境的理解程度。 ●通常所说的意识障碍的程度实际上是指意识清晰度即觉醒状态的障碍程度而言。 意识的解剖和生理基础 ●意识活动的解剖和生理基础是特异性和非特异性上行投射系统，前者是各种感觉传导通路的总称，后者包括 脑干网状结构的上行激活系统和和抑制系统，它们与大脑皮层的完整功能共同来实现意识活动。 意识的解剖和生理基础 ●皮层下活动是大脑皮层活动的动力源泉，网状结构的上行激活冲动传导对维持大脑皮层活动或觉醒状态有重 要作用；同时，大脑皮层又不断的调节或控制皮层下的活动。 意识障碍 ●意识内容的障碍和觉醒状态的障碍在临床上是既有区别又互相联系、不可分割的，常相互伴随出现。 ●意识内容的障碍常伴不同程度觉醒障碍，觉醒障碍的早期均有意识内容的障碍，当达到昏迷时意识内容的障 碍就不能表现出来了。 ●通常所说的意识障碍实际上是指意识的清晰度障碍而言。 意识障碍的程度 嗜睡 ●嗜睡：是程度最浅的一种意识障碍，患者精神萎靡，动作减少，表情淡漠，经常处于睡眠状态，给予较轻 微的刺激或呼唤即可被唤醒，醒后意识活动接近正常，能勉强回答问题和配合检查。但对周围环境的鉴别能力较差，反应迟钝，刺激停止后又复入睡；各种生理反射存在，生命体征无改变。 昏睡 ●昏睡：是较嗜睡更深的意识障碍，表现为意识范围明显缩小，精神活动极为迟钝，对较强的刺激有反应。在 较重的疼痛刺激或较响的声音刺激下方可醒来，醒时能够睁眼，但缺乏表情，对反复问话仅能够简单而不完全的回答，回答时含混不清，常答非所问，各种反射活动存在。 昏迷 ●昏迷：是一种严重的意识障碍，意识活动丧失，对外界各种刺激或自身内部的需要不能感知，可有无意识 的自发活动，任何刺激均不能被唤醒。 ●按对刺激的反应及反射活动等可分为三度，即浅昏迷、中昏迷、深昏迷。 浅昏迷 ●浅昏迷：意识丧失、随意活动消失，可有自发动作，对强烈的疼痛刺激可见有痛苦表情、呻吟、防御动作、 呼吸加快等，各种生理反射（吞咽、咳嗽、角膜反射、瞳孔对光反应等）均存在，体温、脉搏、呼吸多无明显改变。 中昏迷 ●中昏迷：对各种一般刺激均无反应，对强烈疼痛刺激可出现防御反射。 ●眼球无运动，角膜反射减弱、瞳孔对光反射迟钝，呼吸减慢或增快，脉搏血压也可有改变，大小便潴留或失 禁，可伴有或不伴有四肢强直性伸展。 深昏迷 ●深昏迷：全身肌肉松弛，强烈的疼痛刺激也不能引出逃避反应。
抗栓治疗中国专家共识
PCI辅助抗栓治疗中国专家共识 中国医师协会循证医学专业委员会作者：胡大一孙艺红执笔2006-6-22 编者按：在中国医师协会循证医学专业委员会主任委员胡大一教授的倡导下，去年6月中国医师协会循证医学专业委员会首次推出国内第一个专家共识——《冠状动脉粥样硬化性心脏病抗栓治疗专家共识》，并在本站广泛征集修改意见，引起国内外心血管医生的强烈反响，并引发各学科中国专家推出中国特色专家共识的浪潮。近日，为征求广大医生意见，中国医师协会循证医学专业委员会再次在本站率先公布《PCI辅助抗栓治疗中国专家共识》，希望广大医生再次踊跃参与共识的讨论和修改。 前言 在过去的二十年中，经皮冠状动脉介入（PCI）治疗技术的迅猛发展，不但给缺血性心脏病治疗带来了巨大的进步，并且部分替代了冠状动脉搭桥手术（CABG）治疗。在美国，2003年估计有90多万患者进行了PCI，在中国每年PCI的数量增长更快。PCI的成功率、安全性和可靠性已得到明显改善。除了技术的持续进步（如药物洗脱支架和远端保护装置）外；围手术期辅助治疗药物的发展功不可没。PCI术中适当使用抗血小板药物，如阿司匹林、氯吡格雷和糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂（GPIIb/IIIa）及抗凝剂，如普通肝素，低分子肝素（LMWH）或bivalirudin），能改善早期临床预后和预防介入治疗部位发生的并发症。而长期抗血小板治疗，可以改善患者的远期预后。 抗血小板药物 1．阿司匹林 术前 血栓素A2（TXA2）是具有促进血小板聚集的介质之一，阿司匹林不可逆地抑制环氧化酶，因此阻断了血小板TXA2的合成，而发挥抗血小板作用，但尽是中等强度的抗血小板药物。评价PCI术中应用阿司匹林的早期研究旨在确定阿司匹林是否具有预防再狭窄的作用。尽管阿司匹林对预防再狭窄无效，但是这些研究表明阿司匹林具有预防近期缺血性并发症的。 稳定冠心病患者，如患者术前没有长期服用，需要术前3小时负荷剂量给与口服300mg。 术前规律服用阿司匹林（每天75-160mg）的患者：在PCI术前口服阿司匹林75-300mg。 术前未规律服用阿司匹林的患者：因阿司匹林的生物利用度及抗血小板作用可能延迟，PCI术前至少2小时（最好24小时前）给予阿司匹林300mg。若应用小剂量阿司匹林（75mg～100mg）至少应于术前24小时服药。 STEMI患者一旦确诊必须立即口服阿司匹林300mg。 阿司匹林敏感的患者应用噻吩吡啶类衍生物替代，也可以在术前应用糖蛋白GPⅡb/Ⅲa 拮抗剂替代。阿司匹林绝对禁忌的患者，于PCI前6小时给与氯比格雷负荷剂量300mg，和/或PCI时应用GPⅡb/Ⅲa拮抗剂。 术后 PCI术后，不存在阿司匹林过敏、阿司匹林抵抗和出血危险的患者，可以考虑每日剂量300mg，植入裸金属支架患者至少1个月，雷帕霉素支架至少3个月，而紫杉醇涂层支架至少6个月。此后，每天口服75-160mg。对于NSTEMI患者与氯吡格雷合用时，为减少出血
2020年组织结构分离技术规范化操作中国专家共识(完整版)
2020年组织结构分离技术规范化操作中国专家共识 （完整版） 复杂腹壁缺损的修复与重建是困扰腹壁外科医师的难题，理想的治疗效果不仅是要恢复腹壁的解剖完整性与外观，更要恢复腹壁的功能，通过腹壁重建达到治疗腹壁缺损的目的。腹壁重建的核心是关闭腹壁缺损，而如何关闭各种大或巨大腹壁缺损，并在此基础上进行腹壁缺损的修复重建是腹壁外科医师必须面对的重大挑战［1］。自20世纪90年代以来，在基于对腹壁解剖、生理及功能深入认识的基础上出现的组织结构分离（component separation，CS）技术为解决此问题提供了一种有效方案，由于其能够帮助实现各种大或巨大腹壁缺损的关闭，因此，该术式及其各种改进技术得到越来越广泛的应用与推广［2-3］。我国于2010年左右开始应用CS技术治疗各种大或巨大腹壁缺损［4］，目前开展此技术的医院和例数明显增多，但尚缺乏相应的手术操作规范。因此，中华医学会外科学分会疝与腹壁外科学组与中国医疗保健国际交流促进会临床实用技术分会腹壁修复与重建外科学组在参照国内外最新技术进展与指南基础上，结合国内专家的临床经验，经过多次深入讨论并广泛听取意见，组织编写制定本专家共识，以期为临床医师规范化实施CS技术提供帮助。 1 CS技术原理 大量临床研究表明，肌肉及其腱膜组织的存在是保证腹壁解剖与功能完整的重要条件，采用具有收缩性的肌组织及其腱膜对腹壁缺损进行功能性修复是腹壁重建的理想选择［2］。腹壁的肌腱膜结构主要是由中央两条纵行的腹直
肌和两侧的腹外斜肌、腹内斜肌、腹横肌及其腱膜构成，肌肉间的筋膜与腱膜相互交叉融合形成腹白线和半月线，共同构成腹直肌-腹外斜肌-腹内斜肌-腹横肌复合体，在保护腹腔内容物，发挥正常呼吸、消化、分娩等功能及在维持姿势、站立、弯腰等运动中起重要作用。通过对复合体某一层肌肉或腱膜的松解，可使肌肉或腱膜层相互间产生滑移、延伸，进而达到降低腹壁缺损关闭时的张力，实现腹腔重新由具有正常神经血管所支配的肌腱膜组织所包绕，即腹壁重建的目的［2,5-6］。 CS技术根据入路的不同可分为前入路CS（anterior component separation，ACS）与后入路CS（posterior component separation，PCS）两种方式，传统开放组织结构分离技术（component separation technique，CST）与内镜组织结构分离技术（endoscopic component separation technique，ECST）均属于ACS技术，而腹横肌分离（transversus abdominis release，TAR）技术属PCS技术，CS技术可通过开放、腹腔镜、机器人辅助等方式实施［7］。化学性组织结构分离（chemical component separation，CCS）技术是一种通过注射肉毒杆菌毒素A（botulinum toxin A，BTA）产生暂时性、可逆性的肌肉驰缓，达到类似机械性CS效果的一种技术［8］。本共识主要介绍目前临床常用的针对各种大或巨大腹壁疝的双侧CST、ECST、TAR技术及CCS技术。 2 传统开放CST 2.1 主要手术适应证与禁忌证［2-3,9-10］
头痛的诊断思路
头痛的诊断思路 铜陵市人民医院神经内科潘华 概述：头痛是临床工作中最常见的症状之一，很多人都亲身体验过。头痛的病因复杂，分类繁多，按国际头痛学会的分类法，头痛分为13类，共120余种［1］，尽管临床所见头痛绝大部分为功能性或精神性因素所引起，如偏头痛，紧张性头痛等，但脑出血、蛛网膜下腔出血、脑炎、脑瘤等引起的头痛却是丝毫不容忽视的。头痛的病因诊断常出现困难，尽管目前CT、MRI、EEG 等手段已可以解决很多问题，但稍有考虑不周，仍容易误诊误治。以下我们尝试对头痛的诊断思路作一讨论。 一、头痛的解剖基础及发病机理 头痛系头部的痛敏结构受到某种物理的、化学的包括某种生物性的刺激，产生了异常的神经冲动，经感觉神经通过相应的神经通路传达到大脑而被感知。 1、颅内、外痛敏组织及神经传导 （1）颅内部分： ①部分硬脑膜：小脑幕上，前颅凹及中颅凹处硬脑膜的痛觉由Ⅴ传导，可引起同侧眼眶及前额部痛；小脑幕下和后颅凹的硬膜主要由c1-3神经传导，引起枕部及后颈部痛；ⅨⅩ也传导部分后颅凹硬膜的痛觉，可引起耳及喉部痛。 ②颅内血管：颈内动脉的颅内段．Willis环．大脑的前、中、后动脉，硬脑膜动脉、椎动脉及基底动脉主干、上矢状窦、直窦、乙状窦等均属痛敏组织。其中幕上动脉由Ⅴ传导，这些部位的痛感向眼眶、前额和颞部放射，椎动脉和基底动脉主干的痛觉则由c2～3 传导，痛感反映在枕下部。 ③ⅤⅦⅨⅩ的神经根及颅内的分支受刺激：其中Ⅴ的痛感反映在前头部、面部；Ⅶ反映在耳部；ⅨⅩ反映在枕区。而颅骨、脑实质（除中脑导水管周围的灰质）、软脑膜、蛛网膜（除脑底大血管周围的蛛网膜）、室管膜、脉络膜丛对疼痛均不敏感。 （2）颅外部分： ①颅外动脉：眶上动脉、额动脉、颞浅动脉、枕及耳后动脉的动脉壁均含有丰富的痛觉末梢神经。当这些动脉扩张、牵拉、扭转、炎症时，均可引起局部疼痛，并可扩散及反射到更大范围。前头部动脉痛感由Ⅴ传导，后头部动脉所致痛觉由c2～3传导。 ②颅外肌肉：头颈部的肌肉持续收缩和血流受阻，引起各种代谢产物的堆积（如乳酸），产生疼痛。颞部肌肉由Ⅴ传导，颈后肌肉由c2～3传导。 ③颅外末梢神经：常见的有眶上神经（Ⅴ 1）、耳颞神经（Ⅴ 3 ）、枕大神经、枕小神 经、耳大神经等（c2～3分支）。 ④其他组织：头皮、皮下组织、帽状腱膜、骨膜、关节面、耳、鼻、口腔、牙等。面部、眼、鼻腔、副鼻窦、口腔等部位的痛觉，分别由Ⅴ 1～3 传导；软颚、扁桃体、咽、舌、耳咽等部位的痛感由Ⅸ传导；外耳道、部分耳廓由Ⅶ的中间神经和Ⅹ传导，并可扩散到前头部及后枕区。 （3）头面部疼痛的神经传导：