儿童重症肌无力的分型

儿童重症肌无力的分型
儿童重症肌无力的分型

儿童重症肌无力的分型

儿童重症肌无力的分型有一下三种:

1、少年型重症肌无力(JMG) 临床最常见。与成人重症肌无力相比,发病年龄不同,病理及发病机制相同。少年型重症肌无力起病年龄多在2岁以后,最小年龄6个月,平均年龄3岁。女多于男。重症肌无力特点:休息后好转,重复用力则加重,并有晨轻暮重现象。儿童重症肌无力,JMG分为:

①眼肌型重症肌无力:最多见,患儿仅表现眼外肌受累症状,而无其它肌群受累的临床和电生理所见。首发症状是单侧或双侧上睑下垂,可伴眼球活动障碍,从而引起复视、斜视。重症者双眼几乎不动。

②全身型重症肌无力:躯干及四肢受累,伴或不伴眼外肌或球肌麻痹。轻者步行或上阶梯极易疲劳,重症者肢体无运动功能,常有呼吸肌及球肌麻痹。患儿腱反射多减弱或消失,但也有腱反射正常者。无肌肉纤颤及明显肌萎缩,感觉正常。

③脑干型重症肌无力:有明显吞咽、咀嚼及言语障碍,除伴眼外肌受累外,无躯干及肢体受累表现。

2、新生儿暂时性重症肌无力。患重症肌无力母亲所生新生儿约1/7患本病。母亲的AchR-Ab通过血胎盘屏障进入胎儿血循环,作用于新生儿神经肌肉接头处AchR而表现MG临床特征。患儿生后数小时至3d内,出现全身肌张力低下、哭声弱,吸吮、吞咽、呼吸均显困难,腱反射减弱或消失;

患儿很少有眼外肌麻痹。如未注意家族史,易与围产期脑损伤、肌无力综合征等相混淆。肌肉注射甲基硫酸新斯的明后,症状明显减轻。重复神经刺激(RNS)检测对确诊有重要意义。患儿血中AchR一Ah可增高。轻症可自行缓解,2~4周内完全恢复。重症者如不经治疗,可在数小时内死于呼吸衰竭。

3、先天性重症肌无力(Congenital myasthenia gravis CMG)。发生于母亲未患重症肌无力所娩出的新生儿或小婴儿。血中无AchR-Ab,常有阳性家族史。

重症肌无力用药禁忌

对重症肌无力用药的认识 中医病名:肌痿或肉痿 一、概述 1中医 肌痿又称肉痿、肌痿。多因脾虚失运,不能输精以濡养肌肉,或湿浊伤及经络、肌肉所致。以肌肉萎缩,痿弱无力不用为主要表现的肢体痿病类疾病。 2西医 重症肌无力是神经-肌肉接头间传递障碍的获得性自身免疫性疾病。表现为受累的部份或全身横纹肌异常易于疲劳,活动后加重,休息可减轻。慢性病程中可以缓解,但很易复发。 二、病因 1中医 (1) 外因外感六淫之邪致脏腑功能失衡,气血亏损致病。 (2) 内因七情所伤,情志不舒,累及脏腑,如有“怒伤肝”、“喜伤心”、“思伤牌”、“忧伤肺”、“恐伤肾”。 (3) 不内外因摄生不慎,饮食不节,肥甘厚味,损及脾胃,致脾胃虚弱;劳倦过度,脏腑功能失调,耗气伤津。 (4) 先天因素禀赋不足,素体脾胃虚弱,脾肾阳虚,肝肾阴虚等。 2西医 重症肌无力的确切病因尚不清楚。电镜观察发现,重症肌无力神经肌肉接头突触后膜皱褶变少变浅,平均面积减少。多数患者伴发胸腺不同程度异常,横纹肌血管周围常有淋巴细胞集结。近处来大量实验证明,患者血液中存在作用于乙酰胆碱受体的抗体,导致神经肌肉接头突触后膜有效乙酰胆碱受体的数目减少和乙酰胆碱传递功能障碍,引起肌肉无力症状。 三、症状 重症肌无力常呈慢性发病或亚急性发病,从某一肌群扩散到其它肌群,表现为受累骨骼肌极易疲劳,如眼肌有客观存在累则眼睑下垂;咽喉肌受累则讲话无力、吞咽困难、饮水呛咳、咀嚼无力;颈部肌肉无力则抬不起头;四肢肌肉受累表现精神不振、头昏、头胀、头晕、嗜睡,感觉异常有麻木或麻刺感,如上肢抬举无力,下肢上楼困难或易跌跤;肋间肌受累则呼吸困难,讲话声音小无力。以上症状在下午或晚上及活动后加重,晨起或经休息或应用抗胆碱酯酶药物后症状减轻或消失。 四、检查 1 血常规、尿常规、血肝功能、乙型肝炎5项指标、血沉。 2 血清AChR抗体测定。 3 胸部X线片。 4 肌电图。 5 胸腺CT。 五、诊断 1中医 (1) 一般起病缓慢。在15~35岁起病者多见于女性,在5岁以下起病者多见于男性。可有家族遗传史。 (2) 多见眼睑下垂,睁眼无力,闭眼不全,斜视、复视,眼球活动不灵,面部表情尴尬,吹气漏风,闭嘴不紧,咀嚼无力,吞咽困难,饮水呛咳,言语困难。小儿可有走路延迟,小腿肥大、肌肉发硬,大腿肌萎缩,臀部肥大,动作笨拙,如鸭步行,起蹲或上下楼困难,甚至两手不能举高,肩背耸起如翼状,可伴智力减退。部分患者疲劳试验可引起眼肌、吞咽肌及

加味补中益气汤治疗眼肌型重症肌无力

加味补中益气汤治疗眼肌型重症肌无力 发表时间:2012-12-07T09:59:09.200Z 来源:《中外健康文摘》2012年第31期供稿作者:符新建[导读] 观察补中益气汤在治疗重症肌无力眼肌型中的临床疗效。符新建(广昌县人民医院 344900) 【摘要】目的观察补中益气汤在治疗重症肌无力眼肌型中的临床疗效。方法采用补中益气汤治疗眼肌型重症肌无力36例,每日一剂,10天为一个疗程。结果补中益气汤在治疗有效率和缩短病程中有非常显著地疗效,总有效率为98%。结论本方治疗本病能提升中气,促进眼肌力恢复,改善症状。 【关键词】重症肌无力眼肌型补中益气汤 重症肌无力,是神经肌肉接头间神经递质传递障碍的一种获得性自身免疫性的慢性疾病。临床表现主要是受累的横纹肌无力收缩,即以出现眼肌下垂,吞咽困难,咀嚼无力,肢体软弱,活动后极易疲劳,经休息后有不同程度的恢复为特征。各年龄段男女均可发病,青春期至40岁之间发病者以女性为多,为神经科常见病。早期多为一侧,晚期时多为两侧。该病属祖国医学“痿证”范畴,单纯眼睑下垂型中医称“睑废”、“睢目”“上胞下垂”或“侵风”“目睑下垂”。本篇主要论述的就是眼肌型,中医称“睑废”。 临床资料 本组36例病患,均用西医方法新斯的明或腾喜龙试验明确诊断。患者年龄最大58岁,最小5岁,平均年龄27.6岁;男10例,女26例;病史最长5年,最短3天。均具有眼睑下垂,晨起稍轻,午后加重,不耐疲劳,伴仰视或抬起眼皮而视,或伴斜视、复视、眼球固定而不灵活,四肢倦怠无力,少气懒言,气短胸闷,舌质淡,苔薄白,脉弱等发病特点。睑垂局限于单侧27例(多为单纯性上睑下垂),双侧睑垂9例。全部病例均经疲劳试验,抗胆碱酯酶药物试验,电刺激试验或血清乙酰胆碱受体抗体测定确诊处于发作期。大部分都经过西药治疗,但疗效较差或复发。 治疗方法 全部病例采用内服补中益气汤加减治疗。组方如下:黄芪20g、党参12g、甘草3g、柴胡8g、白术10g、当归10g、陈皮7g、升麻15g。每日一剂,水煎服,10天为一个疗程。 疗效标准 治愈:眼部症状完全消失,眼肌恢复正常,矫正了复视与斜视症状,眼球活动正常,随访1年无复发。有效:眼部上睑下垂明显好转,基本改善复视,斜视与眼球活动障碍的情况。无效:服药3个疗程眼部症状无变化甚至加重。补中益气汤对眼型重症肌无力有显著疗效。 结果 36例患者共42只眼,治愈的为35只眼,有效的为17只眼,无效的为1只眼,总有效率98%。 讨论 眼肌型重症肌无力临床常可见到,中医的“睑废”、“睢目”与之颇合。中医学认为脾主肌肉,主运化水谷精微,眼胞属脾胃所司,肌肉赖水谷精微所化之气血的濡养,才能丰满强健有力,运动自如。脾虚气弱,中气不足,水谷不化精微,气血无以一荣,致眼胞无力,宽纵不收;脾虚则气不运而湿不化,湿胜凝聚,目胞络脉失和,到眼脸肿麻不仁,重垂无力;脾虚累及肝肾则现复视、斜视、眼球转动不灵。诸症合参,其病位在肌肉,主症为无力,病机重点在于脾虚,络脉失和。在目前西医对重症肌无力没有特效的疗法,临床运用采用强的松,免疫抑制剂等药物,只能治标,不能达到治本的效果,所以在好转不久后复发的病例不少,药物引起的副作用也较大。而补中益气汤治疗重症肌无力,疗效明显,出现的复发少,并且无明显副作用。该病属祖国医学“痿证”范畴,《内经》对痿症的记载很详细,并在《素问﹒痿论篇》中作为专题论述,涉及痿症的病因病机及治疗。痿症是指肢体筋脉弛缓,软弱无力,日久因不能随意运动而致肌肉萎缩的一种病证。多由于脾胃虚弱,受纳,运化,输布的功能失常,气血津液生化之源不足,无以濡养五脏,运行气血,以致筋骨失养,关节不利,肌肉瘦削,而产生肢体痿弱不用。由此,《内经》认为治疗上要“独取阳明”,以健脾益气为主的治疗方法。又《太平圣惠方》曰“脾胃者,水谷之精,化为气血,气血充盛,营卫流通,滋养身形,荣以肌肉也”。这也说明了脾胃的调节者全身肌肉功能是否正常。脾气充健才能使眼睑开合有度。反之,则眼睑抬起无力而下垂。在辨证治疗中脾胃气虚随症加入山药,茯苓等;眼胞微肿,加苍术、茯苓以胜湿。脾肺气虚型,加防风,浮小麦等。脾肾气虚型加枸杞,杜仲,肉苁蓉等。方中黄芪为君药,起补中益气,升阳固表作用;党参,白术,甘草为臣,起甘温益气,补益脾胃作用;陈皮为佐,调理气机,当归起补血和营作用,升麻柴胡为使升举清阳。本组患者,经治疗3个月后,除1例外,都出现了好转。在治疗中疗程要足够,疗程越长,复发率小,疗效也越显著。参考文献 [1]王宇,王红梅.《实用中医药杂志》1996年第04期. [2]王颖维,金文亮.《现代中医药》2008年02期. [3]黄洪飞,沈陶.《中国中医眼科杂志》1994年第04期.

内科临床路径

目录 社区获得性肺炎临床路径 (1) 一、社区获得性肺炎临床路径标准住院流程 (1) 二、社区获得性肺炎临床路径表单 (3) 慢性阻塞性肺疾病临床路径 (5) 一、慢性阻塞性肺疾病临床路径标准住院流程 (5) 二、慢性阻塞性肺疾病临床路径表单 (7) 支气管扩张症临床路径 (10) 一、支气管扩张临床路径标准住院流程 (10) 二、支气管扩张症临床路径表单 (12) 支气管哮喘临床路径 (14) 一、支气管哮喘临床路径标准住院流程 (14) 二、支气管哮喘临床路径表单 (17) 自发性气胸临床路径 (20) 一、自发性气胸临床路径标准住院流程 (20) 二、自发性气胸临床路径表单 (23) 肺血栓栓塞症临床路径 (26) 第一诊断为肺血栓栓塞症(ICD-10:I26.001/I26.901) (26) 二、肺血栓栓塞症(低危、中低危)临床路径表单 (28) 三、肺血栓栓塞症(中高危、高危)临床路径表单 (31) 胆总管结石临床路径 (33) 一、胆总管结石临床路径标准住院流程 (33)

二、胆总管结石临床路径表单 (36) 胃十二指肠溃疡临床路径 (39) 一、胃十二指肠溃疡临床路径标准住院流程 (39) 二、胃十二指肠溃疡临床路径表单 (42) 反流食管炎临床路径 (44) 一、反流食管炎临床路径标准住院流程 (44) 二、反流食管炎临床路径表单 (47) 大肠息肉临床路径 (49) 一、大肠息肉临床路径标准住院流程 (49) 二、大肠息肉临床路径表单 (51) 轻症急性胰腺炎临床路径 (55) 一、轻症急性胰腺炎临床路径标准住院流程 (55) 二、轻症急性胰腺炎临床路径表单 (57) 肝硬化腹水临床路径 (60) 一、肝硬化腹水临床路径标准住院流程 (60) 二、肝硬化腹水临床路径表单 (63) 肝脓肿临床路径 (66) 一、肝脓肿临床路径标准住院流程。 (66) 二、临床路径表单 (68) 胃恶性肿瘤临床路径 (73) 一、胃恶性肿瘤临床路径标准住院流程 (73) 二、胃恶性肿瘤临床路径表单 (75)

重症肌无力案例资料(优质严制)

重症肌无力案例资料 复视 介绍:双眼复视是每一眼单独看没问题,而双眼一起看是出现重影。多是眼肌麻痹引起。复视的原因很多,大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起,而外眼肌是由脑神经所控制,所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。 引起复视的原因: 复视的原因很多,大抵是眼睛的外眼肌无力或麻痹所引起,而外眼肌是由脑神经所控制,所以脑神经或大脑本身的疾病都可能引起复视。 1单眼复视 .“单眼复视”是由于眼部本身疾病所引起。原因有:屈光不正(特别是散光)、角膜病变、白内障、水晶体脱位、虹膜萎缩、虹膜手术除(成为二个瞳孔)、玻璃体视网膜病。此外,歇斯底里症及诈盲也会产生单眼复视。 2双眼复视 .“双眼复视”则是眼肌或其支配的脑神经病变所引起。其原因有:肌无力症、糖尿病、甲状腺突眼症、脑瘤、中风、动脉瘤、多发性神经硬化症、咽癌、外伤(眼窝壁爆裂,导致外眼肌被卡住)等。 溴吡斯的明 溴吡斯的明 拼音名:Xiubisidiming 英文名:Pyridostigmine Bromide 中文名称:溴吡斯的明 英文名称:Pyridostigmine Bromide 英文别名:3-(Dimethylcarbamoyloxy)-1-methylpyridinium Bromide 分子式:C9H13BrN2O2 分子量:261.12 纯度:>98.0% 性状: 本品为白色或类白色结晶性粉末;味苦;有引湿性。 本品在水、乙醇或氯仿中极易溶解,在石油醚或乙醚中极微溶解。 熔点本品的熔点(附录ⅥC)为153 ~157 ℃。 吸收系数取本品,精密称定,加水溶解并定量稀释制成每1ml 中约含25μg 的溶液,照分光光度法(附录ⅣA),在269nm 的波长处测定吸收度,吸收系数(E1% 1cm )

眼睑下垂并非是眼病而是重症肌无力

眼睑下垂并非是眼病而是重症肌无力 重症肌无力刚开始发病时,疾病症状往往表现在眼睛上,身体易疲劳无力。不了解此疾病的患者往往第一时间认为是自己的眼睛出现毛病了,常常选择去眼科看病,当然挂的也是医院的眼科了。经过眼科医生的判断后,才明白不是眼睛本身的问题,而是神经与肌肉之间出现传导障碍,属于神经内科性疾病的诊断范围。在此提醒,当遇到眼睛出现眼皮子掉下,遮住半拉眼球,身体四肢无力时,请考虑去医院神经内科看病,医生会根据症状和检查结果给您做出最后诊断。这样以来,不至于延误病情,不耽误最佳的治疗时机。 重症肌无力几大常见症状:眼睑下垂;视物模糊不清,看东西重影;产生复视或斜视感,眼球转动不灵活;身体易无力,四肢乏力;咀嚼吞咽难,呛水咳嗽,面部无表情;言语无力,构音困难等等。 重症肌无力患者的日常饮食生活指导:多食温补之物,起到补益、和中、缓急的作用;忌吃寒凉冷冻食品,以免损伤脾胃;充分补足营养,促进身体正常所需;计划每日生活起居,休息生活有规律;安心调理,怡神养情,勿急燥上火,引起心态不衡等等。 重症肌无力患者吃粽子不宜多 端午节临近,很多人喜欢吃上几口美味的粽子,而且都有自己爱吃的馅。现在过端午节,粽子做的千奇百样,粽子馅也分门别类,为的是做出花样来,满足大众的口味。去附近的超市,随便一逛,粽子堆积一片片,琳琅满目,让人大饱口福。看着这么多的粽子,哪种馅都想吃上点。粽子虽然好吃,味道鲜美,但是,不宜多吃。因为粽子一般都是用糯米做的,吃多了,不好消化,特别是中老年、儿童人群,以品尝够量为宜。吃多了粽子容易消化不良,引起脾胃难受,消化不好,反而不吸收,导致引发肠胃和消化道疾病。 对于重症肌无力患者而言,更加要小心如此。患此病的人身体本就虚弱,再多吃上点不易消化的粽子,更加有损自己的脾胃。当然,可以适量吃一点,体验一下节日的佳品也未尝不可。不仅重症肌无力患者不能多吃粽子外,还有如患上高血压、高血脂、肠胃消化不好的人也不能多食。此外,有胆结石、胰腺炎的病人,建议不要吃糖粽、肉粽和蛋黄粽。吃完粽子后,可食用点帮助消化的食品,减轻肠胃消化负担。

什么是眼肌型重症肌无力

什么是眼肌型重症肌无力 *导读:什么是眼肌型重症肌无力?眼肌型重症肌无力(oMG)指肌无力症状局限于眼外肌,眼肌型重症肌无力任何年龄均可起病,而相对的发病高峰是40岁的男性,>50%的MG患者以眼肌型重症肌无力起病,其中10%-20%可以自愈,20%-30%始终局限于眼外肌,剩下的50%-70%中,绝大多数(>80%)可能在起病2年内发展为全身型重症肌无力(gMG)。…… 什么是眼肌型重症肌无力?眼肌型重症肌无力(oMG)指肌无力症状局限于眼外肌,眼肌型重症肌无力任何年龄均可起病,而相对的发病高峰是10岁的儿童和40岁的男性,50%的MG患者以眼肌型重症肌无力起病,其中10%-20%可以自愈,20%-30%始终局限于眼外肌,剩下的50%-70%中,绝大多数(80%)可能在起病2年内发展为全身型重症肌无力(gMG)。 眼肌型重症肌无力(oMG)指肌无力症状局限于眼外肌,眼肌型重症肌无力任何年龄均可起病,而相对的发病高峰是10岁的儿童和40岁的男性,50%的MG患者以眼肌型重症肌无力起病,其中10%-20%可以自愈,20%-30%始终局限于眼外肌,剩下的50%-70%中,绝大多数(80%)可能在起病2年内发展为全身型重症肌无力(gMG)。中医据临床表现多诊为“睑废”。 药物 抗胆碱酯酶药物(如溴吡斯的明)可改善临床症状,20%-40%

的眼肌型重症肌无力患者能够达到较为满意的疗效,副作用包括消化道痉挛、腹泻等,发生率可达34%。单独使用抗胆碱酯酶药物不能改变眼肌型重症肌无力的自然病程,无法有效防止向gMG 的转化。 皮质类固醇类药物可能通过抑制抗AChRCD4+T细胞反应、减少特异性AChR抗体产生以及促进神经肌肉接头终板结构改变和AChR重新合成等途径发挥作用。尽管有回顾性研究表明,口服皮质类固醇类药物如泼尼松治疗新近发生的眼肌型重症肌无力患者,相比于单纯使用抗胆碱酯酶药物或无治疗者,可明显改善眼部症状,有效地预防起病2年内向gMG的转化,但目前仍然缺乏相应的前瞻性随机对照的研究结论。泼尼松起始剂量依照症状情况在隔日25mg到每天50mg间选择,或从10-20mg开始,以后每3日增加5-10mg,直至症状改善或达到每天60-80mg。通常2-4周症状明显改善后开始缓慢减药,每2周减少5-10mg,3-6个月减至最小有效维持量,每天2.5-10mg,过快减量可能导致复发。多数患者需常年维持低剂量用药,当维持剂量 0.25mg/(kg.d)时,可能增加类固醇药物的并发症,如糖尿病、骨质疏松、感染、胃肠道出血和高血压等。病程较长的眼肌型重症肌无力患者,其转化gMG的危险性相对低,因此治疗使用最低有效量,以改善临床症状。 少数症状没有改善或不能耐受皮质类固醇副作用的眼肌型重症肌无力,可参照gMG患者的治疗方案使用免疫抑制药物。常

人格权十大经典案例和分析

人格权十大经典案例和分析 一、“好一朵蔷薇花”案。1987 入选理由:最早发生的媒体诽谤名誉权的案件 「案情」1985年1月18日,某日报发表了长篇通讯《蔷薇怨》,《人民日报》予以转载,对某县农机公司统计员王某某与单位领导的不正之风斗争的事迹作了报道。嗣后,女作家刘某到该县体验生活,根据一些人的反映,认为《蔷薇怨》的内容失实,以“为正视听,换回《蔷薇怨》给某县带来的严重困难”为写作目的,撰写了“纪实小说”《特号产品王某某》。文章使用真实姓名,声称“要展览一下王某某”,在文章的人物对话中,使用“小妖精”、“大妖怪”、“流氓”、“疯狗”、“政治骗子”、“扒手”、“造反派”、“江西出产的特号产品”、“一贯的恶霸”、“小辣椒”、“专门的营私者”、“南方怪味鸡”和“打斗演员”等语言,侮辱王某某人格。该文在《女子文学》、《法制文学选刊》、《江河文学》和《文汇月刊》4个刊物发表,发行64。9万册。王某某向法院起诉,要求刘某和发表这篇作品的刊物承担侵害名誉权的民事责任。法院支持了原告的诉讼请求。 「点评」这个案件是《民法通则》实施后最早发生的一件极有影响的侵害名誉权案件。案件的典型性在于:第一,它涉及的是文学作品的侵权问题,写作小说会不会侵害人格权。案例的回答是,文学作品以及其他任何文字作品,只要是用来侮辱诽谤他人的,都能构成侵权的行为方式。第二,在事实基本真实的作品中,只有侮辱的语言,是不是构成侵权责任。案例的回答是,无论是纪实性的文章还是评论的文章,事实不真实,当然构成侵权;事实真实但使用了侮辱、诽谤的语言,使他人的名誉受到损害的,也构成侵权。第三,构成侵害名誉权的损害事实究竟应当怎样认定。法律并不要求受害人一定要造成痛不欲生、寻死觅活的后果才是精神损害事实,才能够构成侵权责任的损害事实要件,而是侮辱、诽谤的言辞已经被第三人知道,即“公布”,即为造成了侵权的损害事实。因此,这个案例是非常经典的,在人格权法的发展中具有重要地位。 二、“女经理隐私被宣扬并加以批判”案。1987 入选理由:最早的隐私权受到侵害被认定为侵害名誉权的案件 「案情」1987年,被告曲某担任某供销公司的副经理,原告洪某系该公司经理、党支部书记。二人在工作中配合不够默契,曲某对洪某有成见。一次洪某外出,忘记将办公桌的抽屉锁好,曲某趁机翻看,见有洪某的一本日记,便擅自翻阅,发现洪某在日记中记载她对初恋男友的倾心、怀念、思恋的感情,自我倾诉对该男友的相思之苦,把自己比作安娜,把该男友比作渥伦斯基,把自己的丈夫比作卡列宁,感到自己陷入苦闷而无力解脱。曲某见此如获至宝,将相关的内容摘记下来,组织成了证明洪某道德败坏、生活作风不端正的材料,复印数份,寄送组织、纪检、监察等有关部门,又召开公司职工大会,在会上宣读了洪某日记中的部分内容,并加以夸张、歪曲的解释。洪某回到单位后,职工对其疏远躲避,有关领导又找其谈话,洪某方知内情。她为维护自己的隐私权和名誉权,向法院提起诉讼,要求法院判令被告停止侵害,赔礼道歉,赔偿损失。法院认为曲某的行为构成侵权,支持了原告的诉讼主张。 「点评」《民法通则》没有规定隐私权,因此隐私权究竟是不是一个人格权,受到很多人的质疑。在实践中,隐私权受到侵害的案件不断发生,需要对受害人予以法律保护。最高司法机关在司法解释中确定,对隐私权采取间接保护方式进行保护,即侵害隐私权使受害人的名誉受到侵害的,按照名誉权的法律规定处理。本案就是最为典型的一个。事实证明,对于隐私权的间接保护方式虽然起到了一定的作用,但是没有确立对隐私权直接保护的制度,就无法全面、完善地保护隐私权。尽管最高法院在2001年做出了对隐私利益采取直接保护方式的司法解释,但是,仅仅承认隐私权是一个人格利益而不是权利,显然是不对的。可

神经内科临床路径

神经内科临床路径 主编:蒲传强 副主编:黄旭升、于生元、张家堂 编者(按姓氏笔画排序):贾渭泉、王湘庆、田成林、石强、刘若卓、杨飞、 崔芳、崔荣太、黄德晖、董钊

目录 病名编写人页码1.短暂性脑缺血发作………………………田成林……………………… 3-6 2.脑出血……………………………………田成林……………………… 7-11 3.蛛网膜下腔出血…………………………刘若卓……………………… 12-16 4.烟雾病……………………………………刘若卓……………………… 17-21 5.脊髓前动脉综合征………………………田成林……………………… 22-25 6.颅内静脉窦血栓形成……………………田成林……………………… 26-30 7.结核性脑膜炎……………………………张家堂……………………… 31-36 8.化脓性脑膜炎……………………………张家堂……………………… 37-42 9.病毒性脑膜炎……………………………张家堂……………………… 43-47 10.肥厚性硬脑膜炎…………………………………………………………… 48-52 11.病毒性脑炎………………………………张家堂……………………… 53-58 12.单纯疱疹病毒性脑炎……………………………………………………… 59-64 13.亚急性海绵状脑病………………………………………………………… 65-70 14.癫痫……………………………………王湘庆……………………… 71-78 15.癫痫持续状态…………………………王湘庆……………………… 79-83 16.吉兰-巴利综合征………………………黄德辉……………………… 84-88 17.慢性炎性脱髓鞘性多发性神经根神经病(CIDP)………崔芳………89-91 18.POEMS综合征…………………………崔荣太……………………… 92-96 19.面神经炎………………………………杨飞……………………… 97-99 20.动眼神经麻痹…………………………………………………………… 100-102 21.肘管综合征……………………………崔芳……………………… 103-104 22.腓总神经麻痹…………………………杨飞……………………… 105-107 23.多发性硬化……………………………黄德辉……………………… 108-112 24.视神经脊髓炎…………………………黄德晖……………………… 113-117 25.急性播散性脑脊髓炎…………………黄德晖……………………… 118-122 26.急性脊髓炎……………………………黄德辉……………………… 123-127 27.帕金森病………………………………田成林……………………… 128-131 28.多系统萎缩……………………………王湘庆……………………… 132-134 29.肌萎缩侧索硬化………………………崔芳……………………… 135-137 30.亨廷顿舞蹈病…………………………董钊……………………… 138-140 31.肌张力障碍…………………………………………………………………141-143 32.肝豆状核变性…………………………董钊……………………… 144-146 33.亚急性联合变性………………………杨飞……………………… 147-151 34.韦尼克脑病……………………………王湘庆……………………… 152-153 35.亚急性小脑变性………………………崔荣太……………………… 154-158 36.低颅压综合征………………………………………………………………159-162 37.多发性肌炎……………………………崔荣太……………………… 163-167 38.包涵体肌炎……………………………………………………………… 168-172 39.重症肌无力……………………………黄德辉……………………… 173-179 40.Lambert-Eaton肌无力综合征…………石强……………………… 180-182 41.周期性瘫痪……………………………石强……………………… 183-186 42.肌营养不良……………………………………………………………… 187-191 43.强直性肌营养不良……………………………………………………… 192-195 44.线粒体脑肌病…………………………石强……………………… 196-198 45.丛集性头痛……………………………………………………………… 199-201 46.紧张型头痛……………………………刘若卓……………………… 202-204 47.偏头痛…………………………………………………………………… 205-208

构音障碍案例分析

案例分析 ——运动性构音障碍的治疗 郑涛 (学号:0810053911 专业:08级特殊教育) 摘要:通过对一例构音障碍患者的治疗过程的观察和深入分析,结合构音障碍的相关理论对构音障碍的治疗过程进行整理及评价。 关键词:运动性构音障碍;病因;治疗方法 运动性构音障碍,简称构音障碍。是由于大脑损伤,神经病变,与语言有关的肌肉麻痹、收缩力减弱或运动不协调所导致的语言障碍。病因多为脑血管意外、脑肿瘤、脑瘫、肌萎缩侧索硬化症、重症肌无力、小脑损伤、帕金森病、多发性硬化等[1]。按照解剖学和言语声学特点可分为痉挛型、弛缓型、失调型、运动过强型、运动过弱型及混合型六种构音障碍。病情有轻有重,儿童比成人有更多的康复机会,但是具体的康复情况要取决于具体病因。 一、案例简介 经过诊断,影像学上诊断为缺氧性脑病,弥漫性脑萎缩,临床诊断为缺氧性脑病恢复期,语言诊断为运动性构音障碍。

观察到的训练过程主要有: 1、训练发音。长时发音和短时间发音,训练音调、平仄高低都要训练,在此过程中有 发音不好的要用压舌板压舌头训练发音; 2、引导气流。捏住鼻子让气流从嘴出来,训练吹纸条,练习吹气; 3、训练拼音。将声母和韵母拼合发音,使患者掌握构音方法; 4、训练说话。讲一个个单字结合成一句话,让患者练习说句子,在说话过程中就体现 了训练拼音、发音、气流和长短音的作用,可以说效果很好,整个治疗过程是环环相扣,卓有成效的。 二、案例分析 从所知的病因及诊断中,我们可以看到患者是缺氧性脑病,小脑萎缩,四脑室略大,弥漫性脑萎缩,因此患者的症状应属于混合型构音障碍,偏重于失调型。在一系列语言训练中我们观察到他发音器官运动异常,特别是软腭运动异常,理解力没有问题。同时我们观察到患者自发语少,发音吃力,鼻扇气严重,发音不准,一些音节气流难以控制,音量小,气息弱,音质震颤,音调异常低沉。 根据这些特点治疗师对他开展了有针对性的治疗措施: 1、头颈部及发音器官协调性训练 2、呼吸训练 3、发音训练 4、复述训练 每次训练前我们都能看到治疗师首先对患者进行放松运动训练,治疗过程中会依据具体情况对患者进行吞咽动作的加训,最简单与常见的是让患者喝水,既缓解了患者在训练过程中的口渴,又训练了他的吞咽相关肌肉的运动。

超低频技术治重症肌无力的真实案例!

李某,男,19岁。患者于农忙时过度劳累后出现双侧眼睑下垂、复视晨轻暮重、休息后减轻劳累后加重现象。于当地医院行新斯的明试验阳性,诊断为“重症肌无力”,治疗后病情有所好转,2周后感冒致病情加重,四肢无力,行走困难,上肢抬举费力。患者为求进一步治疗来我院。 入院情况:双眼睑下垂,眼球活动不灵活,复视,四肢无力,行走困难,畏寒肢冷,腰膝酸软,神倦懒言,无咀嚼、呛咳、呼吸及吞咽困难,家族中无同类病患者。体检显示37℃、P86次/分、R19次/分、BP120/78mmHg,双眼睑下垂,双侧咬肌及颞肌力可,双上肢肌力Ⅲ级,肌张力可,肘腱反射(+),Hoffmann sig(-),双下肢肌力Ⅳ级,肌张力可,跟、膝腱反射(+),Babinski sign (-),踝阵挛(-)。肌电图示:低频电刺激衰减明显高频无递增;新斯的明试验阳性;肌疲劳试验阳性。 诊断为:重症肌无力;辨症属:痿证,奇阳亏虚型。 采用“超低频电磁导入技术”与口服强效中药进行治疗。一月后患者病情稍有好转,眼睑下垂减轻,眼球转动较前灵活,仍感四肢无力。调整治疗两个月后眼睑下垂明显好转,晨起1个小时内可完全正常,复视仍存在,但可自行洗脸、穿衣。三个月后明显好转,眼睑下垂消失,复视消失,眼球灵活,四肢力量已基本正常。 “超低频电磁导入技术”堪称科学尖端技术,该技术疗法针对肌无力、重症肌无力、肌肉萎缩、肌营养不良、格林巴利综合症、运动神经元病、干燥综合征、多发性肌炎、末梢神经炎、痿症、多发性硬化症、皮肌炎、侧索硬化症、僵人综合征、多发性神经炎、脊髓空洞症、周期性瘫痪、痹症、胸腺瘤、低钾、脊髓炎等痿症疾病的不同特点,选择对应腧穴配穴治疗,达到了十分显著的治疗效果。临床证实,“超低频电磁导入技术”与调理脏腑的口服中药配合治疗,比单一口服药治疗显效尤为突出,可大大缩短治疗时间。

重症肌无力临床路径

重症肌无力临床路径 (2009年版) 一、重症肌无力临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为重症肌无力(ICD-10:G70.0) (二)诊断依据。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,人民卫生出版社) 1.临床表现主要为受累骨骼肌肉的波动性无力,即活动后加重,休息后改善,可呈“晨轻暮重”。 2.辅助检查:新斯的明试验阳性;肌电图低频重复电刺激衰减10%以上,高频无递增;血清AChR抗体阳性或阴性。 3.临床分型(Osserman):I眼肌型,IIA轻度全身型,IIB中度全身型,III急性重症型,IV迟发重症型,V肌萎缩型。 (三)治疗方案的选择。 根据《临床诊疗指南-神经病学分册》(中华医学会编著,

人民卫生出版社) 1.胆碱酯酶抑制剂。 2.肾上腺皮质激素:各型重症肌无力均适用。 3.其他免疫抑制剂:适用于激素疗效欠佳或不能耐受者。 4.大剂量静脉注射免疫球蛋白:用于危象期、胸腺切除术前准备或难治性重症肌无力辅助治疗。 5.血浆置换:用于危象期、胸腺切除术前准备或难治性重症肌无力辅助治疗。 6.胸腺切除术:适用于伴胸腺增生的全身型患者,女性首选;伴胸腺瘤的各型患者;18岁以上药物治疗效果不明显的全身型。 (四)临床路径标准住院日为2-4周。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:G70.0重症肌无力疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进

入路径。 (六)住院期间检查项目。 1.必需的检查项目: (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血沉、甲状腺功能、血气分析、免疫五项+风湿三项、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等); (3)胸腺CT(平扫+增强)、心电图; (4)肌电图+神经传导速度+重频电刺激(低频、高频)。 2.有条件者行AChR抗体检查。 (七)选择用药。 1.胆碱酯酶抑制剂:溴吡斯的明等。 2.肾上腺糖皮质激素:(1)冲击疗法;(2)小剂量递增法。 3.免疫抑制剂:可选用硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢霉素、他克莫司等。 4.大剂量静脉注射免疫球蛋白。

眼肌型重症肌无力药物治疗

眼肌型重症肌无力药物治疗 可能大家对于眼肌型重症肌无力这种病症不太熟悉吧,毕竟我们周边出现眼肌型重症肌无力的患者并不是很多,不过我们也应该对眼肌型重症肌无力这种疾病引起重视,因为眼肌型重症肌无力会给我们的身体带来多方面的麻烦,一旦我们出现了眼肌型重症肌无力的症状,一定要及时去治疗才行,下文我们给大家介绍一下眼肌型重症肌无力的药物治疗方法。 抗胆碱酯酶药物(如溴吡斯的明)可改善临床症状,20%-40%的眼肌型重症肌无力患者能够达到较为满意的疗效,副作用包括消化道痉挛、腹泻等,发生率可达34%。单独使用抗胆碱酯酶药物不能改变眼肌型重症肌无力的自然病程,无法有效防止向gMG的转化。

皮质类固醇类药物可能通过抑制抗AChRCD4+T细胞反应、减少特异性AChR抗体产生以及促进神经肌肉接头终板结构 改变和AChR重新合成等途径发挥作用。尽管有回顾性研究表明,口服皮质类固醇类药物如泼尼松治疗新近发生的眼肌型重症肌 无力患者,相比于单纯使用抗胆碱酯酶药物或无治疗者,可明显改善眼部症状,有效地预防起病2年内向gMG的转化,但目前仍然缺乏相应的前瞻性随机对照的研究结论。泼尼松起始剂量依照症状情况在隔日25mg到每天50mg间选择,或从10-20mg开始,以后每3日增加5-10mg,直至症状改善或达到每天60-80mg。通常2-4周症状明显改善后开始缓慢减药,每2周减少5-10mg,3-6个月减至最小有效维持量,每天2.5-10mg,过快减量可能导致 复发。多数患者需常年维持低剂量用药,当维持剂量 >0.25mg/(kg.d)时,可能增加类固醇药物的并发症,如糖尿病、骨质疏松、感染、胃肠道出血和高血压等。病程较长的眼肌型重症肌无力患者,其转化gMG的危险性相对低,因此治疗使用最低有效量,以改善临床症状。

一文搞定常见重症肌无力严重程度量表

一文搞定常见重症肌无力严重程度量表 2016-05-31 来源:医脉通 重症肌无力严重程度量表QMGSMGCMMSARS-MG 重症肌无力(Myasthenia gravis,MG)是一种神经肌肉接头疾病,通过评分量表,可以对患者的病情严重程度进行定量评估,从而更为直观地评价患者病情,有助于进行临床观察、判断药物疗效。 评价重症肌无力严重程度的量表多种多样,本文将对4种常见的量表进行介绍,以期对临床实践有所帮助。 (以下量表点击后可查看大图) 重症肌无力定量评分(QMGS) 该量表于2000年由美国重症肌无力协会提出[1-2],完成完整量表所需时间约25分钟,使用时需要测试设备辅助,包括手持握力计和秒表计时。 条目数:13个 总分:0~39分 病情评估:得分越高提示病情越重

重症肌无力复合量表(MGC) 与其它量表相比,该量表较为“年轻”,由Burns等人于2010年提出[3]。该量表的完成时间所需时间少于5分钟,特点是需要医生检查与患者病史相结合。 条目数:10个 总分:0~50分 病情评估:得分越高提示病情越重 肌无力肌肉量表(MMS) 该量表由Gajdos等人研制,于1997年正式发表于神经病学年鉴杂志[4]。需要注意的是,与其它量表相比,该量表无呼吸肌相关评估内容。 条目数:9个 总分:0~100分 病情评估:得分越高提示病情越轻

重症肌无力绝对和相对评分法(ARS-MG) 该量表为我国许贤豪教授设计,于1997年发表[5],现被用于《重症肌无力诊断和治疗中国专家共识》2012版,以及《中国重症肌无力诊断和治疗指南》2015版。量表分为绝对评分和相对评分两部分,其中相对评分为通过公式计算得出。 条目数:8个 总分:0~60分 病情评估:得分越高提示病情越重

中医治疗重症肌无力(眼肌型)31例

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/4614050497.html, 中医治疗重症肌无力(眼肌型)31例 作者:李习军 来源:《中外医疗》2014年第16期 [摘要] 目的对中医治疗重症肌无力(眼肌型)进行探讨。方法将该院2010年1月—2013年1月间的62例眼肌型重症肌无力患者分为对照组31例,采用常规方法进行治疗;观察组31例,采用中医方法治疗,对比两组患者的治疗疗效。结果观察组患者的治疗总有效率为 93.55%,对照组患者的治疗总有效率为70.97%,两组比较差异均有统计学意义(P [关键词] 重症肌无力;眼肌型;中医治疗 [中图分类号] R277.7 [文献标识码] A [文章编号] 1674-0742(2014)06(a)-0129-02 当神经肌肉接头处的乙酰胆碱受体出现损伤时就有可能导致重症肌无力[1]。眼肌型重症 肌无力是较为常见的重症肌无力类型,一般会表现为眼睑下垂,同时患者眼球活动也会受到阻碍[2]。传统中医认为眼肌型重症肌无力属于“上胞下垂”、“睑废”,若出现气血瘀滞、风痰上壅、脾虚失运、命门火衰、脾阳不足等均有可能导致该病症的发作[3]。2010年1月—2013年1月间该院对31例重症肌无力(眼肌型)患者采用了中医方法治疗,取得了较好的效果,现 报道如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取该院62例眼肌型重症肌无力患者作为临床观察对象,分为对照组31例与观察组31例。对照组中男21例,女10例,年龄为6~64岁,平均年龄为(47.4±3.9)岁,病程为1个月~9年,平均病程为(4.1±1.7)年;观察组中男19例,女12例,年龄为7~67岁,平均年龄为(48.5±4.1)岁,病程为1个月~8年,平均病程为(3.9±2.1)年。上述患者均确诊为重 症肌无力(眼肌型),两组患者在性别、年龄、病程等方面比较差异均无统计学意义 (P>0.05),具有可比性。 1.2 方法 对照组患者采用常规方法治疗,具体如下:给予患者强的松治疗,成人患者35 mg/次,1次/d,当病情缓解后减少每日服药量,之后给予患者溴吡斯的明治疗。小儿患者根据年龄递减药量。 观察组患者根据临床辨证分型采用针对性的中医方法进行治疗,具体如下:①脾肾两虚。该类患者主要表现为全身乏力,眼睑下垂、眼球活动滞涩、舌质偏紫、脉搏微弱。药方:怀山药15 g、甘枸杞15 g、桑寄10 g,黄芪7 g、枸杞子8 g、杜仲 9 g、山萸肉11 g、当归15 g。

临床路径病种目录(20210215012825)

临床路径病种目录(346 个)、呼吸内科临床路径病种(15 个) 1. 肺血栓栓塞症 2. 社区获得性肺炎 3. 慢性阻塞性肺疾病 4. 支气管扩张症 5. 支气管哮喘 6. 自发性气胸 7. 肺脓肿 8. 急性呼吸窘迫综合征 9. 结核性胸膜炎 10. 慢性肺源性心脏病 11. 慢性支气管炎 12. 特发性肺纤维化 13. 胸膜间皮瘤 14. 原发性支气管肿瘤 15. 原发性肺癌内科治疗 、消化内科临床路径病种(15 个) 1. 肝硬化腹水 2.轻症急性胰腺炎

3. 胆总管结石 2.轻症急性胰腺炎

4.胃十二指肠溃疡 5. 大肠息肉 6. 反流食管炎 7. 贲门失弛缓症内镜下气囊扩张术 8. 肝硬化并发肝性脑病 9. 肝硬化合并食管胃静脉曲张出血(内科治疗) 10. 经内镜胆管支架置入术 11. 溃疡性结肠炎(中度) 12. 上消化道出血 13. 十二指肠溃疡出血 14. 胃溃疡合并出血(药物治疗) 15. 内镜下胃息肉切除术 三、神经内科临床路径病种(14 个) 1. 短暂性脑缺血发作 2. 脑出血 3. 吉兰—巴雷综合征 4. 多发性硬化 5. 癫痫 6. 重症肌无力 7.病毒性脑炎 8. 成人全面惊厥性癫痫持续状态

9. 肌萎缩侧索硬化 10. 急性横贯性脊髓炎 11. 颈动脉狭窄 12. 颅内静脉窦血栓 13. 视神经脊髓炎 14. 亚急性脊髓联合变性 15. 脑梗塞 四、心血管内科临床路径病种(16 个) 1. 不稳定性心绞痛介入治疗 2. 慢性稳定性心绞痛介入治疗 3. 急性非ST 段抬高性心肌梗死介入治疗 4. 急性左心功能衰竭 5. 病态窦房结综合征 6. 持续性室性心动过速 7. 急性ST 段抬高心肌梗死 8. 房性心动过速 9. 肥厚性梗阻型心肌病 10. 原发性肺动脉高压 11. 风湿性二尖瓣狭窄(内科) 12. 主动脉夹层(内科) 13.肾血管性高血压

儿童重症肌无力的分型

儿童重症肌无力的分型 儿童重症肌无力的分型有一下三种: 1、少年型重症肌无力(JMG) 临床最常见。与成人重症肌无力相比,发病年龄不同,病理及发病机制相同。少年型重症肌无力起病年龄多在2岁以后,最小年龄6个月,平均年龄3岁。女多于男。重症肌无力特点:休息后好转,重复用力则加重,并有晨轻暮重现象。儿童重症肌无力,JMG分为: ①眼肌型重症肌无力:最多见,患儿仅表现眼外肌受累症状,而无其它肌群受累的临床和电生理所见。首发症状是单侧或双侧上睑下垂,可伴眼球活动障碍,从而引起复视、斜视。重症者双眼几乎不动。 ②全身型重症肌无力:躯干及四肢受累,伴或不伴眼外肌或球肌麻痹。轻者步行或上阶梯极易疲劳,重症者肢体无运动功能,常有呼吸肌及球肌麻痹。患儿腱反射多减弱或消失,但也有腱反射正常者。无肌肉纤颤及明显肌萎缩,感觉正常。 ③脑干型重症肌无力:有明显吞咽、咀嚼及言语障碍,除伴眼外肌受累外,无躯干及肢体受累表现。 2、新生儿暂时性重症肌无力。患重症肌无力母亲所生新生儿约1/7患本病。母亲的AchR-Ab通过血胎盘屏障进入胎儿血循环,作用于新生儿神经肌肉接头处AchR而表现MG临床特征。患儿生后数小时至3d内,出现全身肌张力低下、哭声弱,吸吮、吞咽、呼吸均显困难,腱反射减弱或消失;

患儿很少有眼外肌麻痹。如未注意家族史,易与围产期脑损伤、肌无力综合征等相混淆。肌肉注射甲基硫酸新斯的明后,症状明显减轻。重复神经刺激(RNS)检测对确诊有重要意义。患儿血中AchR一Ah可增高。轻症可自行缓解,2~4周内完全恢复。重症者如不经治疗,可在数小时内死于呼吸衰竭。 3、先天性重症肌无力(Congenital myasthenia gravis CMG)。发生于母亲未患重症肌无力所娩出的新生儿或小婴儿。血中无AchR-Ab,常有阳性家族史。

重症肌无力临床路径

重症肌无力临床路径 (2016年版) 一、重症肌无力临床路径标准住院流程 (一)适用对象。 第一诊断为重症肌无力(ICD-10:G70.0) (二)诊断依据。 根据《中国重症肌无力诊断和治疗指南2015》(中华医学会神经病学分会制订,2015年) 1.临床表现主要为受累骨骼肌肉的波动性无力,即活动后加重,休息后改善,可呈“晨轻暮重”。 2.辅助检查:新斯的明试验阳性;肌电图低频重复电刺激衰减10%以上,高频无递增;血清AChR抗体阳性或阴性。 3.临床分型(Osserman):I眼肌型,IIA轻度全身型,IIB中度全身型,III急性重症型,IV迟发重症型,V肌萎缩型。 (三)治疗方案的选择。 根据《中国重症肌无力诊断和治疗指南2015》(中华医学会神经病学分会制订,2015年) 1.胆碱酯酶抑制剂。 2.肾上腺皮质激素:各型重症肌无力均适用。 3.其他免疫抑制剂:适用于激素疗效欠佳或不能耐受者。 4.大剂量静脉注射免疫球蛋白:用于危象期、胸腺切除术前准备或难治性重症肌无力辅助治疗。

5.血浆置换:用于危象期、胸腺切除术前准备或难治性重症肌无力辅助治疗。 6.胸腺切除术:适用于伴胸腺瘤的各型患者;伴发胸腺增生的全身型患者,女性首选;18岁以上药物治疗效果不明显的全身型。 (四)临床路径标准住院日为14-28天。 (五)进入路径标准。 1.第一诊断必须符合ICD-10:G70.0重症肌无力疾病编码。 2.当患者同时具有其他疾病诊断,但在住院期间不需要特殊处理也不影响第一诊断的临床路径流程实施时,可以进入路径。 (六)住院期间检查项目。 1.必需的检查项目 (1)血常规、尿常规、大便常规; (2)肝肾功能、电解质、血糖、血脂、血沉、血气分析、感染性疾病筛查(乙肝、丙肝、梅毒、艾滋病等); (3)胸腺CT、心电图; (4)重复神经电刺激(低频、高频); 2.有条件者可完成的检查项目: AChR抗体等相关抗体检查,甲状腺功能、肌电图和神经传导 (七)选择用药。 1.胆碱酯酶抑制剂:溴吡斯的明等。 2.糖皮质激素:可选择醋酸泼尼松、甲泼尼龙、地塞米松 3.免疫抑制剂:可选用硫唑嘌呤、环磷酰胺、环孢霉素、他克莫司等。

药理案例分析

1、王某,男,70岁,腹痛、腹泻5 h,诊断为急性胃肠炎,处方如下: RP:阿托品 0.3 mg × 10 用法:0.6 mg 口服 3次/ d 诺氟沙星 0.2 g × 24 用法:0.4 g / 次口服 2次/ d 分析:此处方不合理。原因①患者是70岁男性患者,其肝肾功能已降低,一次口服0.6 mg阿托品及0.4 g诺氟沙星,剂量均偏大;②老年男性患者很可能有前列腺增生致排尿不畅现象,而阿托品可松弛泌尿道平滑肌,会加重上述症状。应改用山莨菪碱,后者对胃肠道平滑肌解痉作用选择性高,较安全可靠。 2、李某,女,40岁,诊断为胆绞痛,所开处方如下: RP:盐酸哌替啶注射液 50 mg × 1 用法:50 mg 肌内注射 硫酸阿托品0.5 mg × 1 用法:0.5 mg 肌内注射 分析:此处方合理。对胆绞痛患者的治疗,单用哌替啶止痛会因其兴奋胆管括约肌、升高胆内压而影响(减弱)止痛效果;若单用阿托品止痛,其解痉止痛效果较差(对括约肌松弛作用不恒定)。二者合用可取长补短,既解痉又止痛,可产生协同作用。 3、张某,男,71岁,因下肢浮肿,胸闷、气急就诊,诊断为慢性心功能不全,处方如下: RP:地高辛片0.25 mg × 10 用法:0.25 mg / 次 3次/ d 氢氯噻嗪片 25 mg × 30 用法:25 mg / 次 3次/ d 泼尼松片 5 mg × 30 用法:10 mg / 次 3次/ d 分析:此处方不合理。原因:①氢氯噻嗪能促进钠、水排泄,减少血容量,降低心脏的前、后负荷,消除或缓解静脉淤血及其所引起的肺水肿和外周水肿,但其可引起血钾降低;②泼尼松具有保钠、排钾作用,可引起水钠潴留而加重患者的水肿,同时降低血钾;③氢氯噻嗪与泼尼松合用可明显降低血钾,地高辛在低血钾时易引起中毒。 4、徐某,男,63岁,劳累后反复发作胸骨后压榨性疼痛6个月就诊,医生诊断为冠心病心绞痛,开处方如下,分析是否合理用药,为什么? RP:硝酸甘油片0. 5 mg × 30 用法:0.5 mg / 次舌下含化 普萘洛尔片 10 mg × 30 用法:10 mg / 次 3次/ d 分析:此处方属合理用药。原因:①硝酸甘油和普萘洛尔合用,可增强疗效,同时相互取长补短;②普萘洛尔致冠状动脉收缩和心室容积增大的倾向可被硝酸甘油消除,而硝酸甘油引起的心率加快,可被普萘洛尔所对抗。

相关文档
最新文档