肝癌细胞与正常细胞的区别[推荐下载]

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癌症发生后，往往会给患者的日常生活构成巨大的危害，所以大家在平时要注意肝病和肝癌的有效鉴别，在我们的身体系统中，总共有三条免疫防线，如果病菌侵入我们这三条防线，将会引发很多疾病的发生，肝癌细胞与正常细胞的区别：

1、在形态方面，肝癌细胞与正常细胞是不一样的。一般情况下，肝癌癌细胞在形态方面要比正常细胞的体积稍微大一些，而且癌细胞彼此之间的大小形态也都个不同，通常情况下，细胞都含有细胞核和细胞浆，一般多数细胞只有一个细胞核。

2、在生长方式方面，肝癌癌细胞和正常细胞也有不一样。肝癌的癌细胞在生长方式方面有两个主要的特点，首先是癌细胞生长的自主性，其次是癌细胞生长呈浸润性以及容易出现转移，因为恶性肝癌的特点，所以，正常细胞彼此间可能会存在一定的黏着力。采取有效的措施，癌细胞表面可以发生一系列变化，这样就能使细胞间黏着性减低，导致肝癌细胞脱落，这样就能有效的避免癌细胞转移。

3、在代谢方面，肝癌癌细胞也和正常细胞有些不一样。通过进行新陈代谢的方式，这样可以维持正常细胞的生命，癌细胞在代谢方面不同于正常的组织细胞，主要表现为蛋白质、核酸等物质的异常旺盛，这样可能会使分解和代谢降低，导致更严重的危害出现。

4、在遗传方面，肝癌癌细胞和正常细胞也有所不同。因为肝癌癌细胞恶性程度相对较高，一般情况下，肝癌癌细胞在初期就容易发生扩散转移，治疗也相对较困难，

综述：肝细胞性肝癌

综述：肝细胞性肝癌原发性肝癌以肝细胞性肝癌（HCC）为主。在全球范围内，肝癌是导致癌症相关死亡的第四大常见原因，在发病率方面排名第六。根据世界卫生组织的年度预测，估计2030年将有100多万患者死于肝癌。在美国，从2000年到2016年，肝癌的死亡率增加了43%（从7.2人/10万人上升到10.3人/10万人），而5年生存率为18%，肝癌已成为仅次于胰腺癌的第二大致死性肿瘤。大部分的HCC发生在有基础肝脏疾病的患者当中，主要是HBV或HCV感染或酒精滥用。普遍接种HBV疫苗和广泛应用针对HCV的直接作用抗病毒药物可能将改变HCC的病因谱。而非酒精性脂肪肝（NAFLD）、代谢综合征和肥胖患者的增加放大了肝癌的发生风险，在西方国家，NAFLD将很快成为肝癌的主要病因。针对晚期肝癌患者的系统疗法发展迅速，在过去2年，有4种新药在3期临床试验中显示出了临床疗效。本文将主要论述HCC的主要遗传学改变、风险因素、监测和诊断，以及循证治疗方法。一、发病机制慢性肝病患者存在持续性肝脏炎症、肝纤维化和肝细胞异常再生。这些异常的生理过程可导致肝硬化，并导致一系列遗传学和表观遗传学事件，最终导致异常增生结节（真正的肿瘤癌前病变）的形成。额外的分子改变能使异常增生细胞获得增殖、侵袭性和生存优势，并完成到成熟HCC的转变（图1）。HCC也可发生于不存在肝硬化或明显炎症的慢性肝病患者（如HBV感染患者）。图1HCC的主要遗传学改变及分子分型图中描述了人HCC发生过程中关键的分子和组织学改变，以及HCC两个分子亚型的主要遗

传和临床特征。*表示高水平的DNA扩增。在非增生型中，CTNNB1突变增强了免疫排斥。二、风险因素没有基础肝病的患者很少罹患HCC，男性的HCC发病率是女性的两倍。任何原因的肝硬化都会增加HCC的发生风险。这种风险因病因、地理区域、性别、年龄和肝损伤程度而异。在世界范围内，HBV感染是HCC的主要病因。尽管乙肝疫苗的广泛接种降低了HCC的发病率，但仍有许多未接种疫苗的人感染HBV（2015年为2.57亿人），有罹患HCC的风险。饮食中接触黄曲霉毒素B1可导致249位TP53的特异性突变（R→S），增加HBV感染患者发生HCC的风险。在西方国家和日本，HCC的主要病因是HCV感染。无论潜在的肝纤维化程度如何，HBV感染都有直接的致癌作用，但在HCV感染者中，若不伴有重度肝纤维化，则HCC很少发生。全世界范围内，NAFLD相关HCC的发病率呈上升趋势。在美国，从2016年到2030年，该发病率预计将增加122%（从5510例增加到12240例）。酒精性肝硬化是HCC的另一常见病因。吸烟合并HIV感染也可能导致HCC的发生。抗病毒治疗在降低HCC的发生率方面是有效的，但不能根除这种风险。与无应答的患者相比，在对干扰素治疗方案有持续病毒学应答的HCV感染患者中，HCC 的风险从6.2%降低到了1.5%。据报道，使用直接作用抗病毒药物治疗的HCV感染患者发生HCC的风险也会降低。除了肝病的病因治疗外，尚无任何药物可以降低HCC的发生率。三、HCC的监测癌症监测旨在早期发现肿瘤，增加治疗机会，提高生存率。然而，尚无高质量的随机对照试验评估HCC监测对肝硬化患者的临床价值。不过，数学模型、低质量的临床试验（在方法学上有局限性）以及meta分析都显示了监测对患者的生存益处。 HCC监测的目标人群是肝硬化患者，且不考虑肝硬化的病因。由于重度肝功能不全的肝硬化患者不适合接受根治性治疗，所以没有癌症监测的必要。但因肝功能障碍而等待肝移植的患者则需要进行监测，目的是确保肿瘤不会发展到按照既定标准无法进行移植的程度。一些没有肝硬化的肝病患者也应该被纳为癌症监测目标。慢乙肝患者发生HCC的风险存在地区差异（非洲和亚洲地区的发生风险高于其他地区），且老年、男性、肝纤维化、病毒复制水平高、基因C型以及HCC家族史都提示着更高的HCC发生风险。虽然无肝硬化的非酒精性肝病患者可能会发生HCC，但实际风险是未知的，且可能非常低。除非有方法可以识别出风险较高的患者，否则不建议对无肝硬化的NAFLD患者进行癌症监测。 HCC的推荐监测方法为：每6个月进行一次腹部超声检查，联合/不联合血清甲胎蛋白水平检测。结果对操作者的依赖性较高，敏感度为47%-84%，特异度＞90%。对肥胖患者，超声检测的实用性会降低。四、HCC的诊断在肝硬化患者中，利用影像学技术就可以诊断HCC（图2）。由于肝细胞在恶性转变期间会发生血管转变：良性病灶（如增生性结节）由门静脉系统分支供血，而恶性病灶由肝动脉分支供血。这种转变转化为一种独特的模式：对比增强CT或MRI可显示动脉后期明显强

肝癌细胞系与正常细胞系中的组蛋白修饰差异分析

Hans Journal of Computational Biology 计算生物学, 2018, 8(3), 49-57 Published Online September 2018 in Hans. https://www.360docs.net/doc/471215422.html,/journal/hjcb https://https://www.360docs.net/doc/471215422.html,/10.12677/hjcb.2018.83007 The Difference Analysis of Histone Modifications in Cancer Cell Line HepG2 and Normal Cell Line Hepatocyte Yuxian Liu1, Qianzhong Li1,2* 1Laboratory of Theoretical Biophysics, School of Physical Science and Technology, Inner Mongolia University, Hohhot Inner Mongolia 2The State Key Laboratory of Reproductive Regulation and Breeding of Grassland Livestock, Inner Mongolia University, Hohhot Inner Mongolia Received: Aug. 31st, 2018; accepted: Sep. 13th, 2018; published: Sep. 20th, 2018 Abstract Liver cancer is a malignant tumor with high cancer morbidity and mortality in the world. More and more studies have found that the histone modifications (HMs) have an important impact on the occurrence of cancer. In order to understand the changes of HMs in liver cancer, we calculate the distribution patterns of eleven HMs in the promoter region for two kinds of cell lines, and analyze the correlation between HM and gene expression, and the correlation between HMs. The results show that there are two kinds of distribution patterns of HMs in promoter region, and the HMs values are generally higher in cancer cell line than in normal cell line. The results indicate that the Spearman correlation between H3K9me3 and gene expression is different in two kinds of cell lines, and the trends of distributions of HMs and correlation are consistent. By analyzing the HMs in highly and lowly expressed genes of two kinds of cell lines, it is found that the difference of HMs is remarkable in highly expressed genes. These results indicate that the analysis of changes for HMs is significant for the study of liver cancer. Keywords Liver Cancer, Histone Modifications, Gene Expression 肝癌细胞系与正常细胞系中的组蛋白修饰差异分析刘育仙1，李前忠1,2* *通讯作者。

病理实习镜下描述[精品文档]

1.肝细胞水样变性：肝小叶结构紊乱，肝索拥挤；肝细胞体积明显增大，大小不等，肝窦扭曲、狭窄、闭塞。肝细胞胞浆疏松变空，部分细胞呈球状增大，胞浆透明呈空泡状，为气球样变。 2.肝脂肪变性：肝小叶结构存在，大部分肝细胞体积增大，致肝索拥挤、紊乱，肝窦扭曲、狭窄甚至消失。大部分肝细胞胞浆内有大小不等的圆形空泡，边缘清楚；有的空泡较大，将细胞核挤向一侧。 3.肝细胞坏死：汇管区周围肝细胞大量坏死，肝细胞或毛细血管内有黄褐色胆色素颗粒或团块，有的肝细胞发生脂肪变性。核：固缩、碎裂、溶解。 4.慢性肝淤血：肝脏正常小叶结构存在，肝小叶中央区大量红细胞淤积。中央静脉及周围肝窦扩张充血，该区肝细胞萎缩甚至消失。小叶周边区肝细胞有不同程度的脂肪变性，肝细胞胞浆内有大小不等的脂肪空泡。 5.肝细胞性肝癌：癌细胞呈多边形，排列成梁柱或片巢状，其间有扩张的血窦或毛细血管。 6.急性重型肝炎：肝细胞严重广泛坏死，肝窦扩张充血、出血，库普弗细胞增生、肥大，并出现吞噬现象。残留的肝细胞无再生。小叶内及汇管区有淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润。 7.门脉性肝硬化：肝脏正常小叶结构消失，增生的纤维组织将肝小叶分割成大小不等的圆形、椭圆形的肝细胞团，即假小叶。假小叶肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如或偏位，肝小叶内肝细胞出现胞浆疏松化、脂肪变性，甚至小灶性坏死。纤维组织内可见增生的小胆管及淋巴细胞浸润。 8.坏死后性肝硬化：肝小叶正常结构破坏，肝内大量纤维组织增生。假小叶呈灶状、带状。在大结节内有的可见几个完整的肝小叶。假小叶内肝细胞变性、坏死明显，可见胆色素沉着，肝细胞再生明显。增生的小叶间纤维间隔较宽且薄厚不均，其中炎细胞浸润，小胆管增生较显著。肺 9.慢性肺淤血：肺组织呈弥漫一致性实变。肺泡壁和间质毛细血管扩张充血，肺泡壁增宽，肺泡腔内有蛋白水肿液、红细胞和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞（心衰细胞）。 10.肺出血性梗死：肺组织内可见楔形实性病灶。病灶内肺组织坏死有出血。坏死灶内肺泡壁轮廓尚保存。非梗死区有肺淤血样改变。 11.大叶性肺炎（红肝变）：肺泡腔内可见大量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞，间隔内毛细血管扩张充血。 12.大叶性肺炎（灰肝变）：肺泡腔内红细胞裂解，内见大量纤维蛋白，呈丝网状，可见炎细胞主要为巨噬细胞，淋巴细胞。 13.硅肺（硅沉着病）：（1）硅结节：早期为吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚集而成，以后可发生纤维化和透明变性。（2）弥漫性肺间质纤维化。 14.小叶性肺炎：细支气管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮坏死脱落。肺泡腔内充满脓性渗出物及一些红细胞、脱落的肺上皮细胞。 15.肺小细胞癌：癌细胞小，圆形、卵圆形或短梭形，细胞浆少或无，细胞一端稍尖，似燕麦，故也称燕麦细胞癌。核染色质呈细颗粒状，无核仁或少见，核分裂易见。 16.肺粟粒性结核：肺组织内散在许多孤立的、大小比较一致的、境界清楚的结节状病灶，由内向外观察其成分依次为：（1）中央为粉红染无结构干酪样坏死。（2）外围以上皮样细胞和朗汉斯巨细胞。（3）外周有淋巴细胞浸润及不等量的成纤维细胞和胶原纤维。

肝癌诊治指南(试行)

肝癌诊治指南（试行）一、范围本指南规定了原发性肝癌（简称肝癌)的规范化诊治流程、诊断依据、诊断、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。本指南适用于具备相应资质的市、县级常见肿瘤规范化诊疗试点医院及其医务人员对肝癌的诊断和治疗。二、术语和定义下列术语和定义适用于本指南。肝细胞肝癌hepatocellular carcinoma 三、缩略语下列缩略语适用于本指南： HCC:(hepatocellular carcinoma)肝细胞肝癌 AFP: (a-fetoprotein)甲胎蛋白 CEA: (carcinoembryonic antigen)癌胚抗原 CA19-9:(Carbohydrate Atigen 19-9)糖抗原19－9 ICG15:(Indo Cyanine Green)吲哚氰绿15分钟潴留率 HBV:(hepatitisB virus)乙肝病毒 HCV:(hepatitisC virus)丙肝病毒 TAIT:( transarterial interventional therapy)经肝动脉介入治疗 3DCRT:(3-dimensional conformal radiation therapy)三维适形放疗 IMRT:(intensity modulated radiation therapy）调强适形放疗四、诊断依据（一）高危因素。有乙型/丙型肝炎或酒精性肝硬化、黄曲霉毒素接触史、饮水污染史者，是肝癌的高危人群。（二）症状。具备高危因素，合并肝痛、腹胀、纳差、乏力、消瘦、黄疸、腹水者，应高度警惕肝癌可能。（三）体征。 1．多数肝癌患者无明显相关阳性体征。 2．合并高危因素者，出现肝大伴或不伴结节、上腹肿块、黄疸、腹水、脾大等，应警惕肝癌可能。 3．肝掌、蜘蛛痣、血管痣和腹壁静脉曲张等为肝硬化体征。 4．临床诊断为肝癌的病人近期出现咳嗽、喀血、骨痛、病理性骨折、左锁骨上淋巴结肿大等提示远处转移的可能。（四）辅助检查。 1．血液生化检查对于原发性肝癌，可能出现血液碱性磷酸酶、谷草转氨酶、乳酸脱氢酶或胆红素升高、白蛋白降低等肝脏功能改变以及淋巴细胞亚群等免疫指标的改变。2．肿瘤标志物检查 AFP（甲胎蛋白）是肝癌诊断中最好的肿瘤标记。AFP>400ng/mL一个月；或AFP>200ng/mL 持续二个月，排除妊娠和生殖腺胚胎癌者，高度警惕肝癌，应通过影像学检查确诊。

病理实习镜下描述

肝 1.肝细胞水样变性：肝小叶结构紊乱，肝索拥挤；肝细胞体积明显增大，大小不等，肝窦扭曲、狭窄、闭塞。肝细胞胞浆疏松变空，部分细胞呈球状增大，胞浆透明呈空泡状，为气球样变。 2.肝脂肪变性：肝小叶结构存在，大部分肝细胞体积增大，致肝索拥挤、紊乱，肝窦扭曲、狭窄甚至消失。大部分肝细胞胞浆内有大小不等得圆形空泡，边缘清楚；有得空泡较大，将细胞核挤向一侧。 3.肝细胞坏死：汇管区周围肝细胞大量坏死，肝细胞或毛细血管内有黄褐色胆色素颗粒或团块，有得肝细胞发生脂肪变性。核：固缩、碎裂、溶解。 4.慢性肝淤血：肝脏正常小叶结构存在，肝小叶中央区大量红细胞淤积。中央静脉及周围肝窦扩张充血，该区肝细胞萎缩甚至消失。小叶周边区肝细胞有不同程度得脂肪变性，肝细胞胞浆内有大小不等得脂肪空泡。 5.肝细胞性肝癌：癌细胞呈多边形，排列成梁柱或片巢状，其间有扩张得血窦或毛细血管。 6.急性重型肝炎：肝细胞严重广泛坏死，肝窦扩张充血、出血，库普弗细胞增生、肥大，并出现吞噬现象。残留得肝细胞无再生。小叶内及汇管区有淋巴细胞、巨噬细胞为主得炎细胞浸润。 7.门脉性肝硬化：肝脏正常小叶结构消失，增生得纤维组织将肝小叶分割成大小不等得圆形、椭圆形得肝细胞团，即假小叶。假小叶肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如或偏位，肝小叶内肝细胞出现胞浆疏松化、脂肪变性，甚至小灶性坏死。纤维组织内可见增生得小胆管及淋巴细胞浸润。 8.坏死后性肝硬化：肝小叶正常结构破坏，肝内大量纤维组织增生。假小叶呈灶状、带状。在大结节内有得可见几个完整得肝小叶。假小叶内肝细胞变性、坏死明显，可见胆色素沉着，肝细胞再生明显。增生得小叶间纤维间隔较宽且薄厚不均，其中炎细胞浸润，小胆管增生较显著。肺 9.慢性肺淤血：肺组织呈弥漫一致性实变。肺泡壁与间质毛细血管扩张充血，肺泡壁增宽，肺泡腔内有蛋白水肿液、红细胞与吞噬含铁血黄素得巨噬细胞（心衰细胞）。 10.肺出血性梗死：肺组织内可见楔形实性病灶。病灶内肺组织坏死有出血。坏死灶内肺泡壁轮廓尚保存。非梗死区有肺淤血样改变。 11.大叶性肺炎（红肝变）：肺泡腔内可见大量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞，间隔内毛细血管扩张充血。 12.大叶性肺炎（灰肝变）：肺泡腔内红细胞裂解，内见大量纤维蛋白，呈丝网状，可见炎细胞主要为巨噬细胞，淋巴细胞。 13.硅肺（硅沉着病）：（1）硅结节：早期为吞噬硅尘得巨噬细胞局灶性聚集而成，以后可发生纤维化与透明变性。（2）弥漫性肺间质纤维化。 14.小叶性肺炎：细支气管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮坏死脱落。肺泡腔内充满脓性渗出物及一些红细胞、脱落得肺上皮细胞。 15.肺小细胞癌：癌细胞小，圆形、卵圆形或短梭形，细胞浆少或无，细胞一端稍尖，似燕麦，故也称燕麦细胞癌。核染色质呈细颗粒状，无核仁或少见，核分裂易见。 16.肺粟粒性结核：肺组织内散在许多孤立得、大小比较一致得、境界清楚得结节状病灶，由内向外观察其成分依次为：（1）中央为粉红染无结构干酪样坏死。（2）外围以上皮样细胞与朗汉斯巨细胞。（3）外周有淋巴细胞浸润及不等量得成纤维细胞与胶原纤维。脑 17.结核性脑膜炎：蛛网膜下腔内可见大量炎性渗出物，主要为浆液、纤维素、巨噬细胞、

早期非典型肝细胞性肝癌CT表现分析

早期非典型肝细胞性肝癌CT表现分析目的分析非典型肝癌CT表现，为临床诊断早期肝癌提供帮助。方法选取8例经手术及病理检查确诊早期不典型肝细胞肝癌患者为研究对象，分析其CT 表现。结果平扫显示，8个病灶均呈低密度表现，平扫病灶边界模糊6例，病灶边界清楚2例，有纤维假性包膜2例，病灶密度均匀6例，病灶密度不均匀2例；三期增强扫描：患者表现程度不一的轻度强化，和邻近的正常肝实质相比，三期增强扫描显示病灶强化后的密度均较低，且动脉期及静脉期强化密度相对较低，门静脉期的强化密度相对较高；增强扫描动脉期病灶边界清4例，病灶边界模糊4例，门脉期病灶边界清楚7例，病灶边界模糊、病灶边缘轮廓轻度不规整1例，密度均匀2例，病灶内密度不均匀、伴有多个小斑点状6例。结论早期肝癌的CT表现不典型，临床应掌握其特点，结合病理学检查予以确诊。标签：不典型小肝癌；扫描；体层摄影术；CT表现；病理学检查我国是肝癌高发国，恶性程度及死亡率均较高。肝癌居我国恶性肿瘤死亡率的的第2位。早期肝癌又称小肝癌（smallhepatocellular carcinoma，SHCC），指单个癌结节最大直径不超过3cm，或癌结节数目≤2个，癌结节最大径之和≤3cm[1]。早期肝癌患者临床症状不明显，手术切除率较高，术后可达5 年生存率。因此，临床应早期诊断，及时手术，防止疾病进一步发展恶化，提高患者生存率，改善患者预后。目前检查肝癌依赖螺旋CT多期增强扫描技术，诊断正确率可达90%[2]。但早期小肝癌部分CT呈现不典型表现，导致早期诊断失误。本文主要分析非典型肝癌CT表现，旨在提高临床诊断正确率。现报道如下。 1资料与方法 1.1一般资料2010年5月~2013年12月，我院经病理检查诊断原发性肝细胞癌患者72例，其中51例肝癌患者CT 表现具有典型特征性，21例患者CT表现不典型，其中平扫及三期后均呈低密度改变8例。以这8例患者为研究对象，分析其CT影像学特征。8例患者AFP值：AFP升高者7例，正常1例。8例患者中，男性6例，女性2例，年龄36～69岁，平均年龄（48.5±1.36）岁；病因：6例患者以腹胀、腹泻、黄疸等消化道症状为主要表现，1例结肠癌术后发现，1例正常体检时发现。 1．2检查方法与仪器设备先行平扫，扫描条件为120kV，200～300mA，设置参数为螺距0．984，层厚5mm。扫描包括膈顶至双肾下极之内的区域。随后进行增强扫描：采用碘帕醇100ml经肘静脉注射，进行三期扫描，碘帕醇为非离子造影对比剂，注射速率（3~3.5）ml/s，延迟时间：动脉期延迟时间25~28s，门脉期70~75s，实质期5~10min[3]。所用仪器设备为128层螺旋VCT扫描机，型号GE light speed。 2结果

常见肝癌细胞株

实验室用肝癌细胞株细胞英文名称Hep G2 [HepG2]细胞中文名人肝癌细胞形态特性上皮样生长特性贴壁生长特征特性该细胞来源于一名15岁的白人少年的肝癌组织。该细胞表达甲胎蛋白、白蛋白、α-2-巨球蛋白、α-1-抗胰蛋白酶、转铁蛋白、α-1-抗凝乳蛋白酶、结合珠蛋白、铜蓝蛋白、纤溶酶原、补体C4、C3激活物、纤维蛋白原、α-1酸性糖蛋白、α-2-HS-糖蛋白、β-脂蛋白、视黄醇结合蛋白；表达胰岛素受体和胰岛素样生长因子IGFⅡ的受体；该细胞具有3-羟基-3-甲酰辅酶A还原酶和肝甘油三酯脂肪酶的活性。目前尚未证明该细胞中有HBV基因组。培养基MEM-EBSS: Minimum Essential Medium (MEM Eagles with Earle＇s Balanced Salts) 血清10%FBS其它因子1%NEAA 传代方法1:4~1：6传代；每周2次。传代情况C5 冻存条件基础培养基+5%DMSO+20%FBS支原体检测阴性细胞英文名称SMMC-7721 [SMMC7721]细胞中文名人肝癌细胞形态特性上皮样生长特性贴壁生长特征特性取人肝癌组织，采用静置和旋转管法培养11天细胞开始生长，首次传代23天。AFP阳性。用Northern blot方法，未能检测到细胞中1.3kb LFIRE-1/HFREP-1 mRNA的表达，免疫缺陷小鼠体内可成瘤。培养基RPMI 1640 (w/o Hepes) 血清10%FBS其它因子无传代方法1:3传代；3~4天1次。传代情况C5 冻存条件基础培养基+5%DMSO+20%FBS支原体检测阴性细胞英文名称Hep3b 细胞中文名人肝癌细胞形态特性上皮细胞样生长特性贴壁生长。特征特性该细胞源自一位患有肝癌的7岁黑人男童，HBV阳性。培养基MEM-EBSS: Minimum Essential Medium (MEM Eagles with Earle＇s Balanced Salts) 血清10%FBS 其它因子无传代方法1:4～1:6传代，每周换液2次传代情况C2 冻存条件基础培养基+8%DMSO+20%FBS 支原体检测培养法（-）国内还有，：小鼠肝癌细胞Hepa 1-6 [Hepa1-6] 人胆管细胞型肝癌细胞HCCC-9810 小鼠肝癌瘤株H22 人肝癌细胞HHCC 人肝癌细胞PLC/PRF/5 人肝癌细胞HB611 人肝癌细胞BEL-7402 人肝癌细胞QGY-7701 （有疑问细胞待定）人肝癌细胞QGY-7703 （有疑问细胞待定）人肝癌细胞BEL-7404 人肝癌细胞BEL-7405

肝细胞性肝癌病因学研究

肝细胞性肝癌病因学研究（世界华人消化杂志） 1 概述就世界范围而言，肝细胞性肝癌(HCC)占癌肿的第6位，而为癌肿死因的第3位. 仅1996年据估计全世界即有 540000 新病例被诊断，占全年所有新发现癌肿病例之 5.2%(WHO，1997. Food, nutrition and the prevention of cancer: A global perspective, American Institute for cancer Research, 1997:202). 我国HCC死亡率仅次于胃癌和食管癌，每年约有10万人死于HCC(朱荣源，1996). HCC的防治，从长远看，首要在于祛除致病因子，即一级预防. 其次为早期发现，早期诊断，包括癌前病变的确认，以便及早进行监测、干预或逆转治疗，以及早期根治，即二级预防. 因此，对于HCC病因学及发病机制的研究，包括对癌前病变的确认和对策，始终是HCC防治的主要任务. 2 HCC病因学关于HCC的病因学研究，多年来已有大量文献. 一般认为乙肝及丙肝病毒感染为主要危险因素. 两者之间，在西方各国目前以丙肝病毒(HCV)为最重要，乙肝病毒(HBV)退居其次；而在我国则仍以HBV为主. 其他非感染因素中以酒精、黄曲霉毒素B1(AFB1)、微量元素如硒缺乏、饮水污染及遗传因素等亦受重视. 至于发病机制，每年均有不少发现，其中尤以分子生物学方面的研究，近年已取得明显进展. 本文拟就上述各发病因素及其致癌机制，综合最近文献，择要加以介绍. 2.1 HBV与HCC 经大量流行病学调查分析、实验室及生态学研究，HBV已被WHO 两次宣称(1983，1987)为引起肝硬变及HCC的重要原因. 早年即认为HBV DNA在肝细胞中整合可导致癌基因激活和抑癌基因失活，但其致癌作用未能充分证实(Robinson.Annu Rev Med, 1994;45:297). 近年来已将注意力引向HBx（乙型肝炎病毒）基因. Kim( Nature, 1991;351:317)通过转基因小鼠试验证明HBx 基因可使动物产生HCC. 黄跃煊 et al (肝病学杂志，1995;3:86)用PCR技术扩增HCC组织中HBx 基因，并用重组HBxAg制备抗体，经免疫组化法，发现HCC患者肝组织中HBxAg表达阳性率为92.6%，表明HBxAg与HCC的发生密切相关. x基因是HBV 4个基因蛋白中最小的一个，定位于S和C区之间，编码154个氨基酸， M r 16500 . X蛋白能激活HBV自身复制和蛋白表达，并且有反式激活宿主细胞基因的作用. 此 x 基因的促转录活性区段已经初步定位(Renner. J Hepatol, 1995;23:53). x 基因可能通过反式激活作用调控癌基因表达，使细胞生长分化异常，从而导致HCC(Koike. Intervirology, 1995;58:134). 另外，张帆 et al (中华肿瘤杂志，1998;20:18)发现中国启东HCC高发区HCC组织中均存在HBV x 基因序列，同时发现 x 基因在130，131密码子有错义点突变，并发现 p53 基因的249密码子也有错义点突变，二者密切关联. p53 已明确为重要抑癌基因，其突变与失活和癌发生有关. 因此， x 基因的促癌作用还可能与促使 p53 失活有关. 2.2 HCV与HCC 1989年美国Chiron公司Choo首先克隆出HCV基因( Science, 1989;244:359). 随后日本学者于1990年阐明了HCV的全基因序列(Kato. ProcNatlAcadSci USA, 1990;87:9524). 我国于1991(陶其敏. 中华医学杂志，1991;71:575)及1993(毕胜利 et al . 病毒学报，1993;9:114)亦报道其基因全序列. 从此就HCV与HCC的关系，不断出现新文献. 大量血清流行病学调查表明，抗-HCV在

分离肝癌细胞及其转移性细胞株的建立

【摘要】【目的】建立新的肝细胞癌细胞系,为肝癌实验研究提供更多纯化癌细胞。【方法】从肝细胞癌患者原发灶和门脉癌栓中获取癌组织,采用Percoll浓度梯度分离癌细胞进行培养,用微环境消化法获取癌细胞克隆并建立细胞系,对培养成功的细胞系进行生长曲线测定、染色体G带核型分析、对比基因组杂交和裸鼠接种成瘤实验。【结果】对20例肝癌组织进行癌细胞分离培养和克隆,成功建立2例细胞系H2M和H4M,这2株细胞均来自门脉癌栓,它们的染色体数目测定均为超3倍体(71~78条)。CGH检测显示H2M主要的细胞遗传学改变为染色体4q、13q、16q、17p和19p缺失和1q、3q、5p、6p、7q和8q扩增,其中有一条标记染色体含有1q 和6p[t(1;6)染色体];而H4M染色体8p,9,13q,16q缺失和6p,7p,11p,11q13扩增,其中有一条标记染色体含有一长的均染区(hsr)。H2M细胞接种裸鼠1个月,产生典型的人肝细胞癌,但H4M接种尚未能成瘤。【结论】Percoll浓度梯度分离癌细胞和微环境消化法取得癌细胞克隆是建立原代细胞系的有效方法。2例肝癌细胞系的建立为以后肝癌研究提供了实验材料,所测出的肝癌细胞系的细胞遗传学改变及在裸鼠接种成瘤,为肝癌细胞癌基因和抑癌基因筛选提供了研究线索和实验模型。【关键词】肝癌;细胞株;核型;比较基因组杂交肝细胞癌(hepatocellularcarcinoma,HCC)是常见癌症之一。尽管已有多个肝癌细胞系供实验室研究用,但这些细胞多由国外研究人员建立,而且极少从门脉转移灶建立[1]。此外,已建立的细胞系缺乏细胞遗传学改变的资料,不能为肝癌癌基因、抑癌基因的筛选及肝癌转移机制研究提供线索。本文描述2例门脉转移性肝癌细胞系的建立过程并检测其分子遗传学改变,旨在为HCC的深入研究提供实验工具。 1材料和方法 1.1标本来源 20例肝癌组织取自中山大学附属第一医院肝胆外科手术标本,每份癌组织均取原发灶和门脉癌栓,经病理检查证实和进行细胞培养。 1.2细胞培养 1.3癌细胞克隆培养数天后,通过微环境消化法获取癌细胞克隆。具体方法如下:先将细胞稀释传代,待细胞生长2~3d,然后在倒置显微镜下对单个分散存在的癌细胞克隆位置在平皿底部用油性笔定位标记。将培养液吸去,加入2mL的0.25胰酶与0.02íTA的消化液预消化。用一弯头管口平整的玻璃吸管吸取约10?滋L的消化液,让消化液保持在吸管口处,将吸管口置于所标记的细胞克隆上面,吹出微量的培养液,随即将培养液重新吸回吸管。将含细胞的消化液置入24孔培养板内,加入约1mL的培养液继续培养。待细胞增多时再进行扩大培养。采用这种方法,成功培养2例男性肝癌患者的肝癌细胞系,2例均取自门脉癌栓,分别命名为H2M和H4M。 1.4生长曲线将培养第12代的H4M细胞5.4×104接种在直径5cm的塑料平皿,于接种后第2天开始将细胞消化计数,每天消化3个平皿的细胞数并计算平均值,连续7d,最后绘制细胞生长曲线和倍增时间。H2M采用第16代细胞,接种密度为7×104每平皿,计算方法同上。 1.5细胞核型分析于培养的H2M和H4M细胞中加入0.3?滋g/ml的秋水仙素,继续培养3h,胰酶消化收获细胞,经0.07mmol/L氯化钾低渗处理30min,于1:3冰醋酸甲醇液固定2h后滴片,所获的中期分裂相染色体用标准胰酶-基姆萨(G带)分带染色法染色。 1.6比较基因组杂交用蛋白酶K和十二烷基硫酸钠(SDS)消化培养的H2M和H4M细胞,抽提肿瘤细胞基因组DNA。取健康人周围血淋巴细胞制备基因组DNA作正常参照。从健康男性淋巴细胞培养中获取中期

肝细胞肝癌入院记录

山东大学第二医院入院记录姓名：-性别：女年龄：46岁科室：普通外科床号：07号住院号：- 姓名：-出生地：- 性别：女职业：其他年龄：岁入院日期：2015年05月02日 10:29:33 民族：汉族记录日期：2015年05月02日 16:02:02 婚姻：已婚病史陈者：患者本人主诉：右上腹痛6天现病史：患者诉6天前无明显诱因出现右上腹痛，无恶心，无畏寒、发热、无胸闷、胸痛，无肩背部及腰部放射性痛，无酸黄及小便保黄色改变，无心悸、脚闷，无反酸、暖气，无腹泻、便秘、黑便及陶土样大便，无尿频、尿急、尿痛，近期无明显体重减轻。5天前症状加重，并于当地医院就诊，行CT检查，诊断意见:1.肝右叶后段占位牲病变，建议增强进一步检查:2.考虑肝右叶前段钙化灶；3.双肾小结石。患者为进一步治疗来我院就诊，在我院行上腹部CT平扫+增强检查，进一步提示：肝右叶占位性病变，考出原发性肝细胞癌(巨块型)，门诊拟“肝脏肿物”收入我科，自起病以来，患者精神欠佳，食欲减退，大、小便正常，夜间睡眠质量差。既往史：1994年因右乳腺纤维瘤行手术治疗；1997年因阑尾穿孔行手术治疗；2007年因完外伤行右颌面部手术治疗。既往乙肝病史，未行治疗，否认“结核、肝吸虫病、血吸虫病”等传染病史，无“慢性支气管炎、高血压、冠心病、肾病、糖尿病”等慢性病史，无重大外伤及手术史，无食物及药物过敏史。预防接种史不详。个人史：原籍成长，否认疫水、疫区接触史，否认有冶游史。否认有毒化学物质及放射线接触史。无不良生活嗜好。不嗜烟，不嗜酒。月经及婚育史：初潮年龄15岁，经期5天，周期29-30天，LMP:2015.05.26；痛经，近2年月经周期不规律，23岁结婚，育1子，配偶及子均健康。家族史：家族中无类似疾病患者。否认有家族性遗传、免疫性和精种性疾病患者。体格检查 T 36.9℃ P 88次/分 R 20次/分 BP 27/69 mmHg 发育正常，营养中等，体型正常，自动体位，正常面容与表情，面色红润，意识清醒，姿势步态:正常，语调与语态正常，精神状态好，检查合作，对答切题。皮肤、粘膜：色泽正常，皮温正常，无脱水，无粘膜溃疡，无皮下结节或肿块，无蜘蛛痣。体毛分布正常。皮肤划痕反应(-)。全身浅表淋巴结；全身浅表淋巴结无肿大，头部及其器官：头颅大小常。眼眉正常，无倒睫，眼睑正常，眼球活动正常，结膜无黄染、无充血、无水肿，角膜无黄染、无溃疡，角膜反射正常。瞳孔大小正常、等圆等大、对光反射正常。耳廓:正常。外耳道通畅、无分汤物、乳突无压痛。听力正常。鼻无畸形，无鼻翼扇动。付鼻窦无压痛。嗅觉正常。口唇正常、红润、无疱疹、无溃疡、无畸形。舌形态正常、运动正常。咽无充血、无分泌物、悬雍垂居中、吞咽无呛咳，扁桃体无肿大、无第 1 页

(完整版)肝癌的病理学

肝癌的病理学原发性肝癌包括肝细胞癌、胆管细胞癌、混合性肝癌及一些少见类型，其中以肝细胞癌占绝大多数。（一）肝细胞癌 1、大体形态与分类肝癌的大体形态往往因人而异，肿瘤的染色硬度、大小和生长型均有很大变异。多数呈灰白色，尤以细胞、纤维均较丰富者。部分可因脂肪变或伴坏死而显黄色，因含较多胆汁而显绿色，或因出血而呈红褐色。癌节结的质地多与组织学有关，质软剖面平滑且柔软，常表现实体型癌。干燥、颗粒状常为梁状型癌特征。当前我国各地采用的大体分类是中华人民共和国卫生部医政司编的“常见恶性肿瘤诊治规范”（1991年第二版）中的原发性肝癌的大体分类：（1）弥漫型：癌节结小，呈弥漫性分布，与肝硬变易混淆。（2）块状型：癌结节直径>5CM，其中>10CM者为巨块型。常见亚型有：①单块型：单个癌块边界清楚或不规则，包膜完整和不完整；②融合块型：相邻癌肿融合成块，周围肝组织中常有散在的卫星结节；③多块型：由多个单块或融合块癌肿形成。（3）结节型：癌结节直径<5CM。常见亚型有：①单结节型：单个癌结节边界清楚有包膜，周边常见小的卫星结节；②融合结节型：边界不规则，周围卫星结节散在；③多结节型：多散于肝脏各处，边界清楚或不规则。（4）小癌型：单个癌结节直径<3CM，或相邻两个癌结节直径之和<3CM。小癌边界清楚，常有明显包膜。 2、组织学形态光镜下高分化肝细胞肝癌癌细胞呈多角形，胞浆丰富，颗粒状，嗜伊红，有时可见胆汁小滴。胞核较大，核膜厚，染色质多集中于核膜周围，核仁大而明显。分化差的肝细胞癌癌细胞明显异形，胞浆较少，嗜苏木素。胞核明显增大、深染、核浆比例增高。有时核膜反褶，胞浆内含、伊红染色的核内包涵体。可见核分裂相和瘤巨细胞。癌细胞可排列呈梁状、腺样实体。肿瘤间质一般稀少，偶尔见有间质丰富者，称为硬化型肝细胞肝癌。在不足10%的病例中，瘤细胞胞浆因有大量糖原或脂质积蓄而为透明状，称为透明细胞型肝癌。近来发现与HCV感染有关的肝细胞肝癌中透明细胞癌几可达77.8%。一般认为此型肝癌预后相对较佳。有时肿瘤由梭形细胞或多核瘤巨细胞或破骨细胞样细胞构成，偶尔有骨或软骨形成，当肝细胞癌中瘤巨细胞超过一半者则为肝巨细胞癌。由于癌细胞索被平行的板层状排列的胶质纤维隔开，因而称为纤维板层型肝细胞癌，在我国较少见，约占1%，此型预后较好，多在儿童和青少年中发生，绝大多数发生在左叶，通常无肝硬化，切面中央可见星芒状纤维瘢痕，电镜下瘤细胞胞浆

病理实验考核镜下描述汇总

1肝细胞水变性（1）肝小叶结构可辨，肝索排列紊乱，肝窦变窄；（2）大部分肝细胞水变性：细胞明显肿胀，胞质淡染；部分肝细胞肿胀如气球样，细胞核多位于中央区，胞浆淡染疏松化，为严重气球样变。（3）某些区域可见点状坏死和桥接坏死（4）纤维组织和胆管增生，伴淋巴细胞浸润 2肝脂肪变性（1）肝小叶结构可辩，肝索排列紊乱，肝窦变窄（2）大部分肝细胞肿大，胞浆内出现许多大小不一的脂滴空泡，空泡大的把细胞核挤到一边 3肾凝固性坏死 ※可见正常的肾组织（肾小球、小管等），正常肾组织和坏死区之间见明显的出血带。 ※坏死区红染，见核固缩、核碎裂和核溶解，但仍见肾组织轮廓。4（炎性）肉芽组织（1）主要由大量的新生毛细血管和纤维母细胞以及炎症细胞构成；（2）新生毛细血管管腔不规则，有的仅呈条索状而无管腔；内皮细胞肥大，核椭圆形，可突出管腔；（3）纤维母细胞梭形，胞浆较丰富，核多椭圆（4）大量炎细胞浸润（炎性时） 5肺淤血水肿

※大多数肺泡壁毛细血管及小静脉扩张充血 ※大部分肺泡腔内充满淡红色、比较均匀的水肿液。 ※一些肺泡腔内有少量心衰细胞，胞浆内含有灰黑色颗粒 6急性肝脓肿（1）低倍镜，肝细胞间散在局限的类圆形的脓肿灶（2）高倍镜，脓肿灶可见有多量脓细胞、中性粒细胞、及细胞碎片（3）可见小胆管增生及纤维组织增生 7急性蜂窝织炎性阑尾炎 ※低倍镜，炎性病变由内往外直达肌层及浆膜层，以大量的中性粒细胞弥漫浸润为主，伴有间质炎性水肿 ※此外，阑尾粘膜上皮部分坏死脱落，可见红细胞漏出，浆膜层小血管充血明显 8慢性炎性息肉（1）表面披复鳞状上皮及柱状上皮，部分坏死脱落。（2）披复上皮所包绕的为增生组织，包括纤维结缔组织血管以及腺体。部分血管管壁增厚，扩张血管。（3）大量慢性炎症细胞浸润，以淋巴细胞为主。间质疏松水肿。 9异物肉芽肿 ※可见境界清楚的结节状病灶，伴多量淋巴细胞细胞浸润 ※病灶中间可见黄色的、性质不明的异物，异物巨细胞多聚集周边，胞浆红染，细胞核多个，弥散分布于巨细胞的胞浆中。

肝细胞肝癌手术记录

山东大学第二医院手术记录姓名：-科别：普通外科床号：07号住院号：- 手术时间：2015年05月07日 09:50至2015年05月07日 17:15 术前诊断:原发性肝右叶巨大肝癌；右肾多发结石术中诊断:原发性肝右叶巨大肝癌；右肾多发结石手术名称:腹腔镜右半肝切除(肝癌根治术)+腹腔引流术麻醉方式:气管插管静脉吸入复合麻醉“气管插管静脉吸入复合麻醉”气管插管静脉吸入复合麻醉麻醉医师:何琼手术者:贺德助手:胡柯、邓俊雄手术指导者：张建良器械护士:麦爱贞巡回护士:刘宇玻手术经过、术中发现的情况及处理: 体位:仰卧位。皮肤消毒、铺巾。手术开始为平卧位，后为头高足低，右倾位。建立人工气腹:从脐孔下缘皮肤作11mm切口，插入气腹针，注入CO2到维持腹压 13 mmHg。探视腹腔脏器:在脐下切口插入直径10mm套管针，置入腹腔镜头，探视腹腔情况。腹腔内无腹水，肝脏:大小形态失常，右肝肿大，肝5-8段有一10*10*8cm大小突起肿物。有完整包膜，旁边有一1.5*1.5cm大小灰白色肿物，考虑子灶可能性大。左肝形态、大小、质地尚正常。未见明显占位病变，肝脏与隔肌无明显粘连:其他脏器:未见明显异常；放置其他套管针:1、在剑突下白线右侧皮肤作小切口，插入直径5mm套管针，从此放入转换器为术者的主要操作孔，选用器械进行操作。2、右锁骨中线上皮肤作1个小切口，插入直径5mm套管针，置入无齿抓钳，3、在左肋缘下作1个小切口，捅入直径 5mm套管针，置入无齿抓钳，夹住右肝叶向右下方。术中决定行右肝半肝切除。分离右肝叶与周围组织粘连；切除胆囊，分离肝十二指肠韧带，未见淋巴结。暴露出第一肝门，游离并缝扎右肝门静脉，肝动脉。游离下腔静脉，取前入路。在肝右叶预定切除线(边缘距肿瘤组织1cm以上），用超声刀分离，边切除肝组织。肝断端创面，用超声刀止血，断面大血管分支和胆管分支上可吸收锁扣。近第2肝门处用Endocut 离断肝组织。至完整切除右半肝装标本袋，肝创面出血点电凝彻底止血，用纱块擦拭肝面，无胆汁漏。横形扩大脐部穿刺孔约8cm,完整取出右半肝。用多孔微聚止血球喷洒创面。腹腔内放置引流管:自右侧腹穿刺孔引出。缝合皮肤切口。手术经过:顺利、麻醉:满意。术中出血:180m1。术后安返病房。标本家属过目后送病理检查。主治医师：王建新住院医师：张朋日期：2015年05月25日第 1 页

肝细胞肝癌规范化诊治指南

肝细胞肝癌规范化诊治指南（试行） 1范围本指南规定了原发性肝细胞肝癌（简称肝癌)的规范化诊治流程、诊断依据、诊断、鉴别诊断、治疗原则和治疗方案。本指南适用于具备相应资质的地、市级医疗卫生机构及其医务人员对肝癌的诊断和治疗。 2 术语和定义下列术语和定义适用于本指南 2.1 肝细胞肝癌 hepatocellular carcinoma 3 缩略语下列缩略语适用于本指南： 3.1 HCC（hepatocellular carcinoma)肝细胞肝癌 3.2 AFP： (a-fetoprotein) 甲胎蛋白 3.3 CEA： (carcinoembryonic antigen) 癌胚抗原 3.4 CA19-9：(Carbohydrate Atigen 19-9)糖抗原19－9 3.5 ICG15: （Indo Cyanine Green）吲哚氰绿15分钟潴留率 3.6 HBV：（hepatitis B virus）乙肝病毒 3.7 HCV：（hepatitis C virus）丙肝病毒 3.8 TAIT：( transarterial interventional therapy)经动脉介入治疗 3.9 TACE：(transcatheter arterial chemoembolization)经动脉化疗栓塞术 3.10RFA：（radiofrequency ablation）射频消融 3.11PEI ：（percutaneous ethanol injection）经皮无水酒精注射 3.12MWA：（microwave ablation）微波消融 3.133DCRT：（3-dimensional conformal radiation therapy）三维适形放疗 3.14 IMRT：（intensity modulated radiation therapy）调强适形放疗

病理实习镜下描述

1 1. 肝细胞水样变性：肝小叶结构紊乱，肝索拥挤；肝细胞体积明显增大，大小不等，肝窦扭曲、狭窄、闭塞。肝细胞胞浆疏松变空，部分细胞呈球状增大，胞浆透明呈空泡状，为气球样变。 2. 肝脂肪变性：肝小叶结构存在，大部分肝细胞体积增大，致肝索拥挤、紊乱，肝窦扭曲、狭窄甚至消失。大部分肝细胞胞浆内有大小不等的圆形空泡，边缘清楚；有的空泡较大，将细胞核挤向一侧。 3. 肝细胞坏死：汇管区周围肝细胞大量坏死，肝细胞或毛细血管内有黄褐色胆色素颗粒或团块，有的肝细胞发生脂肪变性。核：固缩、碎裂、溶解。 4. 慢性肝淤血：肝脏正常小叶结构存在，肝小叶中央区大量红细胞淤积。中央静脉及周围肝窦扩张充血，该区肝细胞萎缩甚至消失。小叶周边区肝细胞有不同程度的脂肪变性，肝细胞胞浆内有大小不等的脂肪空泡。 5. 肝细胞性肝癌：癌细胞呈多边形，排列成梁柱或片巢状，其间有扩张的血窦或毛细血管。 6. 急性重型肝炎：肝细胞严重广泛坏死，肝窦扩张充血、出血，库普弗细胞增生、肥大，并出现吞噬现象。残留的肝细胞无再生。小叶内及汇管区有淋巴细胞、巨噬细胞为主的炎细胞浸润。 7. 门脉性肝硬化：肝脏正常小叶结构消失，增生的纤维组织将肝小叶分割成大小不等的圆形、椭圆形的肝细胞团，即假小叶。假小叶肝细胞排列紊乱，中央静脉缺如或偏位，肝小叶内肝细胞出现胞浆疏松化、脂肪变性，甚至小灶性坏死。纤维组织内可见增生的小胆管及淋巴细胞浸润。 8. 坏死后性肝硬化：肝小叶正常结构破坏，肝内大量纤维组织增生。假小叶呈灶状、带状。在大结节内有的可见几个完整的肝小叶。假小叶内肝细胞变性、坏死明显，可见胆色素沉着，肝细胞再生明显。增生的小叶间纤维间隔较宽且薄厚不均，其中炎细胞浸润，小胆管增生较显著。肺 9. 慢性肺淤血：肺组织呈弥漫一致性实变。肺泡壁和间质毛细血管扩张充血，肺泡壁增宽，肺泡腔内有蛋白水肿液、红细胞和吞噬含铁血黄素的巨噬细胞（心衰细胞）。 10. 肺出血性梗死：肺组织内可见楔形实性病灶。病灶内肺组织坏死有出血。坏死灶内肺泡壁轮廓尚保存。非梗死区有肺淤血样改变。 11. 大叶性肺炎（红肝变）：肺泡腔内可见大量红细胞、中性粒细胞、巨噬细胞，间隔内毛细血管扩张充血。 12. 大叶性肺炎（灰肝变）：肺泡腔内红细胞裂解，内见大量纤维蛋白，呈丝网状，可见炎细胞主要为巨噬细胞，淋巴细胞。 13. 硅肺（硅沉着病）：（1）硅结节：早期为吞噬硅尘的巨噬细胞局灶性聚集而成，以后可发生纤维化和透明变性。（2）弥漫性肺间质纤维化。 14. 小叶性肺炎：细支气管壁充血、水肿，中性粒细胞浸润，黏膜上皮坏死脱落。肺泡腔内充满脓性渗出物及一些红细胞、脱落的肺上皮细胞。 15. 肺小细胞癌：癌细胞小，圆形、卵圆形或短梭形，细胞浆少或无，细胞一端稍尖，似燕麦，故也称燕麦细胞癌。核染色质呈细颗粒状，无核仁或少见，核分裂易见。 16. 肺粟粒性结核：肺组织内散在许多孤立的、大小比较一致的、境界清楚的结节状病灶，由内向外观察其成分依次为：（1）中央为粉红染无结构干酪样坏死。（2）外围以上皮样细胞和朗汉斯巨细胞。（3）外周有淋巴细胞浸润及不等量的成纤维细胞和胶原纤维。