南方医科大学08中西医传染病学重点总结

一、总论

感染过程的表现：①清除病原体，②隐性感染（亚临床感染，在临床上不显出任何症状、体征甚至生化改变，只能通过免疫学检查才能发现），③显性感染（大多数传染病显性感染只占小部分，但麻疹和水痘大多数表现为显性感染），④病原携带状态（可排出病原体），⑤潜伏性感染（一般不排出病原体体）

感染过程中的病原体的作用：①侵袭力，②毒力，包括毒素（外毒素→白喉杆菌、破伤风杆菌和霍乱弧菌。内毒素→伤寒杆菌、菌痢杆菌），③数量，④变异性

传染性病的发生机制中组织损伤的发生机制：①直接损伤，②毒素作用，③免疫机制

重要的病理生理变化：①发热，②代谢改变

传染病流行过程的发生需要三个基本条件：①传染源，②传播途径，③人群易感性（某些病后免疫力很巩固的传染病如麻疹、水痘、乙型脑炎等）。

影响流行过程的因素：①自然因素，②社会因素

传染病的特征：一、基本特征：①病原体，②传染性，③流行病学特征，④感染后免疫

二、临床特点：病程发展的阶段性：①潜伏期、②前驱期、③症状明显期、④恢复期

常见症状与体征：①发热，稽留热：体温升高达39℃以上而且24h相差不超过1℃，可见于伤寒、斑疹伤寒等的极期；弛张热：24h体温相差超过1℃，但最低点未达正常水平，常见于败血症。

②发疹：皮疹分为外疹和内疹（黏膜疹），水猩天麻斑疹伤寒

二、病毒性肝炎重要！

乙肝二对半：①HBsAg 乙型肝炎表面抗原（现症感染，感染时即出现）

②HBsAb 抗乙型肝炎表面抗原的抗体（现无感染，保护性。HBsAg清除后出现）

③HBeAg 乙型肝炎e抗原（病毒高复制，感染时即出现）

④HBeAb 抗乙型肝炎e抗原的抗体(病毒低或无复制，HBeAg清除后出现)

⑤HBcAb 抗乙型肝炎核心抗原的抗体(病毒复制，感染时即出现)

“大三阳”：HBsAg/HBeAg/HBcAb阳性

表示现症感染，病毒复制活跃。病人处于无症状携带或者肝炎活动状态。

“小三阳”：HBsAg/HBeAb/HBcAb阳性

表示现症感染，病毒低复制。抗病毒免疫相对强，肝炎多静止。

黄疸鉴别：主要鉴别要点为结合胆红素与非结合胆红素

1、极度乏力、严重消化道症状、神经精神症状（嗜睡、性格改变、烦照不安、昏迷等），

2、有明显出血现象，凝血酶原时间（PT）显著延长及凝血酶原活动度（PTA）<40%.

3、黄疸进行性加深，血总胆红素（TB）每天上升≥17.1μmol/L 或大于正常10倍。

4、可出现中毒性鼓肠，肝臭，肝肾综合症等。

5、可见扑翼样震颤及病理反射，肝浊音界进行性缩小。

6、胆酶分离，血氨升高等。

三、流行性感冒：

1-3天。

①典型流感：起病急、前驱期即出现乏力，高热、寒战，头痛和全身不适等症状。病程中全身症状重而体征较轻，查体可见结膜充血、咽喉红肿，肺部听诊可及干啰音。

②轻型流感：起病急、轻中度发热，全身及呼吸道症状轻。

③肺炎型流感：多见于老年人、婴幼儿、慢性病及免疫抑制剂治疗者。持续高热，呼吸道症状重，有肺炎体征④中毒型流感：高热、休克、DIC

无特效药物。一般治疗：卧床休息、多饮水、防止继发感染、对症处理，儿童禁用阿司匹林。奥司他韦（神经氨酸酶抑制剂）和盐酸金刚烷胺（离子通道阻滞剂，只对甲型流感病毒有效）。

四、麻疹

6-21天，平均10天左右。

典型麻疹可分为三期。

①前驱期，从发热到出疹为前驱期，一般持续3-4天，此期主要为上呼吸道炎症及眼结合膜炎所致的卡他症状。急性起病，发热、咳嗽、流涕、眼结合膜充血、畏光、咽痛、全身乏力等。约90%以上病人出现麻疹黏膜斑，为麻疹前驱期的特征性体征。

②出疹期，皮疹首先见于耳后、发际，渐及前额、面、颈。自上而下至胸、腹、背及四肢，最后到达手掌与足底。皮疹初为斑丘疹，疹间皮肤正常。全身可有中毒症状，高热伴嗜睡，咳嗽加重，肺罗音，畏光，表浅淋巴结肿大。

③恢复期。皮疹到达高峰后，常于1-2天内迅速好转，皮疹随之按照出疹的顺序依次消退，留有浅褐色色素沉着斑，疹消退时有糠麸样细小脱屑。

五、水痘和带状疱疹

10-24天，以14-16天多见。典型水痘可分为两期：

①前驱期，婴幼儿常无症状或症状轻微。持续1-2天才出现皮疹。

②出疹期，皮疹首先见于躯干和头部，以后延及面部及四肢，初为红色斑疹，数小时后变为丘疹并发展为疱疹，1-2天后疱疹从中心开始干枯、结痂，红晕消失。1周左右痂皮脱落愈合，一般不留瘢痕，水痘皮疹为向心性分布，主要位于躯干，其次为头面部，四肢相对较少。水痘皮疹是分批出现的，故病程中在同一部位可见斑丘疹、水疱和结痂同时存在，四世同堂。水痘为自限性疾病，10天左右能自愈。妊娠期感染水痘，可致胎儿畸形、早产或死胎。

患者应隔离，避免搔抓以免继发感染。对症治疗，卧床休息，尽早抗病毒治疗（阿昔洛韦），防治并发症。水痘不宜使用肾上腺皮质激素。

六、带状疱疹

1-3天后沿周围神经分布区域出现成簇的红色斑丘疹，很快发展为疱疹，伴有明显的神经痛是该病的突出特征。不留瘢痕，带状疱疹常见于脊神经胸段，因此皮疹部位常见于胸部，其次为腰部和面部。带状皮疹多为一侧性。

治疗原则为止痛、抗病毒和预防继发感染。疱疹局部可用阿昔洛韦乳剂涂抹，可缩短病程。

七、流行性腮腺炎

【并发症】睾丸炎、卵巢炎、脑膜炎、脑炎、脑膜脑炎、胰腺炎、乳腺炎、甲状腺炎、心肌炎、关节炎、血小板减少性紫癜、格林巴利综合征。

八、肾综合征出血热（流行性出血热）重要！

4-46天，2周多见。典型病例具有三大主症：发热，出血和肾脏损害。

典型病例分5期：可概括为发热三红酒醉貌，头眼腰痛像感冒，腋腭鞭击出血点，恶心呕吐蛋白尿。

①发热期：主要表现为发热、全身中毒症状、毛细血管损伤和肾损害。热程多为3-7天。轻症热退后症状缓解；典型病例热退后病情加重，为本病特征。

全身中毒症状表现为全身酸痛、头痛、腰痛和眼眶痛（三痛），毛细血管损害征主要表现为充血、出血和渗出水肿征，皮肤充血潮红主要见于颜面、颈、胸部(三红)等部位，重者呈现酒醉貌。出血可贯穿整个病程，严重出血时死亡主因。球结膜、眼睑、面部水肿（三肿）。

②低血压休克期：一般发生于第4-6病日，多数患者在发热末期或热退同时出现血压下降，少数热退后出现。持续1 ～3 天，休克持续时间长短与病情轻重及治疗有关。

③少尿期（本病的死亡多发生在本期）：一般发生于第5～8日，持续2～5日。少尿(24h尿量＜400ml)、无尿(24h 尿量＜50ml)，在休克期之后或与之重叠或直接由发热期发展而来。

主要表现为尿毒症、酸中毒和水、电解质紊乱，严重者可出现高血容量综合征和肺水肿。一些患者出血加重。

④多尿期：原因为新生肾小管重吸收功能尚未完善和尿素氮等潴留物质引起的高渗性利尿作用。

多在病程第9 ～14日，持续数天～数月。可分为三期：移行期：尿量500-2000ml/24h，肾功能损害继续加重；多尿早期：尿量>2000ml/24h，肾功能未见改善；多尿后期：尿量>3000ml/24h，肾功能改善。可出现出现脱水、电解质、酸碱紊乱、继发性感染和继发性休克。

⑤恢复期，尿量<2000ml/24h，精神、食欲基本恢复，1-3个月体力才能完全恢复。

3种主要表现：发热、毛细血管损伤、肾损伤；病程的5期经过；③实验室检查：血常规：血液浓缩、异淋出现，血小板减少；尿常规：大量蛋白；血清学检查；RT-PCR检测HV病毒RNA。

痛淋结大）、败血症等鉴别；②休克期：与感染性休克等鉴别③少尿期：与急性肾炎，其他原因所致肾衰鉴别；④明显出血者：与消化性溃疡出血，血小板减少性紫癜，其他原因所致DIC鉴别。

期对症治疗，防治休克、肾功能衰竭和出血。

①发热期：治疗原则→控制感染（发病4天内抗病毒治疗：利巴韦林）、减轻外渗（降低血管通透性VC）、改善中毒症状（物理降温。防止大汗；地塞米松）、预防DIC（降低血液粘滞性：低分子右旋糖酐、丹参）

②低血压休克期：治疗原则→补充血容量（早期快速：4小时内血压稳定；适量：晶胶结合，平衡盐为主）、纠正酸中毒（5%碳酸氢钠溶液）、改善微循环（血管活性药物：多巴胺、肾上腺皮质激素）。

③少尿期：治疗原则→稳：稳定内环境（控制补液，低蛋白饮食），促：促进利尿（呋塞米），导：导泻（甘露醇口服、硫酸镁、中药大黄），透：透析治疗（血液透析或腹膜透析）。

④多尿期：治疗原则：移行期和多尿早期同少尿期。多尿后期：维持水电解质平衡、防治继发感染。

⑤恢复期：治疗原则：补充营养、恢复工作、定期复查。

九、流行性乙型脑炎

4～21天，一般为10～14天。

典型经过为四期：①初期，1～3天，起病急，体温1～2天达39～40℃，伴头痛、恶心、呕吐，多

有神情倦怠和嗜睡。小儿可有呼吸道症状或腹泻。有颈强直及抽搐。

②极期，第4～10天，突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状，经过“三关”→高热（是乙脑必有表现。体温高达40℃以上。一般持续7～10天，重者可达3周）、抽搐或惊厥（由高热、脑实质炎症及脑水肿引起）、呼吸衰竭（主要是中枢性呼衰，呼吸表浅，节律不整）

高热、抽搐、呼吸衰竭为极期的严重表现，三者相互影响，呼吸衰竭为引起死亡的主要原因。

还伴有意识障碍（由烦躁、嗜睡、昏睡逐渐到昏迷；多在病程10天内天出现。嗜睡常为乙脑早期特异性的表现。）如伴脑疝则表现：面色苍白，喷射呕吐，瞳孔忽大忽小，对光反应迟钝；小儿有前囟突出，视乳头水肿。可有脑膜刺激征；锥体束受损—痉挛性瘫痪；小脑及动眼神经受累—眼球震颤、瞳孔扩大或可缩小，不等大，对光反应迟钝等。植物神经受损—尿潴留、大小便失禁。

③恢复期，2周左右可完全恢复，但重型患者需1-6个月才能逐渐恢复。表现为低热、多汗、神志迟钝、痴呆、吞咽困难、失语、瘫痪等。经积极治疗，多在6个月内恢复。

④后遗症期，患者在发病6个月后仍留有神经、精神症状，称为后遗症。以意识障碍、痴呆、失语、瘫痪、及精神失常最为多见。积极治疗，可部分恢复。癫痫可持续终生。

38℃左右。①物理降温为主，如冷敷、冰袋放置、30%～50%酒精擦浴，冷盐水灌肠等。②药物降温为辅：氨基比林口服；安乃静成人1～2支，小儿10 mg/kg，肌肉注射，也可以50%安乃静滴鼻。③亚冬眠疗法：用于高热并抽搐频繁的患者，氯丙嗪与异丙嗪各0.5-1 ml/kg肌注或静滴每4～6 h可重复给药，可连用3～5d。

十、登革热

伊蚊和白纹伊蚊是本病的主要传播媒介。感染后对同型病毒保持终身免疫，对其它型保持6-8个月。在新流行区，发病以成人（20-49岁)为主，在地方流行区，发病以儿童为主，二次感染易发生登革出血热。

2～5天后突然加重，多个器官出血或休克，血液浓缩、血小板减少、白细胞增多。儿童多见，多发于流行区的当地居民，外来人很少发生。

4型登革病毒均可引起登革出血热（而以II型为主）

十一、艾滋病

尿液、唾液或脑脊液抗HIV可获阳性结果，主要查血清gp24及gp120抗体，其阳性率可达99%。ELISA抗体检查结果须经蛋白印迹（Western blot,WB）检测确认。

HIV相关的发病率延长生存；③改善生活质量；④恢复和维持免疫功能；⑤阻断HIV传播

十二、恙虫病

①焦痂与溃疡，为本病之特征，对临床诊断最具意义。恙螨幼虫叮咬处可出现红丘疹，继成水泡，中央部位发生坏死、出血，形成圆形或椭圆形黑色痂皮，即为焦痂，多4-10mm。其周围有红晕。痂皮脱落后形成溃疡（基底淡红无渗液）。焦痂或溃疡多见于腋窝、腹股沟、会阴部及肛门周围等隐蔽、潮湿且有汗味的部位。②淋巴结肿大；③皮疹；④肝脾大。

十三、伤寒

7-14天。

典型伤寒的临床表现：①初期：为病程的第1周，最早出现的症状是发热，热度呈阶梯形上升，可伴有全身疲倦、乏力、头痛及胃肠道症状。

②极期：为病程的第2-3周。持续发热→高热，多呈稽留热；明显的神经系统中毒症状→内毒素作

用，抑郁为主。相对缓脉，不明显；玫瑰疹，在病程的7-14天可出现淡红色的小斑丘疹，压之褪色，主要分布在胸、腹及肩背部，四肢罕见。消化系统症状：腹部隐痛，便秘多见，可有腹泻，多为水样便。肝脾大。

③缓解期：为病程的第4周，体温逐步下降，神经、消化系统症状减轻。

④恢复期：为病程的第5周，体温正常，肝脾恢复正常。

度减少或消失。嗜酸性粒细胞计数对诊断和评估病情均有重要的参考价值。血培养在病程的1-2周阳性率最高，一般选择骨髓培养，阳性率高，有助于诊断。粪便培养主要用于观察疗效，第3-4周阳性最高，两次培养阴性即可停药。

1周以上，伴全身中毒症状，表情淡漠、食欲下降、腹胀；胃肠道症状，相对缓脉，玫瑰疹和肝脾大。如并发肠穿孔或肠出血更有利于诊断。血和骨髓培养阳性有确诊意义。外周血细胞数减少、淋巴细胞比例相对增多，嗜酸性粒细胞减少或消失。肥达试验阳性有辅助诊断意义。

：氧氟沙星、环丙沙星等；氯霉素：敏感地区仍为首选；三代头孢：头孢曲松等；总疗程：体温正常后7-14天。痊愈标准：热退，并发症恢复，嗜酸细胞计数正常。

十四、霍乱

殖，并产生霍乱肠毒素→细胞内cAMP浓度持续升高→隐窝细胞分泌，抑制绒毛细胞吸收→引起严重水样腹泻。

1-3天，多为突然发病。

典型分为三型：①泻吐期，无痛性腹泻，不伴里急后重，米泔样便，无粪臭，大便量多、次频。先泻后吐，喷射状，次数不多，少有恶心。呕吐物初为胃内容物继之为米泔水样。无发热。

②脱水期，脱水→轻度（失水1000ml）：皮肤粘膜干燥，弹性稍差；中度（失水3000-3500ml）：弹性差，尿量减少；重度（失水4000ml）：皮肤干皱，声音嘶哑，可见眼眶下陷，两颊深凹，神智淡漠或不清的“霍乱面容”极度无力，尿量明显减少。肌肉痉挛：低钠引起腓肠肌和腹直肌痉挛。低血钾：肌张力减低，腱反射消失，鼓肠，心律失常。尿毒症、酸中毒：呼吸增快，意识障碍。循环衰竭：低血容量性休克。

③恢复或反应期，症状逐渐消失，反应性低热：循环改善后肠毒素吸收增加。干性霍乱→起病急骤，尚未出现腹泻和呕吐症状，迅速出现中毒性休克，死亡率很高。

补液起辅助作用。

十五、细菌性痢疾

,G-杆菌，分为4群和47个血清型（之间无交叉免疫）福氏群（B）为主.内毒素是主要致病因子,是引起全身反应如发热、毒血症及休克的重要因素。外毒素又成为志贺毒素，有肠毒性、神经毒性和细胞毒性。外界环境生存力强，可生成1-2周；对一般消毒剂敏感

4型。

①普通型（典型），起病急，有畏寒、发热，体温可达39度，伴头痛、乏力、食欲减退和出现腹痛腹泻，1-2天后转为黏液脓血便，每日10余次至数十次，此时里急后重明显。常伴肠鸣音亢进，左下腹压痛。

④中毒性菌痢，以2-7岁儿童多见，疾病急剧，突起畏寒、高热、病势凶险，全身中毒症状严重。

可分为三型→休克型（周围循环衰竭型），以感染性休克为主要表现；脑型（呼吸衰竭型），中枢神经系统症状为其主要临床表现；混合型。

二、慢性菌痢，菌痢病程反复发作或迁延不愈达2个月以上者，即为慢性菌痢。

镜检可见白细胞（≥15个/高倍视野）、脓细胞和少数红细胞，如有巨噬细胞则有助于诊断。

床表现为发热、腹痛、腹泻、里急后重及黏液脓血便，左下腹有明显压痛。

2次阴性。②抗菌治疗：喹诺酮类药物，首选环丙沙星。慢性菌痢可采取药物保留灌肠。

十六、流行性脑脊髓膜炎

2-3天，儿童多见，一般一周内结束病程。

一、普通型①前驱期（上呼吸道感染）主要表现为上呼吸道感染症状，持续1-2天；

②败血症期，高热、寒战，体温迅速高达40度以上，伴明显的全身中毒症状，头痛及全身痛，精神极度萎靡。70%以上病人皮肤黏膜出现淤点（不对称、出血性），初呈鲜红色，迅速增多，扩大，常见于四肢、软腭、眼结膜及臀等部位。

③脑膜炎期，除败血症高热及中毒症状外，同时伴有剧烈头痛、喷射性呕吐、烦躁不安，以及脑膜刺激征，重者谵妄、抽搐及意识障碍

④恢复期，体温逐渐降至正常，意识及精神状态改善，皮肤淤点、瘀斑吸收或结痂愈合。

及氯化物明显减少，蛋白含量升高。

30分钟内给予抗菌治疗，尽早、足量应用细菌敏感并能透过血脑屏障的抗菌药物，有青霉素、头孢菌素（首选）、氯霉素。对症治疗：高热时可用物理和药物降温；颅高压室给予20%甘露醇1-2g/kg。口服甘油可预防后遗症。肾上腺皮质激素可用于暴发型流脑中的毒血症症状明显的病人。

十七、钩端螺旋体病（多器官损害）

是主要的储存宿主和传染源。直接接触病原体是主要传播途径，带钩体动物排尿污染周围环境，人与环境中污染的水接触是本病的主要感染方式。皮肤，尤其是破损的皮肤和黏膜是钩体最主要的入侵途径。人对钩体普遍易感，感染后获较强同型免疫力，不同型别群间无交叉免疫。新入疫区发病率高于疫区居民且病情重。

流行地区：遍布世界各地。季节：夏秋季节，6～10月最多。年龄：青壮年。性别：男>女

职业：农民、渔民、屠宰工人、野外工作者

7-14天。

①早期（钩体败血症期）：发病3日内，全身感染中毒症状：发热，腓肠肌疼痛，眼结膜充血。

②中期（器官损伤期）：流感伤寒型；肺出血型；黄疸出血型；肾衰竭型；脑膜脑炎型。

③后期（恢复期或后发症期）：后发热；眼后发症；反应性脑膜炎；闭塞性脑动脉炎。

28天内有接触疫水或接触病畜史；

②临床表现：急性发热，腓肠肌疼痛，眼结膜充血，腹股沟淋巴结肿大；或并发其他脏器损害；或出现赫氏反应等；③实验室检查：特异性血清学检查或病原学检查阳性，可明确诊断。

①病原治疗：①青霉素（首选）、赫氏反应原因：青霉素治疗后大量钩体裂解释放出内毒素。表现：青霉素首剂后1/2-4h发生；突然高热、寒颤、头痛；脉搏呼吸加快；原有症状明显加重；也可出现低血压、休克；偶可导致肺出血。庆大霉素、四环素

②对症治疗：赫氏反应：镇静、氢化可的松；肺出血型：早期镇静剂、氢化可的松，强心；黄疸出

血型：护肝、止血、防止肾衰；肾衰竭型：利尿、限制水入量、血透；脑膜脑炎型：脱水、降温

2h后：40万U；24h总量：160-240万U。疗程7d。

十八、阿米巴病

由溶组织内阿米巴感染所致的疾病统称为阿米巴病。

肠阿米巴(阿米巴痢疾)

，包囊是溶组织阿米巴的感染形态。

史；临床表现为起病缓慢，腹痛、腹泻，每日排暗红色果酱样大便3-10次，每次量较多，腥臭味浓，常无里急后重，但腹胀、腹痛、右下腹压痛常较明显，肠鸣音亢进；粪便中检测到阿米巴滋养体与包囊可确诊。

阿米巴肝脓肿

-贫血，继发感染白细胞↑；粪便-包囊；穿刺液-滋养体。X线-右膈肌抬高，胸膜反应或积液； B超可示脓肿大小、数量，指导穿刺及手术。肝穿刺抽脓：为确诊的重要手段。

十九、疟疾

①杀灭红细胞内裂殖体增殖疟原虫的药物：氯喹，可用于对氯喹敏感的疟原虫感染治疗；青蒿素（来源于黄蒿）及其衍生物，很适用于凶险疟疾的抢救。青蒿琥酯尤其适用于孕妇及脑型疟疾；栓剂适合不能口服、静脉用药者；哌喹及羟基哌喹：氯喹耐药者；氨酚喹啉、磷酸咯萘啶甲氟喹：耐氯喹恶性疟，可用于中、晚孕期。

②杀灭红细胞内疟原虫配子体和迟发型子孢子的药物，可防止复发，有磷酸伯氨喹（禁用于G-6PD 缺陷者及溶血病史者。）

脑型疟疾的病原治疗，目前国内最常用的是青蒿素脂的静脉注射剂型（最快达到血药浓度）。

甲肝的自然病程多久，什么时期排毒最厉害，病程

自然病程不超过3~6周

甲肝潜伏后期及黄疸出现前数日传染性最强

典型甲肝．其病程可分为三期，即黄疸前期、黄疸期、恢复期．

题型：①单选1'×80 ②问答（病例分析）10'×2

老师说问答题后会有很多分问题，大家根据分问题一个一个答就行了

病例分析有可能是病毒性肝炎和肾综

病毒感染性疾病占考试60%