《病理生理学》试题与答案1

病理生理学知识点

第一章绪论

K 病理生理学：基础医学理论学科之一，是一门研究疾病发生发展规律和机制的科学。

2. 病理生理学的任务：研究疾病发生发展的原因和条件，并着重从机能和代谢变化的角度研究

疾病过程中患病机体的机能、代谢的动态变化及其发生机制，从而揭示疾病发生、发展和转归的规律。

研究内容：疾病概论、基本病理过程和各系统病理生理学。

3. 基本病理过程：在多种疾病中共同的、成套的代谢和形态结构的变化。如水、电解质和酸碱平

衡紊乱、缺氧、发热、炎症、DIC、休克等。

4. 健康：健康不仅是没有疾病或病痛，而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。

5. 疾病：山致病因子作用于机体后，因机体稳态破坏而发生的机体代谢、功能、结构的损伤，以

及机体的抗损伤反应与致病因子及损伤作斗争的过程。

6. 分子病：山于DNA的遗传性变异引起的一类以蛋口质异常为特征的疾病。

7. 衰老：是一种生命表现形式和不可避免的生物学过程。

8. 病因：指引起某一疾病必不可少的，决定疾病特异性特征的因素。

诱因：指能够加强某一疾病或病理过程的病因的作用，从而促进疾病或病理过程发生的因素。

条件：能够影响疾病发生发展的体内因素。

9. 疾病发生的外因：物理性因素，化学性因素，生物性因素，营养性因素，精神、心理和社会因

素。

疾病发生的内因：遗传性因素，先天性因素，免疫性因素。

10. 发病学：是研究疾病发生、发展及转归的普遍规律和机制的科学。

1K 疾病发展的一般规律：疾病时自稳调节的紊乱；疾病过程中的病因转化；疾病时的损伤和抗损伤反应。

12. 疾病转归的经过：病因侵入（潜伏期—非特异性症状（前驱期）t特异性症状（临床症状明显

期）疾病结束（转昇期）

13. 死亡：按照传统概念，死亡是一个过程，包括濒死期，临床死亡期和生物学死亡期。一般认为

死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。

14. 脑死亡：指枕骨大孔以上全脑的功能不可逆行的丧失。

15 > 植物状态和脑死亡的区别：

植物状态：①自己不能移动；②自己不能进食；③大小便失禁；④眼不能识物；⑤对指令不能思维；⑥发音无语言意义

脑死亡：①不可逆性深昏迷；②自主呼吸停止，需行人工呼吸；③瞳孔扩大、固定；④脑干神经反射消失，如瞳孔对光反射、角膜反射、咽喉反射等；⑤脑电波消失，呈

平直线。⑥脑血液循环完全停止。

16、及时判断脑死亡的意义：①有利于准确判断死亡；②促进器官捐赠使用；③预计抢救时限，减

少损失。

第二章水、电解质代谢紊乱

1?水通道蛋白：一组构成水通道与水通透性有关的细胞膜转运蛋口。

2?正常血浆渗透压在280-310mmol/Lo正常血钠浓度为135-150mmol/Lo

3. 机体排出水分的途径：消化道（粪）、皮肤（显性汗和非显性汗）、肺（呼吸蒸发）和肾（尿）

第二节水、N才代谢紊乱

脱水：细胞外液容量明显减少的状态称为脱水。

（一）、高渗性脱水

1＞特点：失水多于失NaS 血清钠浓度〉150mmol/L,血浆渗透压＞320 mmol/L,细胞 外液和细胞內液均减少，以细胞内液减少更为明显 水源断绝 「

厂 水摄入不总 不能喝水：食道病变、中枢病变（渴觉障碍）

2、原因 和机制水医失过多经消化道丢水过多

经皮肤、呼吸道丢水过多

口渴

细胞脱水

3、对机体的影I 码 尿的变化：尿量减少、

尿比重升高

脱水热I 严重脱水时，从皮肤蒸发的水分减少，散热受影响，而小儿体温调 节

中枢发育尚不完善，兼之细胞脱水，易出现体温升 高，称

为脱水热。

（二）、低渗性脱水

1、 特点：失Na+多于失水，血清钠浓度＜ 130 mmol/L,血浆渗透压＜ 280mmol/L,细胞

外液显著减少，以组织液减少更为明显，而细胞内液不减，反而增加。

经皮肤爭失：大面积烧伤

2、 原因经消化道丢失：腹泻、呕吐

和机制 〈肾实质性舞病使肾间质结构受损

经肾丢失长期使用啡钠利尿剂

肾丄腺皮质功館不全

口渴不明显

细胞 休克倾向：丢失的体液主要是细胞外液，使低血容量进一步加重，表现为

静脉塌陷，动脉血压下降

脱水如貌：皮肤弹性明显降低，黏膜干燥，眼窝和婴儿卤门凹陷

（三）、等渗性脱水

1、 特点：水钠等比例丢失，细胞外液显著减少，细胞内液变化不明显。

经消化道丢失：见于肠炎，小肠痿等所致的小肠液丢失

2、 原因轻皮肤丢失：见于大面积烧伤、创伤等丢失血浆

和机制卡腔内大量液体潴留：见于大量胸腔积液、腹水的形成 口渴：轻

隹或早期不明显，重症或晚期可产生渴觉

3、 对机体的影响4 休克倾向

脱水外貌 二、水过多

㈠低渗性水过多 ㈡高渗性水过多 ㈢等渗性水过多 1、水肿：过多的液体在组织间隙或体腔积聚，称为水肿。在水肿的范畴内习惯上乂将液体 积聚

在体腔的病理变化，称为积水或积液。

经肾丢水过多

水肿

3、对机体 的影响'

尿的变化

尿液的变化：尿量减少，尿钠减少

■介于髙渗性脱水和低渗性脱水之间

（水中

毒）

（盐中

毛细血管内流体静圧增商

/血管内外液体交换障碍 血浆胶体渗透压下降 …组织來的

生成大于回流微血管壁禅透性增加

2、机制＜ 淋巴回流障碍

肾小球滤过率下降

体内外加交换障碍肾小管量吸收增加

…水钠潴留 引起细胞嘗养障碍 O ），不利

导致器官组织功能障碍

第三节钾代谢紊乱

一. 正常钾代谢 钾的跨细卑膜转移

1、 :肾小球的滤过 厂

钾的平衡调节 肾科钾排泄的调节近曲小管和髓祥对钾的重吸收 述曲小管和集合管对钾排泄的调节 结肠的调站

细胞外液的钾浓度升高

2、影响远曲小管，集合小管■廉固酮

对排钾的调节因素 远曲小智和集合管肿尿液的流速和流量

酸碱平衡状态?

二、钾代谢障碍

（一）、低钾血症：血清钾浓度＜ 3.5 mmol/L

摄入不足f

1. 原因和机制排出过多：经消化道、肾、皮肤丢失

＜钾向细胞内转移增多（钾分布失常）

对神经利骨骼肌的影响：神经肌肉兴奋性下降，肌肉弛缓性麻痹 对消化系统平滑肌的影响:

平滑肌兴奋性下降，使肠道运动减弱 心肌兴奋性增高 r

2、 对机体 对心血管系统的影响 心肌传导性降低

的影响 ' 心肌自律性嫡高

心肌收缩性先增强后减弱

对肾脏的影响

对酸碱平衡的影响

先口服后静脉滴注

3、 防治的病理生理基础■见尿补钾

控制量的速度，严禁静脉注射

（二）、高钾血症：血清钾浓度〉5.5 mmol/L

钾输入过勢

肾排钾减少肾小球滤过率下降

醛固酮分泌减少'

1、原因和机制 ＜ 酸中毒 f

组奴缺氧

高血糖合并胰岛素不足

J 钾移岀细胞过多《大量溶血和组织坏死

药物的影响

肾血流量重分布

有利：有稀释毒素、运送抗体等抗损伤作用

3、对机体的影响

（取决于机体发生部位、速度和程度

高钾性周期性麻痹

急性轻症：细胞兴奋性增高，四肢感觉异常肌

高钾疼痛，肌震瓠

对神经和肌肉血症细胞兴奋性下降，肌无力，弛缓性

「组织的影响麻痹

慢性高钾血症:无变化

2、对机体心肌兴奋性先增高后降低

的影响“心肌传导性降低

对心脏的影响心肌自樓性降低

心肌收缩性减弱I

对酸碱平衡的影

第三章酸碱平衡和酸碱平衡紊乱

第一节酸碱物质的来源及平衡调节

一、机体对酸碱平衡的调节

HCO3-7H2CO3 :主要缓冲固定酸和碱

HPO427H2PO4~

1、血液的缓冲作用Pr /HPr : 主要缓冲挥发性酸

Hb /HHb 和HbO27HhbO2

2、肺的调节作用 '

肾脏的泌屮保HCO3~

3、肾的调节作用肾脏排NHf

磷酸盐的酸化

4、细胞对酸碱平衡的调节

第二节反映酸碱平衡的检测指标

一、pH值：正常人动脉血pH值为7.35-7.45

1、pH值低于正常值下限为代偿性酸中毒，高于正常值上限为代偿性碱中毒

2、pH值是反映酸碱平衡紊乱的性质和严重程度

二、动脉血CO2分压：PaCO2;正常值为33^46mmHg

1、PaCO2>46mmHg:表示CO2 潴留，PaCO2<33mmHg 表示CO2 呼出过多

2、PaC02是反应H2CO3的变化

三、标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

1、标准碳酸氢盐（SB）：是指全血在标准条件下（即温度在37~38°C、血红蛋白饱和度

为100%、PaCO2=40mmHg ）所测得的血浆HCO3-含量。正常值为22~27mmol/L； SB

是判断代谢因素的指标，不受呼吸因素的影响。

2、实际碳酸氢盐（AB）:是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2、实际体温和?血氧饱

和度条件下测得的血浆HCO3—浓度。

3、正常下：AB=SB； AB>SB：表示CO2潴留；ABvSB:表示CO2呼出过多

AB、SB是反映HCO3??浓度的变化

四、缓冲碱（BB）

1、缓冲碱（BB）是指血液一切具有缓冲作用的的负离子碱的总和。

五、阴离子间隙（AG）

1、AG：指血浆中未测定的阴离子与未测定的阳离子的差值。

第三节单纯型酸碱平衡紊乱

一、代谢性酸中毒

2、代谢性酸中毒：是指血浆HC03”原发性减少而导致pH下降。

2、原因与机制

肾脏排泄固定酸哼碍

AG t血CL正常型固定酸产生过多乳酸中毒摄酸

过多酮丐酸中毒!

肾小管酸中毒

（肾脏泌屮功能障神大量使用碳酸酊酶抑剂AG疋常、血C厂型t 急、慢性肾衰，曲H减少消化道失

HC03书多含氯盐类药物摄爪过多

血液的缓冲作用

3、机体的代偿调节?细胞内的缓冲作用

肺的调节作用肾的调节怡用

心肌收缩力减弱

抑制心血管系统心律失常?

血管对CA的反应性降低

4、对机体的影响彳抑制中枢神经系统

高钾血症

骨骼系统改变

检测指标的变化：

代谢性pH PaCO2 SB AB

酸中毒 1 1 1

二、呼吸性酸中毒

1、呼吸性酸中毒：是指原发性PaCO2升高而导致pH值下降。

呼吸中枢抑制I

通气障碍呼吸肌麻痹呼吸迪阻塞胸廓病变

2、原因与机制

肺部疾患

C02吸入址多

细胞内外离子交换及细胞缓冲：主要是急性呼吸性酸中毒的代偿

3、机体的 < 调节

代偿调节.肾的调节：主要是慢性呼吸性酸中毒的代偿调节

心律失常|

对心血管系统的影响心肌收缩力减弱

外周血管扩张I

4、对机体的影响舒张血管，引起脑血流量增加，

对中枢神经系统的影响引起颅内压增高

肺性脑病C02可迅速通过血脑屏障，导致中枢系统的功能异常

三、代谢性碱中毒

1.代谢性碱中毒：是指原发性的HC03-增多而导致的pH升高。

经肾脏的丢失j

屮丢失絳胃的丢尖

2、原因与机制HCO3一过量的负荷

屮向细胞忖移动

血液的缓冲作用细胞内的缓冲作用

3、机体的调节辱的调节作用肾的调节蛇用

中枢神经环统的功能紊乱

4、对机体的影响神经肌肉兴奋性增高

低钾血症-

四、呼吸性碱中毒

1、呼吸性碱中毒：是指血浆原发性PaC02减低而导致pH值升高。

低氧血症「

2、原因与机制呼吸中枢受到抑制

肺疾患

细胞内外离子交换及细胞内缓冲：急性呼吸性碱中毒

3、机体的代偿调节脣的调节：慢性呼吸性碱中毒

第四章缺氧

1、缺氧：因组织供养减少或用氧障碍引起细胞代谢功能和形态结构异常变化的病理过程，称为缺氧。

第一节常用的血氧指标

动脉血氧分压：P A O2；正常值为：80~110mmHg

1、血氧分压静脉血氧分压：P V O2：正常值为：37~40mmHg

2、血氧容量（COzmax）:为100mL血液中的血红蛋口被氧充分饱和时的最大携氧量。主要取决

于Hb的质和量。

3、血氧含量：是指lOOmL .血液的实际携氧量。主要取决于氧分压和CO2maxo

4、血红蛋口氧饱和度（SO2）：是指Hb与氧结合的白分数。主要取决于PaO2

第二节缺氧的类型、原因和发病机制

—、乏氧性缺氧

1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）：山于动脉血氧分压降低，使氧含量减少供氧不足。

外环境PO2过低

2、原因外呼吸功能障碍

静脉就流入动脉血

二、血液性缺氧

1.血液性缺氧：山于Hb数量减少或性质改变，以致血液携氧的能力降低或Hb结合的氧不

易释岀所引起的缺氧。

贫血

2、原因CO中毒高铁血红蛋白.血症

三、循环性缺氧

1、循环性缺氧：是指因组织血流减少引起的组织供氧不足。

2、原因全身性循环障碍

局部性循环障碍

四、组织性缺氧

1、组织性缺氧：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧。

组织中毒

2、原因维生素缺乏

线粒体损伤

第四章DIC

第一节DIC的病因与分类

一、DIC的病因：败血症、创伤、肿瘤、产科异常、药源性DIC。

二、影响DIC发生和发展的因素

1＞单核一巨噬细胞系统功能受损

释放大量的TF （组织因子）

2、肝功能障碍合抗凝物质不足

灭活凝血因子障碍

*血液的高凝状态

' 缺血r

4、微循环障碍淤血

微循环障碍

5＜纤容功能障碍

第二节DIC发病机制

凝血系统强烈激活严重的组织损伤广泛血管内皮损伤〔

1、DIC的抗凝系统受到抑制

发病机制继发性纤溶激活

细胞因子释放

第三节DIC的发展过程与机体变化

一、DIC的临床症状及发生机制

（一）、凝血功能障碍一出血

多种凝血因子何血小板被消耗而减少

1、岀血的机制继发性纤溶亢进

纤维蛋白降解产物（FDP）的形成微血管通透性踰高

对抗凝血酶

2、FDP的作用抑制血小板聚集

干扰X、Y片段与纤维蛋口单体聚合形成可溶性复合物

（二）、微循环功能障碍一休克DIC与休克可互为因果，形成恶性循环

微循环淤滞，回心血量减少

1、DIC时发生休克的机制补体及激肽系统被激活

FDP的形成

（三）、广泛微血栓形成一器官功能障碍

（四）、红细胞机械性损伤一微血管病性溶血性贫血

1、裂体细胞：外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的红细胞称为裂体细胞。

第十三章肝功能不全

1、肝功能不全：当各种病因严重损害肝细胞，使其分泌、代谢、合成、解毒免疫等功能严重

障碍，机体出现黄疸、出血、继发感染、肝功能障碍及肝性脑病等临床

综合征，称为肝功能不全。

一、肝功能不全的主要表现及发生机制

（一）、肝细胞损伤与肝功能障碍

肝细胞大量坏死，使肝糖原贮备减少

糖代谢障碍肝细胞灭活胰岛素功能降低

受损肝细胞内质网葡萄糖一6—磷酸酶活性降低，肝糖原转化葡萄糖障碍

1、物质代谢障碍 .

脂类代谢障福

蛋白质代谢障碍

2、水、电解质及酸碱平衡紊乱

3、胆汁分泌和排泄障碍

大部分凝血弹子由肝细胞合成

4、凝血功能障碍重号的抗凝物质如蛋口C、抗凝血酶合成障碍

药物代谢障碍，

5、生物转化功能障碍解毒功能障碍

激素灭活功能障碍

（二）、肝Kupffer细胞与肠源性内毒素血症

（三）、肝星形细胞与肝纤维化

（四）、肝窦内皮细胞与肝功能障碍

（五）、肝脏相关淋巴细胞与肝功能障碍

第二节肝性脑病

—、概念与分期

1、肝性月扁：继发于严重肝功能不全的神经、精神综合征，称为肝性脑病。

一期（前驱期）:轻微的性格和行为改变

二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为反常为主

2、分期三〔期（昏睡期）：以明显的精神错乱和昏睡为主，但呼之能醒四期（昏迷期）：完全昏

迷

二.肝性脑病的发病机制

（一）、氮中毒学说

肠道产氨增加

氨的产生增多肾脏产氨增加?:

1、血氨增高的原因“肌肉产氨增加

氨的清除不足

2、氨对脑的毒性作用

1）、破坏脑内正常神经递质的平衡

2）、干扰脑细胞能量代谢

6丙酮酸--------- ?

3）、氨影响神经细胞膜内外NaJ IC分布。

（二）、假性神经递质学说

1、假性神经递质：苯乙醇胺、疑苯乙醇胺

2、真性神经递质：去甲肾上腺素、多巴胺

（三）、氨基酸失调学说

1、严重肝功能障碍可造成血浆氨基酸失去平衡，即芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减

少。

2、芳香族氨基酸：酪氨酸、苯丙氨酸、色氨酸

3、支链氨基酸：亮氨酸、异亮氨酸、缎氨酸

三、肝性脑病的防治原则

减少氨的摄取

2、避免饮食粗糙质硕的食物，防止上消化道大出血

3、防止便秘，以减少肠道有毒物质进入体内

4、食用谷氨酸和精氨酸来降低血氨

5、口服乳果糖

6、口服新霉素能抑制肠细菌繁殖

第七章休克

1.休克：是机体在各种强烈的有害因子作用下，发生以组织有效血流灌流量急剧减少为

特征，从而导致细胞和主要器官功能代谢障碍结构损害的急性全身性病理过程。

2、休克的分类：按发病的始动环节分为：低血容量性休克、血管源性休克、心源性休

克。

第二节休克的发病机制

一、微循环机制

（一）、微循环缺血微血管喉缩，呈持续痉挛状态

毛细血管前后阻力增加，前阻力大于后阻

1、特点开放的毛细血管数减少

血液经动一静脉短路和直捷通路迅速流入微静脉

灌流特由：少灌少流，灌少于流

2、机制失血、创伤

回心血量增加自骨输血

有利于维持血压组织液刈流入血自身输液

3、意义 Y 总外周血管诫力增加

有利于维持心、脑的血液供应

4 临床

失血、创伤、烧伤.感染等

心率加快 外周阻 腹腔内脏 皮肤缺血

汗腺分 泌增柯 兴奋 脉搏细速 脉压减小尿量减少面色苍口

烦躁不安J 心排出量增加维持血压肛温降 低手脚发凉出汗

J

（二）、微循环淤血 微血管扩张，毛细血管后阻力大于前阻力

1、 特点毛细血管开放的数目增多

灌流特点：灌而少流，灌多于流

2、 机制：酸中毒 屮升轻f 血管对 3的反应性下降 前阻力血管4毛细血管网扩张,

后阻力血管一直处于收缩状态（微V 平常就处于酸性环境，对屮不敬感）

3、临床表现 微循环淤血

肾淤血 回心血量 沪血缽氧 血流异常I 心输出量 1

肾血流血压血缺血

「 I 皮帙发绡

J

少尿 _神志淡漠四肢冰凉

甚至昏迷

4、血栓形成的机制

①血流浓缩，粘滞性增高，血细胞聚集

0损伤血管内皮，启动内源性凝血系统

。组织破坏，激活外源性凝血系统 Q 单核一巨噬细胞受损或封闭不能消除凝血和促凝物质

（三）、微循环衰竭 微血管麻痹、扩张

1、特点血细胞黏附集加重，微血栓形成

灌流特点：不灌不流，灌流停止

第十章呼吸功能不全

1、 呼吸衰竭：由于外呼吸功能障碍，致PaO2低于60mmHg,伴有或不伴有PaC02高于

50mmHg 的一系列临床表现

2、 按PaO2和PaCCh 的变化分类：

低氧血症： 型呼吸衰竭PaO 2 PaCCh 不鉴 高碳酸血症：型呼吸衰竭PaO 2 PaCO 2 | t

第二节呼吸功能不全的原因和发病机制

一.发病机制

（一）、肺通气功能障碍

自身输?血

交煤丁肾上腺髄质系统兴奋

自|身4夜 CA 分泌

中枢神经系

统高级部位

心收缩力加强 力增高 皮肤小血管 强那收缩 腹曲内脏缺血

1、限制性通气不足：山于吸气时肺泡的扩张受限，引起的肺泡通气不足

呼吸肌活动障碍 <

胸廓的顺应性降低

限制性通气不足的原因肺的硫应性降低

胸腔积液和气胸 <

2、阻塞性通气不足：山于气道狭窄或阻塞，使气道阻力增加所致的通气障碍

胸外阻塞：吸|气时气体流经病灶引起的压力下降，使气道内压明

6中央'性气道I狙塞显小*大气压，使气道阻塞加重，呼气时刚好相反，故吸气易呼气难胸］内I俎塞：吸&时由于胞内圧降低气道内压大于胸内压（此时为负值），使气道扩张

阻塞减轻.呼气时刚好相反，故吸气易呼气难

外周兴气道阻塞今［气道狭窄在呼气时加重

用力呼气时等压点移向小气道

（二）、弥散障碍

肺泡膜面积减芈

1、弥散障碍的原因肺泡膜厚度增加

（三）、肺泡通气与血流比例失调

1、肺泡通气与血流比例失调是肺部疾患呼吸功能不全的最常见也是最重要的机制

2、肺泡VA/Q失调的基本形式

6部分肺泡通气不足：肺泡的通气减少，而血流未减少，导致部分未经氧结合的静脉血通

过肺泡的毛细血管或短路流入到动脉血中，故称静脉血掺杂或功能性分流。

0部分肺泡血流不足：是指肺泡的通气正常而血流减少，肺泡通气不能充分的彼利用，称为死腔样通气。

第十一章心功能不全

一、心功能不全的原因

1、心肌损伤原发性心肌病变：心肌炎、心肌梗死

继发性心肌损伤：严重贫血、低血压、维Bi缺乏引起能量障碍

2、心肌负荷过重压力负荷过度

容量负荷过腹

3、心室舒张充盈受限

二、心功能不全的诱因

发热导致代谢率增高加重心肌负荷

（一）、感染崗毒素抑制心肌的舒张收缩功能

心率加快、心肌耗氧量增加，心肌舒张期缩短，心肌供血不足

（二）、酸碱平衡及商钾血症导致心律失常

电解质代谢紊直酸中毒，屮竞争性抑制C評与心肌肌钙蛋口的结合

（三）、心律失常：主要是快速型心律失常

三、心功能不全的分类

左心衰竭

1>按解剖部位右*、衰竭

全心衰竭、

2、按心排出量的高低低排出量性心力衰竭

高排出量性心为衰竭

3、按心肌收缩与舒张功能障碍的状态收缩性心力衰竭

舒张性心力衰竭-

一级：心功能代偿期

4、按心功能不全的严重程度二级：轻度心力衰竭

三级：中度心力衰竭

四级：高度心力衰竭

第二节心功能不全时的代偿期适应反映

一、心肌自身代偿反应

（一）、心肌功能代偿性变化

1、紧张源性扩张：在一定范围内，随着心脏扩张容量增加，心脏收缩力增强，搏出量增加

的心脏扩张方式

2、肌源性扩张：心肌拉长不伴有收缩力增强的心脏扩张

（二）、心肌组织结构代偿性变化

1、心肌改建

2、心肌肥大向心性肥大：心室壁增厚，心腔无明显扩大

离心性肥坎：心肌纤维增长，心腔明显扩大

3、心肌重构：心肌受到损伤后山于基因的表达、分子和细胞及心肌间质发生适应性变换，

导致出现心肌结构、功能和表型上的变化称为心肌重构。这些变化包括心肌细

胞肥大、凋亡、胚胎基因和蛋口质的再表达、心肌细胞外基质的量和组成成分

的改变。若这些变化发生再心室则称为心室重构。