肝硬化患者蛋白质-能量营养不良(protein-energy
慢性肝病患者营养代谢的研究进展
首都医科大学附属北京佑安医院孟庆华
随着临床营养学的发展，对病人的营养支持并非是单纯地提供营养，更为重要的是使细胞获得所需的营养底物以进行正常或近似正常的代谢，维持机体细胞、组织及器官的结构和功能[1]。肝炎病毒、酒精、药物、化学物质以及遗传代谢等诸多原因，对肝脏的长期作用皆可以引起慢性肝脏损伤疾病，最终发展为肝硬化、肝功能衰竭甚至肝癌，严重危害人们的身体健康[2]。面对我国以肝炎病毒为主要病因的慢性肝病病人，带给我们的思考是：患者的营养状况如何？营养不良评价的标准如何适应用于慢性肝病患者？营养干预的措施是否可规范化等等。因此，营养代谢评价和治疗应引起我们足够的重视。
一，慢性肝病患者营养代谢的评估方法
目前尚无单一方法来判断慢性肝病患者的营养状况，其评估仍采用综合常用的各项营养状况评价参数，如主观全面评定法（subjective global assessment;，SGA）、人体测量数据、内脏蛋白质状况、免疫功能测定、氮平衡测定、体质测定分析等方法。Ferreira LG等[3]通过对159例等待肝移植的慢性肝病患者进行上述多种营养不良评价方式比较，营养不良的发生率波动在6.3%~80.8%，只有SGA与患者Child-Pugh评分改善程度、水肿及腹水消退、肝性脑病等临床症状的改善有显著关联。
在前期研究中，我们发现慢性肝病患者营养不良随着疾病严重程度有所不同，与急、慢性肝炎相比，肝硬化患者营养不良的发生率显著升高。采用SGA 及人体测量数据如三角肌皮褶厚度，上臂周径等评价肝硬化营养状况敏感性较高[4]。既往评价营养不足的指标并不完全适合于重症肝病患者，如血清白蛋白、体质指数、淋巴细胞计数等等。评价肝病患者的营养不足程度，不仅仅是应用SGA，还要结合客观人体学测量数据、生化指标等综合评价。
对于营养不良的有效干预和纠正可改善患者临床疗效，其疗效不仅依赖于对蛋白质热量营养不良的早期诊断，近年来越来越多的研究侧重于早期发现处于营养风险状态的患者并采取相应的营养支持治疗，营养风险评价（nutritional risk screening，NRS）成为目前营养评价领域新的方向。Kondrup J[5]提出的基于128个RCT（n=8944）研究报告的营养风险筛查工具（NRS—2002），认为首先对住
院患者进行营养风险筛查，判定是否存在营养风险，再评定营养不足程度，继而制定营养干预方案。营养风险指现有或潜在的营养有关因素影响患者不利结局的风险，不是发生营养不良的风险，营养风险发生率高于营养不足发生率。国内学者蒋朱明等[6]应用NRS—2002营养风险筛查对我国东、中、西部13个大城市15 098名三级甲等医院住院患者的调查显示，营养支持组感染性并发症率降低，无营养风险的患者接受营养支持对并发症率减少无明显影响，近1/3的患者存在营养风险需要制订营养支持计划，内科患者存在明显的营养支持应用不足，而外科则存在营养支持过度。
营养支持的目的应是维持与改善机体器官、细胞的功能与代谢,促进病人的康复。营养不足和过度供给都不利于患者的康复，营养不足不能使细胞获得所需的各种营养底物，过度营养会加重肝脏负担，导致高糖血症、高渗性病变和脂肪肝等一系列严重后果。实际测量患者的能量代谢,分析决定营养物质需要量与比例，以提供合理有效的营养代谢治疗成为目前营养干预研究的一个热点问题。
机体总能量消耗量(total energy expenditure，TEE)主要包括基础能量消耗量(basic energy expenditure，BEE)、体力活动能量消耗量、食物特殊动力作用（specific dynamic action，SDA）三部分及儿童青少年所特有的生长发育所需能量。BEE是指人体在清醒而又极端安静的状态，不受肌肉活动、环境温度、食物及精神紧张等影响时的能量消耗。由于BEE测定的条件苛刻，实际操作中不易达到，故临床上多用静息能量消耗（resting energy expenditure，REE）替代BEE。REE是指禁食2h 以上，在合适温度下，安静平卧或安坐 30min 以上所测得的人体能量消耗。REE与BEE相比，多了部分食物的特殊动力作用和完全清醒状态时的能量代谢，故REE一般较BEE高出10%左右，是TEE的最大部分，约占65％～70％。由于REE测量人体安静而不是完全基础状态的能量代谢，只要条件满足，可在全天24h内测量。因此较为实用，目前越来越多的临床研究选用REE作为研究人体能量代谢的检测指标[7]。
1919年，Harris和Benedict使用间接测热法测量了239例健康人的基础能量消耗，同时收集测试者的一般指标如性别、体重、身高和年龄等指标，应用多元回归的方法得出了根据性别、体重、身高和年龄推算基础能量消耗的公式，并称之为Harris-Benedict公式（简称H-B公式），用以预测BEE，此公式后来成
为预测BEE的经典公式[8]。使用公式预测病人的能量消耗，虽然可通过应激系数(中度以上手术后1.1，骨折1.2，败血症1.3，腹膜炎1.4，烧伤1.7～2.0等)校正，但仍有很大主观性，不能精确预测慢重肝患者的能量消耗情况。国内大多研究显示中国健康人的BEE比H-B公式预测值低10%～15%[9]。REE/REE H-B（%）是实测REE与H-B公式预计值的比值，此比值消除了患者年龄，性别，体重，身高等个体差异，使研究对象之间更具有可比性。当实测REE小于H-B公式预计值的90%称之为低代谢（Hypometabolism），介于H-B公式预计值的90～110%之间称之为正常代谢（Normal metabolism），大于H-B公式预计值的110%称之为高代谢（Hypermetabolism）[10]。但是，危重病人的有效的代谢治疗与营养支持依赖于成功的代谢监侧。
代谢监测概念的提出和代谢监测系统的不断更新换代是重症监护和营养支持进一步发展的必然结果,并使之日益成熟。根据间接测热法设计的间接能量测定仪（简称代谢车）是目前测定机体能量消耗的“金标准”，间接能量测定仪不仅能测量出机体实际REE及呼吸商（respiratory quotient，RQ），还能根据尿总氮计算出三大营养物质的氧化比例。RQ是指一定时间内各种供能物质氧化时CO2产生量与O2消耗量的比值，一般认为RQ能比较准确地反映机体中三大营养底物的氧化率。营养底物分别氧化时所对应的RQ是不同的，葡萄糖完全氧化时的RQ为1.0，脂肪完全氧化时的RQ为0.7，蛋白质氧化时的RQ则处于两者之间，为0.8。健康人的能量主要来自混合食物，RQ一般在0.85左右。在长期饥饿或营养不良的情况下，人体的能量主要来自自身脂肪或蛋白质的分解，RQ偏低，波动于0.7～0.8。
二，慢性肝病患者营养代谢特点
肝硬化患者蛋白质-能量营养不良（protein-energy malnutrition，PEM）发病率高达65%-90%[11]，其内脏蛋白如白蛋白水平，上臂中点肌肉周径和肱三头肌皮褶厚度等人体学测量数据均低于正常。一般来说，肝病越严重，患者消化道症状越明显。我们前期通过[12]称重记录并比较分析了60例慢型重型肝炎（以下简称慢重肝）与60例肝炎后肝硬化患者入院时的膳食营养素摄入量，同时测量和检测两组患者营养评价相关指标，发现慢重肝患者存在严重营养摄入不足，与标准供给量比较，75%以上的慢重肝患者各种膳食营养素的摄入量低于标准供给
量的60%，慢重肝组各种膳食营养素摄入量均低于肝硬化组约50%，慢重肝组三头肌皮褶厚度、前白蛋白、运铁蛋白检测值显著低于肝硬化组，慢重肝患者营养不良的因素比肝硬化患者更严重，如此严重的营养摄入不足和消化吸收不良必将引起慢重肝患者机体各种营养素严重不足的不良后果。
近年来，国内外对各类病人的代谢改变有了较多的了解，明确了机体的分解代谢与合成代谢的同时存在，仅是不平衡程度上的差异而已。当机体处于应激状态时，分解代谢大于合成代谢，应激原因、程度与个体的反应不同可导致轻重不一的代谢改变[13]。
国外对慢性肝病患者的代谢研究主要集中慢性肝炎和肝硬化患者，多数学者研究表明肝硬化患者的REE值偏高，处于高代谢状态，氧化底物以脂肪为主，RQ 值亦偏低，能量代谢的这种变化类似于饥饿状态，可能会导致营养不良[14,15]。国外对肝衰竭能量代谢的研究以药物引起的急性肝衰竭多见，Schneeweiss B等通过对12例急性肝衰竭进行代谢测定发现，其能量代谢较健康人显著增高约30%[16]。Walsh TS等对16例对乙酰氨基酚所致急性肝衰竭的能量消耗进行研究发现，尽管出现大量肝细胞坏死，急性肝衰竭的能量消耗仍显著增加约18%[17]。我们等通过对100例慢重肝进行能量代谢测定后发现[18]，慢重肝患者REE偏低，存在明显的物质能量代谢异常，但这种低代谢状态对机体来说可能是一种保护机制。范春蕾等[19]通过对56例慢性重型乙型肝炎患者及16例急性乙型肝炎患者进行代谢车测定，检测患者的REE及糖、脂肪、蛋白质营养物质的氧化率，结果显示慢重肝患者处于低能量代谢状态， RQ值上升可作为病情恢复的标志。我们前期[20]研究亦发现慢重肝患者夜间禁食晨起空腹时 RQ为全天中最低(0.76±0.07),脂肪、蛋白质、碳水化合物氧化率依次为(63.88±31.60)%、(22.38±13.19)%、(13.75±23.64)%。可见慢重肝患者晨起空腹时以脂肪、蛋白质为主要供能物质。
三，慢性肝病患者营养代谢治疗进展
为了保证机体平稳的热量供应，改善营养状况及降低并发症，美国肠内肠外营养学会ASPEN[21]及欧洲肠内肠外营养学会ESPEN[22]均推荐肝硬化患者改变饮食摄入模式，少量多餐，每日4-6餐，包括睡前加餐（late evening snack，LES），LES应以肠内营养为主[23]。国外Campillo B[24]对55例酒精性肝硬化进行口服营
养干预，干预前后测定静息能量消耗及营养底物氧化率，结果发现Child C级患者能量代谢改善明显，CHO%升高，FAT%下降，并且总胆固醇及载脂蛋白A1与肝功恢复及能量代谢的改善呈正相关。Chang[25]等人对16例肝硬化患者食用200kcal LES（50g碳水化合物）后，能量代谢测定发现RQ及CHO%明显升高，FAT%及PRO%降低，改善了机体的代谢状态。Yamanaka Okumura[26]等通过比较21例Child-Pugh A级肝硬化患者LES（200kcal米饭团）前后的RQ值，发现LES有利于RQ值的改善。
近几年，越来越多的学者关注其他LES成分，如支链氨基酸（branched-chain amino acids，BCAA）作为营养支持物质应用于肝硬化患者[27,28,29]。支链氨基酸为人体的必需氨基酸，包括亮氨酸、异亮氨酸、缬氨酸，其代谢主要在肌肉中进行。研究发现，肝硬化患者血浆中BCAA偏低，与白蛋白水平成正相关[28]。Yutaka Nakaya等人对30例肝硬化患者和13例健康对照研究发现[29]，肝硬化组晨起RQ 值降低更明显，Child-Pugh A级和B级患者RQ值无明显差异，但与A、B级相比，C级患者RQ值更低，RQ值与血浆白蛋白及胆碱酯酶呈正相关，与总胆红素呈负相关，所有患者睡前及晨起食用加餐各210kcal富含BCAA的复方制剂后可以显著改善RQ值，且基线RQ值越低，代谢状态的改善越明显。有学者通过3个月的随访，比较两种不同LES类型对丙肝肝硬化患者生化指标及能量代谢的影响，210kcal富含BCAA的复方制剂及普通加餐，结果显示前者更有利于白蛋白升高及RQ值改善[30]。但BCAA制剂价格较昂贵，且口感较差，较难推广。肝硬化LES应以碳水化合物为主，可适当加用BCAA，有利于内脏蛋白的合成，改善负氮平衡。
国内对慢性肝病代谢的干预研究较少，我们通过对8例慢重肝患者夜间禁食与LES（以碳水化合物为主，占60%以上，约200kcal）后晨起能量代谢测定，并监测静脉应用葡萄糖时的RQ值的干预研究[20]发现，LES可以提高RQ,碳水化合物氧化率增加到（37.25±24.05）%，脂肪氧化率降低到（48.13±28.24）%,蛋白质氧化率降低到（14.75±10.73）%。静脉应用葡萄糖时可见 RQ迅速提高。LES及葡萄糖的静脉应用可提高碳水化合物的供能比例，节约脂肪、蛋白质。四，慢性肝病患者营养需要量及供给方式
中华医学会重症医学分会推荐[31]:肝硬化患者代偿期能量供给量按25～
35kcal/kg/d计算，合并营养不良时可酌情增加，合并肝性脑病时应减低能量供给。可适当加用外源性胰岛素, 糖：胰岛素为4～6g：1U, 能量不足部分由脂肪乳剂补充。不同疾病状态、时期以及不同个体, 其能量需求亦是不同的。应激早期, 合并有全身炎症反应的急性重症患者，能量供给在8317～10416 kJ/kg/d 被认为是大多数重症患者能够接受并可实现的能量供给目标，即所谓“允许性低热量喂养”，其目的在于避免营养支持相关并发症，如高血糖、高碳酸血症、淤胆与脂肪沉积等。对于病程较长、合并感染和创伤的重症患者, 病情稳定后的能量补充则需要适当的增加, 目标喂养可达125.5～146.4 kJ/kg/d，否则将难以纠正患者的低蛋白血症。在肝、肾功能受损情况下，营养底物的代谢与排泄均受到限制，供给量超过机体代谢负荷，将加重代谢紊乱与脏器功能损害。肥胖的重症患者应根据其理想体重计算所需能量。2006年的中国肝衰竭指南[32]推荐：肝衰竭患者营养支持应以高碳水化合物、低脂、适量蛋白质饮食为主，进食不足者，每日静脉补给足够的液体和维生素，保证每日6272kJ(1500kcal)以上总热量。
2006年ESPEN肠内营养指南[22]推荐酒精性脂肪性肝炎、肝硬化、肝移植患者：采用SGA或人体测量学方法评价患者的营养不良风险，推荐总能量摄入量35~40kcal/kg/d，蛋白摄入量1.2~1.5g/kg/d，可必要时采用鼻胃管及鼻空肠管来保证肠内营养的供给，对于合并肝性脑病的患者，可使用富含BCAA的肠内营养制剂。
2009年ESPEN肠外营养指南[33]推荐酒精性脂肪性肝炎、肝硬化、急性肝衰竭患者：当禁食时间大于72h或肠内营养不能实施时，应给予肠外营养支持，采用SGA或人体测量学方法评价患者的营养不良风险，推荐总能量摄入量为1.3×REE，葡萄糖2~3g/kg/d，葡萄糖提供热量占非蛋白质热量的50~60%，葡萄糖输注应配合胰岛素使用，同时给予水溶性维生素、微量元素等。酒精性脂肪性肝炎、肝硬化患者氨基酸摄入量 1.2~1.5gl/kg/d。急性肝衰竭患者氨基酸摄入量0.8~1.5gl/kg/d，可加用0.8~1.2gl/kg/d脂肪制剂降低胰岛素抵抗。在III度或IV度肝性脑病时，应补充富含BCAA的肠外营养制剂。监测血糖、血脂、电解质、血氨变化，随时调整治疗方案。
五，展望
营养失衡在慢性肝病患者中非常常见，不仅可以严重削弱肝脏的储备功能及
再生能力，而且作为一个明确、独立的危险因素影响患者的预后。关于营养代谢治疗仍有许多问题有待探讨，如营养风险评价（NRS-2002）广泛的推广应用，肝病并发其他疾病如糖尿病、高血压的营养代谢问题。此外目前国内尚缺少关于慢性肝病患者营养支持的指南，营养干预的摄入量及方式等尚需进一步深入研究。但是重视慢性肝病患者的营养治疗，其重要的责任之一是让患者将营养支持的理念和方法引入家庭生活，提高生活质量。
参考文献：
1.吴广利，侯敏，王伟，马峰振，吴立强.38例急性、亚急性肝衰竭患者临床分析.肝脏，2008，13（3）：270-271
2.阮克琛.慢性肝病营养支持治疗的概况.右江医学.2009,37(3):355-357
3.Ferreira LG, Anastácio LR, Lima AS, Correia MI.Assessment of nutritional status of patients waiting for liver transplantation. Clinical Transplant.2010 Mar 2. [Epub ahead of print]
4.Meng QH, Yu HW, Li J, Hou W. Inadequate Nutriional Intake and Protein-Energy Malnutrition Involved in Acute and Chronic Viral Hepatitis Chinese Patients Especially in Cirrhosis Patients.（Submitted to Hepato-Gastroenterology）
5.Kondrup J,Allison SP,Elia M,etal.ESPEN Guidelines for Nutrition Screening 2002[J].Clinical Nutrition,2003,22(4):415-421
6.蒋朱明,陈伟,朱赛楠,等.我国东、中、西部大城市三甲医院营养不良(不足)、营养风险发生率及营养支持应用状况调查[J].中国临床营养杂志,2008,16（6）：335-33
7.
7.任建安,李宁,黎介寿.能量代谢监测与营养物质需要量.中国实用外科杂志，2001，21（10）:631-637
8.Feurer JD, Mullen JL. Measurement of energy metabolism. Parenteral Nutrition, 1986,2:224-236
9.贾虹，孟庆云，单闯，孙凤华，杨培培.健康成人能量代谢的预测研究.中国临床营养杂志，1999，7（2）：70-73
10.Hebuterne X, Hastier P, Peroux JL, Zeboudj N, Delmont JP, Rampal P. Resting energy expenditure in patients with alcoholic chronic pancreatitis, Dig Dis Sci,1996, 41(3):533-539
11.Henkel AS, Buchman AL. Nutritional support in patients with chronic liver disease. Nature clinical practice:Gastroenterology&Hepatology.2006 Apr;3(4):202-209
12.于淑清，孟庆华，李玉贤，冯岩梅，倪明美等.慢性肝炎和肝炎后肝硬化患者能量代谢的研究.中国全科医学杂志，2007，10:607-610
13.黎介寿.应激病人的代谢与营养支持.外科理论与实践，2000，5（2）：70-72
14.Müller MJ,et al.Malnutrition and hypermetabolism in patients with liver cirrhosis.The American Journal of Clinical Nutrition,2007,85(5):1167-1178
15.Peng S, Plank LD, McCall JL, et al. Body composition, muscle function, and energy expenditure in patients with liver cirrhosis: a comprehensive study. The American Journal of Clinical Nutrition,2007,85(5):1257-1266
16.Schneeweiss B, Pammer J, Ratheiser K, Schneider B, Madl C, Kramer L, Kranz A, Ferenci P, Druml W, Grimm G. Energy metabolism in acute hepatic failure. Gastroenterology, 1993, 105(5):1515-1521
17.Walsh TS, Wigmore SJ, Hopton P, Richardson R, Lee A. Energy expenditure in acetaminophen-induced fulminant hepatic failure. Critical Care Medicine,2000, 28(3):649-654 18.孟庆华.慢性重型肝炎患者物质能量代谢特点及营养干预措施研究:[博士学位论文].吉林:吉林大学，2009
19.范春蕾，吴燕京，丁惠国，张斌，董培玲，周莉，平春霞，赵春惠.慢性重型病毒性肝炎的能量代谢及糖、蛋白质、脂肪氧化.中国临床营养杂志，2006，14:111-114
20.冯岩梅，孟庆华，于红卫，李娟，王金环，王馨.慢性重型肝炎患者碳水化合物、蛋白质、脂肪氧化代谢监测.中国临床营养杂志，2007，15（5）:276-280
21.ASPEN Board of Directors and the Clinical Guidelines Task Force.Guidelines for the use of parenteral and enteral nutrition in adult and pediatric patients. JPEN Journal of Parenteral and Enteral Nutrition.2002 Jan-Feb;26(1):1SA-138SA
22.Plauth M, Cabré E, Riggio O, et al. ESPEN Guidelines on Eternal Nutrition: Liver disease. Clinical Nutrition.2006 Apr;25(2):285-94
23.Okuda H, Shiratori K..Long-term nutritional assessment and quality of life in patients with cirrhosis taking a late evening snack. Journal of Gastroenterology. 2007 Feb;42(2):186-197.
24.Campillo B, Bories PN, Pornin B, Devanlay M. Influence of liver failure, ascites, and energy expenditure on the response to oral nutrition in alcoholic liver cirrhos- is.Nutrition,1997,13(7):613-621
25.Chang WK, Chao YC, Tang HS, et al. Effects of extra-carbohydrate supplementation in the
late evening on energy expenditure and substrate oxidation in patients with liver cirrhosis. JPEN Journal of Parenteral and Enteral Nutrition.1997 Apr;21(2):96-99
26.Yamanaka-Okumura H, Nakamura T, Takeuchi H, et al. Effect of late evening snack with rice ball on energy metabolism in liver cirrhosis. Eur J Clin Nutr. 2006 Sep;60(9):1067-1072
27.Takeshita S, Ichikawa T, Nakao K, et al.A snack enriched with oral branched-chain amino acids prevents a fall in albumin in patients with liver cirrhosis undergoing chemoembolization for hepatocellular carcinoma.Nutrition Research. 2009 Feb;29(2):89-93
28.Hisataka Moriwaki, Yoshiyuki Miwa, Masahiro Tajika, et al. Branched-chain amino acids as
a protein- and energy-source in liver cirrhosis. Biochemical and Biophysical Research Communications,2004 Jan;313(2):405-409
29.Nakaya Y, Harada N, Kakui S, et al. Severe catabolic state after prolonged fasting in cirrhotic patients: effect of oral branched-chain amino-acid-enriched nutrient mixture. J Gastroenterol. 2002;37(7):531-536
30.Yutaka Nakaya, Kiwamu Okita, Kazuyuki Suzuki, et al. BCAA-enriched snack improves nutritional state of cirrhosis.Nutrition.2007 Feb;23(2):113-120
31.中华医学会重症医学分会.危重患者营养支持指导意见(草案).中国危重病急救医学，2006，18（10）:582～590
32.中华医学会感染病学分会肝衰竭与人工肝学组，中华医学会肝病学分会重型肝病与人工肝学组.肝衰竭诊疗指南.中华肝脏病杂志，2006，13（9）:643～646
33.Mathias Plauth, Eduard Cabre, et al. ESPEN Guidelines on Parenteral Nutrition: Hepatology. Clinical Nutrition.2009;28:436-444
蛋白质能量营养不良调查报告
关于蛋白质能量营养不良症的调研报告 09 中西医全科班 【前言】 蛋白质-能量营养不良（protein-energy malnutrition,PEM）是因 食物供应不足或因某些疾病等因素而引起的一种营养不良。 因食物供 应不足所引起的原发性蛋白质-能量营养不良多发生在饥馑、战争时 期或贫困的国家和地区的人群中。严重的蛋白质-能量营养不良可直 接造成死亡；轻型慢性蛋白质-能量营养不良常被人所忽视，但对儿 童的生长发育和患者的康复都很有影响， 特别是 3 岁以下婴幼儿的营 养健康。 【关键词】 婴幼儿 蛋白质能量营养不良症 治疗 预防 09412044 徐婧熙
1.调查目的 安徽阜阳暴发的儿童因食用劣质奶粉导致急性营养不良事件、 双鹿 奶粉事件等引起社会对婴幼儿蛋白质能量营养状况广泛关注。 为了解 当下婴幼儿的营养健康状况，摸清现状和存在的主要问题，加深对蛋 白质能量营养不良症的认识，来提出治疗和预防的方案措施。 2.调查思路 本次调查的总体思路是：通过对婴幼儿家长的问卷调查，了解婴幼 儿喂养及营养状况；通过对婴幼儿的体格测量，了解婴幼儿的生长发 育状况，以及对疑似患病儿进行临床筛查。 3 调查范围 本次调查合肥某社区卫生服务站所管辖区域为调查点。 调查对象为 0～3 岁婴幼儿和家长。同时，市内各社区卫生服务站各抽取 10 个婴 幼儿基本情况调查。本次共调查婴幼儿 231 人，其中男性 150 人，占 64.9%，女性 81 人，占 35.1%。
4.调查结果 4.1 婴幼儿生长发育情况：各月龄组婴幼儿平均体重、平均身高相差 不大。3 岁以下婴幼儿的体重、身高在第一年的增长速度最快，以后 逐渐减缓。在同月龄组中婴幼儿体重、身高的性别差异较大，均为男 童高于女童。 4.2 婴幼儿营养状况：3 岁以下婴幼儿低体重率、生长迟缓率、消瘦 率分别为 1.2%、2.1%、1.4%。相反较多出现的是早熟，生长过快有 23%的婴幼儿。 4.3 婴幼儿的喂养状况：6 个月内婴幼儿母乳喂养、混合喂养、人工 喂养的比例分别为 64%、30.5%和 5.5%。母乳喂养率在 4 个月后开始 下降，说明对母亲进行继续母乳喂养知识的宣传教育非常重要。 4.4 辅食添加情况：在各类辅食中，4 月龄婴儿添加乳类的达 90%。 6~12 月龄婴幼儿添加豆类低于 55%，其他各类辅食的添加率达 94％ 以上。从断奶后添加辅食情况看，基本开始添加，但合理度上有待完 善。 4.5 儿童断奶情况：城市婴儿断奶的时间主要集中在 6 个月时，一般 在 4 个月就基本开始混合喂养人工乳和母乳。 4.6 婴幼儿筛查出蛋白质能量营养不良症 15 例，均为轻度。改善营 养膳食结构后，转归良好。其中还有 46 例营养过剩出现的肥胖早熟 病例。 5.加深对 PEM 认识 5.1PEM 概念 由于长期缺乏热量和/或蛋白质所至的营养缺乏症，主要见于 3 岁 以下的婴幼儿。临床特点为体重下降、渐进性消瘦或水肿，皮下脂肪 减少或消失，常伴有不同程度的各系统功能紊乱和性格、行为、心理 等改变。
病例一 蛋白质-能量营养不良
病例一蛋白质-能量营养不良 病史 1.病史摘要： 杨××，女，10个月。主诉：体重不增2个多月。 患者近三月来反复腹泻、大便呈稀水样或蛋花样，每日十余次， (1) (2) (3) 紊乱及多种营养素的缺乏，因此在体检和实验室检查中应着重检 查。 体格检查 1.结果：
T36.2℃，P108次／分，R28次／分，身高70cm，体重5kg。 精神欠佳，消瘦，皮下脂肪少，无水肿，皮肤松弛，弹性差，全身浅表淋巴结无肿大，前囟1cm×lcm，稍凹陷；头发稀少，干枯；双肺呼吸音清晰。心音有力，无杂音；腹软，腹壁皮下脂肪0.2cm。 肝脏肋下2.5cm，质软，脾脏肋下未及，肠鸣音亢进。 (1) (2) ； ， ；肾 ；空 患者实验室检查显示血红蛋白87g/L，呈轻度贫血；血生化转氨酶等指标轻度升高，提示肝功能损害，乙肝两对半阴性可排除乙型肝炎；总蛋白与白蛋白降低示有低蛋白血症，血糖偏低，提示存在营养不良；血电解质钾、钠、氯均为正常低值可能与反复腹
泻有关。 诊断与鉴别诊断 1.诊断： 蛋白质-能量营养不良 2.诊断依据： (4) (5) (1) . (2) I度15～25％0.8-0.4cm不明显基本正常基本正常正常 II度25～40％<0.4cm明显减低，肌肉松弛不稳定，易疲乏较差 III度>40％消失皮包骨状肌肉松弛或萎缩萎靡，反应低下极差 (２)分型标准： 1)体重低下（underweight)：小儿年龄别体重低于同年龄、同性别参照人群值的中位数减2个标准差，但高于或等于中位数减3
个标准差为中度；低于中位数减3个标准差为重度。此指标反映儿童过去和（或）现在有慢性和（或）急性营养不良，但不能区 别急性还是慢性营养不良。 2)生长迟缓（stunting)：小儿年龄别身高低于同年龄、同性别参照人群值的中位数减2个标准差，但高于或等于中位数3个标准 3) 病史 1.病史摘要： 张××，男，8个月。主诉：睡眠欠佳易惊两月余。 患儿近近两月来睡眠不安，哭闹，易激惹，有惊跳，多汗，大小便正常，食欲正常。出生5个月后反复腹泻3次，每次5～7天，
蛋白质——能量营养不良
蛋白质——能量营养不良 疾病定义：是指因缺乏能量和（或）蛋白质引起的一种营养缺乏症，多见于3岁以下的婴幼儿。主要表现为体重减轻，皮下脂肪减少和皮下水肿，常伴有各个器官不同程度的功能紊乱。临床上常见3种类型：以能量供应不足为主的消瘦型；以蛋白质供应不足为主的浮肿型；介于两者之间的消瘦-浮肿型。 发病原因： 1.长期摄入不足喂养不当是导致婴儿营养不良的主要原因，如母 乳不足而未及时添加其他乳品；突然停奶而未及时添加辅食；奶粉配制过稀;长期以粥、米粉、奶糕等淀粉类食品喂养等。较大小儿的营养不良多为婴儿期营养不良的继续，或因为不良的饮食习惯如偏食、挑食、吃零食过多、早餐过于简单或不吃早餐等引起。 2.消化吸收障碍消化系统解剖或功能的异常如唇裂、腭裂、幽门 梗阻、迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等均可影响食物的消化和吸收。 3.需要量增多急、慢性传染病（如麻疹、伤寒、肝炎、结核）后 的恢复期，双胎早产、生长发育快速时期均可因需要量增多而造成相对不足。 4.消耗量过大糖尿病、大量蛋白尿、发热性疾病、甲状腺功能亢 进、恶性肿瘤等均可使蛋白质消耗或丢失增多。 临床表现：营养不良患儿最早出现的症状是体重不增，随后患儿体重下降。皮下脂肪逐渐减少以至消失。皮下脂肪的消耗首先是累及腹部，
其次为躯干、臀部、四肢，最后是面颊。因皮下脂肪减少首先发生于腹部，故腹部皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一。随着病程的进展，营养不良程度由轻变重，各种临床症状也逐步加重。起初仅表现为体重减轻、皮下脂肪变薄、皮肤干燥，但身高（长）无影响，精神状态正常；继而患儿体重和皮下脂肪进一步减少，身高（长）停止增长，皮肤干燥、苍白，肌肉松弛；病情进一步加剧时体重明显减轻，皮下脂肪消失，皮肤苍白、干燥无弹性，额部出现皱纹如老人状，肌肉萎缩呈皮包骨样，身高（长）明显低于同龄人，精神萎靡、反应差，或抑郁与烦躁交替出现，食欲低下，腹泻和便秘交替，体温偏低脉细无力。部分患儿血浆白蛋白明显降低而出现浮肿。重度营养不良可有重要脏器功能损害，如心脏功能下降。 营养不良患儿易出现各种并发症，最常见的并发症为营养性贫血，主要与铁、叶酸、维生素B12、蛋白质等造血原料缺乏有关；营养不良可有多种维生素和微量元素缺乏，常见者为维生素A缺乏和锌缺乏；由于免疫功能低下，易患各种感染，如上呼吸道感染、支气管肺炎、鹅口疮、结核病、中耳炎、尿路感染等，特别是婴儿腹泻，可迁延不愈，加重营养不良，形成恶性循环；营养不良还可并发自发性低血糖，若不及时诊治，可致死亡。 根据患儿体重及身高（长）减少情况，营养不良的分型好分度如下： 1.体重低下型患儿体重低于同龄、同性别参照人群值的 均数减2个标准差。体重介于均数减2个与3个标准差
蛋白质-热能营养不良
蛋白质-热能营养不良 （protein-energy malnutrition） （一）概述(overview) 随着社会经济的发展，人民生活水平的提高，营养不良在世界各国的发生率在逐年下降，我国的状况也是一样。六、七十年代处于饥荒时期，人们吃不饱，穿不暖，营养不良患者到处可见，我国5岁以下儿童营养不良发生率高达20.6%，八十年代，党和国家正确的方针、政策指引，人民生活得到明显地改善，营养不良发生率下降至9.7%，而2000年发生率又下降了一半。根据临床资料统计，目前造成营养不良的主要原因，不是经济贫困吃不饱，绝大部分都是喂养不当或疾病造成的。所以我们这节课学习的目的，不仅要求同学们认真掌握好营养不良病因、临床表现，进行正确地诊断及治疗，而且要更加重视营养不良的预防，加强卫生知识宣传，增强全民的饮食卫生意识。因为通过疾病的预防、喂养的改善，许多营养不良的发生是可以避免的。 （二）定义(definition) 蛋白质-热能营养不良（protein-energy malnutrition）即蛋白质和/或能量缺乏所致的一种营养缺乏症。多见于3岁以下的婴幼儿，表现为体重下降，皮下脂肪减少，水肿，常伴有各器官功能的紊乱。临床上分为：以能量供应不足为主的消瘦型；以蛋白质供应不足为主的浮肿型；介于两者之间的消瘦-浮肿型。 （三）病因(etiology) 1. 长期摄入不足 （1）母乳不足，代乳品选择不恰当。 （2）骤然断奶。 （3）辅食添加不及时，不恰当。 （4）不良的饮食习惯。 2. 消化吸收障碍 （1）消化系统解剖异常：如唇裂、腭裂、幽门梗阻、肠旋转不良等。 （2）消化系统功能异常：如迁延性腹泻、过敏性肠炎、肠吸收不良综合征等。
蛋白质-热能营养不良
蛋白质-能量营养不良 蛋白质-能量营养不良（protein-energy malnutrition, PEM）是由于各种原因引起的蛋白质和（或）热能摄入不足或消耗增多引起的一种营养缺乏症。简称营养不良，主要见于3岁以下婴幼儿 临床特征：体重不增、体重下降，渐进性消瘦或水肿，皮下脂肪减少或消失，常伴有各器官不同程度功能紊乱 体重低下 underweight：体重低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD 主要反映慢性或急性营养不良 中度：2SD～3SD 重度：≥3SD 生长迟缓 stunting：身长低于同年龄、同性别参照人群值的均值减2SD以下主要反映慢性长期营养不良 中度：2SD～3SD 重度：3SD 消瘦 wasting：体重低于同身高、同性别参照人群值的均值减2SD以下 主要反映近期、急性营养不良 中度：2SD～3SD 重度：≥3SD 一、病因 1.喂养或饮食不当 2.疾病诱发 最常见为消化系统疾病，如迁延性腹泻、过敏性肠炎、吸收不良综合征先天畸形，如唇裂、腭裂、幽门梗阻等 二、临床表现 1. ? ?继而体重下降、皮下脂肪逐渐减少或消失 2.皮下脂肪消失 ?腹部皮下脂肪层厚度是判断营养不良程度的重要指标之一 ?消失顺序：腹部→躯干→臀部→四肢→面颊部 3.身高低于正常 见于病久者，是判断慢性营养不良的指标【长期/远期指标】 4.精神状态轻度可正常；重度见精神萎靡、反应差 5.重要脏器功能
?重度营养不良时可伴有重要脏器功能损害 o神经系统：抑制或烦恼不安 o消化系统：便秘或腹泻、纳差 o血压下降，脉细弱、心电图呈低电压，T波低平 o胸腺、淋巴组织萎缩，Ig↓ 三、诊断 根据小儿年龄、喂养史、体重下降、皮下脂肪减少、全身各系统功能紊乱及其他营养素缺乏的临床症状和体征，典型病例的诊断并不困难。诊断营养不良的基本指标为身长和体重。5岁以下儿童营养不良的分型和分度如下： 判断营养不良的三项指标，符合一项即可做出营养不良的诊断 四、并发症 1.营养性贫血→最多见为缺铁性贫血 2.各种维生素缺乏→ VA缺乏最常见；VD缺乏不明显 3.感染→腹泻病→营养不良→腹泻（恶性循环） 4.自发性低血糖→突然发生（清晨）、面色灰白、神志不清、脉搏 减弱、呼吸暂停、体温不升、可因呼吸麻痹死亡 五、治疗 【治疗原则】 中度营养不良：去病因；补充适量蛋白质、能量和相应营养素 重度营养不良：控制感染与其他合并症、纠正水电解质紊乱、高蛋白高能量 营养素/能量的密度比 【恢复指征】4～6月逐渐恢复体重；身长追上需较长时间 “治标”→积极处理各种危及生命的合并症 “治本”→祛除病因：纠正消化道畸形、控制感染性疾病 80-100kcal/kg/d，蛋白质3g/kg/d ?中度：起始热卡60-80 kcal/kg/d，蛋白质2g/kg/d；脂肪1.8g/kg/d
蛋白质营养不良评价指标
临床营养评价 临床医生在对病人进行营养治疗前必需对病人的营养现状作出正确判断，以便合理地进行临床营养治疗。目前使用较普遍的临床营养评价方法有两种：一种是以测定身体组成为主（body compsition assessment BCA ）的临床营养评价方法；另一种则是主观的全面评价方法（subjective global assessment SGA ）。前者需要测定病人的身高、体重、三头肌皮褶厚度、血浆蛋白、氮平衡等客观资料；后者则主要依靠详尽的病史和体格检查等资料。 （一）BCA 临床营养评价方法 1977年Blackburn 所研究的BCA 营养评价方法在临床得到使用，此后随着医学科学的发展，更多的新技术被用到身体组成的测定中，使BCA 法得到不断完善，如用稳定同位素测定身体中的各种元素，用中子活化分析法测定病人的身体组成等等。但上述新技术往往需要昂贵的设备，不适合临床医生对病人作简易快速的营养评价，本文作重介绍的BCA 营养评价方法主要包括人体测量及生化检验等方面的资料，临床医生需对这些资料进行综合分析才能对病人的营养状态作出正确判断。 1．人体测量 人体测量是简便易行的营养评价方法，内容包括身高、体重、皮褶厚度、上臂围、上臂肌围等，上述指标的意义及测定方法在本章第二节的居民营养状况评价中已有详细阐述，临床要注意的是：急性、饥饿性或消耗性疾病或创伤，体重下降达原来体重的30%时，是一个致死的界限，临床工作者不一定能注意到这一点；而当慢性体重丧失时，病人可耐受大于30%的体重丧失。 临床称量病人体重后可通过计算三个参数来评定营养状况：①理想体重百分率（%），表示病人实际体重偏离总体标准的程度；②通常体重百分率（％），表示平常体重的改变；③近期体重改变率（％），表示短期内体重损失的程度。计算公式和评价标准如下（表1及表2）： 100*%患者平时体重 患者现体重 患者平时体重）体重变化（-= 实际体重 理想体重百分率（%）= ?100 理想体重 实际体重 通常体重百分率（％）= ?100 通常体重 通常体重-实测体重 近期体重改变率（％）= ?100 通常体重 表1 依据体重对营养状态进行评定 正常 轻度营养不良 中度营养不良 重度营养不良 理想体重百分率（%） >90 80~90 60~80 <60 通常体重百分率（％） >95 85~95 75~85 <75 表2 近期体重改变率对体重损失的评定（仅供参考） 时间 显著体重损失 严重体重损失 1周 1~2% >2%
【疾病名】蛋白质-能量营养不良
【疾病名】蛋白质-能量营养不良 【英文名】protein-energy malnutrition 【缩写】 【别名】energy-protein malnutrition；蛋白质能量营养不良；蛋白质-热量营养不良症；蛋白质能量营养不良症 【ICD号】E46 【概述】 蛋白质-能量营养不良(protein energy malnutrition，PEM)是因食物供应不足或疾病因素引起的一种营养缺乏病，临床上表现为消瘦(marasmus)和恶性营养不良综合征(kwashiorkor)。消瘦是由于长期在膳食中缺乏热量、蛋白质以及其他营养素的结果，或患者对食物的消化、吸收和利用有障碍所引起。此型以能量缺乏为主，兼有蛋白质缺乏，表现为进行性消瘦、皮下脂肪减少、水肿及各器官功能紊乱。恶性营养不良则表现为膳食中蛋白质缺乏突出，而热能的供应还是够的，主要表现为营养不良性水肿。但大多数患者是介于两者之间，轻型的慢性蛋白质-能量营养不良常被忽视，它影响着小儿的生长发育、免疫功能，易患病又不易康复。 【流行病学】 本病在世界各地都有发生，在不发达国家发病比较普遍，特别是在自然灾害与战争时期，食品和粮食供应不足时发病率更高，是影响小儿健康和导致死亡的严重疾病之一。本病各年龄人群都可发生，但以婴幼儿为多见。继发性营养不良则多为疾病所诱发。欧美等经济发达国家中，以及年长儿童和成人中发生的营养不良以继发性为多。据统计住院病人中发病率可达28%～80%。 【病因】 蛋白质-能量营养不良可因严重蛋白质缺乏和(或)严重能量摄入不足引起。原因有以下几种：①摄入不足：饥荒、战争或经济落后造成食品匮乏或不平衡。精神失常、神经性厌食和上消化道梗阻等疾病病人不能如常人正常摄食。 ②消化吸收不良：伴发于其他疾病的顽固而长期的呕吐、腹泻及消化吸收障碍。③机体需要增加而供给不足：多见于婴幼儿、妊娠及哺乳期妇女。此外，甲状腺功能亢进症、肿瘤、结核、糖尿病等消耗性疾病均增加体内各种营养物质消耗，若补充不足也可发生蛋白质-能量营养不良。
蛋白质-热能营养不良的并发症及该病的治疗
蛋白质-热能营养不良的并发症及该病的治疗 1.蛋白质-热能营养不良并发症： （1）营养性贫血最多见为营养性缺铁性贫血，亦可见营养性巨幼红细胞性贫血或二者兼有。 （2）各种维生素缺乏常见者为维生素A缺乏，也有维生素B、C的缺乏。 （3）感染由于非特异性及特异性免疫功能均低下，易继发各类细菌、病毒、直菌的感染，如呼吸道感染、肠道感染、尿路感染、败血症等。特别是腹泻病，可迁延不愈加重营养不良，形成恶性循环。 （4）自发性低血糖可突然发生，表现为面色灰白、神志不清，脉搏减慢、呼吸暂停、体温不升但无抽搐，若未及时诊治，可因呼吸麻痹而残废死亡。 2.治疗 要及早发现轻症，防止其发展为重症，其治疗原则是去除病因、调整饮食、促进消化和治疗合并症。 （1）去除病因 应查明原因，积极治疗原发病，迅速改进喂养方法。 （2）调整饮食及补充营养物质 应根据营养不良的程度、消化能力和对食物耐受情况逐渐高速饮食，不宜操之过急，尤其对于中、重度患儿，热量和营养物质供给应由低到高，逐渐增加，否则引起消化紊乱反而加重病情。 ①轻度营养不良：热量自0.5MJ（120keal）/（kg.d），蛋白质自3g（kg.d）开始，逐渐增至热量0.63MJ（150keal）/（kg.d），蛋白质3.5～4.5/（kg.d），待体重接近正常后，再恢复至小儿正常需要量；②中度营养不良：热量自0.25MJ（60keal）/（kg.d），蛋白质2g/（kg.d），脂肪1g/（kg.d）开始，逐渐增加，约1周后增至热量0.5MJ（120keal）/（kg.d），蛋白质3g/（kg.d），脂肪1.8g/（kg.d），以后按轻度营养不良同样步骤调整；③重度营养不良：热量自0.17MJ（40keal）/（kg.d），蛋白质1.3g/（kg.d），脂肪0.4g/（kg.d）开始，首先满足患儿基础代谢需要，以后逐渐增加，按中度营养不良同样步骤调整。饮食选择时应选择小儿易消化吸收又含有高热量与高蛋白质的食物。除乳类外，可用蛋、鱼、肝、瘦肉等，热能不够时可在食物中加少许植物油，此外应给予充足的维生素和矿物质。必要时可给予要素饮食或静脉高营养治疗。 （3）促进消化 给予各种消化酶以助消化，补充缺乏的维生素和微量元素（如A、B、C，锌、铁等）。为促进全内蛋白质合成，可肌注苯丙酸诺龙，每次10～25mg，每周1～2次，连续2～3周。对食欲极差者可试用胰岛素葡萄糖疗法，肌注正规胰岛素2～3U，每日1次，注射之前先服20～30g葡萄糖，1～2周为一疗程。 （4）处理并发症 如腹泻所致的脱水及电解质紊乱、酸中毒、休克，自发性低血糖各种继发感染，维生素A缺乏症所致的眼部损害等。