高职高专病理学与病理生理学教案——第八章缺氧

黄冈职业技术学院医学部徐久元

内容提要：

笔者以张忠、王化修主编的病理学与病理生理学第八版教材为蓝本，结合40余年的病理学教学经验，编写了这本《病理学与病理生理学》教案。本教案主要供高职高专临床医学、口腔医学专业教学使用。本教案学时安排72学时，共十九章。本章为第八章缺氧。本教案内容全面、新颖，参考了步宏、李一雷主编的病理学第九版教材及王建枝主编的病理生理学第九版教材。

第八章缺氧

1、缺氧的概念，常用的血氧指标

2、缺氧的原因和类型

3、缺氧时器官功能和代谢变化

（三）任务实施

任务一缺氧的概念，常用的血氧指标

?概念：缺氧是指组织供氧不足或用氧障碍而引起的机体机能、代谢和形态结构发生的异常改变。

?常用的血氧指标

1、血氧分压

（1）概念：是指物理溶解于血浆中的O2产生的张力（血氧张力）。

（2）正常值：PaO2100 mmHg

PvO240 mmHg

（3）影响因素：①吸入气氧分压②呼吸功能：肺通气、肺换气、通气/血流比③动-静脉血分流。

2、血氧容量

（1）概念：氧分压为150mmHg，二氧化碳分压为40mmHg，温度38℃，在体外100ml血液内血红蛋白所结合氧的最大毫升数。

血氧容量反映单位容积血液最大携氧量

（2）正常值：20 ml/dl

（3）影响因素：取决于血红蛋白（Hb）的质与量。

3、血氧含量

（1）概念：指100ml血液中实际含有的氧量，包括物理溶解的和化学结合的氧。

（2）正常值：动脉血氧含量（CaO2）19 ml/dl

静脉血氧含量（CvO2）14 ml/dl

（3）影响因素：取决于氧分压与氧容量。

4、动-静脉血氧含量差

（1）概念：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量，反映组织的摄氧能量。

（2）正常值：5ml/dl 。

（3）影响因素：①PaO2②细胞利用氧的能力③ Hb和氧的亲合力。

5、血红蛋白氧饱和度

（1）概念：指血液中氧合Hb占总Hb的百分数，约等于血氧含量与血氧容量的比值，即血氧饱和度。

（2）正常值：动脉血氧饱和度（SaO2）约95%～98%

静脉血氧饱和度（SvO2）约70%～75%。

（3）影响因素：取决于氧分压及Hb与氧的亲和力。

6、P50

（1）概念：血红蛋白氧饱和度为50%时的血氧分压。

（2）正常值：正常为26~27 mmHg 。

（3）影响因素：①P50 ↑表示Hb与O2的亲和力↓②P50 ↓表示Hb与O2的亲和力↑。

任务二缺氧的原因和类型

1、乏氧性缺氧（低张性缺氧）

主要指氧分压过低，氧含量减少，使组织供氧不足。

（1）原因：①吸入气体中氧分压过低；如海拔3000米以上的高原或通风不良的坑道、矿井中作业和吸入气体中氧分压过低等。②外呼吸功能障碍由于肺通气和换气障碍所引起。③静脉血分流入动脉：见于某些先天性心脏病如室间隔、房间隔缺损导致左右分流，使未经氧合的静脉血直接流入动脉，导致动脉血氧分压过低。

（2）血氧变化特点：血氧容量正常；动脉血氧分压、氧含量和血氧饱和度均降低。

2、血液性缺氧（等张性缺氧）

由血红蛋白的质和量发生变化，使血氧容量减少，血氧含量降低。

（1）原因：①血红蛋白量的减少，见于各类贫血。②血红蛋白发生质的改变，

形成许多变性血红蛋白。?CO中毒：CO与血红蛋白的结合能力比氧大210倍，只要吸入少量的CO就可形成大量的碳氧血红蛋白，使血红蛋白失去携带氧的能力。CO还能抑制红细胞内的糖酵解，使2，3-DPG减少，氧离曲线左移，更加重组织的缺氧。?高铁血红蛋白血症：亚硝酸盐、苯胺等中毒时，可使血红蛋白中的二价铁被氧化为三价铁，形成高铁血红蛋白而失去携带氧的能力，引起血氧含量降低。

（2）血氧变化特点：

因吸入气体中氧分压和呼吸功能正常，所以动脉血氧分压是正常的；因血红蛋白携带氧的能力降低，故血氧容量和血氧含量下降。

3、循环性缺氧（低血流性缺氧）

循环性缺氧是指因全身或局部血液循环障碍，使组织氧供应减少所引起的缺氧，又称为低动力性缺氧。由于动脉供血不足所致的缺氧为缺血性缺氧；由于静脉回流受阻所致的缺氧为淤血性缺氧。

（1）原因：①全身血液循环障碍；见于心力衰竭、休克等。②局部血液循环障碍；如动脉硬化，脉管炎、血栓形成、血管栓塞等。

（2）血氧变化的特点：

本型缺氧动脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度正常；由于血流缓慢，血液流经毛细血管的时间延长，使组织过多从血液中摄取氧，所以静脉血氧分压、血氧容量、血氧含量、血氧饱和度均下降，动-静脉氧差增大，毛细血管中还原血红蛋白增多而出现发绀。

4、组织性缺氧（组织中毒性缺氧）

组织性缺氧是指各种原因引起生物氧化功能障碍，使组织、细胞利用氧能力降低引起的缺氧。

（1）原因：①组织中毒某些毒物或氰化物中毒影响呼吸链中电子的传递，使呼吸连中断，生物氧化过程不能进行。②维生素缺乏维生素是构成体内许多氧化酶的原料，当维生素严重缺乏时体内氧化酶合成减少，影响生物氧化过程的进行。

（2）血氧变化特点：本型缺氧动脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度正常；由于组织不能充分利用氧使静脉血氧分压、血氧含量、血氧容量和血氧饱和度高于正常，动-静脉氧差缩小。因毛细血管中氧合血红蛋白高于正常，病人皮肤、粘膜呈鲜红色或玫瑰红色。

任务三缺氧时器官功能和代谢变化

1、呼吸系统变化

轻度缺氧,颈动脉体和主动脉体化学感受器受到刺激，反射性兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。呼吸运动的增强，增加了肺通气量；由于吸气时胸腔负压加大，促进上下腔静脉回流，从而增加了肺血流量，使氧的摄取和运输增加。

严重缺氧，可抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱，最后病人可因呼吸中枢麻痹而死亡。

2、循环系统变化

缺氧刺激引起交感肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺类分泌增多，使心率加快，心收缩力增强。呼吸的深快，胸廓运动及心脏活动增强，使回心血量和心输出量增强。另外，血流的重新分配，保证了心脑的供养。持续而严重的缺氧，影响心肌的能量代谢，ATP生成减少，使局部酸中毒，导致心肌细胞的变性坏死，心收缩力减弱。

3、血液系统变化

（1）红细胞增多。急性缺氧时，因腹腔器官血管收缩，使腹腔血液进入体循环，增加血内红细胞数目。慢性缺氧时，肾促红细胞生成素增加，促进骨髓造血，红细胞产生增多。使血液携氧能力增强，对缺氧有一定代偿意义。

（2）氧离曲线右移缺氧时红细胞内糖酵解增强，其中间代谢产物2，3-DPG 增多；同时血液PH值降低。这些因素可使氧离曲线右移，使组织能从血液中摄取更多的氧。

（3）还原血蛋白增多。当毛细血管内还原血红蛋白超过50g/L时，皮肤、粘膜呈紫蓝色，称为发绀。

3、中枢神经系统变化

脑组织对缺氧最为敏感。缺氧时，特别是急性缺氧时，病人表现为兴奋、判断力降低，运动不协调、头痛乏力等。慢性缺氧时，表现为易疲劳，注意力不集中、嗜睡，精神抑郁等。严重缺氧可导致烦躁不安，惊厥，昏迷甚至死亡。此外，急性严重缺氧还可以引起细胞变性、坏死、脑细胞肿胀和脑间质水肿。脑水肿使颅内压增高，压迫血管，可加重脑的缺氧。

4、代谢和组织细胞变化

缺氧时，组织、细胞的代偿适应变化比较缓慢。急性缺氧时，这些变化不明显。慢性缺氧时，细胞内线粒体数目增多，氧化还原酶活性增强，增加组织利用氧的能力；肌肉中肌红蛋白含量增加，可提高肌肉的贮氧量。组织中毛细血管数量增多和毛细血管网开放，缩短了氧的弥散距离。所有这些变化都增加了组织、细胞对氧的利用。严重缺氧时，有氧氧化减弱，ATP生成不足，组织糖酵解增强，乳酸产生增多，可引起代谢性酸中毒，使组织细胞发生变性、坏死。

（四）任务点评

以学生掌握程度为依据，进行结果评价。任务完成好的学生，加平时积分1分。（五）小结

本章介绍了缺氧的概念、常见的血氧指标及临床意义、缺氧的类型和缺氧时机体机能和代谢的变化等。通过学习要求学生掌握缺氧的概念，什么是乏氧性缺氧、引起乏氧性缺氧的原因、乏氧性缺氧时血氧指标的变化等。理解常用血氧指标及临床意义；理解血液性缺氧、循环性缺氧及组织中毒性缺氧的概念、原因、血氧指标的变化。另外，了解缺氧时机体机能代谢的变化。

（六）课后作业

1、简述四型缺氧的血氧变化特点。

2、严重缺氧时有哪些因素可直接威胁患者生命。

（七）教学后记

适当简化理论阐述，结合临床进行病案讨论，将抽象的微观过程形象化，收到了较好的课堂教学效果。注意引导学生思考问题，并学会用所学的基本理