急性苯酚中毒

苯酚（phenol,C6H5OH）又称酚及石炭酸，为有特殊芳香味的白色结晶，易溶于水。急性苯酚中毒系全身中毒性危重急症，临床较少见。【致病原因】1.苯酚蒸气可经呼吸道吸收，但由于其挥发性低，在生产中吸入苯酚蒸气而引起中毒者较少见，而由皮肤污染吸收中毒的可能性较大。易发生于制药，合成树脂、油漆、橡胶、石油、制革及造纸等生产过程中。2.急性中毒多由误服所致，其致死量2～15g，但亦有例外。【急救处理】1.吸入高浓度苯酚蒸气者，应立即将其移离现场，注意保暖；必要时给予吸氧、人工呼吸、注射呼吸兴奋剂及其他对症处理。2.对口服中毒者应分秒必争及时抢救。立即用植物油洗胃，至无苯酚味为止，并留置少数植物油于胃内。洗胃后多次给予口服牛奶或蛋清。如毒物进入胃内时间较长，粘膜已有严重腐蚀时，不能再用蓖麻油，否则会增加毒物吸收。有口腔粘膜和食管粘膜溃疡，甚至昏迷患者，亦不应放弃洗胃，但插管时应细心，防止食管穿孔。3.皮肤污染者，应立即脱去污染衣服，用棉花浸透甘油、聚乙烯乙二醇或聚乙烯乙二醇和酒精混合液（7：3）擦洗污染物，至少擦洗10min，然后用清水冲洗至无苯酚味为止。如污染面积较大，应在处理后至少观察24h，注意呼吸情况。此方法较过去单用水、酒精或植物油去除皮肤污染安全得多。4.皮肤有灼伤者，用饱和硫酸钠液湿敷。严重灼伤时注意防治休克。眼部灼伤时用大量水冲洗（至少冲洗20min），并按眼灼伤处理。5.对昏迷、紫绀患者可给予吸氧。呼吸衰竭者应及早用呼吸兴奋剂。有“三低症”者，

12种常见化学品中毒现象与解救方法

12种常见化学品中毒现象与解救方法化工生产的发展给人们带来了诸多好处，但是由于化学品有毒有害的特殊性质，在生产使用过程中，稍有不慎也很容易发生中毒事故，介绍12种常见化学品的中毒现象与解救方法，供朋友们参考。 1.甲醇中毒甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。摄入甲醇5～10毫升就可引起中毒，30毫升可致死。中毒途径 (1)职业中毒主要见于甲醇的生产、搬运和以甲醇为原料或溶剂的工业。在用甲醇制造甲醛或生产纤维素、摄影胶片、防冻液和变性剂等接触甲醇岗位，如通风不良或发生意外事故，可在短期内吸入高浓度甲醇，引起急性或亚急性中毒。此外，在包装或搬运时，如容器破裂或泄漏，可经皮肤吸收大量甲醇而引起中毒。 (2)经口中毒多数为误服甲醇污染的酒类或饮料所致，部分为企图自杀者。人口服中毒最低剂量约为100mg/kg体重，经口摄入0.3~1g/kg体重可致死。 (3)甲醇的参考中毒量5～10ml(约4～8g)。甲醇参考致死量30ml(约24g)，但有少至5m1，多到250m1致死的报道。甲醇中毒多因饮甲醇含量过高的酒引起。近年来国内假酒造成的急性甲醇中毒事件屡有发生。假酒多系用甲醇或含甲醇很高的工业酒精勾兑而成。甲醇中毒的应急处理方法：用1～2%的碳酸氢钠溶液充分洗胃。然后，把患者转移到暗房，以抑制二氧化碳的结合能力。甲醇又称木醇、木酒精，为无色、透明、略有乙醇味的液体，是工业酒精的主要成分之一。摄入甲醇5～10毫升

就可引起中毒，30毫升可致死。甲醇对人体的毒作用是由甲醇本身及其代谢产物甲醛和甲酸引起的，主要特征是以中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主，一般于口服后8-36小时发病，表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻盲、癫痫样抽搐、昏迷、死亡等。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑成的“散装白酒” 消化系统及其他症状：患者有恶心、呕吐、上腹痛等,可并发肝脏损害。口服中毒者可并发急性胰腺炎。少数病例伴有心动过速、心肌炎、S-T段和T波改变,急性肾功能衰竭等严重急性甲醇中毒出现剧烈头痛、恶心、呕吐、视力急剧下降,甚至双目失明, 意识朦胧、谵妄、抽搐和昏迷。最后可因呼吸衰竭而死亡。急救处理患者应立即移离现场,脱去污染的衣服。口服者用1%碳酸氢钠洗胃,硫酸镁导泻。解毒剂: 乙醇为甲醇中毒的解毒剂,应用乙醇可阻止甲醇氧化,促进甲醇排出。用10 %葡萄糖液配成5%乙醇溶液,静脉缓慢滴注。国内临床经验不多。 2.光气中毒光气; 碳酰氯; 氧氯化碳; 无色，高毒性气体，有窒息性气味。空气稀释时，有一种干草的霉味，毒性比氯气大10倍。吸入一定量的光气可出现轻度眼和上呼吸道刺激症状，如流泪、咽部不适、咳嗽、胸闷;或无明显症状。光气中毒会引发呼吸系统急性损害为主的全身性疾病，大部分中毒病人初期症状为胸闷、咳嗽以及头昏等，严重的引起肺气肿等。理化性质

急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒的诊疗与护理杨毓平有机磷农药属有机磷酸酯或硫代磷酸酯类化合物，多呈油性或结晶状，色泽由淡黄色至棕色，稍有挥发性，且有蒜味。 1.有机磷农药按其用途分为有机磷杀虫剂、除草剂、杀菌剂，大部分为有机磷杀虫剂。 2.按其毒性程度分类：剧毒：对硫磷（1605）内吸磷（LD 50）（1059）甲拌磷、氧化乐果。高毒：敌敌畏中毒：乐果、敌百虫。低毒：马拉硫磷。毒物的体内过程 1、毒物进入人体的途径：主要经过消化道，呼吸道，皮肤粘膜三条途径 2、毒物的代谢：肝脏内浓度最高 3、主要由肾脏排出中毒机制 1.主要毒理作用：抑制神经系统胆碱酯酶活性，使乙酰胆碱堆积。水解正常生理状态下：乙酰胆碱乙酸+ 胆碱胆碱酯酶有机磷农药+磷酰化胆碱酯酶无法分解乙酰胆碱，导致乙酰胆碱在突触间隙堆积。临床表现 ①全部的副交感神经节后纤维： ②极少数的交感神经节后纤维： A、支配效应器细胞膜受体（如汗腺分泌神经横纹肌血管舒张神经） B、毒蕈碱胆碱能受体 C、毒蕈碱样症状 ③全部交感和副交感节前纤维：支配神经节细胞膜上的受体烟碱1胆碱能受体中枢神经系统症状 ④运动神经：支配骨骼肌纤维细胞膜上的受体烟碱2胆碱能受体烟碱样症状临床表现急性胆碱能危象毒蕈碱（M)样症状：腺体分泌增加，平滑肌收缩，括约肌松弛表现： 1.多汗，流涎，流泪，流涕，多痰，肺部湿罗音 2.胸闷，气短，呼吸困难，瞳孔缩小，恶心呕吐，腹痛腹泻 3.视力模糊，尿、便失禁。烟碱（N）样症状：交感神经兴奋，肾上腺髓质分泌。表现：为皮肤苍白，心率加快，血压高，骨骼肌神经-肌肉接头阻断，表现为肌颤，肌无力，肌麻痹，呼吸肌麻痹，导致呼吸衰竭。中枢神经系统症状：轻者头晕，头痛，情绪不稳；重者抽搐昏迷，严重者呼吸、循环中枢抑制而死亡。急性胆碱能危象的程度分级 ①轻度中毒：头晕，头痛，恶心，呕吐，出汗，胸闷，视力模糊，无力等，瞳孔可能缩小。全血胆碱酯酶活力下降到正常值的70--50%

常见五种有害气体中毒的现场抢救

编号：SM-ZD-11150 常见五种有害气体中毒的现场抢救 Organize enterprise safety management planning, guidance, inspection and decision-making, ensure the safety status, and unify the overall plan objectives 编制：____________________ 审核：____________________ 时间：____________________ 本文档下载后可任意修改

常见五种有害气体中毒的现场抢救简介：该安全管理资料适用于安全管理工作中组织实施企业安全管理规划、指导、检查和决策等事项，保证生产中的人、物、环境因素处于最佳安全状态，从而使整体计划目标统一，行动协调，过程有条不紊。文档可直接下载或修改，使用时请详细阅读内容。氯气中毒的现场抢救氯气是具有强烈腐蚀刺激性的剧毒气体，呈黄绿色，比空气重，可溶于水和碱性溶液，易溶于二硫化碳等有机溶剂，遇水时首先生成次氯酸和新生态氧。当人们吸入不同剂量的氯气后，可发生刺激反应和中毒症状。空气中氯气的最高允许浓度为每立方米2毫克，如查超过10毫克，可引起咽喉、鼻和支气管痉挛，双目失明，还可导致肺炎和肺出血等症状。如果人们吸入了高浓度的氯气，在几分钟内便可发生“闪电样”死亡。现场抢救措施：立即将中毒者移到空气新鲜的地方，松解衣带，保持卧位，头部偏向一侧，注意保暖、吸氧；对于呼吸困难者应加压给氧，心脏聚停者可给予心脏挤压，有条件的可给予支气管扩张剂与激素。由中毒严重者采取了上述抢救措施后，应紧急送往医院抢救氨气是一种无色，且具有强烈刺激臭味的有毒气体。

急性中毒的治疗原则有哪些-

急性中毒的治疗原则有哪些? 急性中毒会出现致死性的心力衰竭和休克，中毒者会出现严重心律失常、肺水肿、呼吸肌麻痹以及呼吸衰竭等情况。如果不及时治疗随时都会有生命危险。那么，大家可都了解急性中毒的治疗原则有哪些?今天就跟着一起来学习了解一下吧。急性中毒是指毒物短时间内经皮肤、粘膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生器官功能障碍。每当发生急性中毒，都应分秒必争地立刻进行抢救，以免失去时机造成不可挽回的损失，急性中毒的治疗原则有哪些? (1)尽快清除未被吸收的毒物：清洗被污染的皮肤、除去污染的衣服、脱离有毒的场所或催吐、洗胃、导泻、灌肠以清除食入的毒物。(2)防止毒物吸收：在催吐、洗胃过程中或其后，给予拮抗剂以直接未被吸收的毒物发生作用，以减低毒性或防止吸收。例如强酸中毒可用弱碱(石灰水上清液、肥皂水)中和，强碱中毒可用弱酸(1%醋酸、果子水)中和，日常饮的豆浆、牛奶或蛋清也有中和酸、碱作用和保护肠胃道粘膜作用，并常用作金属毒物的拮抗剂。浓茶可以沉淀某些毒物。(3)促使已吸收的毒物排出：到医院应用静脉输液，应用利尿剂排毒，目前透析方法已推广应用，效果较好，透析亦即是利用人工肾或利用腹膜的渗透作用将毒物从体内排除。 (4)对症疗法：根据病人出现的症状如惊厥、呼吸困难、循环衰

竭等给予对症治疗，支持病人渡过危险阶段，争取及早康复。而急性中毒的处理原则包括3个方面：①保持机体重要生理功能(诸如呼吸道通畅，有效血液循环、足够尿量、酸碱平衡及调节中枢神经系统功能等);②排除毒物(诸如催址、洗胃、导泻、利尿等);③转化毒物的—般物理和化学特性，借以消除局部刺激或阻止其吸收(诸如应用沉淀、吸附、中和、氧化或保护剂等)。从上文的介绍中可以看出急性中毒的治疗原则有哪些?急性中毒对生命的危害很大，而目前大多数中毒均无特效解毒药，因此在抢救急性中毒时，必须十分重视以上的治疗原则，争分夺秒地进行抢救，以免失去时机造成不可挽回的损失。

急性甲醇中毒的急救(新版)

( 安全常识 ) 单位：_________________________ 姓名：_________________________ 日期：_________________________ 精品文档 / Word文档 / 文字可改急性甲醇中毒的急救(新版) Safety accidents can cause us great harm. Learn safety knowledge and stay away from safety accidents.

急性甲醇中毒的急救(新版) 甲醇又称木醇，是一种无色透明、易燃烧的液体，容易挥发，气味与乙醇相似，多用作化学助剂，可经呼吸道、胃肠道和皮肤吸收而致中毒。甲醇在体内经醇脱氢及甲醛脱氢等作用，先氧化成甲醛，后氧化成甲酸。甲醛可使视网膜细胞发生退行性变，并能损害视神经；甲酸盐可抑制视神经细胞内细色素氧化酶，造成视觉障碍；甲酸蓄积还可产生酸中毒。甲醇及其代谢产物使大脑皮质细胞机能紊乱，产生精神神经症状，并对肝、肾、肺均有损害，误服5~10毫升可致严重中毒，口服30毫升以上可致死亡。甲醇的中毒病因和途径，主要是误服甲醇或吸入甲醇蒸汽。假酒和劣质酒中含有高浓度的甲醇，饮用这类洒也可致中毒。甲醇中毒临床表现

轻度中毒时，病人可呈醉酒状态，有头痛、头晕、乏力、兴奋、失眠、步态不稳、共济失调等症状。中度中毒者恶心、呕吐、腹痛、腹泻，可并发肝炎和胰腺炎，出现幻觉、幻视、视物模糊、四肢厥冷等症状。重度中毒者，可有面色苍白、发绀、呼吸和脉搏加快、出冷汗、意识模糊、谵妄、昏迷、休克，最后因呼吸和循环衰竭而死亡。甲醇中毒的突出症状是视神经的损害，如复视、畏光、眼球疼痛、瞳孔扩大、光反应迟钝或消失、视网膜炎、视网膜水肿、充血或出血、球后视神经炎，严重者可因视神经萎缩而导致失明。精神症状可有多疑、恐惧、狂躁、幻觉、淡漠、抑郁等。甲醇中毒急救处理口服中毒者，可用小苏打水或肥皂水灌服催吐，反复几次，彻底洗胃，并给予0．5硫酸镁60毫升导泻。吸入中毒者，应迅速撤离现场，移至空气新鲜、通风良好的地方，保持呼吸道的通畅。必要时给予吸氧和兴奋剂。对症急救。对于昏迷、休克者应平卧、头稍低并偏向一侧，及

急性有机磷农药中毒的演练方案

急性有机磷农药中毒的演练方案现拟一昏迷、口吐白沫1小时的20岁女性为例进行演练。一、询问患者姓名XX，性别女、年龄20岁，快速评估病情，接诊医师快速进行查体：神志不清昏睡状态双眼瞳孔（呈针尖样）对光反射迟钝，可闻及刺鼻气味，查看皮肤大汗淋漓、全身湿冷。听诊双肺满布湿性啰音及哮鸣音，心率减慢（60次/分），且二便失禁。进行病情知情授权（某某患者家属，根据规定，关于某某患者的病情、治疗措施以及进行的有关检查操作，我们都会跟你讲明，你有知情选择权，那么请在被授权家属签名的位置上签上你自己的名字。）主诊医师叫谈话医师跟患者家属谈授权细则（知情谈话1）。二、初步诊断及处理：诊断：急性有机磷农药中毒（重度）；主诊医师下口头医嘱：迅速吸氧，动态心电监护，留置导尿，急查心电图，同时开通双静脉通道:一组给予氯解磷定注射液0.5g 静推，0.9%氯化钠注射液250ml氯解磷定注射液1.5g静点，另一组0.9%氯化钠注射液250ml、氢化可的松注射液150mg、维生素c注射液3.0g，阿托品注射液5mg静推，地塞米松注射液10mg静推，速尿20mg静推，抽血并详细向家属询问病史，同时准备洗胃物品。三、急查血常规、胆碱酯酶活度、肝肾功、电解质、血糖、尿十项、心电图、床边胸片，同时向家属交待病情并告知需要洗胃，告知洗胃目的、可能出现的不良性情况，取得家属同意签字后才进行洗胃。针对患者情况报病危，家属了解病情后签字。电话向科主任汇报情况并请消化内科急会诊。主考官提问：洗胃中患者突然出现面部青紫、口唇发绀情况！主诊医师答：立即终

止洗胃，拔出胃管，观察呼吸道是否有多量分泌物，如有进行吸痰。吸痰后患者呼吸微弱，血氧饱和度明显下降，显示为65%，主诊医师下医嘱：高流量吸氧、给予呼吸兴奋剂尼可刹米0.375g 静注、请手麻科医师急会诊。手麻科医师到达后由主诊医师向其介绍入院情况、症状、体征、相关体检、辅助检查及用药情况。手麻科医师快速进行相关体检并评估患者呼吸情况决定是否需要气管插管？病情平稳后重新插胃管洗胃直至洗胃液无刺鼻气味为止，此时再次评估患者病情，查体观察瞳孔、面色皮肤有无变化？肺部听诊啰音、哮鸣音是否减少？心率是否提升？如果准备洗胃突然停水，停电怎么办？四、消化内科会诊医师到达后主诊医师向会诊医师提供病史及入院时查体情况及用药情况和疗效。会诊医师在听取以上情况后再次查体后排除呼吸道疾病，支持农药中毒诊断。并询问辅助检查情况，辅助检查回报：胆碱酯酶活性：45%；肝肾功：直接胆红素、间接胆红素均明显升高，谷丙转氨酶、谷草转氨酶2倍升高，血常规示：白细胞：19.3×109，中性粒细胞百分比：92.3%，血红蛋白：115g/L,血小板：130×109。综合查体及检查情况明确诊断为：有机磷农药中毒-重度，之前的治疗对症，后续的给予保肝、保护胃黏膜、补液、抗感染、解毒对症支持治疗，观察面色潮红、双眼瞳孔开始散大口唇、皮肤干燥、肺部啰音减少、心率加快100次以上烦躁不安，已出现阿托品化，达到阿托品化后间隔阿托品使用时间，同时减量，但不能停止使用。继续在急诊科留观。（专业文档是经验性极强的领域，无法思考和涵盖全面，素材和资料部分来自网络，供参考。可复制、编制，期待你的好评与关注）

急性中毒题库2018

1 百草枯中毒给氧的原则是 A、任何时候均应给氧。, B、出现缺氧表现，动脉血氧分压<40 mmHg时，给予低流量吸氧。 C、始终不能给氧， D、应高流量给纯氧。正确答案：B 2 （单选）哪些场所不产生CO? A、枯井、储菜窖、谷仓、地下坑道、密闭船仓 B、火灾现场、含碳物质不完全燃烧的场所 C、内燃机工作又通风不良的场所 D、高炉煤气泄露的场所正确答案：A 3 （单选）哪一项不是窒息性气体？ A、甲烷、乙烷、乙烯 B、CO、一氧化氮、苯的氨基硝基化合物 C、氰化氢、硫化氢 D、氨气、氯气、光气正确答案：D 4 （单选）重度CO中毒时，下列哪项实验室检查变化是错误的 A、PaO2 明显降低 B、SaO2 明显下降。 C、HbCO 明显升高。 D、WBC 变化不大。正确答案：A 5 （单选）在急性群体化学品中毒患者的分级管理中，重度中毒患者应当转往哪里？ A、区域中毒救治基地。 B、二级以上医疗机构。 C、就近医疗机构。 D、社区医疗机构。正确答案：A 6 （单选）现场按伤分类可以将患者分成三类，哪一类具有优先救治权？ A、不管他们获得何种治疗，都有可能存活。 B、不管他们获得何种治疗，都有可能死亡。

C、给予即刻救治能够显著改善预后。 D、不管何种类型，按顺序救治。正确答案：C 7 （单选）急性食物中毒事件中样本的选择与采集哪一条是错误的？ A、可疑食品的剩余部分、半成品和原料。 B、患者的呕吐物及腹泻患者的大便。 C、对发热患者和可疑化学性食物中毒患者应注意采取血液和尿液。 D、无剩余可疑食物时就不必采集。正确答案：D 8 （单选）化学物中毒的特点哪一条是不正确的？ A、化学物中毒是一种全身损害性疾病。 B、不同的毒物中毒可有不同的靶器管。 C、凡是多系统、多器管损害就是中毒。 D、在同一环境中，同时或短时间内相继发生的类同综合症，要想到中毒的可能。正确答案：C 9 （单选）以下哪项不是中毒性肝衰竭降低血氨的治疗方法 A、口服乳果糖 B、口服新霉素 C、口服微生态制剂 D、2%肥皂水灌肠 E、食醋保留灌肠正确答案：D 10 （单选）下列哪项不会导致中毒性肝病的发生： A、四氯化碳中毒 B、百草枯中毒 C、毒蕈中毒 D、抗结核药物 E、硫化氢中毒正确答案：E 11 （单选）中毒性肝病依据临床特点，不包括下列哪种类型? A、多系统损害型 B、隐匿型 C、肝病型 D、慢性中毒性肝病

急性甲醇中毒11例临床分析

通讯作者:杨文,E 2mail :yangvivan 1968@https://www.360docs.net/doc/4c5597267.html, 急性甲醇中毒11例临床分析湖北省松滋市人民医院　杨文　张林　唐传蓉　洪明祥,松滋　434200 关键词　甲醇　中毒　临床分析中图分类号　R 99 文献标识码　A 回顾性总结分析近3年我院收治的11例口服甲醇急性中毒住院患者的临床资料,复习相关文献资料,对于规范诊疗具有指导意义。临床资料一般资料　2005年元月～2008年2月我院收治甲醇急性中毒患者11例(男7,女4),年龄27～77岁,住院日1～7d ,平均住院日3d 。11例患者饮用的均为工业酒精,且是散发患者。从饮用甲醇至就诊时间最短0.5h ,最长48h ,平均7.6±15.1h ;最少饮用量为10ml ,最多饮用量为300ml ,平均饮用量为129.1±103.0ml 。所有患者既往均无饮用含甲醇劣质酒病史,但有酗酒史6例,无酗酒史5例。临床表现　临床症状主要为头昏、视力下降、失明、呼吸困难、腹痛、恶心和呕吐。临床体征表现为谵妄、昏迷、呼吸深大、剑突下压痛、视乳头水肿等。明确诊断口服甲醇急性中毒8例,不明诊断3例,这3例入院时间距误服甲醇时间4～48h ,其中1例以呼吸困难原因待查入院;2例以意识障碍原因待查入院。11例口服甲醇急性中毒患者临床特征及治疗措施见表1。表1　11例口服甲醇急性中毒患者临床特征及治疗措施中毒病史n 症状n 阳性体征n 治疗措施n 误服6头昏1谵妄3洗胃8企图自杀5视力下降1昏迷1纠酸3同时服安定1失明1呼吸深大3血液透析3同时饮酒1呼吸困难3剑突下压痛2补液 11 中毒1h 内8腹痛8视乳头水肿3中毒4h 1恶心2瞳孔散大 1 中毒24h 以上 2 呕吐 1 血生化检验　所有患者均行血二氧化碳结合力、血糖、肾功能检测,并行心电图及床边肺部X 线检查,血二氧化碳结合力下降者3例,最低为8.3mmol/L ,最高为11.0mmol/L ,平均为9.93±1.44mmol/L ,血二氧化碳结合力正常范围8例。血糖、心电图和肺部X 线均无显著异常。治疗　凡在1h 内就诊病例均首先行清水洗胃;具有代谢性酸中毒表现者予纠酸治疗;上述治疗后,2h 内症状无改善者行血液透析;另外所有病例入院即开辟静脉通路,予补液治疗。预后及转归　无任何后遗症10例,双目失明1例。讨　论工业酒精的主要成分为甲醇,甲醇是一种无色、透明、高度挥发、易燃液体,具有乙醇样气味,容易被主动或误服导致中毒。本组中7例为自服和1例误服者被及时发现而迅速就医;而另3例误服患者却因不能准确提供中毒史,辗转而被贻误最佳诊断治疗时机,导致中毒症状严重,甚至遗留后遗症。口服甲醇有明显的蓄积作用,吸收极快,30～60min 血液甲醇浓度即达峰值[1]。在体内缓慢地氧化成甲醛(较甲醇毒性大30倍)及甲酸(较甲醇毒性大6倍),未经氧化的甲醇则经肺及肾、部分经胃肠黏膜排出体外。甲醇或其氧化产物可直接损害组织,其损害程度与组织含水量成正比。由于甲醇及其代谢产物使血循环紊乱及体内辅酶系统障碍,产生脑皮质细胞供氧不足,加上毒物的直接影响,使皮质细胞功能紊乱,直接损害脑实质而致[2]。因此甲醇中毒主要病理损害为脑水肿、脑膜出血,视神经和视网膜萎缩性变,肺部充血、水肿,肝、肾混浊肿胀等;另一方面,甲醇转化物甲酸的积累亦是导致酸中毒的原因。眼房水和玻璃体含水量达99%以上,甲醇能溶于水并和眼球组织有特殊亲和力,故中毒后眼球中的甲醇含量高。甲醇转化为甲醛后,对视网膜的毒性作用比甲醇大,抑制了视网膜氧化磷酸化过程,使视网膜不能合成三磷酸腺苷,细胞发生退行性变。

急性重度甲醇中毒19例急救与护理概要知识讲解

?临床监护? 急性重度甲醇中毒19例急救与护理陈幼菊, 刘士玉作者单位:443400湖北省宜昌市五峰土家族自治县医院【关键词】甲醇; 中毒; 急救; 护理【中图分类号】R 595. 6【文献标识码】 B 【文章编号】1674-3296(2009 17-0107-02甲醇中毒的主要特征是以中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒为主, 一般于口服后8～36h 发病, 表现为头痛、头晕、乏力、步态不稳、嗜睡等。重者有意识朦胧、瞻妄、抽搐、昏迷、死亡等。造成中毒的原因多是饮用了含有甲醇的工业酒精或用其勾兑的“散装白酒”。早期临床表现又与乙醇中毒相似, 常因误诊而延误抢救时机。一般5～10m l 即可引起严重中毒, 7～8m l 即可失明, 致死量30m l 左右, 但也有口服250m l 而获救存活者[1]。2009年3月我院收治87例甲醇中毒患者, 其中19例为急性重度甲醇中毒患者, 经有效救治与护理, 满意。现报道如下。1临床资料1. 1一般资料, 3853岁, 饮酒后24～3例, 失明2例, 、呕吐伴四肢麻木4例, 胸闷伴呼吸困难2例。所有患者均符合急性重度甲醇中毒诊断标准, 根据饮“散装白酒”史、中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒表现确诊。1. 2护理方法1. 2. 1洗胃:重度甲醇中毒患者, 早期洗胃是清除胃内尚未吸收甲醇的重要措施之一。急性甲醇中毒患者在1h 内可用清水或1%碳酸氢钠彻底洗胃。用小量液体进行洗胃, 成人200～ 300m l, 儿童10m l/kg[2]

, 其目的是减少胃内容物进入十二指肠。密切观察洗出液的性质、颜色、气味、量, 患者面色、脉搏、呼吸、血压变化, 防止误吸、出血、穿孔、低钠等并发症发生。1. 2. 2病情观察:中枢神经系统损伤、眼部损伤及代谢性酸中毒是判断甲醇中毒程度的指标。呼唤昏迷患者及检查压眶反射判断昏迷程度, 为用药提供依据。严密观察心率、血压、脉搏、呼吸、瞳孔的变化。本组5例血压偏低, 脉搏增快, 呼吸减慢; 4例瞳孔散大, 对光反应迟钝或消失; 2例出现发热、颅内压增高等症状, 及时发现后得到了有效处理。1. 2. 3用药护理:早期使用乌他地尔、纳洛酮纠正甲醇所致中枢性抑制, 促进患者清醒。纳洛酮代谢迅速, 有效血浓度维持时间45m in, 对重度中毒用药后未醒的患者, 可在0. 5～1h 内重复应用[3]。1. 2. 4血糖监测:甲醇可抑制糖原产生, 使肝糖原明显降低, 导致低血糖反应, 从而加重中枢抑制。每4小时监测血糖1次。本组2例患者的血糖值在1. 2～2. 8mmol/L,遵医嘱静脉注射50%葡萄糖液40m l 和静脉滴注能量合剂后, 血糖值恢复正常。2结果经及时救治与有效护理, 19例中毒患者于2～48h (平均12. 5h 意识清醒, 住院2～21d (平均8d 痊愈出院, 1例双目失明, 1例股静脉血栓形成。3护理体会3. 1昏迷护理3. 1. 1呼吸道管理:患者平卧, 头偏向一侧, 保持呼吸道通畅。本组有2例发生舌根后坠, 及时发现后托起患者下颌, 给予气管插管得以纠正。3. 1. 2:, 尽量避光, 减, 。昏迷躁动, 。本组8例, 未发生坠床及其他意外。1. 3饮食护理:昏迷时间过长者不能进食, 应保证足够的营养, 静脉输注脂肪乳、氨基酸等。本组2例昏迷时间>24h 的患者, 给予鼻饲高蛋白、高维生素流质, 深静脉滴入营养液。3. 1. 4脑组织保护:患者昏迷、大小便失禁, 提示脑细胞受损。应给予吸氧, 视病情给予冰枕, 应用脱水剂和激素, 防止脑水肿。本组4例患者出现不同程度的大小便失禁, 2例昏迷时间>10h 合并代谢性酸中毒, 经处理上述状况较快得到改善。3. 2血液透析护理本组2例患者检出血中甲醇浓度≥01016mmol/L, 采用血液透析治疗。透析中观察各管路是否通畅、连接是否紧密, 患者意识、瞳孔及液体进出的变化, 监测血压、脉搏、呼吸, 发现变化及机器异常及时处理。本组血液透析中有1例患者出现体温不升、全身酸痛, 经在透析器预充液中泵入碳酸氢钠治疗代谢性酸中毒后症状缓解。透析完毕穿刺插管处用敷料

急性有机磷农药中毒的抢救措施急性农药中毒(精选干货)

急性有机磷农药中毒的抢救措施急性农药中毒急性有机磷农药中毒的抢救措施急性有机磷农药中毒经皮肤吸收，症状在2-6小时内出现；经呼吸道和口服吸收，在１0分钟至２小时内出现。中毒三大特征：瞳孔缩小、大汗、肌肉震颤。 1、迅速清除毒物，将患者撤离现场后，立即脱去衣服，剪去指甲及毛发,皮肤可用水或肥皂水冲洗。 2、详细询问误服或接触毒物种类，剂量及时间，及时做胆碱脂酶活力测定。 3、口服中毒病人，应及早洗胃,可用温开水，生理盐水,2%碳酸氢纳（敌百虫中毒忌用)或１：50００的高锰酸钾(对硫酸中毒忌用)洗胃，应洗至胃内容物清洁无味为止，然后注

入3０％硫酸镁6０毫升导泻，以清除肠内未吸收毒物. 4、使用特效解毒药，如阿托品,解磷定等。用量应根据病情轻重面不同。 5、密切观察病人病情变化,有休克时按休克抢救处理(生命体征、神志、瞳孔大小、肺部罗音、尿量及呼吸困难。 6、同时注意观察阿托品使用后反应.使用阿托品应早期、足量、快速、反复给药,直至“阿托品化”。再逐渐减量.阿托品化(皮肤颜色潮红、干燥、瞳孔由小扩大后不再缩小、无高热、心率快而有力)。 7、酌情给予抗生素防止肺部感染。心肌梗死的处理心电图特征性表现：SＴ段抬高呈弓背向上（反映心肌损伤)，宽而深的Ｑ波(心肌梗死）,T波倒置(心肌缺血）. 1、一般治疗和监护发病后10天至两周内应绝对卧床休息，持续吸氧，流量以6升/分为宜，疼痛减轻或消失后可将流量减少到3—4升/分,维持1—2天,持续心电、血压、呼吸监护。

2、解除疼痛吗啡(或度冷丁)，硝酸甘油药物，建立静脉通路后持续静脉点滴。 3、溶栓治疗，在起病6小时内使用纤溶酶激活济溶解冠状血栓,常用尿激酶、链激酶。 4、消除心律失常，心肌梗死后的恶性心律失常易引起猝死,一旦发现必须及时消除。①心室颤动：即刻作同步直流电除颤。②室性心动过速:利多卡因,药物疗效不满意时及早用同步直流电复律。③缓慢的心律失常：如阿托品。④二度二型或三度传导阻滞：临时起搏治疗. 5、控制休克,补充血容量，应用升压和血管扩张剂，纠正酸中毒和保护肾功能。 6、治疗心力衰竭,以应用度冷丁和利尿为主,硝酸甘油静脉滴注扩张血管。发病24小时内避免洋地黄制剂。呕血的处理 1、卧床休息，消除紧张情绪,出血量大时可采取平卧或下肢抬高300，以保证脑的供血而不增加脑内压力.呕血时头侧向一边防止窒息。 2、饮食,对食管、胃底静脉曲线张破裂出血，急

窒息性气体中毒的急救

窒息性气体中毒的急救 *导读：窒息性气体所致急性窒息的重要特征是意识障碍、突然昏倒，需排除心血管意外和中暑，判定窒息病因，以采取正确的急救和预防对策。…… 一、窒息性气体的分类窒息性气体（asphyxiating gas）不仅生产环境中常见，也是家庭生活中常见毒物之一，按其性质可分两类：（一）化学性窒息性气体是指能影响血液氧的携带输送或损害组织对氧的利用的气体，如一氧化碳（CO，carbon monoxide）、硫化氢（H2S，hydrogen sulfide）、氰化氢（HCN，hydrogen cyanide）、苯胺（C2H5NH2，aniline）等。CO在含碳物质氧化不全和以CO为原料的作业和环境中遇到，如炼焦、金属冶炼、窑炉、火灾现场、光气和合成氨制造、煤气发生炉、以及家庭内生活用煤的不完全燃烧、煤气灶漏气等。H2S，有臭蛋样气味的气体，多见于含硫矿物或硫化物的还原及动植物蛋白质腐败有关环境，如石油提炼、化纤纺丝、皮革脱毛、合成橡胶及硫化染料生产；制糖酿酒、酱菜加工、污物处理、下水道疏通等过程。HCN见于机械行业的淬火及电镀等，曾用作战争毒剂。（二）单纯性窒息性气体是指能引起组织供氧不足发生窒息的无毒微毒气体和惰性

气体。在高浓度下使空气氧分压降低，致使机体动脉血血红蛋白氧饱和度和动脉血氧分压降低，导致组织供氧不足，引起缺氧，如氮（N2,nitrogen）、甲烷（CH4，methane）、二氧化碳（CO2，carbon dioxide）等。CH4见于腐殖化环境和矿井；CO2见于酒池、地窖、矿井尾部和深井。二、毒理和临床表现（一）一氧化碳 CO经肺泡吸收进入血液循环，与血红蛋白形成碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与血红蛋白的亲和力较氧与血红蛋白的亲和力大300倍，而HbCO的解离速度较氧合血红蛋白（HbO2）慢3600倍，且可影响HbO2的解离，引起组织缺氧。CO所致组织缺氧及其程度取决于以下因素： 1．HbCO饱和度以下式表示：K=CT。其中，K为HbCO饱和度；C为浓度（mg/m3）；T为时间（h）。空气中CO浓度愈高，肺泡气中CO分压愈大，血液中HbCO饱和度愈高。 2．吸入空气中氧和CO分压肺泡膜内外CO分压差愈大，达到平衡和饱和的时间越长，则HbCO形成的愈多。HbCO为可逆复合物，吸入空气中CO分压降低，HbCO逐渐解离，并排出CO。CO 并排期与空气中O2分压呈反比，吸入高氧分压气体，可加速HbCO 解离和CO排出，缩短CO半排期，如吸入氧分压为0.21大气压时，半排期平均为320分钟；吸入三个大气压纯氧，则半排期缩短为23.5分钟。

常见有毒气体中毒急救

一氧化碳中毒急救 (一)理化性状及中毒原因一氧化碳是常见的有毒气体之一。凡是含碳的物质如煤、木材等在燃烧不完全时都可产生一氧化碳(C0)。～氧化碳进入人体后很快与血红蛋白结合，形成碳氧血红蛋白，而且不易解离。一氧化碳的浓度高时还可与细胞色素氧化酶的铁结合，抑制细胞呼吸而中毒。 (二)中毒症状一氧化碳中毒症状主要有头痛、心悸、恶心、呕吐、全身乏力、昏厥等症状体征，重者昏迷、抽搐，甚至死亡。根据一氧化碳中毒的程度可分为三度：①轻度血碳氧血红蛋白在10％～30％，有头痛、眩晕、心悸、恶心、呕吐、全身乏力或短暂昏厥，脱离环境可迅速消除。②中度亦碳氧血红蛋白在30％一40％除上述症状加重外，皮肤粘膜呈樱桃红色，脉快，烦躁，常有昏迷或虚脱，及时抢救之后可完全恢复。③重度血碳氧血红蛋白在50％以上。除上述症状加重外，病人可突然昏倒，继而昏迷。可伴有心肌损害，高热惊厥、肺水肿、脑水肿等，一般可产生后遗症。 (三)现场急救立即将病人移到空气新鲜的地方，松解衣服，但耍注意保暖。对呼吸心跳停止者立即行人工呼吸和胸外心脏按压，并肌注呼吸兴奋剂、山梗菜碱或回苏灵等，同时给氧。病人自主呼吸、心跳恢复后方可送医院。若有条件时，可做一般性后续治疗：①纠正缺氧改善组织代谢，可采用面罩鼻管或高压给氧，应用细胞色素C15毫克(用药前需做过敏试验)，辅酶A50单位，ATP20毫克，静滴以改善组织代谢。②减轻组织反应可用地塞米松10毫克～30毫克静滴，每日1次。③高热或抽搐者用冬眠疗法，脑水肿者用甘露醇或高渗糖进行脱水等。④严重者可考虑输血或换血，使组织能得到氧合血红蛋白，尽早纠正缺氧状态。

急性氯气中毒急救 (一)理化特性与中毒原因氯是一种黄绿色具有强烈刺激性气味的气体，并有窒息臭味，许多工业和农药生产上都离不开氯。氯对人体的危害主要表现在对上呼吸道粘膜的强烈刺激，可引起呼吸道烧伤、急性肺水肿等，从而引发肺和心脏功能急性衰竭。 (二)中毒症状吸八高浓度的氯气，如每升空气中氯的含量超过2毫克～3毫克时，即可出现严重症状呼吸困难、紫绀、心力衰竭，病人很快因呼吸中枢麻痹而致死，往往仅数分钟至1小时，称为“闪电样死亡”。较重度之中毒，病人首先出现明显的上呼吸道粘膜刺激症状：剧烈的咳嗽、吐痰、咽喉疼痛发辣、呼吸急促困难、颜面青紫、气喘。当出现支气管肺炎时，肺部听诊可闻及干、湿性罗音。中毒继续加重，造成肺泡水肿，引起急性肺水肿，全身情况也趋衰竭。 (三)急救迅速将伤员脱离现场，移至通风良好处，脱下中毒时所着衣服鞋袜，注意绐病人保暖，并让其安静休息。为解除病人呼吸困难，可给其吸入2％～3％的温湿小苏打溶液或1％硫酸钠溶液，可减轻氯气对上呼吸道粘膜的刺激作用。抢救中应当注意，氯中毒病人有呼吸困难时，不应采用徒手式的压胸等人工呼吸方法。这是因为氯对上呼吸道粘膜具有强烈刺激，可引起支气管肺炎甚至肺水肿，这种压式的人工呼吸方法会使炎症、肺水肿加重，有害无益。酌情使用强心剂如西地兰等。鼻部可滴入1％～2名麻黄素，或2％～3％普鲁卡因加O．1％肾上腺素溶液。由于呼吸道粘膜受到刺激腐蚀，故呼吸道失去正常保护机能，极易招致细菌感染，因而对中毒较重的病人，可应

急性有机磷农药中毒护理常规

急性有机磷农药中毒护理常规 Prepared on 22 November 2020

急性有机磷农药中毒护理常规1.迅速清除毒物（1）减少毒物吸收：脱去污染衣服，用肥皂水或清水(忌用热水)清洗污染的皮肤、毛发和指甲。（2）选择适当的洗胃液立即进行洗胃，洗胃原则：尽早、彻底、反复、间断。（3）促进毒物排泄快速补充液体，使用利尿剂、导泻剂。 2.病情观察（1）应用阿托品的观察。明确阿托品化的指征：瞳孔较前散大（不超过5 mm ）不再缩小、颜面潮红、皮肤干燥、腺体分泌减少、口干、肺部湿罗音减少或消失、轻度躁动不安、心率加快（100~120次/分）。区分阿托品化和在阿托品中毒。停药时应逐渐减量。（2）观察是否出现“反跳”。如体温突然降低，表现为多汗、流涎、瞳孔缩小、肌束颤动、肺水肿、胸闷、言语不清、吞咽困难等，应及时与医生取得联系，立即静脉补充阿托品，再次迅速达阿托品化的状态。（3）警惕“中间型综合征”的发生。一般在急性中毒后24～96小时突然发生以呼吸肌麻痹为主的症状群。称“中间型综合征”。因此，应密切观察患者神志，呼吸的频率、节律、深度变化，出现颈、上肢和呼吸肌麻痹，如眼睑下垂、眼外展障碍、面瘫等，应及时通知医生，维持有效通气功能。 3. 一般护理禁食期间做好口腔护理，口唇干裂者涂石蜡油或甘油。留置尿管期间，保持引流通畅，防受压、逆流，每周更换引流袋两次，常规会阴

护理每日2次。做好安全防护，加强看护，予床栏，必要时可适当约束，用安定等镇静剂。 4.心理护理仔细询问病史，了解患者情绪、引起中毒的具体原因，根据不同的心理特点予以心理指导。如为自杀所致，护理人员端正自己的态度，以诚恳的态度为病人提供情感上的帮助，认真做好家属的思想工作，以协助护理人员共同打消患者自杀的念头。 5.健康教育 (1)普及预防有机磷农药中毒的有关知识。 (2)出院时告知患者应在家休息2~3周，按时服药不可单独外出，以防发生迟发性神经损害，急性中毒除个别出现迟发性神经损害外，一般无后遗症。 (3)因自杀中毒者出院时，患者要学会应对应激源的方法，争取社会支持十分重要。

急性有机磷农药中毒

急性有机磷农药中毒病例摘要女性，35岁，昏迷1小时患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。既往体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。查体：T36.5℃,P60次/分，R30次/分,Bp110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。化验：血Hb125g/L,WBC7.4×109/L,N68%,L30%,M2%,plt156×109k/L ［分析］一、诊断及诊断依据(8分) (一)诊断急性有机磷农药中毒 (二) 诊断依据 1.呕吐物有大蒜味是有机磷农药中毒的特点，临床表现腹痛、恶心、呕吐、大汗等，并迅速神志不清 2.查体发现肌颤，瞳孔呈针尖样，流涎，两肺哮鸣音和湿罗音，心率慢等毒蕈碱样表现和烟碱样表现 3.无其他引起昏迷的疾病史二、鉴别诊断

(5分) 1.全身性疾病致昏迷：肝昏迷，尿毒症昏迷，糖尿病酮症酸中毒昏迷 2.其他急性中毒：安眠药等中毒 3.脑血管病三、进一步检查(4分) 1.血胆碱酯酶活力测定 2.血气分析 3.肝肾功能、血糖、血电解质四、治疗原则(3分) 1.迅速清除体内毒物：洗胃、导泻 2.特效解毒剂：胆碱酯酶复活剂：解磷定应用等；抗胆碱药：阿托品的应用 3.对症治疗：包括维持正常心肺功能、保持呼吸道通畅，氧疗、必要时人工呼吸机等

窒息性气体中毒处置

急性单纯窒息性气体中毒事件卫生应急处置技术方案单纯窒息性气体是指由于其存在使空气中氧含量降低，导致机体缺氧窒息的气体。常见的有：甲烷、二氧化碳、氮气、惰性气体、水蒸气等。急性单纯窒息性气体中毒是指短时间内吸入较大量单纯窒息性气体后，引起的以中枢神经系统损害为主的全身性疾病。 1概述甲烷（CH 4）为无色、无臭的易燃气体，难溶于水；二氧化碳（CO 2 ）也称干冰，为无色、无臭的气体，可溶于水，比空气重；氮气（N 2 ）和惰性气体（包括氦、氖、氩、氪、氙）均为无色、无臭的气体，难溶于水或微溶于水。单纯窒息性气体的急性毒性作用多是由于短时间内空气中单纯窒息性气体增多，导致空气中氧含量下降而引起。当空气中氧含量降到16%以下，人即可产生缺氧症状；氧含量降至10%以下，可出现不同程度意识障碍，甚至死亡；氧含量降至6%以下，可发生猝死。人吸入浓度约8%~10%二氧化碳后，即可出现明显的中毒症状。单纯窒息性气体经呼吸道吸入进入人体，常见接触机会有：清理纸浆池、沉淀池、酿酒池、沤粪池、糖蜜池、下水道、蓄粪坑、地窖等；工地桩井、竖井、矿井等；汽水、啤酒等饮料、干冰、灭火剂、发酵工业的生产；乙炔、氢气、合成氨及炭黑、硝基甲烷、一氯甲烷、二氯甲烷、三氯甲烷、二硫化碳、四氯化碳、氢氰酸等物质的化学合成；反应塔/釜、储藏罐、钢瓶等容器和管道的气相冲洗等。

2 中毒事件的调查和处理 2.1 现场处置人员的个体防护现场救援时首先要确保工作人员安全，同时要采取必要措施避免或减少公众健康受到进一步伤害。现场救援和调查工作要求必须2人以上协同进行。进入严重缺氧环境（如出现昏迷/死亡病例或死亡动物的环境，或者现场快速检测氧气含量低于18%）,必须使用自给式空气呼吸器（SCBA），并佩戴氧气气体报警器；进入已经开放通风，且现场快速检测氧气含量高于18%的环境，一般不需要穿戴个人防护装备。现场处置人员在进行井下、池底、坑道、仓、罐内等救援和调查时，必须系好安全带（绳），并携带通讯工具。现场救援和调查工作对防护服穿戴无特殊要求。医疗救护人员在现场医疗区救治中毒病人时，无需穿戴防护装备。 2.2中毒事件的调查调查人员到达中毒现场后，应先了解中毒事件的概况。现场勘查内容包括现场环境状况，气象条件，通风措施，生产工艺流程等相关情况，并尽早进行现场空气甲烷、二氧化碳、氧气浓度测定；必要时测定一氧化碳、硫化氢、氮氧化物等有毒气体，以确定是否为混合气体中毒。同时，就事件现场控制措施（如通风、切断气源等）、救援人员的个体防护、现场隔离带设置、人员疏散等向现场指挥提出建议。调查中毒病人及相关人员，了解事件发生的经过，人员接触毒物的时间、地点、方式，中毒人员数量、姓名、性别、工种、中毒的主要症状、体征、实验室检查及抢救经过。同时向临床救治单位进一步了解相关资料（如抢救过程、临床治疗资料、实验室检查结果等）。

中毒概述

第一节中毒概述进入人体的化学物质达到中毒量产生组织和器官损害引起的全身性疾病称为中毒(Poisoning)。引起中毒的化学物质称毒物(poison)。根据毒物来源和用途分为：①工业性毒物；②药物；③农药；④有毒动植物。学习中毒性疾病目的在于了解毒物中毒途径和引起人体发病的规律。掌握和运用这些知识，可以指导预防和诊治疾病。根据接触毒物的毒性、剂量和时间，通常将中毒分为急性中毒和慢性中毒两类：急性中毒是由短时间内吸收大量毒物引起，发病急，症状严重，变化迅速，如不积极治疗，可危及生命；慢性中毒是由长时间小量毒物进入人体蓄积引起，起病缓慢，病程较长，缺乏特异性中毒诊断指标，容易误诊和漏诊。因此，对于怀疑慢性中毒的要认真询问病史和查体。慢性中毒多见于职业中毒。 [病因和中毒机制] (一)病因 1.职业中毒:在生产过程中，接触有毒的原料、中间产物或成品，如果不注意劳动保护，即可发生中毒。在保管、使用和运输方面，如不遵守安全防护制度也会发生中毒。 2.生活中毒:误食、意外接触毒物、用药过量、自杀或谋害等情况下，过量毒物进入人体都可引起中毒。 (二)中毒机制 1.体内毒物代谢 (l)毒物侵入途径：毒物对机体产生毒性作用的快慢、强度和表现与毒物侵入途径和吸收速度有关。通常，毒物可经消化道、呼吸道或皮肤黏膜等途径进入人体引起中毒。 1)消化道：是生活中毒的常见途径，例如有毒食物、OPI和镇静安眠药等常经口摄入中毒。毒物经口腔或食管黏膜很少吸收，OPI和氰化物等在胃中吸收较少，主要由小肠吸收，经过小肠液和酶作用后，毒物性质部分发生改变，然后进入血液循环，经肝脏解毒后分布到全身组织和器官。 2)呼吸道：因肺泡表面积较大和肺毛细血管丰富，经呼吸道吸入的毒物能迅速进入血液循环发生中毒，较经消化道吸收入血的速度快20倍。因此，患者中

有机磷农药中毒的应急预案急诊科

急性有机磷农药中毒的抢救应急演练一．演练目的 1考核急诊医生、护士对有机磷农药中毒患者组织抢救能力。 2.考核急诊护士对洗胃机、抢救设备、药品使用掌握程度。二．演练形式和内容演练时间：2017年月日时分演练内容：急诊接到一位有机磷农药中毒患者，立即送入席位是，组织人员，明确分工，各负其责，紧张有序参与抢救患者。演练地点：急诊洗胃室参加人员：急诊科全体护士、护士长、科主任、及值班医生三．参加人员职责 1. 分诊护士（周璇）：接听电话，通知医师及护士，通知相关科室做好接待及会诊。协助A护士接待患者，初步评估测量生命体征，并记录。 2.A护士（刘燕）：接待患者，立即评估患者意识瞳孔，生命体征状况，建立静脉通道和B共同核对、执行口头遗嘱，监测患者病情及用药情况，护送患者转入病房。 3.B护士（黄玲丽）：准备洗胃机、洗胃液、洗胃盘、抢救车、吸痰器、呼吸机等，备齐抢救物品，必要时吸痰等。与A护士共同核对口头遗嘱并执行，抢救结束及时整理，做好记录 4.C护士（张芳芳）记录患者到达时间、患者信息、病情资料，正

确记录生命体征，用药时间，剂量，给药途径，洗胃液的量，颜色，性质。做好各项记录，抢救结束，完善各项抢救记录。 5.D护士（邓春燕）：插胃管，留取标本，接洗胃机进行洗胃（洗胃过程中密切观察患者意识瞳孔状况） 6.医生：判断患者病情，查体。告知家属洗胃禁忌症及洗胃风险，根据病情下达口头遗嘱 7.陪检人员：负责送标本，协助分诊护士，配套患者完善相关检查或专科四．演练情节地点：我院急诊科 1.一阵急促的电话后，分诊护士（周璇）迅速接通电话后被告知，有一位有机磷农药中毒患者5分钟后到达急诊科。 2.分诊护士（周璇）接电话后，立即通知护士和值班医生，电话通知ICU医生会诊，通知相关人员参加抢救，值班医生向科主任汇报情况，B护士（黄玲丽）做好抢救准备，D护士（邓春燕）确认洗胃机完好备用状态，准备好洗胃用品。分诊护士（周璇）陪检人员、医生共同迎接病人。 3、A护士（刘燕）上心电监护、监测生命体征。建立静脉通道、准备给药。严密监测生命体征及病情变化，与B（黄玲丽）护士共同执行医嘱。 4.B（黄玲丽）护士：准备好各项抢救用物，抽血，配合A（刘燕）护士共同执行医嘱。