关于饮酒与酒精性肝病的关系及酒精性肝病的诊治

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关于饮酒与酒精性肝病的关系及酒精性肝病的诊治

【摘要】长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病,包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维化和肝硬化。酒精性肝炎与酒精性脂肪肝是酒精性肝病特征性病理变化的两个不同阶段。酒精肝患者可给予加强营养、降脂、抗纤维化、保肝等一系列治疗。

【关键词】酒精性肝病饮酒饮酒与酒精性肝病酒精性肝病诊断与治疗

众所周知,长期大量饮酒是酒精性肝病的发病基础(https://www.360docs.net/doc/4d5724182.html,/)。据世界卫生组织统计:全世界约有1500万-2000万人酗酒,期中10%-20%(150万-400万)有不同程度的酒精性肝病。在40%-90%死于肝硬化的人中,约有2.6万人是酒精性肝病患者。在欧美国家,酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。可见,酒精肝已成为仅次于病毒性肝炎的第二大肝病。有研究表明,酒精性肝病与饮酒的剂量及持续时间因素有关,中国人每天摄入酒精40克,5年后就可能引起酒精性肝病;每天摄入酒精160克,5年就可能引起酒精性肝硬化。每天摄入酒精40-60克的人,发生肝硬化的危险性比不饮酒的人升高6倍;每天摄入酒精60-80克,发生肝硬化的危险性升高14倍。

酒精性肝病及病理变化

酒精性肝病是指由酒精所导致的各种肝脏病变,包括酒精肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化等。酒精肝是酒精性脂肪肝的简称,是因长期的过度饮酒致使肝脏中的乙醇(酒精)和乙醛含量大幅升高,最后使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死的一种酒精性肝病(医药学/医学论文https://www.360docs.net/doc/4d5724182.html,/)。

酒精肝病理变化:从整体酒精性肝病的发病而言,酒精肝只是酒精性肝病早期出现的一种疾病,或者说属于酒精性肝病的一个病理阶段,当继续发展将发生肝细胞的炎症,以及肝脏纤维化,肝细胞坏死等病理变化。这主要与酒精(乙醇和乙醛)对肝脏的直接毒理作用,以及伴有的营养不良等因素有关。乙醛(高活性化合物)干扰肝细胞功能,损害微管,使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积,乙醇、乙醛被氧化时,产生还原型辅酶Ⅰ,阻碍肝脏释放蛋白质,抑制糖原异生作用,阻碍维生素的利用,促使和导致脂肪肝的形成;乙醇可阻碍硫胺等向活性型转变或阻碍其利用,最终加速导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死。而且酒精引起的高乳酸血症,通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化,可使脯氨酸增加,从而使肝内胶原形成增加,一些炎性细胞因子和乙醇、乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化,分泌一些细胞外基质,加速和促使肝硬化形成。

酒精性肝病的临床表现

1、酒精性脂肪肝:一般没有症状,有人可出现乏力、倦怠、食欲不振、腹胀、恶心、呕吐等表现,还会有肥胖、肝脏肿大等体征。

2、酒精性肝炎:患者发病前往往短期内曾大量饮酒,临床表现除了有酒精性脂肪肝的症状外,还有发热、腹痛、腹泻等,且有明显的体重减轻。患者可出现贫血和中性粒细胞增多、转氨酶升高、血清胆红素增高等表现。

3、酒精性肝硬化:患者早期无症状,中后期可出现体重减轻、食欲不振、腹痛、乏力、

发热、尿色深、齿龈出血等症状。肝硬化失代偿期可出现黄疸、腹水、浮肿、上消化道出血等症状,实验室检查可有贫血、白细胞和血小板下降、血清白蛋白降低、球蛋白增高表现。酒精性肝病的并发症

酒精肝不但影响蛋白质和维生素的合成吸收(营养不良),而营养不良又成为肝细胞进一步损害的继发性因素,相互影响最终导致肝细胞的脂肪浸润、炎症、坏死,肝硬化的发生。

如果任其发展,肝纤维化、肝硬化的出现是必然的,而且还可发生很多并发症,这些并发症往往是导致酒精肝死亡的危险因素:

1、上消化道出血:酒精肝引起的门脉高压症,多发生上消化道出血,还可能由于急性胃糜烂、溃疡病或食管静脉曲张破裂出血,如果不能及时有效的处理和应对,会出现休克等情况危机生命。

2、腹水与感染:酒精肝因电解质、渗透压、营养等因素导致出现大量腹水,类似于肝硬化和肝癌病人的腹水,因此导致恶性循环容易出现电解质紊乱或者危机整个系统导致死亡。同时由于酒精肝病程中营养和各种并发症因素,致使免疫力低下极易感染,特别是肺部感染和细菌性自发性腹膜炎。肺炎的发生率高于人群中3-4倍,且为重要致死原因之一。转贴于免费论文下载中心 https://www.360docs.net/doc/4d5724182.html,

3、肝性脑病:酒精肝病人多因消化道出血、电解质与酸碱紊乱、继发感染等因素与疾病本身错综复杂的机制导致。在发生肝昏迷时如果抢救不当或不及时,死亡率极高。

4、电解质紊乱、酸碱平衡失调:乙醇代谢产生高乳酸血症、酮症,导致AG(阴离子间隙)代谢性酸中毒,乙醇过度麻醉抑制呼吸可致呼吸性酸中毒,戒酒综合征过度呼吸可致呼吸性碱中毒。同时由于摄入少、排泄多、胃肠道与肾小管吸收不良以及乙醇所致酸碱紊乱,出现电解质紊乱,发生低钾、低镁、低钙、低磷血症等,是导致死亡的重要原因。

辅助检查

1、异常的红细胞。虽然常规的血液学和生化检查有时可提示酒精肝,但往往是非特异性的,不能作为确诊的依据。酒精肝患者可出现各种形态异常的红细胞,包括靶形细胞,巨红细胞,刺状细胞和口形细胞,而且平均细胞容积(MCV)往往增加,这可能是对酗酒者有用的指标,因为MCV在停止饮酒后逐渐恢复正常。血小板减少症也很常见,可能由于酒精对骨髓的直接毒性作用或继发脾亢所引起。

2、转氨酶升高。在酒精肝时,转氨酶水平中度升高(约为250u/L),结合胆红素血症在医院内也会加重。此外,血清丙氨酸转氨酶(ALT)的活性与血清天冬氨酸转氨酶(A ST)比较相对要低(这主要是由于5′-磷酸吡哆醛的丢失所造成),AST与ALT的比值大于2。血清GGT的活性有助于发现酒精肝,其价值不在于它有特异性,而在于其在大量酒精摄入和/或酒精肝酒精肝时显著升高。同时测定MCV,GGT和碱性磷酸酶可能是诊断慢性酒精肝最好的常规联合实验室检查。

3、肝扫描和超声波检查有时对诊断也有帮助。

4、肝活检是唯一可靠的诊断手段,尤其对酒精肝患者。

酒精性肝病治疗

1、酗酒者要进行心理治疗。为了有效地治疗酒精性肝病,患者要戒酒。为防止发生戒

酒后产生震颤性发狂等戒断综合征,患者可服用镇静剂,如利眠宁或安定等。以使脂肪肝和酒精性肝炎得以康复,并使酒精性肝硬化症状得以缓解,防止恶化。

2、加强营养。给予高蛋白、高热量(主要含支链氨基酸)、低脂肪饮食可减少肝内脂肪的蓄积。

3、给予多种维生素及降脂治疗。

4、可用一些抑制肝纤维化的药物。一般以睾丸酮、秋水仙碱等为主要治疗药物,另外还可用中药治疗。

5、促肝细胞生长因子。可用促肝细胞生长素治疗,有较好的降酶退黄效果。

6、保肝降酶利胆药物治疗。可适当选用一些保肝降酶利胆药物,有助于肝功能恢复正常。

7、使用糖皮质激素,减少乙醇代谢产物的毒性作用。重症酒精性肝炎患者可适当使用糖皮质激素,减少乙醇代谢产物对肝细胞的损伤作用。

8、肝移植治疗。对治疗无效的酒精性肝病病人,可考虑做肝移植手术。

酒精性肝病的生化检测指标

酒精性肝病的生化检测指标 发表于:2004-02-09 网友评论: 0 条点击: 1279 次进入论坛与医生即时沟通长期过度饮酒,可造成肝细胞中脂肪聚集、变性、坏死和再生,最终导致肝纤维化和肝硬化,甚至可能引起肝癌的发生。然而人类对酒精的反应个体差异较大,嗜酒程度与肝脏损害的严重程度并无明确的关系。有研究表明,各种慢性肝病的相关酶学检查(即生化检查)在疾病性质的独立诊断上具有相当高的价值。 酒精性肝病自发生和发展过程中有酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化等不同阶段的肝脏损害。临床上绝大多数求诊的酒精性肝病患者处于严重影响日常生活的如肝功能失代偿期。对症治理虽可以延长生存期,但不能逆转已有的病变。酒精性肝病的检测指标不仅要鉴别各种酒精性肝损伤,而且还需筛选出可能发展成为酒精性肝硬化的嗜酒患者的高危人群。 一、r-谷氨酰转移酶(GGT)及其同工酶,广泛分布于肾、胰、肠、脑等组织,临床上多用于肝胆和胰腺疾病的诊断。近几年来,血清GGT被认为是识别酒精造成肝损伤的良好指标,长期过度饮酒可引起血清r-GT显著升高。 二、谷氨酸转氨酶(ALT)在除外肝外脏器病变的情况下,血清转氨酶升高在一定程度上反映肝细胞损害和坏死的程度,而肝内谷氨酸转氨酶(ALT)的活性超过体内其他脏器该酶活性,在反映肝损害时更具有特异性,被广泛用于肝脏疾病的诊断。ALT虽然能反映酒精性肝病患者的肝损害严重程度,但对诊断酒精性肝病的价值不大。 三、天冬氨酸转氨酶(AST),各种类型的肝脏疾病因细胞膜损伤引起膜通透性增加造成血清AST升高,因此AST也被用来评估肝损害的严重程度。AST作为单独指标诊断酒精性肝病并不是非常可靠);而AST/ALT>2对酒精性肝病的诊断有一定的意义。 四、平均血红蛋白体积(MCV),MCV是血常规检查项目之一。酒精代谢使有核红细胞成熟过程中面临叶酸缺乏,从而造成成熟红细胞的体积增大。早在1972年,美国酒精中毒联邦委员会就将MCV作为诊断酒精中毒的主要指标之一。Morgan等发现86.3%的男性酒精性肝病患者和63%的女性酒精性肝病患者出现大红细胞症;Chiek等人认为MCV与GGT 联合运用对酒精性肝病的诊断具有较大的价值。 五、碱性磷酸酶(AKP)血清AKP活性检测以及AKP与GGT的比值)对诊断酒精性肝病有一定的价值,但血清AKP活性增高的原因较多,影响其广泛应用。 六、乙醇,血乙醇浓度可用酶法、化学法和气相色谱分析测定,但多用于24小时内酒精摄入检查,对酒精性肝病的诊断价值有一定的限制。近几年来,国外已把测定呼气中酒精含量作为检测酒精摄入检查的“金标准”。 七、α-氨基-n-丁酸/亮氨酸(A/L),有科学家发现长期饮酒者A/L上升,该比值在酒精性肝病患者中超过正常的2倍以上,而在非酒精性肝病中却是正常的,认为这是酒精性肝病的良好诊断指标但因A/L测定不仅需要氨基酸序列分析仪等高档仪器,而且方法费

酒精性肝病诊疗指南

酒精性肝病诊疗指南 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭;该病是我国常见的肝脏疾病之一,严重危害人民健康。为进一步规范酒精性肝病的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,在参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次,见表l,文中以括号内斜体罗马数字表示。 表 1 推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 Ⅱ-1 非随机对照试验 Ⅱ-2 分组或病例对照分析研究 Ⅱ-3 多时间系列,明显非对照实验 Ⅲ专家、权威的意见和经验,流行病学描述 本《指南》旨在帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策,并非强制性标准;也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此,临床医生在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速,本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1.有长期饮酒史,一般超过5年,折合酒精量男性≥40g/d,女性≥20g/d;或2周内有大量饮酒史,折合酒精量>80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高,禁酒后这些指标可明显下降,通常4周内基本恢复正常,AST/ALT>2,有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病;仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。 符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下: 1.轻症酒精性肝病:肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻微异常。 2.酒精性脂肪肝:影像学诊断符合脂肪肝标准,血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎:血清ALT、AST或GGT升高,可有血清总胆红素增高。重症酒精 性肝炎是指酒精性肝炎中,合并肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血,可伴有内毒素血症。4.酒精性肝纤维化:症状及影像学无特殊。未做病理时,应结合饮酒史、血清纤维化标志(透明质酸、Ⅲ型胶原、Ⅳ型胶原、层黏连蛋白)、GGT、AST/ALT、胆固醇、载脂蛋白-Al、总胆红素、α2巨球蛋白、铁蛋白、稳态模式胰岛素抵抗等改变,这些指标非十分敏感,应联合检测。 5.酒精性肝硬化:有肝硬化的临床表现和血清生物化学指标的改变。 二、影像学诊断 影像学检查用于反映肝脏脂肪浸润的分布类型,粗略判断弥漫性脂肪肝的程度,提示是否存在显性肝硬化,

酒精性肝病的临床治疗分析

酒精性肝病的临床治疗分析 长期的过度饮酒,通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生,而导致酒精性肝病(ALD)。在组织病理学上主要表现为三种形式:酒精性脂肪肝、酒精性肝炎和酒精性肝硬化,这三种形式可单独也可混合存在。随着生活条件的改善,酗酒有增多趋势,尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的统计,但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起,肝炎病毒携带者的数量更多,可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此,正确认识酒精引起的肝损害,及时诊断和防治具有重要的意义。 1 临床资料 1.1 一般资料收治酒精情肝病患者69例,其中男性65例,女4例,年龄31~56岁,全部病例根据饮酒史,饮酒年限10~45年,平均16年。 1.2 临床表现 根据饮酒量、饮酒方式、乙醇对肝细胞毒性作用个体敏感性的差异及上述肝细胞组织学损伤的程度不同存在很大的差异。患者可在长时间内没有任何肝脏的症状和体征。症状一般与饮酒的量和酗酒的时间长短有关,酒精性肝炎患者可出现疲乏、发热、黄疸、右上腹痛、肝脏杂音和肝触痛、肝肿大及白细胞增多,但这些临床表现在败血症,胆囊炎或机械性肝外胆管梗阻时也可出现。肝硬化也可无临床表现,或有酒精性肝炎的特征或出现明显的并发症:门静脉高压伴有脾肿大,腹水,肝肾综合征,肝性脑病甚至肝细胞癌。有肝功能不全时腹水明显,有的出现肝性脑病症状。酒精性肝纤维化临床表现与一般酒精性肝病无特别差异。肝纤维化没有得到有效的控制便可发展为酒精性肝硬化,临床表现如同一般肝硬化。 1.3 诊断 在诊断过程中应仔细询问病史,特别是饮酒史,包括饮酒的种类、量、时间、方式和进食的情况。每日饮酒80~150g,连续5年即可造成肝损伤,大量饮酒在20年以上,40%~50%会发生肝硬化。肝活检对酒精性肝病有肯定价值,其他生化和特殊检查,有助于了解肝脏的代谢异常并与其他肝病相鉴别。 1.4 辅助检查 在酒精性肝炎时,氨基转移酶水平中度升高(约为250U/L)。此外,血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)的活性与血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)比较相对要低(这主要是由于5’-磷酸吡哆醛的丢失所造成),AST与ALT的比值大于2。血清γ-GT的活性有助于发现酒精性肝病,其价值不在于它有特异性,而在于其在大量酒精摄入和(或)酒精性肝病时显著升高。同时测定MCV、γ- GT和碱性磷酸酶可能是诊断慢性酒精性肝病最好的常规联合实验室检查。肝扫描和超声波检查有时对诊断也有帮助。酒精性脂肪肝的声像表现为肝脏轻度或中度增大,包膜光滑平整,边缘有时变圆钝;肝脏回声增粗,近场回声细而密,呈云雾状强回声,回声衰减增加,深部回声微弱而稀少;肝内脉管显示不清。酒精性肝硬化的声像表现为肝脏体积减小,肝包膜增厚,回声增强,无明显的肝炎后肝硬化常见的锯齿状改变。 CT是检测肝脏脂肪浸润的一种灵敏而无创的技术,在肝实质的CT值衰减与肝活检脂肪肝病变严重程度密切相关,对评价酒精性脂肪肝的严重程度有一定的帮助。 肝活检是惟一可靠的诊断手段,尤其对酒精性肝炎患者。在酒精性肝病时也可出现其他类型的肝脏疾病。 2 治疗

甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB-17010—1997

甲型病毒性肝炎诊断标准及处理原则GB 17010—1997 前言 甲型病毒性肝炎(简称甲肝)是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的常见消化道传染病。本病主要经粪口传染,不但终年散发,同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行,从而危害人民健康。是我国乙类法定传染病之一。 本标准的附录A、附录B、附录C都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准由上海市传染病医院负责起草。 本标准主要起草人:巫善明、骆成榆、蒋伟伦。 本标准由卫生部委托技术归口单位中国预防医学科学院负责解释。 1 范围 本标准规定了甲肝的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为甲肝的诊断及防治依据。 2 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等手段,综合分析,动态观察,予以诊断。 3 诊断标准 3.1 急性肝炎 3.1.1 急性无黄疸型肝炎 3.1.1.1 流行病学:发病前45天内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史。

3.1.1.2 症状:近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐等消化道症状。3.1.1.3 体征:肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。 3.1.1.4 肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)明显异常。 3.1.1.5 HAV标志检测:血清抗HAV-IgM阳性或抗HAV-IgG双份血清呈4倍升高者(详见附录A)。 疑似病例:3.1.1.2+3.1.1.4。 确诊病例:疑似病例加3.1.1.5。 3.1.2 急性黄疸型肝炎 凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件,且血清胆红素大于17μmO1/L,尿胆红素阳性,或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。 3.2 淤胆型肝炎 3.2.1 起病类似急性黄疸型肝炎,但自觉症状常较轻。 3.2.2 肝功能检查血清胆红素明显升高,以直接胆红素为主,同时伴碱性磷酸酶,γ-谷氨酰转肽酶、胆固醇等明显增高,ALT中度增高。 3.2.3 表现为梗阻性黄疸持续3周以上,并能排除其他原因所致的肝内外梗阻性黄疸。 3.2.4 HAV标志检测:同3.1.1.5。 3.2.5 肝脏病理学特点:详见附录B。 疑似病例:3.2.1+3.2.2+3.2.3。 确诊病例:疑似病例加3.2.4或3.2.4加3.2.5。

非酒精性脂肪性肝病诊断标准

非酒精性脂肪性肝病诊断标准* 中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 【关键词】脂肪肝;诊断;标准 Diagnostic criteria of nonalcoholic fatty liver disease. Fatty Liver and Alcoholic Liver Disease Study Group of Chinese Liver Disease Association. 【Key words】Fatty liver; Diagnosis; Criteria 非酒精性脂肪性肝病是一种病变主体在肝小叶以肝细胞脂肪变性和脂肪贮积为病理特征但无过量饮酒史的临床综合征,包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝硬化三种主要类型。患者常伴有体重过重或肥胖、糖耐量异常或2型糖尿病、以及血脂紊乱等易患因素。 一、临床诊断标准 凡具备下列第1~4项和第5或第6项中任一项者即可诊断为非酒精性脂肪性肝病。 1. 无饮酒史或饮酒折含乙醇量每周<40g; 2. 除外病毒性肝炎、全胃肠外营养等可导致脂肪肝的特定疾病; 3. 除原发病临床表现外,可出现乏力、腹胀、肝区隐痛等症状,可伴肝脾肿大; 4. 血清转氨酶可升高,并以丙氨酸氨基转移酶增加为主,常伴有γ-谷胺酰转肽酶、三酰甘油等水平增高; 5. 肝脏影像学表现符合弥漫性脂肪肝的影像学诊断标准; 6. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝病的病理学诊断标准。 二、临床分型标准 符合非酒精性脂肪性肝病临床诊断标准者,其临床分型如下。 (一)非酒精性单纯性脂肪肝 凡具备下列第1~2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1~3项; 2. 肝功能检查基本正常; 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准; 4. 肝脏组织学表现符合单纯性脂肪肝诊断标准。 (二)非酒精性脂肪性肝炎 凡具备下列第1~2项和第3或第4项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1~3项; 2. 血清ALT水平高于正常值上限的2倍,持续时间大于4周; 3. 影像学表现符合脂肪肝诊断标准; 4. 肝脏组织学表现符合脂肪性肝炎诊断标准。 (三)非酒精性脂肪性肝硬化 凡具备下列第1项和第2或第3项任一项者即可诊断。 1. 具备临床诊断标准1~3项; 2. 影像学提示脂肪肝伴肝硬化; 3. 肝脏组织学改变符合脂肪性肝硬化诊断标准。 三、影像学诊断 1. 脂肪肝:B超诊断依据为:(1)肝区近场弥漫性点状高回声,回声强度高于脾脏和肾脏,少数表现为灶性高回声;(2)远场回声衰减,光点稀疏;(3)肝内管道结构显示不清;(4)肝脏轻度或中毒重大,肝前缘变钝。CT诊断依据为肝脏密度普遍低于脾脏或肝/脾CT比值≤1。肝脏密度降低,CT值稍低于脾脏,肝/脾CT比值≤1.0者为轻度;肝/脾CT比值≤0.7,肝内血管显示不清

最新非酒精性肝病诊疗指南(修订版)

非酒精性肝病诊疗指南(2010年修订版) 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌 [1,2]。NAFLD是2 1世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗,中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。 表1 推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速,本《指南》仍将根 据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1 流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAFLD患病率为20%~33%,其中NASH和肝硬化分别占10%~20%和2%~3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝(SFL)患病率为60%~90%、NASH为20%~25%、肝硬化为2%~8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%~55%和27%~92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,IR、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体重指数(body mass index,BMI)和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不

酒精性肝病中医诊疗方案(试行)

酒精性肝病中医诊疗方案(试行) 一、诊断 (一)疾病诊断 1.中医诊断:参照中华人民共和国国家标准《中医临床诊疗术语·疾病部分》(GB/T16751.1-1997)、《中医临床诊疗术语·证候部分》(GB/T 16751.2-1997)。 患者有长期饮酒或近期过量饮酒史,临床上以乏力、胁胀或痛,右胁下肿块为主要表现。随着病情加重,可有神经精神症状、蜘蛛痣、肝掌等体征。 2.西医诊断:参照2010年1月中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组制定的《酒精性肝病诊疗指南》。 (1)有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇量男性≥40g/d,女性≥20 g/d,或2周内有大量饮酒史,折合乙醇量>80 g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。乙醇量换算公式:g=饮酒量(m1)×乙醇含量(% )×0.8。 (2)临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛、食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经精神症状和蜘蛛痣、肝掌等表现。 (3)血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT),总胆红素(TBil),凝血酶原时间(PT)),平均红细胞容积(MCV)和缺糖转铁蛋白(CDT)等指标升高。其中AST/ALT>2、GGT升高、MCV升高为酒精性肝病的特点。 (4)肝脏超声显像或CT检查有典型脂肪肝表现。 (5)排除嗜肝病毒现症感染以及药物、中毒性肝损伤和自身免疫性肝病等。 符合第(1)、(2)、(3)项和第(5)项或第(1)、(2)、(4)项和第(5)项可诊断酒精性肝病;仅符合第(1)、(2)项和第(5)项可疑诊酒精性肝病。 (二)证候诊断 1.肝郁脾虚证:胁肋胀痛,心情抑郁不舒,乏力,纳差,脘腹痞闷,便溏,舌淡红,苔薄,脉弦细或沉细。 2.痰湿内阻证:胁肋隐痛,脘腹痞闷,口粘纳差,困倦乏力,头晕恶心,便溏不爽,形体肥胖,舌淡红胖大,苔白腻,脉濡缓。 3.湿热内蕴证:脘腹痞闷,胁肋胀痛,恶心欲吐,便秘或秽而不爽,困倦乏力,小便黄,口干,口苦,舌红,苔黄腻,脉弦滑。 4.痰瘀互结证:胁肋刺痛,乏力,纳差口粘,脘腹痞闷,胁下痞块,便溏不爽,舌胖大瘀紫,苔白腻,脉细涩。 5.肝肾不足证:胁肋隐痛,胁下痞块,腰膝酸软,目涩,头晕耳鸣,失眠,

职业性中毒性肝病诊断标准

职业性中毒性肝病诊断标准 前言 本标准的第5.1条为推荐性的,其余为强制性的。 根据《中华人民共和国职业病防治法》制定本标准。自本标准实施之日起,原标准 GB16379-1996与本标准不一致的,以本标准为准。 各种职业活动中,短时间内接触较大量的化学物质可引起中毒性肝病。为保护接触者的身体健康,有效防治职业性急性中毒性肝病,根据近年临床和实验室研究进展,制定本标准。 本标准的附录A是资料性附录,附录B、C、D、E、F、G、H是规范性附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出并归口。 本标准由上海市第六人民医院、中山医科大学公共卫生学院负责起草,上海市传染病医院、山西医科大学附属第二医院、大连市劳动卫生研究所、吉林省劳动卫生职业病防治研究所、复旦大学附属华山医院、上海市第五人民医院、大同市职业病防治所、上海市杨浦区中心医院、沈阳市劳动卫生职业病防治研究所、湖南医科大学预防医学系职业病组、安徽省劳动卫生职业病防治研究所、淮南市职业病防治所、浙江省劳动卫生职业病防治研究所参加起草。 本标准由中华人民共和国卫生部负责解释。 职业性中毒性肝病诊断标准 Diagnostic Criteria of Occupational Toxic Hepatopathy GBZ59-2002 职业性中毒性肝病是在职业性接触中吸收化学毒物所引起的中毒性肝脏疾病。 1 范围 本标准规定了职业性中毒性肝病诊断标准及处理原则。 本标准适用于各种化学毒物所引起的职业性急性、慢性中毒性肝病的诊断。 2 诊断原则 根据职业接触史,确切的肝病临床表现,实验室检查,结合现场卫生学与流行病学调查,以及动态观察资料等,综合分析,做好鉴别诊断,判明肝脏疾病确由所接触的化学毒物引起,方可诊断。如同时出现致病毒物所引起其他系统损害的表现,对病因诊断有重要参考意义。 3 观察对象

最新酒精性肝病防治指南-酒精性肝病治疗含药物治疗

酒精性肝病的治疗 原则是:戒酒和营养支持,减轻酒精性肝病的严重程度,改善已存在的继发性营养不良和对症治疗酒精性肝硬化及其并发症。 1.戒酒 完全戒酒是酒精性肝病最主要和最基本的治疗措施侧。戒酒可改善预后及肝组织学损伤、降低门静脉压力、延缓纤维化进程、提高所有阶段酒精性肝病患者的生存率。主动戒酒比较困难者可给予巴氯芬口服。乙醇(酒精)依赖者戒酒过程中要及时预防和治疗乙醇(酒精)戒断综合征(可用安定类镇静治疗)。 2.营养支持: 酒精性肝病患者需良好的营养支持,应在戒酒的基础上提供高蛋白、低脂饮食,并注意补充维生素B、维生素C、维生素K及叶酸[67 69]o酒精性肝硬化患者主要补充蛋白质热量的不足,重症酒精性肝炎患者应考虑夜间加餐(约700 kcal/d),以防止肌肉萎缩,增加骨骼肌容量。韦尼克脑病症状明显者及时补充B族维生素。 3.药物治疗: (1)糖皮质激素 可改善重症酒精性肝炎患者28 d的生存率,但对90 d及半年生存率改善效果不明显。

(2)美他多辛 可加速乙醇(酒精)从血清中清除,有助于改善乙醇(酒精)中毒症状、乙醇(酒精)依赖以及行为异常[72-74]从而提高生存率。 (3)S一腺苷蛋氨酸 可以改善酒精性肝病患者的临床症状和血清生物化学指标。 多烯磷脂酰胆碱对酒精性肝病患者可防止组织学恶化的趋势。甘草酸制剂、水飞蓟素类和还原型谷胱甘肽等药物有不同程度的抗氧化、抗炎、保护肝细胞膜及细胞器等作用,临床应用可改善肝脏生物化学指标。双环醇治疗也可改善酒精性肝损伤。但不宜同时应用多种抗炎保肝药物,以免加重肝脏负担及因药物间相互作用而引起不良反应。 (4)抗肝纤维化治疗 酒精性肝病患者肝脏常伴有肝纤维化的病理学改变,故应重视抗肝纤维化治疗。目前有多种抗肝纤维化中成药或方剂,今后应根据循证医学原理,按照新药临床研究规范进行大样本、随机,双盲临床试验,并重视肝组织学检查结果,以客观评估其疗效和安全胜。 (5)并发症处理 积极处理酒精性肝硬化的并发症(例如食管胃底静脉曲张破裂出血、自发性细菌陛腹膜炎,肝性脑病和肝细胞肝癌等)侧。 (6)肝移植 严重酒精性肝硬化患者可考虑肝移植。早期的肝移植可以提高患者的生存率,但要求患

甲型病毒性肝炎诊断标准

甲型病毒性肝炎诊断标准甲型病毒性肝炎(简称甲肝)是由甲型肝炎病毒(HAV)引起的常见消化道传染病。本病主要经粪口传染,不但终年散发,同时还常出现季节性或食物源性的暴发性流行,从而危害人民健康。是我国乙类法定传染病之一。 1、诊断依据 1.1.流行病学史 发病前2周~7周内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史;或当地出现甲型肝炎爆发或流行,或有甲型肝炎流行区旅行史。 1.2.临床表现 1.2.1.发热、乏力和纳差、恶心、呕吐或者腹胀、便秘等消化道症状;肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。 1.2.2.有巩膜、皮肤黄染并排除其他疾病所致黄疸者。 1.3.实验室检查 1.3.1.血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)明显升高。 1.3. 2.血清总胆红素(TBIL)大于正常上限数值一倍以上和(或)尿胆红素阳性。 1.3.3.血清学检测:抗-HAV IgM阳性或抗-HAV IgG双份血清呈4倍升高。 2、诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查等进行综合分析和

诊断。因为甲型肝炎的临床表现与其他急性病毒性肝炎极其相似,确诊依赖于特异性的血清学检查。 3.诊断标准 甲型肝炎分为急性无黄疸型和急性黄疸型。 3.1.急性无黄疸型肝炎 3.1.1流行病学:发病前2周~7周内有吃不洁食物史或饮不洁生水或与甲肝急性病人有密切接触史;或当地出现甲型肝炎爆发或流行,或有甲型肝炎流行区旅行史。 3.1.2.症状:近1周左右出现的无其他原因可解释的发热、乏力和纳差、恶心、呕吐或者腹胀、便秘等消化道症状。 3.1.3.体征:肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。 3.1.4肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)明显异常,血清总胆红素(TBIL)大于正常上限数值一倍以上和(或)尿胆红素阳性。 3.1.5HAV标志检测:血清抗HAV-IgM阳性或抗HAV-IgG 双份血清呈4倍升高者 疑似病例:3.1.2+3.1.4。 确诊病例:疑似病例加3.1.5。 3.1.2急性黄疸型肝炎 凡符合急性无黄疸型肝炎诊断条件,且血清胆红素大于17μmO1/L,尿胆红素阳性,或临床上有巩膜、皮肤黄疸并排除其他疾病所致黄疸者可确诊。 3.2淤胆型肝炎

酒精性肝病诊疗指南方案

酒精性肝病诊疗指南

酒精性肝病诊疗指南 2006年2月修订 中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组 酒精性肝病是由于长期大量饮酒所致的肝脏疾病。初期通常表现为脂肪肝,进而可发展成酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化;严重酗酒时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭;该病是我国常见的肝脏疾病之壹,严重危害人民健康。为进壹步规范酒精性肝病的诊断和治疗,中华医学会肝病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织国内有关专家,于参考国内外最新研究成果的基础上,按照循证医学的原则,制订了本《指南》。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次,见表l,文中以括号内斜体罗马数字表示。 表1推荐意见的证据分级 证据等级定义 I 随机对照试验 II-1 非随机对照试验 II-2 分组或病例对照分析研究 II-3 多时间系列,明显非对照实验 III 专家、权威的意见和经验,流行病学描述本《指南》旨于帮助医生对酒精性肝病诊治作出正确决策,且非强制性标准;也不可能包括或解决该病诊治中的所有问题。因此,临床医生于针对某壹具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,且于全面考虑患者的具体病情及其意愿的基础上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于酒精性肝病的研究进展迅速,本《指南》仍将根据需要不断更新和完善。 壹、酒精性肝病临床诊断标准

1.有长期饮酒史,壹般超过5年,折合酒精量男性≥40g/d,女性≥20g/d; 或2周内 有大量饮酒史,折合酒精量>80g/d。但应注意性别、遗传易感性等因素的影响。酒精量换算公式为:g=饮酒量(ml)×酒精含量(%)×0.8。 2.临床症状为非特异性,可无症状,或有右上腹胀痛,食欲不振、乏力、体重减轻、黄疸等;随着病情加重,可有神经精神、蜘蛛痣、肝掌等症状和体征。 3.血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、谷氨酰转肽酶(GGT)、总胆红素、凝血酶原时间和平均红细胞容积(MCV)等指标升高,禁酒后这些指标可明显下降,通常4周内基本恢复正常,AST/ALT>2,有助于诊断。 4.肝脏B超或CT检查有典型表现。 5.排除嗜肝病毒的感染、药物和中毒性肝损伤等。 符合l、2、3和5条或l、2、4和5条可诊断酒精性肝病;仅符合1、2和5条可疑诊酒精性肝病。 符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下: 1.轻症酒精性肝病:肝脏生物化学、影像学和组织病理学检查基本正常或轻 微异常。 2.酒精性脂肪肝:影像学诊断符合脂肪肝标准,血清ALT、AST可轻微异常。 3.酒精性肝炎:血清ALT、AST或GGT升高,可有血清总胆红素增高。重症 酒精 性肝炎是指酒精性肝炎中,合且肝昏迷、肺炎、急性肾功能衰竭、上消化道出血,可伴有内毒素血症。 4.酒精性肝纤维化:症状及影像学无特殊。未做病理时,应结合饮酒史、血

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB15990

乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则GB 15990—1995 前言 乙型病毒性肝炎(简称乙肝)是由乙型肝炎病毒(HBV)引起的传染病。本病在我国广泛流行, 人群感染率高,是危害人民健康最严重的常见传染病之一。 本标准的附录A和附录B都是标准的附录。 本标准由中华人民共和国卫生部提出。 本标准起草单位:北京地坛医院、北京佑安医院、北京医科大学传染病教研组。 本标准主要起草人:林秀玉、徐道振、王勤环。 本标准由卫生部委托技术归口单位卫生部传染病监督管理办公室负责解释。 1 范围 本标准规定了乙型病毒性肝炎(简称乙肝)的诊断标准及处理原则。 本标准适用于各级医疗机构作为对乙肝患者的诊断及处理依据。 2 引用标准 下列标准所包含的条文,通过在本标准中引用而构成为本标准的条文。本标准出版时,所示版本均为有效。所有标准都会被修订,使用本标准的各方应探讨使用下列标准最新版本的可 能性。 GB 15982—1995 医院消毒卫生标准 3 乙型病毒性肝炎的诊断标准及处理原则 3.1 诊断原则 根据流行病学、临床症状、体征、实验室检查和/或肝活体组织检查等手段,进行综合分析, 动态观察予以诊断。 3.2 诊断标准 3.2.1 急性肝炎 3.2.1.1 急性无黄疸型肝炎 a)流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染,生活中的密切接触,尤 其是性接触而未采用避孕套者。 b)症状:指近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 c)体征:主要指肝脏肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:谷丙转氨酶(ALT)明显增高。 e)HBV标记物检测:符合急性乙肝的病原学标志,详见附录A(标准的附录)中A2。 f)病理组织学特点:如鉴别诊断需要,有条件者可作肝活检,详见附录B。 在以上各项中病原学指标、症状和肝功能异常为必备条件,流行病学资料和体征为参考条件。疑似病例:符合以上诸条中b)+d)。 确诊病例:疑似病例+e)。 3.2.1.2 急性黄疸型肝炎 a)同3.2.1.1.a)。 b)指近期出现无其他原因可解释的,持续一周以上的明显乏力、消化道症状及尿黄。 c)体征:皮肤巩膜黄染、肝肿大,伴有触痛或叩痛。 d)肝功能检查:ALT升高,血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。

肝病患者有哪些护理措施

肝病患者有哪些护理措施 一、心理护理 家人应多给予病人关爱和慰藉,帮助病人解除悲观、恐惧的情绪,树立战胜病魔的信心和勇气,从而更好的配合治疗。 二、基础护理 家人要为病人提供整洁、舒适的居住环境,注意病人的卫生,做好病人身体的清洁工作,防止褥疮、感染的发生。 三、饮食护理 肝病病人饮食应以清淡、易消化为宜,多吃新鲜的水果蔬菜、注意摄取适量的优质蛋白外,还需根据具体病情在饮食上有所选择和 禁忌,如伴有腹水的患者,应注意钠盐、水的摄入量;伴有门脉高压的,应注意避免坚硬、粗糙、带刺食物的摄入等等;伴有肝昏迷者, 应限制高蛋白食品的摄入。 四、观察有无不良体征 特别注意:应细心观察病人的大小便的颜色、性质和量,如大便呈黑色,应警惕消化道出血;小便量较平时减少,可能有腹水形成, 因此对于这些前兆症状应提高这方面的警觉意识,以便及早发现和 治疗。 五、安全用药 护理人员一定要叮嘱患者遵医嘱、规律服药,特别是对于疼痛难忍的患者,应根据疼痛程序,按时给药,以缓解癌痛,避免引起休 克等并发症的出现。 1.餐前吃西红柿

容易使胃酸增高,食用者会产生烧心、腹痛等不适症状。而餐后吃西红柿,由于胃酸已经与食物混合,胃内酸度会降低,就能避免出现这些症状。 2.胡萝卜汁、酒同饮 可在肝脏中产生毒素,引起肝病。因此,建议人们不要在饮用胡萝卜汁后又饮酒,或是在饮酒之后饮用胡萝卜汁。 3.香菇过度浸泡 香菇富含麦角甾醇,这种物质在接受阳光照射后会转变为维生素D。如果用水浸泡或过度清洗,就会损失麦角甾醇等营养成分。 4.炒豆芽菜欠火 豆芽一定要炒熟,因为豆芽中含有胰蛋白酶抑制剂等有害物质,食用后可能会引起恶心、呕吐、腹泻、头晕等不良反应。 5.炒苦瓜不焯 苦瓜所含的草酸可妨碍食物中钙的吸收。因此,在炒苦瓜之前,应先把苦瓜放在沸水中焯一下,待去除草酸后再炒。 一、杏 杏含有丰富的B17,而B17是极为有效的抗癌物质,对正常健康的细胞没有任何毒害。 红枣富含氨基酸,有利于蛋白质的合成,可以防止低蛋白症状,进而达到健脾养肝、修复受损肝细胞的目的。另外其还有提高免疫力和抑制病毒活动的特性。 二、葡萄 葡萄中所含的多酚类物质是天然的自由基清除剂,具有很强的抗氧化活性。另外其中的的葡萄糖及多种维生素,对保护肝脏效果非常明显,还能提高血浆白蛋白,降低转氨酶。 三、猕猴桃

酒精性肝病的治疗现状分析

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/4d5724182.html, 酒精性肝病的治疗现状分析 作者:梁瀚文 来源:《现代商贸工业》2019年第13期 摘要:近年来,我国酒精性肝病的发病率逐年升高,ALD成为了不容忽视的、严重威胁大众健康的隐形杀手。据此,主要从西医和中医治疗酒精性肝病两方面进行介绍。目前西医治疗酒精性肝病主要从戒酒、营养支持、药物治疗、联合治疗、手术治疗等方面着手,其中戒酒是最直接、最基础的措施。中医治疗酒精性肝病主要使用中药,单味中药及复方在治疗上也取得了一定的进展,但存在成分复杂、作用机理不明确、未知副作用等问题。酒精性肝病虽然可以从西医和中医两方面进行治疗,药物种类繁多,但临床上缺乏针对酒精性肝病治疗的特效药,仍需进一步探索新的治疗途径。 关键词:酒精性肝病;治疗;西医;中医 中图分类号: F24;;;;; 文献标识码: A;;;;; doi:10.19311/https://www.360docs.net/doc/4d5724182.html,ki.1672-3198.2019.13.041 酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)是由于长期大量摄入酒精导致的肝脏疾病。随着饮酒年限以及饮酒量的增加,损伤也呈现进展状态。2018年中华医学会肝病学分会脂肪肝 和酒精性肝病学组指出ALD临床可分为轻症酒精性肝病、酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、酒精性肝纤维化、酒精性肝硬化5型。虽然未发现全国性、大规模的流行病学调查研究,但一些区域性的流行病学调查研究显示我国饮酒率和患病率都呈逐年上升趋势。2011~2016年5年之 间郑州大学第五附属医院收治的肝病患者中酒精性肝病比例呈现逐年上升的趋势,酒精性肝病好发于40~60岁人群。西北地区(陕西、甘肃、新疆)人群总饮酒率66.2% ,男性患病率高于女性。国内首个酒精性肝病研究所主任李保森指出我国酒精性肝病的发病人数以及占肝病的比例仍会继续上升。本文主要从西医、中医两个方面总结酒精性肝病治疗的研究进展,以期为后期治疗研究指明方向。 1 西医治疗酒精性肝病 1.1 一般治疗 戒酒是治疗酒精性肝病最直接、最基础的措施。戒酒可以减轻任何阶段的酒精性肝病患者的肝组织形态及肝功能的损害,减缓病情的进一步恶化,从而提高ALD各阶段的存活率,早期戒酒30%的患者均可以完全恢復健康。一般情况下,患者都会出现不同程度的酒精依赖。酒精依赖者在医院住院期间完成脱“瘾”后,仅是摆脱了躯体对酒的依赖,而精神或心理上的渴求则需要更加科学系统的长期治疗。大多数的患者在戒酒时都会出现戒酒综合征,如厌食、恶心、抑郁等症状,严重时还会出现抽搐、认知障碍等情况。当患者出现戒酒困难时,还应使用适当的外力进行干预,如心理辅导、有效的家庭支持等,增加戒酒成功率,降低复饮率。

乙型肝炎诊断标准

乙型肝炎诊断标准 乙型肝炎的临床表现形式多样,诊断的依据除病人症状,体征外,须根据流行病学,实验室检查和/或肝活检等手段进行综合分析,动态观察诊断。 1.急性型肝炎 1)流行病学资料:半年内接受过血及血制品或曾有其他医源性感染,生活中的密切接触,尤其是性接触。 2)症状:近期出现的无其他原因可解释的持续一周以上的明显乏力和消化道症状。 3)体征:A. 肝肿大,伴有触痛或叩痛。B. 皮肤,巩膜黄染。 4)肝功能检查:A. 谷丙转氨酶(ALT)明显增高。B. 血清胆红素(Bil)大于17.1μmol/L(大于1mg/dL)和/或尿胆红素阳性并排除其他疾病所致的黄疸。 5)HBV标记物检查:乙型肝炎表面抗原(HBsAg)阳性,抗HBc-IgM高滴度(1:1000稀释仍阳性),两项阳性或仅后者阳性。 疑似病例:1-2)+ 1-3)+ 1-4); 确诊病例:疑似病例+ (三)1-5)如患者皮肤,巩膜无黄染,肝功能检查血清胆红素正常,尿胆红素阴性为急性无黄疸性乙型肝炎,反之为急性黄疸性乙型肝炎。 2.慢性迁延型肝炎(简称慢迁肝) 1)急性乙肝病程超过半年尚未痊愈者:如无急性乙肝史,乙肝病程超过半年未痊愈者;病情较轻不足以诊断慢性活动性肝炎者 2)肝功能检查ALT持续或间歇异常 3)HBV标记物检查:符合慢性乙肝的病原学指标,抗HBc-IgM滴度低于1:32或阴性,血清HBsAg或HBV-DNA任何一项阳性,病程持续半年以上。 4)肝脏病理组织检查可出现三类情况:慢性小叶性肝炎主要是肝小叶内的炎症和肝细胞的变性及坏死;慢性间隔性肝炎主要是汇管区有纤维细胞向小叶内伸展形成间隔;慢性门脉性肝炎门脉区有少量炎性细胞浸润,致使门脉区增大。 疑似病例:2-1)+ 2-2)+ 2-3)。 确诊病例:疑似病例+ 2-4)或2-3)+ 2-4)。 3.慢性活动性肝炎(简称慢活肝)有明显的肝炎症状。 1)体征:可有肝病面容,肝掌,蜘蛛痔,脾肿大或黄疸(排除其他原因) 2)肝功能检查:ALT反复和/或持续升高,血浆蛋白降低,A/G蛋白比例失常,r-球蛋白升高和/或胆红素长期或反复异常。 3)HBV标记物检测:同2-3)。 4)肝脏病理组织学特征:临床上慢活肝轻型与慢迁肝很难区别,确诊须借助病理组织学特征与临床表现相结合加以鉴别。慢活肝的病理改变以碎屑状坏死为主要特征,小叶内点状或灶状坏死,甚至灶性融合性坏死以及变性和炎症反应。并依据坏死程度分为轻型,中型和重型慢活肝。 疑似病例:3-1)+ 3-2)+ 3-3)+ 3-4)。 确诊病例:疑似病例+ 3-5)或3-4)+ 3-5)。 4.重型肝炎 1)急性重肝 A.既往无乙肝病史,以急性黄疸型肝炎起病,并在起病后10天内迅速出现精神神经症状(II度以上的肝性脑病),黄疸迅速加深,严重的消化道症状。 B.体征:肝浊音界迅速缩小等。

酒精性肝病诊断标准

酒精性肝病诊断标准 中华肝脏病学会脂肪肝和酒精性肝病学组 (2 0 0 2年1 0月修订) 酒精性肝病表现多样,初期通常表现为脂肪肝,进而可发 展酒精性肝炎、酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化。在严重酗酒 时可诱发广泛肝细胞坏死甚或肝功能衰竭。 一、酒精性肝病临床诊断标准 1 .有长期饮酒史,一般超过5年,折合乙醇酒精量>40 g/ d,女性≥ 2 0g/d;或2周内有大量饮酒史(>80 g/d)。 2 .禁酒后血清ALT、AST和GGT明显下降,4周内基本恢 复正常,即在2倍正常上限值(ULN)以下。肿大的肝脏1周内 明显缩小,4周基本恢复正常。 3 .诊断时应注意是否合并HBV或HCV感染,除外代谢异 常和药物等引起的肝损伤。 未能符合上述条件者,应取得组织学诊断证据。下列项目 可供诊断参考:AST/ALT>2 ,血清糖缺陷转铁蛋白(CDT)增高、平均红细胞容量(MCV)增高、酒精性肝细胞膜抗体阳性,血 清谷氨酸脱氢酶(GDH) /鸟氨酸氨甲酰转移酶(OCT) >0 . 6 ,以及早期CT测定肝体积增加(>72 0cm3 /m2 体表面积)。应注意 有遗传易感性等因素时,即使饮酒折合乙醇量<40 g/d也会发 生酒精性肝病。 乙醇量换算公式为:g=饮酒量(ml)×酒精含量(% )×0 . 8 (酒精比重)。 二、酒精性肝病临床分型诊断 符合酒精性肝病临床诊断标准者,其临床分型诊断如下: 1 .轻型酒精性肝病:有长期饮酒史,但肝功能检查基本正 常,肝组织学表现符合轻型酒精性肝病者。 2 .酒精性脂肪肝:影像学诊断(CT或B超)有脂肪肝特异 性表现或经病理证实者。 3 .酒精性肝炎:未作活检,应符合下列诊断依据和附加项 目中3项或以上。诊断依据 1 )饮酒量增加可作为发病或恶 化的诱因;(2 )AST为主的血清转氨酶升高;(3 )血清胆红素升 高(>3 4. 2 μmol/L)。附加项目 1 )右上腹部胀痛;(2 )发热; (3 )外周血象白细胞增加;(4)ALT增高>2 . 0ULN;(5)GGT增高>2 .0ULN。 重型酒精性肝炎可合并肝性脑病和凝血酶原活动度降低 (<40 % )等肝功能衰竭表现。 4.酒精性肝硬化:有肝硬化临床表现者,在诊断时应区分 为代偿性和失代偿性。 三、酒精性肝病病理诊断标准 1 .轻型酒精性肝病:肝内可见酒精性肝病的几种基本病 变,但程度较轻。 2 .酒精性脂肪肝:肝小叶内> 3 0 %肝细胞发生脂肪变,依

非酒精性脂肪肝治疗指南

非酒精性脂肪性肝病诊疗指南(2010) 非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其病理学改变与酒精性肝病(alcoholic liver disease,ALD)相似,但患者无过量饮酒史,疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝(nonalcoholic simple fatty liver,NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)及其相关肝硬化和肝细胞癌[1,2]。NAFLD 是21世纪全球重要的公共健康问题之一,亦是我国愈来愈重要的慢性肝病问题[3]。为进一步规范NAFLD的诊断和治疗,中华医学会肝脏病学分会脂肪肝和酒精性肝病学组组织有关专家,在参考国内外最新研究成果和相关诊疗共识的基础上[4,9],按照循证医学的原则,对2006年制定的《非酒精性脂肪性肝病诊疗指南》[10]进行更新。其中推荐的意见所依据的证据等级共分为3个级别5个等次[11],文中以括号内罗马数字表示,见表1。 表1推荐意见的证据分级 本《指南》只是帮助医师对NAFLD的诊断和治疗作出正确决策,不是强制性标准,也不可能包括或解决NAFLD诊断和治疗中的所有问题。临床医师在针对某一具体患者时,应充分了解本病的最佳临床证据和现有医疗资源,并在全面考虑患者具体病情及其意愿的基础

上,根据自己的知识和经验,制定合理的诊疗方案。由于NAFLD的研究进展迅速,本《指南》仍将根据学科进展和临床需要不断更新和完善。 1流行病学 NAFLD是欧美等西方发达国家肝功能酶学异常和慢性肝病最常见的原因,普通成人NAFLD患病率为20%~33%,其中NASH和肝硬化分别占10%~20%和2%~3%[1,2,12]。肥胖症患者单纯性脂肪肝(SFL)患病率为60%~90%、NASH为20%~25%、肝硬化为2%~8%,2型糖尿病和高脂血症患者NAFLD患病率分别为28%~55%和27%~92%[1,2,12,13]。随着肥 胖症和代谢综合征在全球的流行,近20年亚洲国家NAFLD增长迅速且呈低龄化发病趋势,中国的上海、广州和香港等发达地区成人NAFLD患病率在15%左右[3]。 NAFLD的危险因素包括:高脂肪高热量膳食结构、多坐少动的生活方式,IR、代谢综合征及其组分(肥胖、高血压、血脂紊乱和2型糖尿病)[3,12,13]。尽管酒精滥用和丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染与肝脂肪变关系密切,但是全球脂肪肝的流行主要与肥胖症患病率迅速增长密切相关[3,12,14]。即使应用世界卫生组织西太平洋地区标准诊断肥胖症,体重指数(body mass index,BMI)和(或)腰围正常的NAFLD患者在亚太地区仍不少见[3,12,13]。近期体重和腰围的增加与NAFLD发病有关,腰围比BMI更能准确预测脂肪肝[3,12,13]。在非基因3型HCV感染者及乙型肝炎病毒(hepatitis B virus,HBV)感染患者肝脂肪变主要与IR和代谢紊乱有关;NAFLD是血清HBV DNA低载量的慢性HBV感染者血清转氨 酶增高的常见原因[3,4,16]。 2自然转归 NAFLD患者肝病进展速度主要取决于初次肝活组织检查(简称肝活检)组织学类型。NAFL 进展很慢,随访10~20年肝硬化发生率低(0.6%~3%),而NASH患者10~15年内肝硬化发生率高达15%~25%[1,2]。年龄>50岁、肥胖(特别是内脏性肥胖)、高血压、2型糖尿病、丙氨酸氨基转移酶(alanine aminotransferase,ALT)增高、天门冬氨酸氨基转氨酶

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