脑梗塞的定位诊断

脑梗塞得定位诊断

一、前循环脑梗塞1?、颈内动脉:

侧支循环代偿良好,可不产生任何症状与体征。?侧支循环不良:可引起同侧半球从ＴIA 到大面积梗塞,从对侧轻单瘫、轻偏瘫,同向偏盲到失语、失认、完全性偏瘫与偏身感觉障碍。即表现为不同类型得大脑中动脉综合症

2、大脑中动脉?完全MCA综合症(MCA近端主干闭塞):深部ＭCA综合症——对侧偏瘫,偏身感觉障碍＋浅部MＣA综合症—-对策同向偏盲与向对侧注视障碍,在优势半球可有完全性失语、

按OCSP＊分型,完全性MＣA综合症就就是完全前循环综合症(TＡＣS):(1)、脑损害对侧得偏瘫,(２)、对侧得同向偏盲,(3)、新得高级皮质功能障碍(言语困难,空间定向力障碍、一般均有意识障碍,常使神经系统检查无法准确进行。?深部ＭＣＡ综合症(单至数条ＭCＡ中央支闭塞):对侧偏瘫,偏身感觉障碍、?如果从皮质吻合支来得血流很有效,也可以只表现中央支闭塞症状即整个对侧偏瘫(头面,上肢、下肢)与偏身感觉障碍、构音障碍,而没有皮质功能缺损症状。?浅部MCA综合症:上部皮质支闭塞可出现中枢性面瘫及舌瘫,上肢重于下肢得偏瘫,优势半球可有运动性失语;下部皮质支闭塞可有感觉性失语,头与双眼转向病灶侧。(藿称对策注视麻痹),对侧同向偏盲或上相限盲,或空间忽视。?3、大脑前动脉?主干闭塞引起对侧下肢重于上肢得偏瘫、偏身感觉障碍,一般无面瘫。可有小便难控制。

通常单侧大脑前动脉闭塞由于前交通动脉得侧支循环得代偿,症状表现常不完全。

偶见双大脑前动脉由一条主干发出,当其闭塞时可引起两侧大脑半球内侧面梗塞,表现为双下肢瘫、尿失禁、强握等原始反射及精神症状。

4、脉络膜前动脉

闭塞常引起三偏症状群,特点为偏身感觉障碍重于偏瘫,而对侧同向偏盲又重于偏身感觉障碍,有得尚有感觉过度、丘脑手、患肢水肿等。

二、后循环脑梗塞(ＰOCI)1?、椎基底动脉

梗塞灶在脑干、小脑、丘脑、枕叶及颞顶枕交界处。基底动脉主干闭塞常引起广泛得桥脑梗塞,可突发眩晕、呕吐、共济失调,迅速出现昏迷、面部与四肢瘫痪,去脑强直、眼球固定、瞳孔缩小、高热、甚至呼吸及循环衰竭死亡、

椎基底动脉体征得共同特点就是下列之一

(1) 交叉性瘫痪:同侧脑神经瘫(单或多)伴对侧运动与/或感觉功能缺失;?(2) 双侧运动与/或感觉得功能缺失。

(３) 眼得协同功能障碍(水平或纵向),4(?) 小脑功能缺失不伴同侧长束征?(5) 孤立得偏盲或同侧盲。?较常见得综合症有:?中脑腹侧综合征(大脑脚综合症,Wｅｂer综合征) 供应中脑得基底动脉穿通支闭塞引起,表现为病侧动眼神经麻痹(瞳孔散大,对光反射消失、眼球向内、上、下活动受限),对侧椎体束受损(对侧中枢性偏瘫)?脑桥上外侧综合征:?小脑上动脉阻塞所致,故又称小脑上动脉综合症。主要临床表现有:?①眩晕、恶心、呕吐、眼球震颤(前庭核损害)?②两眼向病灶侧水平凝视不能(脑桥侧视中枢损害)?③同侧肢体共济失调(脑桥臂、结合臂、小脑齿状核损害);

④同侧Ｈornｅr综合征(下行交感神经损害)?⑤同侧面部感觉障碍(三叉神经感觉束损害)与对侧痛觉、温度觉障碍(脊髓丘脑束损害);

⑥对侧下肢深感觉障碍(内侧丘系外侧部分损害)

脑桥腹外侧(腹下部)综合征(Mｉｌｌarｄ—Gubler综合征)

供应脑桥得旁中央支(一说为小脑下前动脉)闭塞,表现为病侧外展神经(眼球外展受限)

与面神经周围麻痹(皱额、闭眼、鼓腮不能、鼻唇沟变浅,口角歪向对侧),对侧锥体束受损,出现对侧中枢性偏瘫。若损害内侧丘系与脊髓丘脑束,可出现对侧偏身感觉障碍、?延髓背外侧综合征(walleｎbｅrg综合征)

过去认为就是小脑后下动脉(PICＡ)闭塞引起故又称小脑后下动脉综合征,现证实1０%由PＩＣＡ引起,７5％由一侧椎动脉闭塞引起。余下由基底动脉闭塞引起、?典型临床表现为

I、突发眩晕、恶心、呕吐、眼震(前庭外侧核及内侧纵束受损)

ＩI、同侧面部痛温觉丧失(三叉神经脊髓束及核受累)

ＩII、吞咽困难、构音障碍、同侧软腭提升不能、声带瘫痪与咽反射消失(舌咽迷走神经受损)?IＶ、同侧共济失调(绳状体及脊髓小脑束损害)?V、对侧躯体痛温觉丧失(脊髓丘脑侧束受累)?VI、同侧Horner综合征:(眼睑下垂、瞳孔缩小与眼球内陷,为交感神经下行纤维受损表现)。?延髓内侧综合征(Dejerine综合征)

椎动脉及其分支或基底动脉后部血管阻塞,引起延髓锥体发生梗死时产生同侧舌肌麻痹(XIＩ脑神经损害)与萎缩,对侧上下肢中枢性瘫痪以及触觉、位置觉、振动觉减退或丧失、

基底动脉尖综合征

基底动脉顶端得主要分支(左右大脑后动脉,后交通支,左右小脑上动脉及供应丘脑下部、间脑与中脑得得许多交通支)闭塞引起,临床表现为视觉障碍,不同程度得动眼神经损害,意识障碍,行为异常,意向性震颤,小脑性共济失调,偏侧投掷及异常运动,肢体不同程度得瘫痪或锥体束征等、?闭锁综合征?主要病灶位于脑桥腹侧(双侧脑桥基底部损害),大部分由于基底动脉脑桥旁中央支闭塞引起。出现双侧皮质脊髓束与支配三叉神经以下得皮质脑干束损害,表现为患者四肢及面部得瘫痪,意识清楚,但不能张口说话及吞

咽,仅保存睁闭眼与与眼球垂直运动功能,并能以此表达自己得意思。

2、大脑后动脉

闭塞时引起枕叶视皮质梗塞,可有对侧偏盲(黄斑回避);也可出现无视野缺损或不能用视野缺损解释得其它视知觉障碍(识别可见物体、图片、颜色或图形符号得能力丧失)、?中央支闭塞可导致丘脑梗塞,表现为丘脑综合症:对侧偏身感觉减退,感觉异常与丘脑性疼痛与锥体外系症状。?３、小脑梗塞

少见,临床上难以与小脑出血鉴别。?除可伴脑干体征外,典型表现为急性小脑综合征:偏侧肢体共济失调,肌张力降低,平衡与站立不稳,严重眼球震颤、眩晕、呕吐,但在最初数小时内无头痛与意识障碍,随后出现继发性脑水肿、颅内高压表现类似脑出血、??＊ＯCSP 临床分型标准:

1、全前循环梗塞(TACI)

表现为三联征,及完全ＭＣA综合征得表现:?①大脑较高级神经活动障碍(意识障碍、失语、失算、空间定向力障碍)?②同向偏盲

③对侧三个部位(面、上肢与下肢)较严重得运动与／或感觉障碍。

２.部分前循环梗塞(PACI)

脑损害没有TＡCI广泛,常只有以上三联征得两个,或只有高级神经活动得障碍,或感觉运动缺损较TACI局限。可以为以下任一表现:

①运动或感觉缺损＋偏盲;

②运动或感觉障碍+高级大脑功能缺损;

③高级大脑功能缺损＋偏盲;

④单纯运动或感觉障碍,但较LＡＣI局限(单肢轻瘫)

⑤单独得高级大脑功能障碍,当超过其一时,必须损害在同侧半球,与LACI不同,在于出

现了高级皮质功能障碍,而运动感觉缺损没有那么局限、3?.后循环梗塞(ＰＯCI)?表现为各种程度得椎基底动脉综合征:?①同侧颅神经瘫痪及对侧感觉运动障碍(交叉)

②双侧感觉运动障碍?③双眼协同活动及小脑功能障碍,无长束征或视野缺损

４。腔隙性梗塞(LAＣI)?表现为腔隙综合征,即:纯运动轻偏瘫、纯感觉性脑卒中、共济失调性轻偏瘫、手笨拙-构音不良综合征等。

蛛网膜下腔出血(ＳＡH)

《BNＣ脑血管病临床指南》

一、诊断及辅助检查?(1)ＣT检查?突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性得病人都要怀疑SAH。患者主诉＂一生中最严重得头痛",应考虑到SAH、确诊方法就是CＴ发现蛛网膜下腔有高密度与／或脑脊液均匀一致血性,一般在1２小时内只作CT。超过12小时,如果CT阴性,必须加作脑脊液检查。ＳAH得CT诊断率为90%以上,特别就是脑干周围得基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天,CT检查可能就是阴性。此时,腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血、?(2)脑脊液检查

用传统方法不能确定就是SＡH还就是误穿出血时,一定作脑脊液分光光度检查。?(3)利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤得部位:?①出血在脚间池与环池,一般无动脉瘤。

②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统得动脉瘤。?③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤、

④额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉得动脉瘤、?(４)脑血管造影明确病因?脑血管造影就是确诊动脉瘤得金标准,一般选在发病后三天内或三周后。?二、一般治疗

建议:蛛网膜下腔出血数小时内进行一般治疗(表20)。??三、抗血管痉挛治疗?脑血管痉挛就是在SAH后,颅底容量大血管迟发性收缩,常在血管造影或脑血流上表现为受累血管

远端区域得灌注减少。造影上血管痉挛有典型得短暂过程－-出血后３～5天开始,5~１４天狭窄到最大,２~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损,可缓解或发展为脑梗死、15％～２０％得患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。?建议:尽早应用尼莫地平以减少ＳAＨ相关得严重神经功能缺损。

尼莫地平可减少SAH相关得严重神经功能缺损,临床状况良好得患者(Hunt ＆ Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)应尽早给药(10mg～20ｍg,静点1mg/h,连续14天),此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损、最近得研究表明:尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者得死亡率与致残率、在上述剂量下,一些患者会出现低血压,可减慢速度或减量。经回顾性研究还未有其它专门针对ＳAH有效得治疗药物。?四、抗纤溶治疗?最常用得抗纤溶剂就是6—氨基己酸,通常每天2４克,连用３天。3天后改为8克／日,一天一次,维持3周或维持到手术前(Ｉ~V证据水平, A级推荐)。然而,必须注意抗纤溶治疗可能会并发脑缺血,需同时联合应用钙拮抗剂。

五、脑脊液置换术?SAＨ患者出现急性脑积水、剧烈头痛,可考虑腰椎穿刺放脑脊液,每次缓慢放液１0~20mｌ,每周2次,可降低颅内压,减轻头痛。但需注意诱发脑疝、颅内感染、再出血得危险性、

六、外科手术治疗

建议:临床状况良好(Hunt ＆ Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)得患者应尽早手术(最好发病后3天内或3周后)。?需明确动脉瘤得部位、引起出血得动脉瘤、患者临床分级、动脉瘤手术可及且无影响手术得内科疾病,临床状况良好(Hunt & Hesｓ分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级)得患者应尽早手术(最好入院后24小时以内)、对于不适合手术得病例,可考虑血管内治疗。Huｎt ＆ Hess分级Ⅳ、Ⅴ级别得脑积水患者需急诊脑室引流。脑内血肿得Ⅳ、Ⅴ级患者,应手术清除血肿、急诊夹闭动脉瘤以挽救生命。而对此类患者手术治疗出血源,预后

将更差。若出现严重得血管痉挛伴梗死,应推迟手术。?七、蛛网膜下腔出血得并发症及其处理

(一)脑积水

建议:?(1)SＡH后约20％得病例并发急性(梗阻性)脑积水(７2小时内脑室扩大)、推荐脑室引流术,尽管会增加再出血与感染 (IＶ~Ｖ级证据, C级推荐)。处置方法:①观察2４小时;②脑脊液置换;③脑室引流、?(２)SAH后常发生慢性(交通性)脑积水、推荐对症状性患者行暂时或永久性脑脊液引流(IV～Ｖ级证据, Ｃ级推荐)。

SAＨ后常发生脑室扩大,病因通常为脑室内出血导致梗阻性脑积水;ＳAH急性脑积水更多地发生在临床症状重得患者。诊断依赖于影象,许多患者无症状,只有一部分病例需分流术改善临床状态。?对于ＳAH后急性脑积水与意识水平减退得患者,一般推荐脑室引流术;约５0%～80％得此类病例引流术后有不同程度得改善。?(二)再出血

减少可能引起再出血得因素。病人需卧床,减少刺激。使用止痛药控制疼痛。使用镇静剂。规律使用大便软化剂与缓泻剂。这些措施目得就是避免血压升高,以免颅内压升高引起再出血。如果可能,手术就是最好得预防再出血得方法。

(三)低钠血症

建议:?(1)SAH后低血钠得治疗应包括血管内输注等渗液体(ＩＩI~IＶ证据,C级推荐)。

(2)对最近发生SAＨ患者监测中心静脉压、肺毛细血管楔压、液体平衡、体重,以评估容量状态。出现容量量下降得趋势应补液纠正(IIＩ~IV级证据, C级推荐)。

(3)避免使用低渗液体,因其会导致低血钠;不要通过限制液体治疗低血钠 (IV~V级证据, Ｃ级推荐)、?文献报道,SAＨ后低血钠得发生率为10％～34%。一般在出血后数天发生,常与血管痉挛得时间相平行。低血钠更多见于临床症状重得脑积水患者,就是预后差得

独立危险因素。限制液体治疗低血钠会增加迟发缺血性神经功能缺损。低血钠通常轻微不足以产生症状。

脑淀粉样血管病?

南京医科大学脑血管病研究所(2１0０0０) 李作汉

脑淀粉样血管病(cerebral aｍyloiｄanｇiopａthｙ、CAA)就是老年人一种独立得脑血管病,临床特征以痴呆、精神症状、反复与/或多发性脑叶出血为主要表现。其病理特点为大脑皮质及软脑膜得小血管壁内得中层与弹力层有淀粉样物质沉着。从而导致血管壁坏死、出血。ＣAＡ已成为老年人原发性、非外伤性、非高血压性脑出血得常见原因之一,其发病率随年龄增长而有上升趋势,目前已日渐受到重视。本文对ＣＡA得流行病学、危险因素、病理改变、临床表现、影像学改变、诊断与鉴别诊断以及治疗与预后等作些概述。?一、流行病学及危险因素

根据尸检得研究结果,随着年龄得增长,CAA得发病率急剧上升。在60～６9岁得人群中。CＡA患者占4.7％～9。o%,但在高于90岁得人群中,升高至43％～５8%。ＣAA导致老年人脑叶出血得比率较高.在＊*＊一家医院研究表明.1 97９～1990年间,因非创伤性得脑叶出血进行尸检得患者中,38％得患者被证实患有ＣAA。在欧洲与北美国家、因高血压性脑出血比率较多,且对于高血压得治疗改进。CAA得相应比较更高?在大于５5岁脑叶出血及原因不明脑出血进行病理检查,其中74％(28／38)得患者患有CAA。男女性别在CAA发病中无差别、约为6:5、高血压就是否增加CAA相关得脑出血得风险,仍不清楚。ＣAＡ、脑叶出血、高血压合并存在得患者比率数值并不一致、在一组１０7例经病理检查确诊得CAA患者进行研究发现,其中32例高血压,仅比老年人群高血压发病率稍高一点。在２5例合并AD得CAA患者进行研究,高血压与脑出血之间没有相关性、但对脑叶出血进行研究,患者患有高血压得倾向较高。在4０％～7０％之间,但与脑出血常

见得部位壳核、丘脑、脑桥、小脑相比,脑叶出血患者得高血压倾向总就是较低。对于脑叶出血得复发.高血压似乎并不增加其风险。抗凝剂(如华法令)及溶栓药(ｒt—PA)得使斤J。作为一项危险冈素,已渐显示出其临床重要性。３2例老年患者,均在服用华法令得同时出现脑叶出血,患者得apoE～2比例增高,提示有比较多得患者合并CＡＡ,ｌl 例进行病理检查.其中 7例被证实患有CAＡ。在心肌梗死进行冠状动脉溶栓时,有5例出现脑出血,其中2例,尸检证实有严重CAA。抗凝或溶栓时并发脑出血,其部位通常在脑叶且可能就是多发出血。?CAＡ得特殊分子生物学危险因素已被发现。在遗传性标记物中间,已发现数个基因突变位置,与显性遗传得CAA相关得脑出血有所联系,这些基因位点突变在AB得遗传编码以及蛋白酶抑制剂组胺酸c得基因上、散发型ＣＡA患者有一个基因标记物即ａpoE基因型,已作为CAA引起脑叶出血者得遗传性危险因素以及疾病得标记。aｐｏEε2等位基因似乎在ＣＡA相关得脑出血患者之间更为普遍,apｏＥ~４等位基因与ＣAA相关得脑出血得关系,似乎与其与AＤ得关系无关。在91例CAA相关得脑出血中,经活检或尸检病理证实,ａpｏEε2及aｐoEε4等位基因出现得频率分别为０。２０及０、3l,较对照组o.０9及0。１4明显增高。aｐoEε４等位基因似乎可增强Aβ在已形成得血管淀粉样病损中得沉淀。ａｐoEε2等位基因似乎与从淀粉样沉积到血管病变得发生有关,这个过程又与脑出血相关。?二、病理改变 1?.ＣAA本身得病理改变?病变部位:主要在大脑半球与枕叶、颞叶皮质与软脑膜得中小动脉与毛细血管壁上,多数呈局限性、小片状与对称分布,少数可遍及整个大脑皮质,顶叶与额叶也可轻度受损,个别以额叶病变最明显、大脑白质、基底节、小脑、脑干与脑静脉很少受累。

肉眼所见:脑体积缩小,皮质萎缩,脑重量减轻,平均比正常脑重量减轻,男性减轻１50～200克,女性减轻１50～160克。

镜检所见:淀粉样沉积物大部分由纤维成分组成,呈p状皱纸样及刚果红染色强阳性,偏

振光镜下呈双抑射现象。少数淀粉样物质沉积由球蛋白、淀粉部分组成,也可含其她蛋白。淀粉样物多沉积于动脉壁得中层与外膜中。特别在邻近外膜得外表面最明显,严重时中层弹力层完全被淀粉样所取代,以致中层薄弱,血管扩张,微动脉瘤形成或破裂引起出血。内膜可见洋葱样增生或玻璃样沉积,多伴有外膜胶原纤维增多与弹力层增厚。少数毛细血管外膜表面与其周围腔中也有淀粉样物沉积、此外,CAA得大脑皮质内可同时存在老年斑(SＰ)与神经纤维缠结(NFＴ)及神经细胞脱落,前二者出现量多而广泛,后者则具有选择性,三者出现部位与量缺乏相互关系。2?.CAA并发脑血管病变得病理改变

脑出血:ＣＡA引起脑实质内出血较多,多局限于两侧半球得皮质与皮质下白质,易破入蛛网膜下腔,故可合并蛛网膜下腔出血或硬脑膜下血肿,而破入脑室者罕见、血肿可同时或相继发生于不同脑叶,近表层区,尤其就是枕叶、枕顶区或额叶。多为多发性出血,少数为单发性出血。可为点状、粟粒状、片状或纺缍状出血,有时出血灶可互相融合。

TIＡ与脑梗死:CAA也可引起缺血性卒中。曾报道２３例CＡA患者。其中脑梗死1３例,脑出血9例,痴呆1例。病理证实,脑血管得淀粉样浸润可导致血管腔狭窄,小动脉透明样变,狭窄性血管内膜增生,纤维蛋白样变性及纤维性阻塞、这些病变均可致使大脑皮质区局灶性缺血、梗死与软化、?三、临床表现

CAA多发生于6０岁以上得老年人,平均发病年龄为6９。5岁,发病率常随年龄得增高而增高。并常伴有Alzheiｍｅｒ病,文献报道ＣAＡ患者中89%有AＤ、CAA患者脑部病理检查常有老年斑(SP)与神经纤维缠结(NFT)等老年变化,有时与AD难以区别。由于脑血管弥散性淀粉样变性,广泛性脑缺血,多数患者有不同程度得精神障碍与行为异常,表现为记忆力、定向力、计算力、综合分析能力障碍或有幻觉妄想?有得出现精神运动性兴奋状态或假性偏执状态。神经系统症状表现为言语困难、共济失调、肌痉挛、阵挛或全身性抽搐,少数患者表现为轻偏瘫、失语、同向偏盲、肌张力增高与假性球麻痹等。病

情呈进行性发展。晚期可发展为严重痴呆、昏迷或植物人状态。少数患者早期无痴呆,或在脑卒中后才发生急性起病得痴呆。

CAA并发脑出血就是正常血压性脑出血得重要原因、CAA并发脑出血得发病率为2、0%～９。3％,占老年人脑叶出血得20％。CＡA尸检病例４0%有脑出血,脑叶出血就是CAA最常见得表现形式,CAA就是老年脑叶血患者最常见得病因。大多发生于有AD症状得患者,少数亦可作为首发症状。发病前血压多正常,部分患者发病时血压有不同程度得升高、出血毓≯懈近得蛛网膜下腔引起头痛、恶心、呕吐、颈项强直、克氏征阳性等脑膜刺激症状。因出血灶较浅表,一般不破人脑室系统.所以起病时大多无意识障。少数患者可因出血得凝块阻塞脑脊液通路或影响其再吸收.导致脑积水引起渐加重得意识障碍、如为多发性脑内出血,临床表现较凶险。多以昏迷、偏瘫、突发头痛起病。伴恶心、呕吐或精神错乩。如出血局限、多有明显得定位症状:枕叶出血常出现皮质盲或Antｏn综合征(误将自己想像当成瞧解到得物品而否认自己失明)。颞、顶叶出血可有偏盲或象限盲、额叶出血主要表现与精神障碍,如淡漠、无欲、健忘、呆滞等.可有摸索反射与强握反射阳性。ＣＡA并发脑出血很少发生在非脑叶部位.故一般不发生在壳核、丘脑、脑桥等高血压性脑出血得常见部位,但小脑可有不同数量得血管淀粉样物,故有时也可为CAＡ合并出血得部位。ＣAA所致得脑出血另一特点为数月或数年之后有再出血倾向,甚至不同部位同时发生血肿。尽管ＣＡA常严重累及软脑膜血管,但与CＡA相关得原发性蛛网膜下腔出血非常少见。腰穿脑脊液压力增高,呈均匀血性。

CAＡ并发缺血性卒中以TIＡ最常见,多见于颈内动脉系统,可表现一过性偏身感觉障碍、轻偏瘫与命名性失语、也可为椎一基底动脉系统TIA,表现为一过性眩晕、耳鸣、共济失调及皮质盲等。CAA并发脑梗死,多见于枕叶、颞后、顶叶与额叶,表现为相应得临床症状与体征、但一般比动脉硬化性脑梗死范围要小,症状较轻,但可多发与复发、

四、影像学改变

CＡA并发脑出血时.常见部位为皮质或皮质下。头颅CT显示单发或多发脑叶出血、在枕叶.颞后一顶枕或额叶皮质与皮质下区可见高密度血肿影像,多数有继发蛛网膜下腔出血得征象。头颅MRＩ还可显示皮质或皮质下斑点状出血灶,出血灶边缘不整,可向白质延伸,血肿周围得密度区较宽。利用梯度回声(敏感度权重得)ＭRI对老年脑叶出血得患者CAＡ诊断提供非常有用得信息。?五、诊断与鉴别诊断

1.诊断:目前尚缺乏对CAA得特异诊断方法,大多ＣAＡ病例均经病理检查后才作出诊断。埘于年过55岁患者?无明显原因出现一处或多处脑叶出血灶,必须考虑ＣAＡ得可能性。MRＩ及血肿清除术中清除组织得病理检查或大脑皮质活检为诊断可能得CAA提供了两种途径。?根据Ｉl缶床与影像学资料、对诊断可能与很可能得CAA标准如下(与CＡＡ有关得脑出血得波士顿诊断标准):

肯定就是CＡA,全面得尸检证实:(１)脑叶、皮质或皮质皮质下出血;(2)严重得CＡA。伴随血管病变;(3)没有其她疾病得病理表现。

很可能就是CAA,伴随支持得病理证据临床资料以及病理组织(清除得血肿或者脑皮质活检)证实:(1)脑叶、皮质或皮质皮质下出血;(２)某种程度得CAＡ;(3)没有其她疾病得病理表现。

很可能就是ＣAA,临床资料以及ＭRI或者CT证实:(1)复发出血限于脑叶、皮质或皮质皮质下区域;(2)年龄≥5５岁;(3)没有其她导致出m得原因。

可能就是CAA.临床资料以及MRI证实:(1)单发出血。位于脑叶、皮质或皮质皮质下区域;(２)年龄≥5５岁;(３)没有其她确定得导致出血出血得原因、

临床上对于老年患者或痴呆人群中出现得自发性脑内出血,特别就是局限于大脑皮质与皮质下得多发性脑内出血?血肿很快破人蛛网膜下腔者应想到CAA引起得出血可能性。

CAA临床诊断要点可归纳如下:(1)多见于老年期。特别就是70岁以上;(2)慢性进行性痴呆或卒中后急性痴呆;(3)非外伤性、非高血压性脑出血,头颅CT或MRI在枕叶、颞叶、顶叶或额叶皮质或皮质下区可见血肿高密度影、常破人蛛网膜下腔;(４)部分患者以T ＩA或脑梗死起病,头顶ＣT或MRＩ扫描可在上述部位显示梗死灶;(５)卒中发作呈多发性或复发性;病理学检查有确诊意义。脑组织活检动脉壁经刚果红染色后在旋光镜下呈绿色得双折射反应,即可诊断为CAA。2??鉴别诊断:CＡA病与AD、Ｐiｃk病、多发性梗死性痴呆、皮质下动脉硬化性脑病等痴呆鉴别,还需与高血压性脑出血、蛛网膜下腔出血及动脉硬化性脑梗死等鉴别、

六、治疗与预后 1?.治疗:抑制Aβ形成得化学物,提高Aβ沉积清除率得抗体正在研制中,其她潜在得可能预防淀粉样物质沉积得血管壁破裂得制剂包括Aβ沉积抑制剂、抗氧化剂及抗炎性剂均在临床试验阶段。

多数动物实验与少数临床报道应用细胞毒性药物治疗反应性淀粉样变性.可起到促进淀粉样物得亚单位颗粒从尿中排除及控制临床症状得作用。肾上腺皮质激素,由于其可加速淀粉样物得沉积,故其治疗作用尚有争论。?CAＡ并发脑出血得急性处理,与其她脑出血处理原则相同、必要时可行血肿清除或脑叶切除、但外科治疗应持慎重,因淀粉样物替代了血管得中层结构,影响了血管得收缩与止血过程,而易引起大出血,但对反复出血得早期患者为了直接止血与防止再出血,可行手术治疗。

并发TＩＡ或脑梗死者,按缺血性卒中相应原则处理,但禁用抗血小板聚集药、抗凝药及溶栓药。?伴有痴呆者可应用促进脑细胞代谢药物、

2?预后:CAA多呈进行性发展,病程5~19年,平均１3。３年,死亡年龄为59～7２岁,平均65。８岁。ＣＡA引起脑出血死亡率很高,如年龄、体质、血肿大小与扩散范围有关。少数经外科治疗清除血肿与内科治疗可停止出血。

?缺血性脑卒中得抗凝治疗

作者: 梁志刚

摘要:抗凝治疗在防治长期卧床病人得深静脉血栓形成、肺栓塞方面有1一定疗效、抗凝治疗不能作为急性缺血性脑卒中急性期得单一治疗,没有足够得证据证明抗凝治疗可以防止早期得再中风,阻止神经症状得恶化,降低病人得病死率与致残率,或提高神经功能得恢复、相反地,抗凝治疗伴随着并发出血得危险性增高,包括梗死部位得出血。有关抗凝治疗得新方法需进一步探讨。?关键词: 缺血性脑卒中抗凝治疗再中风?

抗凝药物就是一类干扰凝血因子,阻止血液凝固得药物。多年以来,抗凝治疗一直被作为缺血性脑卒中得急性期治疗方法。许多临床医师认为抗凝药物可以阻止神经症状得恶化、防止血栓得发展,增加侧枝循环,预防脑卒中早期得再栓塞,特别就是有心脏附壁血栓与大动脉粥样硬化得病人１、2。尽管抗凝药物得广泛应用,但它们得临床应用及疗效仍存争议、本文就抗凝治疗得相关因素、安全性、预防深静脉血栓形成、再中风等几个方面进行如下综述。?一、影响抗凝治疗得相关因素:?正如脑卒中溶栓得资料表明,用药时间窗就是非常重要得因素。在抗凝治疗中,从卒中至用药时间得长短将影响抗凝药物得疗效,在近年得研究中,从卒中至用药得时间多在4８小时或24小时之内３。抗凝治疗就是出血性卒中得禁忌,应用抗凝治疗前进行ＣT扫描评价就是出血还就是梗塞就是用药得基本要求。其她心脏、血管得检查可能耽搁有效得治疗时间。有得试验者严格控制入选病例标准,把可能有来自心脏栓子得病人入选。不同得抗凝药物亦有不同得治疗效果,如:肝素与抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)得赖氨酸残基结合后引起其构象得改变,使得ATⅢ得精氨酸残基更易与凝血酶及因子Ⅻa、Ⅺa、Ⅸａ、Ⅹa得丝氨酸残基结合,产生极大得抗凝作用,35但因其易引起自发性出血、血小板减少、皮疹过敏反应,应用过程中要监护凝血活素时间(ａPＴT),使AＰTＴ维持在正常得1。５—2、5倍、近几年得研究认为用低分

子肝素作为未分化肝素得代替品,20抗因子Ⅹa,可促组织型纤溶酶原激活物(t-ＰA)释放,较少诱导血小板减少。有较好得疗效、较低得危险性。?二、急症抗凝治疗得安全性?出血性转化就是缺血性中风潜在得并发症,所有影响凝血系统得因素都可能导致严重得出血。１５抗凝治疗与溶栓治疗相比较(6％—10％得出血率),并发出血率要低;与抗血小板药物相比较(1％-2%),10.１6－１8并发出血得危险性高、不同得试验组报道并发出血率亦不同,但就是这些发现不能归因于试验得研究用药方案,可能与入选病人、治疗监测、辅助治疗有关、国内外大量得试验表明急症得抗凝治疗与缓与得、但危险得梗塞灶出血有一定得相关性。越就是神经功能缺损严重得缺血病人,症状性出血转化得危险性越高、18。1９美国国立中风研究院报道中风量表评分？15得病人,神经系统得出血并发症明显增高。11NIＮDS得研究得出同样得结论、14尚没有研究评价特殊ＣＴ检查能否作为对抗凝治疗并发出血得预测。Cｈamorrｏ,etａl19报道以肝素抗凝治疗缺血性脑血管病并发颅内出血得危险性随着剂量增大而增加。近几年得试验研究,通过比较不同得抗凝药物得治疗剂量,得出应用大剂量得抗凝剂得病人并发出血危险性高。TOPＡＳ研究cｅrｔｏpaｒｉn得剂量在500０Ｕ一天两次以下较安全,但就是她们得数据没表明肝素治疗比低分子肝素治疗并发出血率得危险性大还就是小。急性抗凝治疗中严重得非颅内出血得并发症亦有发生,大量得试验表明,严重得非颅内出血并发症与颅内出血并发症得病死率无明显差别。4.9。１8尽管不同得试验并发严重出血得危险性不同,但就是所有得试验组均表明抗凝治疗增加出血得危险性。因此抗凝治疗不能广泛应用,特别就是严重得中风患者。尽管这种危险性不能禁止,但它足以影响抗凝应用得有效性。?三、预防深静脉血栓形成?大约三分之一得长期卧床得瘫痪病人可能发生深静脉血栓,其次肺栓塞亦就是缺血性中风病人死亡与致残得重要因素。２０.21目前有效得治疗方法包括皮下注射肝素可有效防止深静脉血栓、及肺栓塞得形成７。近几年得研究认为用

低分子肝素作为未分化肝素得代替品,2３有较好得疗效,较低得危险性、因此抗凝治疗可作为防止长期卧床、血液高凝得中风病人下肢深静脉血栓形成、肺栓塞及急性心梗病人得一种有效治疗方法。

四、预防早期再中风?预防早期再中风通常被认为就是急症抗凝治疗得重要依据。5。6防止缺血性脑血管病得再中风就是中风病人治疗得重要部分、治疗得重要环节就是用药得时间窗。由于存在早期再中风得危险性,抗凝剂通常应用于有心脏栓子得中风病人。在最近得挪威得一项调查研究中,8认为患有心房颤动得中风病人早期再栓塞得发生率为1、2%,降低这种早期再栓塞高发率为抗凝治疗提供了重要依据。然而,最近得大样本得对照研究得资料表明早期再中风得发生率远远低于目前得估算。10.１1、1８早期再中风得发生率较低,因此对于研究者来说,要证实干预措施降低这种危险性得有效性将非常困难、在TOAST大样本研究认为对缺血性脑卒中患者(包括部分心源性栓塞得病人)静脉用抗凝药物在减小早期再中风得发生无显著性意义。1１Ｂerge ｅｔal12 曾报道用低分子肝素治疗缺血性中风治疗组病人得再中风发生率与阿斯匹林组比较无显著性降低、国内有临床医生报道低分子肝素治疗进展性中风有一定疗效,２7、28但病例选择有一定个体化、缺少大样本得随机双盲对照。抗凝治疗并不能使闭塞得动脉再通,对脑梗死得早期抗凝治疗时间尚无统一得意见,33故在治疗原则上仍然采用治疗个体化、经验化得原则、目前,抗凝治疗没有被确立为防止早期再中风得有效治疗方案。?五、防止神经功能恶化?在中风第一天,大约有20%-40％得病人可能有神经症状得恶化、25因为任何得神经功能恶化导致预后不良,所以早期处理这种并发症可能加快神经功能得恢复并改善预后、25肝素长期被用于进展性卒中得病人,大部分医生认为,抗凝剂可能阻止血管内栓子得传播,并且能够保持侧枝循环血供,特别就是在微循环栓子。除抗凝作用外,肝素能使脂蛋白脂酶活化,发生降脂作用;抑制炎症介质活性与炎细胞活动,有抗炎作

用。但其非抗凝作用得生物利用度小。最近得非随机研究结果认为肝素在防止中风后神经症状恶化中没有明显得意义。在TOＡST关于dａnaｐａroｉd得研究中,治疗组与安慰剂组都有大约10%得病人神经功能得恶化,二者无显著性差异、１1HAＥSＴ关于dａlteparin得研究亦没有发现明显得减小神经功能得恶化。１2抗凝剂没有显著得神经保护得作用。?六、与中风得病死率及致残率得关系

尽管抗凝剂增加梗塞得症状性出血与其她脏器严重出血得发生率,但就是抗凝治疗与早期得病死率无明显相关性。研究结果表明抗凝剂治疗没有显著降低病人得死亡与残疾率。4－８但有研究者发现抗凝治疗对于伴有大动脉粥样硬化得脑中风病人更有长远得益处13、?七、抗凝治疗作为卒中得辅助治疗?今后,抗凝剂得主要角色将就是病人进行其她治疗得一种辅助治疗。目前已有关于抗凝剂联合应用得先例;心脏病学家一直把抗凝剂与抗血小板得药物作为急性心梗病人溶栓治疗得辅助药物,认为抗凝剂可能阻止动脉损伤部位血栓形成,特别就是撕裂得动脉粥样硬化斑块及剥脱得血管内膜得部位。然而,现在得准则就是对缺血性卒中静脉用抗纤溶药物24小时内应用抗凝剂或抗血小板得药物就是禁忌得。20Gronｄetａl29与 Troｕｉllas etal3０分别给病人应用rtＰA 后立即应用抗凝剂,发现治疗组得颅内出血率并不比单用rtPA组得颅内出血率高,并且病人恢复得结果较满意。尽管这两个试验得样本较小,所得得数据得准确性有待考证,但她们得成功令人鼓舞。有关抗凝剂与其她药物(如神经保护剂)得连用可以进一步得研究、?八、抗凝治疗得未来与展望?综上所述,抗凝剂防治长期卧床得病人得深静脉血栓形成、肺栓塞方面有一定疗效。抗凝治疗不能作为急性缺血性脑卒中得急性期得单一治疗,并没有足够得证据证明抗凝治疗可以防止早期得再中风,阻止神经症状得恶化,降低病人得病死率与致残率,或提高神经功能得恢复。相反地,抗凝治疗伴随着并发出血危险性得增高,包括梗死部位得出血。低分子肝素有较好得药物利用度,34较好得安全性,并

发出血得危险性低,尚需大规模得、随机、双盲对照研究来证实。?缩短抗凝剂应用得治疗时间窗就是否可能增加治疗得有效性,如Ｃhａmoｒro4正进行得卒中后1２小时内静脉应用肝素得试验。肝素有抑制炎症介质与炎细胞活动,有抗炎作用,就是否可以通过阻断脑内炎性介质表达而减轻脑损伤,阻止神经症状得恶化,提高神经功能。抗凝剂与溶栓药、神经保护剂得合并应用及应用时间有待进一步探讨。新型抗凝药物得出现及应用,抗凝治疗在缺血性脑血管病中或许有新得前景、