心内膜炎
居铭铭26岁，湖北人，男性。主诉：发热20余天，胸闷5天。
患者20余天前“淋雨”后在家中出现发热，最高体温达39.3摄氏度，伴乏力，难以坚持工作，无畏寒、寒战，无咳嗽、咳痰，无腹痛、腹胀，无腹泻，无尿频、尿急、尿痛，无关节痛、皮疹，无头痛，自行服用“感冒药”（具体药名不详）后体温仍高，遂去当地医院就诊，予头孢类抗生素治疗后体温仍高（具体药名剂量不详），未测量，7天前患者因发热再次来我院门诊，量体温为40.2摄氏度，无畏寒、寒战、咳嗽、咳痰等不适，予头孢西丁针抗感染治疗，诉有体温较前下降。5天前患者出现胸闷，主要位于心前区，持续性，有吸气后胸痛，无咳嗽、咳痰，无咯血，无呼吸困难，无黑曚、晕厥等，遂来我院门诊，查胸部CT：“两肺感染，双侧胸腔积液。心包大量积液”，血常规：“白细胞计数(WBC) 17.45×10^9/L，血红蛋白(Hb) 124g/L，红细胞计数(RBC) 4.14×10^12/L，血小板计数(PLT) 195×10^9/L。疟原虫未找到”，门诊心电图：“窦性心动过速短PR间期”，予我院心内科住院治疗，查心脏超声：“主动脉瓣发育不良？主动脉瓣上赘生物形成（建议食道超声检查）心包积液。腹部超声：肝胆脾胰肾未见异常回声”，予心包穿刺，胸腹水常规：“浊度混浊，颜色红色，白细胞计数220.0×10^6/L，红细胞计数21000.00×10^6/L，李凡他试验阳性（3+），嗜中性粒细胞95.00”，急诊C反应蛋白（快速）>200mg/L。急诊血常规：“白细胞计数(WBC) 13.90×10^9/L，血红蛋白(Hb) 110g/L，红细胞计数(RBC) 3.72×10^12/L，血小板计数(PLT) 152×10^9/L。急诊肌钙蛋白－Ⅰ<0.012ng/ml，脑钠肽(NT-PROBNP) 781pg/ml”，拟诊“急性心包炎性质待查”，予舒普深针+可乐必妥针抗感染，心包腔闭式引流术，患者体温较前明显下降，无胸闷、胸痛等不适。今患者出现体温升高，最高达39.6摄氏度，无畏寒、寒战等，现为求进一步诊治，拟“急性化脓性心包炎，胸腔积液”收住我科。
发病以来，患者神志清，精神软，胃纳可，睡眠欠安，小便清长，大便黄软，近期体重未见明显变化。
体格检查：T 38.9℃，P 125次/分，R 19次/分，BP 95/51mmHg，神志清，精神可，口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。心界不大，心率125次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无肿。双侧足背动脉搏动可。四肢肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征（—）。剑突下心包引流管在位，肝素帽封管，左侧胸腔闭式引流管在位，肝素帽封管。
诊断依据及鉴别诊断：患者青年男性，既往体健，此次因“发热20余天，胸闷5天”入院，查体未见明显异常，心包积液常规提示渗出性，血常规提示白细胞升高，CRP升高，结合病史、查体及辅检，目前急性心包炎首先考虑化脓性心包炎，需排除1、结核性：患者无长期低热、消瘦等，无咳嗽、咳痰等，胸部CT提示两肺感染，待T-SOPT等排除。2、肿瘤性：患者无消瘦等不适，肿瘤指标未见明显异常，暂不考虑。其他如创伤性心包积液、医源性心包积液、主动脉夹层等暂不考虑。另结合患者心超，目前主动脉瓣上赘生物形成性质待查，需考虑：1、急性、亚急性心内膜炎：患者此次出现发热，无胸痛等不适，心脏听诊未见明显杂音，待血培养等明确。2、风湿性心瓣膜病:患者此次发热急性起病，既往无反复低热、扁桃体肿大等，无关节疼痛，无皮疹等，暂不考虑。
2015年5月15日入院，先住感染内科。2015年5月16日今诸葛璐副主任医师查房：患者因“发热20余天，胸闷5天”入院。查体心率偏快，两肺未闻及干湿罗音，心包积液常规提示渗出性，血常规提示白细胞升高，CRP升高，结合病史、查体及辅检，目前急性心包炎首先考虑化脓性心包炎，其他如结核性，肿瘤性所致目前暂无依据支持，目前予舒普深针3.0 q8h+可乐必妥针0.5 qd抗感染治疗，并密切关注患者病情变化，另患者常规B超提示目前需考虑亚急性感染性心内膜炎可能，目前心脏听诊未及明显杂音，有待食道心超进一步协诊。2015年5月17日患者体温仍高，予以美林退热后能降至正常，查体：神志清，精神可，
口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。心界不大，心率101次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无肿。双侧足背动脉搏动可。四肢肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征（—）。剑突下心包引流管在位，左侧胸腔引流管在位通畅。
辅检：胸腹水常规检查,胸腹水常规检查,胸腹水常规检查(2015.05.18本院)：颜色淡红色，白细胞计数790.000×10^6/L，红细胞计数18070×10^6/L，李凡他试验阳性（1+），嗜中性粒细胞比率0.22，淋巴细胞0.58，
EB病毒抗体测定,TORCH全套,EB病毒抗体测定,EB病毒抗体测定,EB病毒抗体测定,TORCH全套,TORCH全套(2015.05.18本院)：单纯疱疹病毒1型IgG抗体阳性，EB病毒衣壳抗原IgG抗体阳性，EB病毒核抗原IgG抗体阳性，
腺苷脱氨酶（胸水）测定(2015.05.18本院)：腺苷脱氨酶6.1U/L，
胸腹水乳酸脱氢酶(2015.05.18本院)：乳酸脱氢酶158U/L，今诸葛璐副主任医师查房：结合患者目前病情，胸腔积液淋巴细胞为主，仍需警惕结核基础上继发感染可能，予利福平胶囊3粒qm，乙胺丁醇片3粒qd，异烟肼片3粒qd，吡嗪酰胺片2粒tid，及泼尼松3粒bid，联合进行诊断性抗结核治疗，强的松片减少粘连，另有待食管心超明确有无感染性心内膜炎可能。5月19日胸外科会诊会诊医师：杨美高，会诊意见：患者病史如上述：主动脉瓣膜赘生物形成，伴主动脉壁内血肿形成。目前体温有控制迹象（昨日肾上腺皮质激素使用）。主动脉瓣膜轻度关闭不全、LVEF值0.64，提示心功能尚好。
该患者主动脉瓣膜赘生物较大、随心脏搏动飘动，随时有脱落、器官栓塞危险，存在急诊手术指征。但患者主动脉壁内脓肿形成可能，手术危险极大。
1、目前近日不推荐手术治疗，建议先抗感染治疗，一周后复查食道超声，了解心内病情变化，再决定下一步治疗方案。
2、患者随时有赘生物脱落危险，风险充分告知患者。同时建议减少活动、并控制心率70~80次/分左右减少赘生物脱落机会。
3、若出现感染无法控制、心衰无法控制，仍可考虑急诊手术。
谢谢邀请！
5月19日患者仍有发热，诉稍感胸闷，无胸痛，查体：T 37.8℃，P 120次/分，R 19次/分，神志清，精神可，口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。心界不大，心率120次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无肿。双侧足背动脉搏动可。四肢肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征（—）。剑突下心包引流管在位，左侧胸腔引流管在位通畅。辅检：食道超声：主动脉瓣赘生物形成，主动脉瓣根部壁内脓肿形成？，胸水B超提示胸水较前减少，金玲湘主任医师查房后认为，患者舒普深联合可乐必妥针抗感染治疗效果欠佳，目前结核感染不首先考虑，今予以停用抗结核药物，舒普深及可乐必妥针，结合食道超声目前首先考虑亚急性感染性心内膜炎，主动脉瓣根部壁内脓肿形成，予以加用万古霉素针1.0 ivgtt q12h抗感染治疗，予以加用倍他乐克片控制心室率，告知患者及家属随时可能出现赘生物脱落，脑栓塞，昏迷，偏瘫,甚至死亡等可能，患者及家属表示理解。
5月21日患者自诉昨夜仍有体温升高，最高达38.9摄氏度，予以美林退热后能降至正常，心包及胸腔引流管昨日已拔除，查体：神志清，精神可，口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。心界不大，心律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢无肿。双侧足背动脉搏动可。四肢肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征（—）。辅检：血生化(2015.05.20本院)：谷丙转氨酶28U/L，谷草转氨酶22U/L，谷氨酰转肽酶85U/L，总蛋白60.8g/L，白蛋白28.7g/L，白球比0.9，总胆红素 6.5μmol/L，间接胆红素 3.9μmol/L，尿素
2.92mmol/L，
PCT(2015.05.20本院)：降钙素原2.600ng/ml，CRP(2015.05.20本院)：C反应蛋白70.6mg/L，凝血功能常规检查(2015.05.20本院)：血浆凝血酶原时间测定14.10秒，正常对照（PT值）12.80秒，FIB 5.15g/L，脑钠肽测定(2015.05.20本院)：NT-PROBNP 1330pg/ml；血常规(2015.05.20本院)：白细胞计数10.23×10^9/L，嗜中性粒细胞比率0.823，血红蛋白104g/L，红细胞计数3.53×10^12/L，血小板计数162×10^9/L。
今金玲湘主任医师查房：患者目前诊断考虑亚急性感染性心内膜炎，且考虑主动脉瓣根部壁内脓肿形成，目前抗感染治疗后体温似有下降趋势，考虑抗感染治疗有效，仍维持原方案治疗，再次告知患者目前仍可能出现脑栓塞，心功能衰竭，感染性休克，多脏器功能不全甚至死亡可能。
5月24日查房患者昨夜仍有体温反复升高，波动于38.9-39.6摄氏度，予以美林退热后能降至正常，查体：神志清，精神可，血压81-103/45-66mmHg，HR81-20次/分，口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。心界不大，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，Murphy征(-)，肝区叩痛(-)，腰部叩痛(-)。四肢末端无皮疹，无瘀点瘀斑，双侧巴氏征(-)。
金玲湘主任医师查看病人后指出：结合辅检，患者目前诊断“亚急性感染性心内膜炎；主动脉瓣根部壁内脓肿；急性化脓性心包炎；胸腔积液”诊断成立；患者于05.12开始予舒普深（3g Q8H）*8d联合可乐必妥针（0.5 qd）*8d抗感染，05.19停用，改万古霉素（1g q12h）经验性抗感染，目前仍反复高热，体温波动于38.1-39.6摄氏度，考虑患者目前感染控制欠佳，予万古霉素基础上加用磷霉素钠针（6g q8h）联合抗感染治疗，，因患者目前低血压，考虑反复高热存在容量不足，不除外感染性休克可能，予适当加强补充血容量，小剂量多巴胺微泵，并急诊复查床边心脏彩超，复查NT-proBNP，除外心功能不全可能；另予胸外科急会诊，是否存在手术指征（急诊或择期），密切监测患者心率、血压、体温等生命体征，不适调整。5月24日会诊1.会诊医师：杨美高；
2.会诊意见：患者主动脉赘生物伴主动脉窦扩张（壁内脓肿形成以后）。目前感染无法控制，伴循环不稳。该患者内科治疗效果不佳，感染无法控制，存在手术指征。但是手术风险极大、术后风险也极大、治疗费用极大，需要患者家属同意，和充分了解病情。家属同意并准备完成后转我科手术治疗。
转科简要病史：患者入科后完善相关检查，继续予心包引流，胸胸腔积液引流，并予舒普深针（3.0 q8h）*4d+可乐必妥针（0.5 qd）*4d抗感染，患者体温仍反复，05.19经食道超声检查“主动脉瓣赘生物形成，主动脉瓣根部壁内脓肿形成？”，遂予停舒普深及可乐必妥，改万古霉素（1g q12h）抗感染，并倍他乐克12.5mg bid控制心室率，05.20拔除心包引流管及胸腔穿刺引流管。鉴于患者仍反复高热，心率波动于90-120次/分，血压波动于81-92/43-55mmHg，遂于05.24予患者加用磷霉素钠针（6g q8h）联合万古霉素抗感染，加强补液，且先后给予患者小剂量血管活性药物，记24小时出入量。05.24床边心脏彩超：主动脉右冠窦扩张，主动脉瓣瓣右冠瓣中等回声团（赘生物？建议经食道超声检查）。经胸外科会诊后，患者目前考虑“亚急性感染性心内膜炎；主动脉瓣赘生物形成”，患者目前严格内科抗感染治疗后，治疗效果不佳，存在手术指征，完善相关检查，可转胸外科急诊手术治疗
接科简要病史：患者此次因“发热20余天，胸闷5天”入我院心内科，查体：T 38.9℃，P 125次/分，R 19次/分，BP 95/51mmHg，神志清，精神可，口唇无发绀，颈静脉无充盈，肝颈反流（-）。双肺呼吸音清，双肺未可及干湿性罗音。心界不大，心率125次/分，律齐，各瓣膜听诊区未闻及明显病理性杂音。腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及。双下肢
无肿。双侧足背动脉搏动可。四肢肢体肌力5级，肌张力正常，双侧巴氏征（—）。剑突下心包引流管在位。辅检：2015.05.12本院)胸部CT：“两肺感染，双侧胸腔积液。心包大量积液”，2015.05.13心脏彩超“主动脉瓣发育不良？主动脉瓣上赘生物形成（建议食道超声检查），心包积液”，予心包穿刺和胸腔穿刺，予舒普深和可乐必妥抗感染，考虑患者感染不能控制，转入我院感染科进一步诊治，患者仍反复高热，现予磷霉素钠针（6g q8h）联合万古霉素抗感染。5.24床边心脏彩超：主动脉右冠窦扩张，主动脉瓣瓣右冠瓣中等回声团（赘生物？建议经食道超声检查）。经我科会诊后，有行外科手术指征。诊断：亚急性感染性心内膜炎主动脉瓣赘生物形成化脓性心包炎。诊疗计划：1、予ICU特级护理，积极完善相关检查，监测维持生命体征平稳；
2、继续予磷霉素钠针6g ivgtt q8h联合万古霉素1.0 ivgtt q12h抗感染，积极术前准备，排除手术禁忌，拟明日行体外循环感染性心内膜炎病灶清除与瓣膜置换（或成形）术；
3、根据病情变化调整治疗方案。
感染性心内膜炎
模块二 任务7 感染性心内膜炎病人的护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么 2．在检查过程中要注意哪些 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作的能力、对高热患者进行物理降温的能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估的能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通的能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案的能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维团块，内含大量微生物和少量炎性细胞。赘生物最常见的附着部位是二尖瓣和主动脉瓣. 根据病情和病程，分为急性和亚急性。急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎和静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病的基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其他病原微生物有肠球菌、其他葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。 致病微生物可因上呼吸道感染、咽峡炎、扁桃体炎及扁桃体切除术、拔牙、流产、导尿、泌尿道器械检查及心脏手术等途径侵入血流，静脉药瘾者，通过静脉将皮肤致病微生物带入血流而感染心内膜。正常情况下，自不同途径进入血液循环中的致病微生物可被机体的防御
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标 准 Company Document number：WUUT-WUUY-WBBGB-BWYTT-1982GT
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
内科学(第七版)循环系统疾病第九章 感染性心内膜炎
第九章感染性心内膜炎 感染性心内膜炎(infective endocarditis，IE)为心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞。瓣膜为最常受累部位，但感染也可发生在间隔缺损部位、腱索或心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘(如动脉导管未闭)或主动脉缩窄处的感染虽属动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。根据病程分为急性和亚急性，急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状明显；②病程进展迅速，数天至数周引起瓣膜破坏；③感染迁移多见；④病原体主要为金黄色葡萄球菌。亚急性感染性心内膜炎特征：①中毒症状轻；②病程数周至数月；③感染迁移少见；④病原体以草绿色链球菌多见，其次为肠球菌。感染性心内膜炎又可分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者的心内膜炎。 第一节自体瓣膜心内膜炎【病因】 链球菌和葡萄球菌分别占自体瓣膜心内膜炎(native valve endocarditis)病原微生物的65％和25％。急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)，表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。真菌、立克次体和衣原体为自体瓣膜心内膜炎的少见致病微生物。 【发病机制】 (一)亚急性 至少占据2／3的病例，发病与以下因素有关： 1．血流动力学因素亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，尤其是二尖瓣和主动脉瓣；其次为先天性心血管病，如室间隔缺损、动脉导管未闭、法洛四联症和主动脉缩窄。赘生物常位于血流从高压腔经病变瓣口
或先天缺损至低压腔产生高速射流和湍流的下游，如二尖瓣关闭不全的瓣叶心房面、主动脉瓣关闭不全的瓣叶心室面和室间隔缺损的间隔右心室侧，可能与这些处于湍流下部位的压力下降内膜灌注减少，有利于微生物沉积和生长有关。高速射流冲击心脏或大血管内膜处可致局部损伤，如二尖瓣反流面对的左心房壁、主动脉反流面对的二尖瓣前叶有关腱索和乳头肌，未闭动脉导管射流面对的肺动脉壁的内皮损伤，并易于感染。本病在压差小的部位，如房间隔缺损和大室间隔缺损或血流缓慢时，如心房颤动和心力衰竭时少见，瓣膜狭窄时较关闭不全少见。 约3／4的感染性心内膜炎患者有基础心脏病。随着风湿性心脏病发病率的下降，风湿性瓣膜病的心内膜炎发生率也随之下降。由于超声心动图诊断技术的普遍应用，主动脉瓣二叶瓣畸形、二尖瓣脱垂和老年性退行性瓣膜病的诊断率提高，以及风湿性瓣膜病心内膜炎发病率的下降，近年来，非风湿性瓣膜病的心内膜炎发病率有所升高。 2．非细菌性血栓性心内膜炎实验研究证实，当内膜的内皮受损暴露其下结缔组织的胶原纤维时，血小板在该处聚集，形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着，成为结节样无菌性赘生物，称非细菌性血栓性心内膜炎，是细菌定居瓣膜表面的重要因素。无菌性赘生物偶见于正常瓣膜，但最常见于湍流区、瘢痕处(如感染性心内膜炎后)和心外因素所致内膜受损区。 3．短暂性菌血症各种感染或细菌寄居的皮肤黏膜的创伤(如手术、器械操作等)常导致暂时』生菌血症；口腔组织创伤常致草绿色链球菌菌血症；消化道和泌尿生殖道创伤和感染常引起肠球菌和革兰阴性杆菌菌血症；葡萄球菌菌血症见于皮肤和远离心脏部位的感染。循环中的细菌如定居在无菌性赘生物上，感染性心内膜炎即可发生。 4．细菌感染无菌性赘生物：此取决于①发生菌血症之频度和循环中细菌的
感染性心内膜炎的诊治进展
感染性心内膜炎的诊治进展 前言：感染性心内膜炎是一种重要的临床疾病，因为如果不治疗的话将是致命的。即使在现在这个时代，住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗的年代降低很多。因此，早期诊断，适当的检查和合理的治疗是必须的。 摘要：每年有15000人患感染性心内膜炎，死亡率大概为40％，因此这仍是一种严重的疾病。奇怪的是，这种病近30年来并没有呈下降趋势，而且随着更多的心脏介入手术，例如起搏器植入，有退行性心脏瓣膜疾病的老年人逐渐增加，感染性心内膜炎的易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力，因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎的发病机制，包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。3/4的患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染，可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭，栓塞，真菌性动脉瘤，肾功能衰竭，和脓肿形成。心内膜炎的诊断被加强了，因为Duke标准的修改，包括使用经食道超声和细菌抗体滴定。手术仍然起着重要的作用，现在急诊手术、紧急手术和限期手术的标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎的主要微生物有链球菌和葡萄球菌（占到约75％）。其余病例中肠球菌占了许多，虽然一些小的病例报告提示任何感染人的微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步，仍然有很多病例的培养报告为阴性的。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎的诊治指南，也包括了预防性抗生素使用。历史背景： 尽管William Osler在1885年所做的演讲被认为是对感染性心内膜炎的第一次阐述，他自己很快认识到很多前人所做出的贡献。Lazarus Riverius（1589－1655）第一次阐述了心内膜炎的病变区域；后来，Giovanni Lancisi（1654－1720）作出了更完善的说明。在整个18世纪和19世纪早期，有很多知名学者如Morgagni 和Corvisart等作出了多种不同的阐述，但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎的病变与炎症联系起来，并认识到栓塞性事件是其结局。 Osler1885年的演讲对当时关于这个疾病的理解做了总结。而且还作出很多重要的进步。首先，Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知的急性和爆发性的形式，也认识到一些这个疾病慢性和潜在性的特征性表现。通过这些研究，Osler 改进了这个疾病的命名法，也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性”和“恶性”心内膜炎的方法。而且，Osler描述了一个典型病人的临床表现，也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊的现实。 流行病学： 感染性心内膜炎的发病率难以估计，因为正患病和处于危险中的人群的数据难以得到。在过去的10年里，一些经过充分设计的流行病学研究提供了心内膜炎的发病率和危险人群的数据。在一个城市背景内，Hogevik等人做了瑞典哥德堡市1984－1988年的IE发病率研究，发现经过年龄和性别校正后，发病率为5.9/100，000人年。在相近的时代，费城所得的数据是9.29/100，000人年。如果把静脉用药的人排除在外，这个数据下降到5.02/100，000人年。在法国，把农村和城市一起计算，1991年的发病率为2.43/100，000人年。在随后的随访中，这个数据上升到3.1/100，000人年。。而在年轻人中比较低，在老年人则高达14.5/100，000人年。这种老年人发病率上升的趋势被其他研究所证实。 对很多人来说，在过去的30年中这个疾病的发生率没有降低是很奇怪的，然而
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是由病原微生物循血液途径引起的心内膜、心瓣膜或临近大动脉内膜的感染并伴赘生物的形成。常见的临床表现可分为3大类症状，即全身感染症状、心脏症状、栓塞及血管症状，包括发热、心脏杂音、贫血、皮肤黏膜的淤点淤斑、肝脏或脾肿大、脏器栓塞、神经系统症状、心功能不全或衰竭、杵状指、转移性脓肿、细菌性动脉瘤等。其中，发热、贫血及皮肤黏膜的淤点淤斑是最常见的首发症状。肺部表现在心内膜炎中不是常见的首发症状，因此，若不仔细辨别，极容易造成误诊。这里，我们结合一个具体病例来分析和讨论感染性心内膜炎的肺部表现。 【病史摘要与诊疗过程】 患者女性，20岁，公务员。因“反复发热1个月，胸闷气促2天”于2015年1月23日入院。 患者诉自2014年12月21日起无明显诱因出现畏寒、发热，未测体温，伴头晕、咽痛、少涕，无咳嗽、咳痰，无鼻塞，无恶心、呕吐，无腹痛、腹泻，亦无尿频、尿急、尿痛；在外院测体温39.0℃，咽红，右侧扁桃体Ⅰ°肿大；血常规：白细胞（WBC）3.8×109/L，中性粒细胞（N）0.65。考虑上呼吸道感染，予克林霉素及阿糖腺苷治疗。患者体温逐渐下降，但仍间断发热，以下午明显，无盗汗，无皮疹，无关节肿痛，偶有咳嗽，为干咳，无痰，时有胸闷、气促，但无心悸、呼吸困难。无肢体活动障碍。期间予鲨肝醇及抗病毒口服液治疗，无明显效果。2014年12月29日，患者来我院门诊就诊，体温37.0℃，查体除咽稍红外，无特殊；血常规：WBC4.48×109/L，N0.64，考虑为病毒感染，予柴黄颗粒1包2次/天，效果不佳，仍反复发热，热型同前。2015年1月15日复诊，血常规正常（化
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准 临床上凡遇到有下列表现的患者应怀疑本病的可能： ①器质性心脏病患者出现原因不明发热一周以上； ②新出现的心脏杂音，或原有杂音性质发生明显改变； ③动脉栓塞症而无原因解释： ④原因不明的心力衰竭； ⑤心脏手术后伴持续，性发热超过1周。 IE的诊断标准 主要诊断标准 1?血培养阳性 (1 )两次血培养获得同样的典型微生物，如草绿色链球菌、牛链球菌、HACEK组菌；或在无原发病灶下，培养出金黄色葡萄球菌或肠球菌 (2 )持续血培养阳性，指在下列情况下找到IE病原体 1)采集的血标本间隔时间12h以上 2)所有送检的3个或4个或更多的标本中，全部或大部阳性，且第I个标本与末个标本间隔至少lh以上 2?心内膜有感染证据 (1)超声心动图检查阳性 1)在心瓣膜或瓣下结构，或反流血液冲击处，或在置入人工瓣膜上见有摆动的心内团块，且不能以其他变化来解释。 2)心内脓肿 3)新出现的人工瓣膜移位
(2)岀现新的瓣膜反流表 次要标准 I.易致IE的基础疾病，包括基础心血管病或静脉毒瘾 2.发热，体温〉38 C 3.血管损害现象：较大动脉的栓塞、化脓性栓塞、细菌性动脉瘤、颅内出血、采集的血 标本间隔时间I2h以上膜出血' Janeway结节 4.免疫现象：肾小球肾炎、Osler结节、Roth斑、类风湿因子阳性 5.微生物学证据：血培养阳性但不符合上述主要标准，或血清学证据符合可致IE的微生物活动性感染 6?超声心动图：有IE的表现，但尚未达到主要标准 一、确诊IE条件 1、病理学条件 (1)微生物：在赘生物、发生栓塞的赘生物或心内脓肿中经培养或组织学检查证实有微生物 (2)病理改变：赘生物或心内脓肿经组织学证实有活动性心内膜炎。 2、临床条件 (1)符合2项主要标准 (2)符合1项主要标准加3项次要标准 (3)符合5项次要标准 二、可能为IE的条件 有IE的表现，但不符合确诊 三、排除IE的条件 1、临床表现符合其他疾病而不是IE的诊断 2、IE临床表现在应用抗生素W4天已完全缓解 3、应用抗生素W4,外科手术或活检已无IE的病理证据 右心感染性心内膜炎的诊断标准 一、主要标准 1、超声心动图证实三尖瓣和(或)肺动脉瓣有赘生物
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis,IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2：1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡萄球菌感染居最前列。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进行，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 感染性心内膜炎的预防 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防治皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者，以及注射毒品的吸毒者，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。 适用的人群和手术：（1）有人工瓣膜或人工材料进行瓣膜修复的患者；（2）曾患过IE的患者；（3）紫绀型先天性心脏病未经手术修补或虽经手术修补但仍有残余缺损、分流或瘘管、先天性心脏病经人工修补或人工材料修补6个月以内者，以及经外科手术和介入方法植入材料或器械后仍有残余缺损者。 适用的检查和操作：口腔科操作菌血症的发生率为10%~100%，故操作前30min需预防性应用抗生素（表1）。其他操作时的抗生素应用参考卫生部相关规定。呼吸道的气管镜、喉镜、经鼻内窥镜；消化系统的胃镜、经食管心脏超声检查、结肠镜；泌尿生殖系统的膀胱镜、阴道镜等检查，目前没有相关证据表明可引起IE，不推荐预防性使用抗生素。
感染性心内膜炎诊断治疗标准
感染性心内膜炎诊断及治疗规范 诊断感染性心内膜炎的Duck标准： （一）诊断标准 1、诊断IE （1）病理学标准：①病原体：经血培养得以表现，包括源于手术当中的敖生物，血栓敖生物到心内脓肿。②病理学损害：敖生物或心内脓肿组织学证实为急性IE （2）临床标准：①2项主要标准；或1项主要标准3项次项标准；或5项次项标准。 2、可能IE①1项主要标准与1项次要标准；② 3项次要标准。 3、排除IE ①确定的其他诊断证据；②抗生素使用≤4天其临床表现消失；③ 经≤4天抗生素治疗，外科手术或尸检未发现病理学证据。 （二）主要标准 1、血培养阳性。 （1）IE的典型致病菌 （2）持续性阳性：①间隔12小时以上抽取的血培养；②所有3次或≥4次中的大多数血培养阳性（第一次和最后一次间隔≥1小时）。 2、心内膜受累的证据 （1）超声心动图检查阳性：①瓣膜或腱索等有摆动的团块；②心脏脓肿；③置换的瓣膜有新的部分裂开。 （2）新的瓣膜反流。 （三）次要标准 1、易感染因素：易于感染的心脏基础疾病或注射药物滥用。 2、发热：体温≥38o C。 3、血管现象：大动脉的栓塞，化脓性肺梗死，真菌性血管瘤，颅内出血，Janeway 结节。 4、免疫学现象：肾小球肾炎，Olser结节，Roth斑点，类风湿因子。 5、微生物学证据：阳性血培养但未达到标准，或有感染性心内膜炎相关性微生物活动性感染的血清学证据。 6、超声心动图：与感染性心内膜炎一至但未达到主要标准。 治疗方案和原则 感染性心内膜炎药物治疗 基本原则：早期用药，计量要足，疗程宜长。选用杀菌剂，监测血清杀菌滴度。调整药物剂量，联合用药，根据血培养和药敏结果选药。
成人感染性心内膜炎预防诊断和治疗专家共识
成人感染性心内膜炎预防、诊断和治疗专家共识 感染性心内膜（infective endocantitis，IE）的发生是一个复杂过程，包括受损的心瓣膜内膜上可形成非细菌性血栓性心内膜炎；瓣膜内皮损伤处聚集的血小板形成赘生物；菌血症时血液中的细菌黏附于赘生物并在其中繁殖[1,2]；病原菌与瓣膜基质分子蛋白及血小板相互作用等。 近十多年随着我国人口的老龄化，老年退行性心瓣膜病患者增加，人工心瓣膜置换术、植入器械术以及各种血管内检查操作的增加，IE呈显著增长趋势。静脉用药等又导致右心IE患病率增加。IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万～10/10万，随年龄升高，70～80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2∶1，主要病因由以年轻人风湿性瓣膜病转为多种原因，最常见细菌类型由链球菌转变为葡萄球菌。美国则以葡萄球菌感染增长率最高。我国从病例报告来看，链球菌和葡糖球菌感染居最前列[3,4,5,6]。本病死亡率高、预后差。 本共识系由中华医学会心血管病学分会编写，由心力衰竭学组负责实施。这是我国首部成人IE共识。学组确定的编写目标是具有科学性和先进性，有中国特色，符合我国国情，适合我国临床医师应用。心力衰竭学组认真学习近几年国内外主要的IE指南，如欧洲心脏病学学会（ESC）指南、英国抗生素学会指南以及我国儿科学的IE诊断标准等，认真复习和分析了国内外相关的研究资料，评估了各种诊断和治疗方法的证据与推荐等级，经讨论和争论逐渐形成共识。学组建立了包括感染病学、心血管病内外科、影像学、临床检验以及病理学等多学科专家组成的撰写组，初稿形成后又在全国各地广泛征求意见，并反复进行近2年的完善修改。该共识的推出必定有助于提高我国对成人IE的诊治水平。 本共识按照国际通用方式，标示了应用推荐级别和证据水平分级。推荐类别：Ⅰ类为已证实和（或）一致认为有益和有效；Ⅱ类为疗效的证据尚不一致或有争议，其中相关证据倾向于有效的为Ⅱa类，尚不充分的为Ⅱb类；Ⅲ类为已证实或一致认为无用和无效，甚至可能有害。证据水平分级：证据来自多项随机对照临床试验或多项荟萃分析为A级；证据来自单项随机对照临床试验或非随机研究为B级；证据来自小型研究或专家共识为C级。 预防措施主要针对菌血症和基础心脏病两个环节。菌血症是IE发生的必要条件，器质性心脏病患者为IE高危易感人群。 预防和减少菌血症发生：一般措施是强调口腔、牙齿和皮肤的卫生，防止皮肤黏膜损伤后的继发性感染。尽可能避免有创医疗检查和操作，如必须进行，要严格遵循无菌操作规范。 预防性应用抗生素：对高危人群如各种心脏瓣膜病、先天性心脏病、梗阻性肥厚型心肌病，以及风湿免疫性疾病而长期服用糖皮质激素治疗者[1,2,7,8,9,10]，以及注射毒品的吸毒者[1]，在做有创医疗检查和操作时需预防性应用抗生素。
儿童感染性心内膜炎临床路径(最全版)
儿童感染性心内膜炎临床路径（最全版） 一、儿童感染性心内膜炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断为感染性心内膜炎（ICD－10：I33.004）。 （二）诊断依据。 根据中华医学会儿科学分会心血管学组《儿童感染性心内膜炎诊断标准建议》（中华儿科杂志，2010,48（12）:913－915）；《诸福棠实用儿科学（第8版，胡亚美、江载芳、申昆玲，人民卫生出版社，2015年）。 1. 病理学指标 (1)赘生物(包括已形成栓塞的)或心脏感染组织经培养或镜检发现微生物； (2)赘生物或心脏感染组织经病理检查证实伴活动性心内膜炎； 2. 临床指标 (1)主要指标
1) 血培养阳性：在使用抗菌药物前1－2小时采血3次做血培养，每次在不同部位采血， 血培养有相同的感染性心内膜炎的常见微生物(草绿色链球菌，金黄色葡萄球菌，凝固酶阴性葡萄球菌，肠球菌等)； 2) 心内膜受累证据(超声心动图征象) ①附着于瓣膜、瓣膜装置、心脏或大血管内膜、人工材料上的赘生物； ②腱索断裂、瓣膜穿孔、人工瓣膜或缺损补片有新的部分裂开； ③心腔内脓肿。 (2)次要指标 1）易感染条件：基础心脏疾病、心脏手术、心导管术、经导管介入治疗、中心静脉内置管等； 2）较长时间的发热≥38℃，伴贫血；
3）原有的心脏杂音加重，出现新的心脏杂音，或心功能不全； 4）血管征象：重要动脉栓塞、感染性动脉瘤、瘀斑、脾肿大、颅内出血、结膜出血、Janeway斑； 5）免疫学征象：肾小球肾炎、Osler结、Roth斑、类风湿因子阳性； 6）微生物学证据：血培养阳性，但未符合主要标准中要求。 3.诊断依据 （1）具备下列①－⑤项任何之一者可诊断为感染性心内膜炎：①临床主要指标2项；②临床主要指标l项和临床次要指标3项；③心内膜受累证据和临床次要指标2项；④临床次要指标5项；⑤病理学指标l项； （2）有以下情况时可以排除感染性心内膜炎诊断：有明确的其他诊断解释心内膜炎表现；经抗生素治疗≤4d临床表现消除；抗生素治疗≤4d 手术或尸解无感染性心内膜炎的病理证据； （3）临床考虑感染性心内膜炎，但不具备确诊依据时仍应进行治疗，根据临床观察及进一步的检查结果确诊或排除感染性心内膜炎。
小儿感染性心内膜炎的治疗方式及疗效评析
小儿感染性心内膜炎的治疗方式及疗效评析 目的研究小儿感染性心内膜炎的治疗方式及疗效。方法选取2014年1月～2015年10月于我院就诊的小儿感染性心内膜炎患儿100例。随机分为常规组和血必净组。常规组采取常规抗生素治疗；血必净组在常规组方案基础上增加血必净注射液。比较（1）赘生物缩小率、死亡率；（2）住院时间；（3）干预前和干预后患儿CRP、WBC、IL-6、体温的差异。结果（1）血必净组对比常规组赘生物缩小率更高（P＜0.05）；两组死亡率相似（P>0.05）；（2）血必净组对比常规组住院时间更短（P＜0.05）；（3）干预前两组CRP、WBC、IL-6、体温相似（P>0.05）；干预后血必净组对比常规组CRP、WBC、IL-6、体温改善更显著（P ＜0.05）。结论小儿感染性心内膜炎给予血必净注射液治疗效果确切，可有效改善机体炎症水平，促进体温恢复，预后良好，值得推广。 标签：小儿感染性心内膜炎；治疗方式；疗效 Treatment of infective endocarditis in children and its therapeutic effect WANG Fu -Chun （M udanjiang women and children’s Hospital of Heilongjiang Province， Heilongjiang Mudanjiang 157000，China） 小儿感染性心内膜炎属于严重感染性心脏疾病，可出现血流动力不稳情况，感染控制难度大，死亡率高[1-2]。本研究对小儿感染性心内膜炎的治疗方式及疗效进行分析，报告如下。 1 资料与方法 1.1 一般资料 选取2014年1月～2015年10月于我院就诊的小儿感染性心内膜炎患儿100例作为研究对象。随机分为常规组和血必净组，各50例。血必净组患儿中：男28例，女22例；年龄1～11岁，平均年龄（7.34±2.11）岁。并发贫血12例、存在赘生物10例。常规组患儿中：男30例，女20例；年龄1～11.4岁，平均年龄（7.31±2.25）岁。并发贫血13例、存在赘生物10例。两组患儿年龄、性别、并发症情况对比，差异无统计学意义（P>0.05）。 1.2 方法 常规组采取常规抗生素治疗，根据药敏和血培养结果给予敏感抗生素治疗，治疗6～8周；血必净组在常规组方案基础上增加血必净注射液，剂量1 ml/kg，稀释后采取静脉泵入方式治疗，2次/天[3]。
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标准 Prepared on 22 November 2020
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE 的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体： ·草绿色链球菌，没食子酸链球菌（牛链球菌），HACEK组，金黄色葡萄球菌；或
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎 心内膜的微生物感染,其特性为发热,心脏杂音,瘀斑,贫血,栓塞现象,以及心内膜赘生物导致瓣膜关闭不全或阻塞,心肌脓肿或真菌性动脉瘤 以往30年来总发病率无明显变化.男性二倍于女性.但起病的中位数年龄从抗生素前的35岁左右增至目前的50岁以上.且随着静脉注射毒品以及诊断和治疗操作需要静脉途径,右侧心内膜炎的发生率较前增加.心脏手术和其他有创性技术的应用导致院内发生感染性心内膜炎增多.占10%~15%. 分类和病因学 亚急性细菌性心内膜炎(SBE)通常由链球菌属感染引起(主要是草绿色链球菌,微需氧和厌氧链球菌,D组非肠球菌和肠球菌),较少见的为金黄色葡萄球菌,表皮葡萄球菌以及嗜血葡萄球菌.SBE常发生于有病变的瓣膜,在牙龈,胃肠道,泌尿生殖道的感染引起无症状的菌血症后发病. 急性细菌性心内膜炎(ABE)通常由金黄色葡萄球菌,溶血性链球菌,肺炎球菌或淋球菌引起,也可由毒性较小的微生物引起.ABE可发生于正常瓣膜. 移植人工瓣膜的心内膜炎(PVE)人工瓣膜置换后1年内发生率为2%~3%,此后每年0.5%.主动脉瓣置换后发生PVE较二尖瓣更常见,猪瓣(异种移植)最少(即生物瓣较机械瓣少见).早期感染(术后不到2月)主要由手术时带入耐抗生素的微生物引起,如表皮葡萄球菌,类白喉杆菌,大肠杆菌,白色念珠菌和曲霉菌属.后期感染主要是手术时为毒力低的微生物污染或短暂的无症状的菌血症引起,最常见的是链球菌属,表皮葡萄球菌,类白喉杆菌和合成培养基不易生长的革兰氏阴性细菌---如嗜血杆菌属,放线菌属和人心杆菌属(Car-diobacterium hominis).表皮葡萄球菌可为早期或晚期致病原. 右侧心内膜炎累及三尖瓣,较少累及肺动脉瓣和肺动脉,可由静脉注射违禁药物或中心静脉插管引起,使微生物容易进入,并可损伤心内膜.微生物可来自皮肤,如金黄色葡萄球菌,念珠菌属或大肠杆菌. 病理学 在心脏和血管内可供微生物停留而形成病灶的部位为无菌性纤维-血小板赘生物.这些赘生物是由受损的内皮细胞释放组织因子形成的.赘生物上形成菌落的微生物为一层纤维和血小板所覆盖,使中性白细胞,免疫球蛋白和补体不能接近,从而使病原体能对抗宿主的防御能力. 感染性心内膜炎多数发生于左侧,累及瓣膜的发生率依次为二尖瓣,主动脉瓣,三尖瓣和肺动脉瓣.先天性缺陷和风湿性瓣膜疾患为主要的易患因素,随后是二叶式或钙化的主动脉瓣,左房室瓣脱垂,肥厚性主动脉瓣下狭窄及人工移植瓣膜.附壁血栓,动静脉瘘,室间隔缺损以及动脉导管未闭亦可被感染,用抗菌药物治疗后,赘生物上有血管内皮形成使感染愈合.
感染性心内膜炎诊断治疗指南
感染性心内膜炎诊断治疗指南 感染性心内膜炎（IE）是指由细菌、真菌和其他微生物（如病毒、立克次体、衣原体、螺旋体等）直接感染而产生心瓣膜或心室壁内膜的炎症，有别于由于风湿热、类风湿、系统性红斑狼疮等所致的非感染性心内膜炎。瓣膜为最常受累部位，但感染可发生在室间隔缺损部位、腱索和心壁内膜。而动静脉瘘、动脉瘘（如动脉导管未闭）或主动脉狭窄处的感染虽属于动脉内膜炎，但临床与病理均类似于感染性心内膜炎。 病因 引起心内膜感染的因素有： 1.病原体侵入血流 引起菌血症、败血症或脓毒血症，并侵袭心内膜。 2.心瓣膜异常 有利于病原微生物的寄居繁殖。 3.防御机制的抑制
肿瘤患者使用细胞毒性药物和器官移植患者用免疫抑制剂。临床经过与病原微生物有关，病原微生物包括各种细菌、真菌等。传统分为急性和亚急性两类，其临床经过及病理变化均有所不同。急性感染性心内膜炎是由于被累心内膜常有溃疡形成，故又称为溃疡性心内膜炎。此类心内膜炎起病急剧，多由毒力较强的化脓菌引起，其中大多为金黄色葡萄球菌，其次为化脓链球菌。通常病原菌先在机体某局部引起化脓性炎症（如化脓性骨髓炎、痈、产褥热等），当机体抵抗力降低时（如肿瘤、心脏手术、免疫抑制等）病原菌则侵入血流，引起败血症并侵犯心内膜。此型心内膜炎多发生在本来正常的心内膜上，多单独侵犯主动脉瓣，或侵犯二尖瓣。亚急性者主要发生于器质性心脏病，首先为心脏瓣膜病，其次为先天性血管病。 流行病学 IE患病率我国尚缺乏确切的流行病学数据，各国资料存在差异，欧洲为每年3/10万~10/10万，随年龄升高，70~80岁老年人为每年14.5/10万，男女之比≥2:1，主要病因由
感染性心内膜炎
感染性心内膜炎临床路径 （2017年版） 一、感染性心内膜炎临床路径标准住院流程 （一）适用对象。 第一诊断感染性心内膜炎（ICD-10：I33.004）。（二）诊断依据。 改良DUCK标准： 感染性心内膜炎的主要标准： 1.病原学诊断标准： 1）2次血培养分离到典型的感染性心内膜炎典型微生物： （1）草绿色链球菌、牛链球菌、HACKE组、金黄属葡萄球菌； （2）社区获得性肠球菌，且无原发病灶。 2）符合感染性心内膜炎的持续菌血症定义如下： （1）至少两次间隔12小时以上的血标本培养阳性； （2）3次血培养均阳性，或≥4次血培养时大多数阳性（第一次和最后一次标本采取时间至少间隔1小时）； 3）贝纳特氏立克次体（Q热）血培养阳性或I相 IgG 抗体滴度>1:800。 2.心内膜受累证据： 1）超声心动图表现如下：
（1）摆动的心内团块，位于反流血流喷射路径上的瓣膜或支撑结构上，或位于植入材料上，且没有其他解剖结构可以解释； （2）脓肿； （3）人工瓣膜新发生的部分裂开。 2）新发瓣膜反流（原“杂音的加重或改变”不是充分标准）。 3.次要诊断标准： 1）易患感染性心内膜炎的心脏病或静脉吸毒； 2）体温>38℃； 3）血管现象，大动脉栓塞，化脓性肺栓塞，真菌性动脉瘤，颅内出血，结膜出血，和Janeway损害； 4）免疫现象：肾小球肾炎，Osler’s结，Roth’s斑，和类风湿因子阳性； 5）微生物学证据：血培养阳性，但不符合上述主要标准或活动性感染病原体血清学证据。 4.感染性心内膜炎的诊断标准： 1）病理学诊断标准 （1）赘生物、栓塞的赘生物或心内脓肿标本培养或组织学检查确认微生物； （2）组织学检查确定的赘生物或心内脓肿，表明活动性心内膜炎。
感染性心内膜炎
模块二 任务7 感染性心内膜炎病人得护理 【案例】 王先生，48岁，心脏杂音病史20年，发热6周住院。查体：睑结膜见瘀点，心尖部闻及双期杂音。超声心动图检查示二尖瓣增厚、回声增强，二尖瓣狭窄并关闭不全，二尖瓣叶可见赘生物。化验类风湿因子（+），白细胞计数10×109/L。 初步诊断：亚急性感染性心内膜炎 思考： 1．该患者为进一步明确诊断应检查什么？ 2．在检查过程中要注意哪些？ 【职业综合能力培养目标】 1．专业职业能力：具备正确采集血培养操作得能力、对高热患者进行物理降温得能力。 2．专业理论知识：掌握感染性心内膜炎病因、临床表现、治疗原则及护理措施。 3．职业核心能力：具备对感染性心内膜炎患者病情评估得能力，具备对合并栓塞患者抢救配合能力、在护理过程中进行有效沟通得能力；具备为感染性心内膜患者制定健康指导方案得能力。 【新课讲解】 走进讲堂：（视频） 一、概念 感染性心内膜炎就是心脏内膜表面得微生物感染，伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一得血小板与纤维团块，内含大量微生物与少量炎性细胞。赘生物最常见得附着部位就是二尖瓣与主动脉瓣、 根据病情与病程，分为急性与亚急性。急性感染性心内膜炎特点就是：①中毒症状明显； ②病程进展迅速，数天或数周引起瓣膜损害；③病原体主要为金黄色葡菌球菌。亚急性感染性心内膜炎特点就是：①中毒症状轻②病程长，可数周至数月③病原体以草绿色链球菌多见。根据瓣膜类型可分为自体瓣膜心内膜炎、人瓣膜心内膜炎与静脉药引者心内膜炎。（图片） 二、病因 感染性心内膜炎主要发生于器质性心脏病得基础上，以心脏瓣膜病为主，其次为先天性心脏病。急性感染性心内膜炎致病菌以金黄色葡萄球菌最常见，亚急性感染性心内膜炎以草绿色链球菌最常见，其她病原微生物有肠球菌、其她葡萄球菌、溶血性链球菌、大肠埃希菌、真菌及立克次体等。
最新感染性心内膜炎Convertor
感染性心内膜炎 C o n v e r t o r
感染性心内膜炎 广州医学院第二附属医院罗承锋 1 感染性心内膜炎（infective endocarditis，IE）是心脏内膜表面的微生物感染，伴赘生物（vegetation）形成。 赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块，内含大量微生物和少量炎症细胞 微生物 microbe 心内膜 endocardium 赘生物 vegetation 链球菌 葡萄球菌 肠球菌 分类
自体瓣膜心内膜炎 native valve endocarditis 人工瓣膜心内膜炎prothetic valve endocarditis 静脉药瘾者心内膜炎 endocarditis in intravenous drug abusers 分类 发病机制 心脏瓣膜病 先天性心脏病 老年退行性瓣膜病 内皮损伤 非细菌性血栓性心内膜炎 短暂性菌血症 微生物感染无菌性赘生物 IE 病理生理 1. 心内感染和局部扩散 2. 赘生物碎片脱落致栓塞 3. 血源性播散 4. 免疫系统激活 临床表现 指甲下线状出血
Osler 结节 趾垫红或紫色痛性结节 Roth 斑 视网膜卵圆形出血斑，中心白色 Janeway 损害 足底无痛性出血红斑 周围体征 睑结膜淤点 并发症 心脏：心衰、急性心肌梗死、心肌脓肿、化脓性心包炎、心肌炎 细菌性动脉瘤 迁移性脓肿 神经系统：脑栓塞、脑动脉细菌瘤、脑出血、中毒性脑病、脑脓肿、化脓性脑膜炎 肾脏：肾动脉栓塞、肾梗死、肾小球肾炎、肾脓肿 实验室检查 贫血 蛋白尿、镜下血尿 ESR 免疫系统激活 血培养：诊断菌血症和IE的最重要的方法
感染性心内膜炎诊断标准
感染性心内膜炎诊断标 准 Document serial number【UU89WT-UU98YT-UU8CB-UUUT-UUT108】
感染性心内膜炎诊断标准除了感染本身的症状，IE的临床表现还与下列因素有关：（1）心内感染导致的局部结构破坏；（2）感染性赘生物碎片远处栓塞导致梗死与感染；（3）持续性菌血症导致感染血源性播散；（4）病原体及其损伤组织诱导的免疫反应。 临床栓塞发生率为11%~43%，多半为卒中，而尸解病理学证实的栓塞发生率为45%~65%。静脉毒品相关的三尖瓣IE肺栓塞通常为脓毒性的，发生率为 66%~75%。金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌或其他毒力较强的化脓性细菌性IE，往往并发迁徙性感染，导致局部症状体征和持续发热。迁徙性感染影响抗生素的选择，例如并非脑膜炎时，应选择能进入脑脊液的抗生素。 影像学，特别死超声心动图，在IE的诊断和治疗中起重要作用。它还对IE 患者有预后评估价值，应用于治疗期间的随访，外科术中及术后。首先必须做TTE，但在大多是怀疑和确诊IE的患者都应最终完成TTE和TEE。三种超声心动图结果被认作诊断IE的主要标准，包括赘生物、脓肿以及人工瓣膜新的裂隙。 约85%的IE患者血培养阳性。BCNIE主要与之前应用抗生素有关，在这种情况下需要停用抗生素和复查血培养，常常会延迟诊断和初始治疗，对临床预后有重要影响。BCNIE也可以见于难以培养的微生物和细胞内的细菌；其诊断依赖于血清学检测、免疫学技术、分子生物学技术或组织学方法。 ESC2015年修订的感染性心内膜炎诊断中术语定义，修改部分用黑体标记 主要标准 1.IE血培养阳性 a.2次血培养均培养出符合IE的典型病原体：
感染性心内膜炎的诊治进展
感染性心内膜炎得诊治进展 前言:感染性心内膜炎就是一种重要得临床疾病,因为如果不治疗得话将就是致命得、即使在现在这个时代,住院死亡率仍然没有比用抗生素治疗得年代降低很多、因此,早期诊断,适当得检查与合理得治疗就是必须得。 摘要:每年有15000人患感染性心内膜炎,死亡率大概为40％,因此这仍就是一种严重得疾病、奇怪得就是,这种病近３０年来并没有呈下降趋势,而且随着更多得心脏介入手术,例如起搏器植入,有退行性心脏瓣膜疾病得老年人逐渐增加,感染性心内膜炎得易患人群正在增加。由于大部分人对感染性心内膜炎没有抵抗力,因此都处于风险中。 最近我们了解了许多感染性心内膜炎得发病机制,包括内皮损伤、血小板聚集、细菌与心内膜或者瓣膜粘附。３/4得患者原先就有器质性心脏病。一旦出现感染,可能出现多种心血管并发症比如充血性心力衰竭,栓塞,真菌性动脉瘤,肾功能衰竭,与脓肿形成、心内膜炎得诊断被加强了,因为Ｄuke标准得修改,包括使用经食道超声与细菌抗体滴定、手术仍然起着重要得作用,现在急诊手术、紧急手术与限期手术得标准都已经形成了。 引起感染性心内膜炎得主要微生物有链球菌与葡萄球菌(占到约７5％)。其余病例中肠球菌占了许多,虽然一些小得病例报告提示任何感染人得微生物都可以引起心内膜炎。尽管诊断方法有了很大进步,仍然有很多病例得培养报告为阴性得。最近AHA发表了关于感染性心内膜炎得诊治指南,也包括了预防性抗生素使用。历史背景: 尽管ＷｉllｉaｍOslｅr在1885年所做得演讲被认为就是对感染性心内膜炎得第一次阐述,她自己很快认识到很多前人所做出得贡献、LazaruｓRiverius(1５89—１655)第一次阐述了心内膜炎得病变区域;后来,Giｏvａｎni Lancisi(1654－１72０)作出了更完善得说明。在整个18世纪与１９世纪早期,有很多知名学者如M ｏrｇagni与Corvisart等作出了多种不同得阐述,但一直要到19世纪中晚期才把心内膜炎得病变与炎症联系起来,并认识到栓塞性事件就是其结局、 Osｌｅr１885年得演讲对当时关于这个疾病得理解做了总结。而且还作出很多重要得进步。首先,Osler认识到这个疾病当时就已经为人所熟知得急性与爆发性得形式,也认识到一些这个疾病慢性与潜在性得特征性表现。通过这些研究,Ｏsler 改进了这个疾病得命名法,也提供了一种根据疾病临床转归来区分“单纯性"与“恶性”心内膜炎得方法。而且,Osleｒ描述了一个典型病人得临床表现,也认识到这个疾病在很多情况下难以确诊得现实。 流行病学: 感染性心内膜炎得发病率难以估计,因为正患病与处于危险中得人群得数据难以得到。在过去得１0年里,一些经过充分设计得流行病学研究提供了心内膜炎得发病率与危险人群得数据。在一个城市背景内,Hoｇevik等人做了瑞典哥德堡市19８4-1988年得ＩE发病率研究,发现经过年龄与性别校正后,发病率为5。9／100,00０人年、在相近得时代,费城所得得数据就是9.2９/１00,００0人年。如果把静脉用药得人排除在外,这个数据下降到5。02/1００,000人年。在法国,把农村与城市一起计算,1991年得发病率为2。4３/１00,000人年。在随后得随访中,这个数据上升到3.1/1０0,000人年。。而在年轻人中比较低,在老年人则高达１4。5／100,000人年、这种老年人发病率上升得趋势被其她研究所证实。 对很多人来说,在过去得30年中这个疾病得发生率没有降低就是很奇怪得,然而