Dr.李青 全国病理会胶质瘤诊断问题ppt
脑胶质瘤诊疗规范2018年版
脑胶质瘤诊疗规范（2018年版） 一、概述 脑胶质瘤是指起源于脑神经胶质细胞的肿瘤，是最常见的原发性颅内肿瘤，世界卫生组织（WHO）中枢神经系统肿瘤分类将脑胶质瘤分为Ⅰ-Ⅳ级，Ⅰ、Ⅱ级为低级别脑胶质瘤，Ⅲ、Ⅳ级为高级别脑胶质瘤。本规范主要涉及星形细胞、少突胶质细胞和室管膜细胞来源的高、低级别脑胶质瘤的诊治。 我国脑胶质瘤年发病率为5-8/10万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌。脑胶质瘤发病机制尚不明了，目前确定的两个危险因素是：暴露于高剂量电离辐射和与罕见综合征相关的高外显率基因遗传突变。此外，亚硝酸盐食品、病毒或细菌感染等致癌因素也可能参与脑胶质瘤的发生。 脑胶质瘤临床表现主要包括颅内压增高、神经功能及认知功能障碍和癫痫发作三大类。目前，临床诊断主要依靠计算机断层扫描（CT）及磁共振成像（MRI）检查等影像学诊断，磁共振弥散加权成像（DWI）、磁共振弥散张量成像（DTI）、磁共振灌注成像（PWI）、磁共振波谱成像（MRS）、功能磁共振成像（fMRI）、正电子发射计算机断层显像（PET）等对脑胶质瘤的鉴别诊断及治疗效果评价有重要意义。 脑胶质瘤确诊需要通过肿瘤切除或活检获取标本，进行组织和分子病理学检查，确定病理分级和分子亚型。目前主要的分子病理标记物包括：异柠檬酸脱氢酶（IDH）突变、染色体1p/19q联合缺失状态（co-deletion）、O6-甲基鸟嘌呤-DNA甲基转移酶（MGMT）启动子区甲基化、α地中海贫血伴智力低下综合征X连锁基因（ATRX）突变、端粒酶逆转录酶（TERT）启动子突变、人组蛋白H3.3（H3F3A）
K27M突变、BRAF基因突变、PTPRZ1-MET基因融合、miR-181d、室管膜瘤RELA基因融合等1，2。这些分子标志物对脑胶质瘤的个体化治疗及临床预后判断具有重要意义。 脑胶质瘤治疗以手术切除为主，结合放疗、化疗等综合治疗方法。手术可以缓解临床症状，延长生存期，并获得足够肿瘤标本用以明确病理学诊断和进行分子遗传学检测。手术治疗原则是最大范围安全切除肿瘤，而常规神经导航、功能神经导航、术中神经电生理监测和术中MRI实时影像等新技术有助于实现最大范围安全切除肿瘤。放疗可杀灭或抑制肿瘤细胞，延长患者生存期，常规分割外照射是脑胶质瘤放疗的标准治疗。胶质母细胞瘤（GBM）术后放疗联合替莫唑胺（TMZ）同步并辅助化疗，已成为成人新诊断GBM的标准治疗方案。 脑胶质瘤治疗需要神经外科、神经影像科、放射治疗科、神经肿瘤科、病理科和神经康复科等多学科合作，遵循循证医学原则，采取个体化综合治疗，优化和规范治疗方案，以期达到最大治疗效益，尽可能延长患者的无进展生存期（PFS）和总生存期（OS），提高生存质量。为使患者获得最优化的综合治疗，医师需要对患者进行密切随访观察，定期影像学复查，兼顾考虑患者的日常生活、社会和家庭活动、营养支持、疼痛控制、康复治疗和心理调控等诸多问题。 二、影像学诊断 （一）脑胶质瘤常规影像学特 神经影像常规检查目前主要包括CT和MRI。这两种成像方法可以相对清晰精确地显示脑解剖结构特征及脑肿瘤病变形态学特征，如部位、大小、周边水肿状态、病变区域内组织均匀性、占位效应、血脑屏障破坏程度及病变造成的其他合并征象等。在图像信息上MRI 优于CT。CT主要显示脑胶质瘤病变组织与正常脑组织的密度差值，
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(最新--中华医学杂志)
2014年中国脑胶质瘤分子诊疗指南 文章摘自《中华神经外科杂志》2014年5月第30卷第5期P435-444 文章作者：江涛 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个（类）患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南( clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤（glioblastoma multiforme，GBM）。GBM患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于15个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。 目前的WHO病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致WHO分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后；并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤（少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤）还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近10年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的32%，占中枢神经系统恶性肿瘤的81%。恶性胶质瘤的发病率为(5 -8)/100万，5年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第3位。世界卫生组织1998年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是34岁以下肿瘤患者的第2位死亡原因，是35 -54岁患者的第3位死亡原因。 2012年中国肿瘤登记报告指出中国脑及中枢神经系统恶性肿瘤死亡率为3. 87/10万，位列十大高病死率肿瘤之第9位。以恶性胶质瘤为代表中枢神经系统恶性肿瘤造成了巨大的社会经济及家庭负担，一直是当今肿瘤研究的热点。 四、现有的胶质瘤分类系统 胶质瘤是指来源于胶质细胞的肿瘤，本指南中特指来源于星形胶质细胞或少突胶质细胞的肿瘤。根据肿瘤生长方式，胶质瘤可以分为两类：局限性胶质瘤（毛细胞型星形细胞瘤）与弥漫性胶质瘤。
胶质瘤的分子病理分类和靶向治疗研究
胶质瘤的分子病理分类和靶向治疗研究 江涛赵雅度 随着人类基因组计划的完成，蛋白质组计划的启动，微 阵列(microarray)技术的发展，对人体实体性肿瘤瘤细胞信 号传导通路有了更加深入地研究，对其表面受体变化、生长 因子、抑癌基因、癌基因变化作出的诊断，可以反映出某一具 体的肿瘤细胞恶性生物学行为，如：分化异常、无限生长、转 移侵袭、抗化疗药物与放疗敏感性等瘤细胞的相关生物信 息，是对传统病理分类诊断的重要补充¨?。 分子病理是对瘤细胞进行上述指标的检测，是在组织 病理基础上进行亚分类，这种分类可以指导我们对实体性肿 瘤进行个体化综合治疗∞4 o。多年的临床实践表明∞o，单纯 手术治疗胶质瘤疗效颇不理想，必须采取综合治疗方案，包 括：手术、放射治疗和化学药物治疗，手术与放射治疗临床上 都为局部治疗，而化疗是一种全脑治疗(全身治疗)，在预防 术后胶质瘤复发、侵袭性生长起着一定作用。由于基因治疗 还有许多技术问题需要解决，尚待定论。目前，被认为最有 前途的另一种临床治疗方法为免疫治疗，这种技术在美国已 进入临床Ⅲ期，预计将会有新的进展。 人体实体性肿瘤在分子病理指导下的个体化综合治疗 方案已取得了重大进展¨’9o。表皮生长因子受体(EGFR)是 目前研究最多的靶点，许多癌细胞表面有EGFR的表达或过 度表达，43％～89％的肺癌患者存在EGFR过度表达。针对 胶质细胞起源 ．综述． EGFR的分子靶向治疗的药物可分为两类：一类是酪氨酸激 酶抑制剂(tyrosine kinase inhibitor，TKI)，与细胞内酪氨酸激酶结合并其功能抑制，TKI已于2003年在美国上市，2005年 在我国上市；另一类是人工合成的单克隆抗体(MAb)，可与 EGFR的细胞外结合区域结合，从而阻断配体与EGFR的结 合与活化，MAb已于2004年在美国上市。这样不论细胞外 阻断EGFR的结合或抑制细胞内酪氨酸激酶功能，均可影响 癌细胞的信号传递系统，从而抑制癌细胞的增殖、分化、侵袭 性生长。以上两种针对EGFR的分子靶向治疗的药物可明 显提高患者的生存质量并改善患者的症状。另一个成功的 例子是乳腺癌的靶向治疗，美国FDA新近批准的针对HER一 2／NEU阳性的乳腺癌患者的新药群司珠单抗(trastuzumab)， 可以明显提高HER-2／NEU阳性乳腺癌患者的疗效。 关于胶质瘤的靶向分子治疗，也取得了重要进展。胶质 瘤从始祖细胞发生、发展为胶质母细胞瘤的主要环节¨“”o 见图1：简要说明了始祖胶质瘤细胞发生、发展为胶质母细 胞的主要过程和关键基因的变化。始祖胶质瘤细胞发生、发 展为胶质母细胞瘤主要有两种起源，一种是以EGFR起源， 直接发展为胶质母细胞瘤，另一种是以v53突变，发展为间
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文)
中国脑胶质瘤分子诊疗指南(全文) 胶质瘤是中枢神经系统最常见的原发脑肿瘤，也是目前神经肿瘤领域内的难点。传统上，胶质瘤主要通过形态学进行分类与分级。但越来越多研究显示，基于形态学的病理分类并不能很好的反映某些胶质瘤的生物学特性。例如，有些病理上诊断为低级别的胶质瘤（良性），短期内复发与进展，而有些高级别胶质瘤（恶性）却可以长期保持稳定。又如，部分胶质瘤对放化疗特别敏感，而同样是相同恶性度的胶质瘤却对治疗无效。如何准确的预测胶质瘤患者的预后及选择合适治疗方案，是目前基础与临床的工作重点。随着分子生物学的发展，我们已能够在分子水平对胶质瘤进行“解剖”，并且发现了一些能够预测胶质瘤患者预后及治疗反应的分子标记，如1p19q杂合性缺失（详见本网站相应博文）及MGMT。 为了能够科学规范的检测及使用分子标记物，中国胶质瘤协作组经过1年多的酝酿，组织国内胶质瘤领域内的专家撰写了《中国脑胶质瘤分子诊疗指南》，并发表于《中华神经外科杂志》2014年第5期。作为指南的编写组成员，我体会到，国内在胶质瘤诊疗方面上升到一个新的高度，基本达到欧美发达国家水平。以下是本指南的主要内容，供患者及医务人员参考。 指南编写组成员名单：马文斌（中国医学科学院北京协和医院神经外科）、于士柱（天津医科大学总医院、天津市神经病学研究所神经肿瘤研
究室）、王任直（中国协和医科大学北京协和医院神经外科）、王伟民（广州军区广州总医院神经外科）、王洪军（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、王永志（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王政（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、王引言（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科、北京市神经外科研究所）、毛颖（复旦大学附属华山医院神经外科）、毛庆（四川大学华西医院神经外科）、尤永平（南京医科大学第一附属医院神经外科）、史之峰（复旦大学附属华山医院神经外科）、白红民（广州军区广州总医院神经外科）、李文斌（北京市世纪坛医院神经肿瘤内科）、李学军（中南大学湘雅医院神经外科35病区）、李桂林（北京市神经外科研究所神经病理科）、吴安华（中国医科大学附属第一医院神经外科）、陈凌（解放军总医院神经外科、全军神经外科研究所）、陈忠平（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、邱晓光（首都医科大学附属北京天坛医院放疗科）、杨学军（天津医科大学总医院神经外科）、周良辅（复旦大学附属华山医院神经外科）、周定标（解放军总医院神经外科）、林毅（中国医科大学附属第一医院神经外科）、赵继宗（首都医科大学附属北京天坛医院神经外科）、康春生（天津医科大学总医院神经外科、天津市神经病学研究所神经肿瘤实验室）、姚坤（首都医科大学北京三博脑科医院病理科）、蒋传路（哈尔滨医科大学附属第二医院神经外科）、秦智勇（复旦大学附属华山医院神经外科）、赛克（中山大学附属肿瘤医院神经外科）、樊小龙（北京师范大学生命科学院神经科学和脑发育实验室）、颜伟（南京医科大学第一附属医院神经外科）。
胶质瘤病理分类及诊断基础
胶质瘤病理分类及诊断基础 各位专家，各位老师大家晚上好。先自我介绍一下，我是广东三九脑科医院病理科李海南医生。师从中山大学附属第一医院李智教授学习神经病理。李智教授是我们国内知名的神经病理专家，今天晚上，我把在这一年时间所学的跟大家做一个汇报，并谈谈我的体会，谈不上讲课，仅仅是我们病理跟影像的跨专业的一个交流，讲的不对的，请大家批评指正。今天晚上谈的内容有四个：第一个是胶质瘤2016版WHO的分类，第二，是病理医生在诊断胶质瘤的组织学要素，第三个，是我们诊断胶质瘤常用的免疫组化及分子检测的项目以及结果解读。第四个呢，是我们常见的各型胶质瘤的病理学诊断要点。谈新版WHO分类前，先把背景向大家介绍一下，在去年的六月，中枢神经系统WHO第四版的升级版，应该来说是引起了神经肿瘤界的巨大震动。因为这个升级版颠覆了以前我们很多认识，WHO分类，第三第四版就把分子遗传学写入其中，但没有作为其分类的条件。过去在我们临床工作当中，常常会发现一些这样的情况：明明病理诊断是二级的肿瘤，但是一年或半年就复发了，而有一些我们诊断的四级的肿瘤，患者却活上了五年甚至更长。这种情况让我们临床医生很困惑，病理医生也很困惑。第四版的升级版为了更好地反映肿瘤的生物学行为，就把分子生物学
引入了病理分类当中去。新版WHO的分类他的显著特点有哪一些呢？我们说传统的病理学诊断，主要是根据HE的染色镜下形态、电镜、免疫组化染色来分类。但是新版分类就把组织学形态和基因表型整合起来，是种整合诊断模式。因此说，新版WHO分类出来以后，脑肿瘤的病理诊断的是进入了无分子，不诊断的时代。新版的分类当中，大致的结构跟旧版是一样的，但是把毛星、毛粘、管膜下巨细胞瘤和多形黄瘤归入到另外其它星形细胞瘤的目录之下。星形细胞瘤的分类有增有减，ppt里红色的是新增的分类，绿色的是删 除的分类。把纤维型星形细胞瘤、原浆型星形细胞瘤、大脑胶质瘤病、少突星形细胞瘤删除了。增加的分类包括上皮样胶质母细胞瘤，弥漫性中线胶质瘤和间变多形黄。除此之外，星形细胞瘤根据是否由IDH基因的突变分为IDH突变型、IDH野生型和NOS，IDH突变型是指肿瘤有IDH1或IDH2 的基因突变；IDH野生型，是指没有IDH基因突变；NOS，指的是目前没有条件检测，或者是虽然检测了但是效果不佳，不能够肯定IDH基因突变的情况。下面我们对删除的分类和新增的分类逐个介绍。首先，之所以删除纤维型星形细胞瘤，原浆型细胞瘤，第一、纤维性星形细胞瘤本身就是构成弥漫性细胞瘤的基本成分，因此没有必要再列出来。第二、原浆型星形细胞瘤与其他弥漫性细胞瘤，其实没有实质上的差异。其实更重要的是这两种星形细胞瘤在基因上，没有什么特殊
中国神经胶质瘤分子诊疗指南概要(全文)
中国神经胶质瘤分子诊疗指南概要（全文） 一、意义和背景 制订本指南的目的是建立以循证医学为基础的脑胶质瘤分子检测分析体系，描述最普遍的胶质瘤相关的分子改变、潜在的治疗靶点和生物标志物，从而用于指导临床实践并做出治疗选择。对于哪一个(类)患者或者样本需要进行检测，何时检测和如何检测，本指南中也给出了推荐。 临床实践指南 (clinical practice guideline，CPG)，不同于临床随机对照试验，是在特定的临床条件下经过系统的分析后形成的诊疗指南，能够有效地帮助临床医生做出准确的诊断，并选择合适的治疗方案。 指南应满足：清晰性、有效性、可靠性、可重复性、应用灵活性、多学科融合、有依据性和可作为指导性。临床实践指南的目标是服务于临床工作，从而改善患者的临床预后，并为医疗教育提供指导，为疗效评估、专业审核提供依据，为合理治疗和建立临床路径提供帮助。 二、前言 脑胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，其中一半以上为恶性度最高的胶质母细胞瘤(glioblastoma multiforme，GBM)。GBM 患者即使采用了最为积极的治疗手段，中位生存期仍然少于 15 个月。近年来，神经肿瘤分子病理取得了重大进展，目前已发现一系列有助于脑胶质瘤临床诊断和预后判断的分子标志物。
目前的 WHO 病理分级仍然依赖形态学进行肿瘤分级，然而，有充分的证据表明，组织特征相同或相似的胶质瘤可以具有不同的分子遗传学背景，导致 WHO 分级相同的个体间预后有着较大差异。 基于肿瘤遗传学水平的分子病理分型能够更准确地判断临床预后;并且对组织学上较难鉴别的混合性胶质瘤(少突星形细胞瘤和间变性少突星形细胞瘤)还能帮助明确诊断和分级。另外，这些新近发现的分子变异有可能成为未来治疗的新靶点。近 10 年来，尽管脑胶质瘤的基础和临床研究有了较大突破，但是弥漫性胶质瘤患者预后的改善仍然十分缓慢。 进一步了解胶质瘤的分子生物学特征，通过临床试验明确更多潜在的分子标志物，有望揭开脑胶质瘤病理生理和发病机制的神秘面纱。除了种族、性别、年龄、生活习惯等临床常见因素，重要的分子标志物的筛选，对临床应用均有深远的意义。 指南由资深专家参与拟订，可靠性、实用性强，指南中的分子标志物是治疗的靶点、预测因子或判断预后的指标，也能作为制订行业规范的依据。 三、流行病学 胶质瘤占所有原发性中枢神经系统肿瘤的 32％，占中枢神经系统恶性肿瘤的 81％。恶性胶质瘤的发病率为 (5 -8)/100 万，5 年病死率在全身肿瘤中仅次于胰腺癌和肺癌，位列第 3 位。世界卫生组织 1998 年公布按肿瘤致死率排序，恶性胶质瘤是 34 岁以下肿瘤患者的第 2 位死亡原因，是 35 -54 岁患者的第 3 位死亡原因。
一种能判断临床预后的胶质瘤分子病理学亚型
一种能判断临床预后的胶质瘤分子病理学亚型 2015-04-08 史之峰神外资讯 【Ref: Mur P, et al. J Neuropathol Exp Neurol. 2015 Mar;74(3):241-9. doi:10.1097/NEN.0000000000000167.】 2015年世界卫生组织组织神经肿瘤病理科权威召开“Haarlem会议”，形成了“ISN-Haarlem”共识，将在新版的神经胶质瘤病理诊断中正式引入ATRX、IDH和1p19q三个分子标记物，从而宣告神经胶质瘤进入分子病理学诊断时代。 然而如何正确解读这三个分子标记物，特别是ATRX，目前许多神经外科中心仍然缺少清晰的认识。近期，西班牙Virgen de la Salud Hospital病理科、分子病理学研究中心的Barbara Meléndez教授领衔对西班牙国家肿瘤组织库网络下属4家医院，共272例胶质瘤样本进行分子病理学研究。成果发表在2015年3月《J Neuropathol Exp Neurol》杂志上。 按2007版WHO诊断标准，272例胶质瘤标本中少突细胞胶质瘤68例，少突-星形细胞胶质瘤40例，星形细胞胶质瘤56例，胶质母细胞瘤108例。272例均有完整的临床随访资料，其中153例患者已经死亡。研究团队对272例标本进行IDH1、IDH2基因测序、免疫组化检测P53和ATRX以及FISH检测1p19q是否缺失；同时进行甲基化检测（Methylation Profiling）。 研究发现，ATRX基因突变与蛋白表达缺失相关，在所有胶质瘤中ATRX蛋白表达缺失的病例多表现为IDH突变（85.5%）、P53蛋白表达（72.9%）和1p19q不缺失（100%）。在星形细胞胶质瘤和少突-星形细胞胶质瘤中ATRX蛋白表达缺失的比例远高于单纯少突细胞胶质瘤，在胶质母细胞瘤中几乎都呈ATRX蛋白表达阳性。此外，ATRX蛋白表达缺失的患者与表达阳性的患者相比年龄较小（图1）。 图1. ATRX蛋白表达情况与IDH基因突变、P53蛋白表达、1p19q缺失、组织学类型和患者年龄的关系。 进一步研究IDH突变、ATRX和P53蛋白表达、1p19q共缺失对于胶质瘤患者预后的判断作用，发现IDH1/2基因突变、P53蛋白表达、ATRX蛋白表达缺失和1p19q共缺失与较好的预后相关（图2）。 图2. IDH基因突变、P53蛋白表达阳性、ATRX蛋白表达缺失和1p19q共缺失提示较好的临床预后。 在不考虑肿瘤组织学诊断、WHO级别的情况下，利用IDH、P53、ATRX、1p19q四个分子标记物能够将胶质瘤分为四种预后截然不同的临床亚型：I-CD、I-A、I和NA。其中I-CD 型表现为IDH基因突变、ATRX蛋白表达阳性、1p19q共缺失，这一类主要多见于单纯少突细胞胶质瘤，预后最好；I-A型表现为IDH基因突变、ATRX蛋白表达缺失、1p19q不缺失，多见于星形细胞胶质瘤，这一类肿瘤多呈P53蛋白表达阳性，预后次之；I型表现为IDH 基因突变、1p19q不缺失、ATRX蛋白表达阳性，预后一般；NA型表现为IDH基因不突变、1p19q不缺失、ATRX蛋白表达阳性、P53蛋白表达阴性，多见于胶质母细胞瘤，预后最差（图3）。通过对肿瘤标本甲基化水平的分析，发现ATRX蛋白表达缺失与CIMP甲基化阳性相关，而ATRX蛋白表达阳性的病例多为CIMP甲基化阴性。 图3. 利用IDH、TP53、ATRX和1p19q四个标记物能够将胶质瘤分为“I-CD”、“I”、“I-A”和“NA”四种亚型，代表不同临床预后。 该研究成果再次表明，分子病理学检测对于胶质瘤的精确诊断和预后判断有重要意义（图4）。ATRX作为一个新的标志物可以帮助胶质瘤分子病理学分型，区分不同预后的胶质瘤临床亚群。 图4. 分子病理学临床检测策略。 （复旦大学附属华山医院史之峰博士编译，复旦大学附属华山医院陈灵朝博士审校，《神外
大脑胶质瘤的病理分型与化疗分析
大脑胶质瘤的病理分型与化疗分析 摘要目的对大脑胶质瘤的分子病理分型以及化疗情况进行讨论。方法53例大脑胶质瘤患者，对其疾病情况进行回顾性分析，并对化疗情况进行讨论。结果53例患者中星形胶质细胞瘤39例，占73.6%，少突星形细胞瘤7例，13.2%，少突胶质细胞瘤6例，占11.3%，胶质母细胞瘤1例，占1.9%。结论大脑胶质瘤主要分为经典型和肿块型两种，其中病理分型多以星形胶质细胞瘤为主，医师在治疗中要根据患者的情况进行化疗。 关键词大脑胶质瘤；病理分型；化疗 大脑胶质瘤是一种原发性颅内肿瘤，本病治愈后复发率较高，且多为恶性肿瘤，对患者生命健康有着严重威胁。目前在临床中多采用放化疗的方式对本病进行治疗，为进一步研究大脑胶质瘤的分子病理分型与化疗效果，本院2012年4月～2014年4月成立肿瘤小组，对大脑胶质瘤的分子病理分型以及化疗情况进行讨论。现报告如下。 1 资料与方法 1. 1 一般资料选取本院2012年4月～2014年4月收治的53例大脑胶质瘤患者，男27例，女26例，平均年龄（52±16）岁。患者入院后均行CT、MRI 检查，其中经典型肿瘤患者39例，肿块型肿瘤患者14例。 1. 2 扫描方式对两组患者进行CT、MRI扫描。MRI主要扫描T1WI、T2WI、轴位T1WI、FLAIR四个序列，所有患者均行增强扫描。CT则行常规扫描。 1. 3 病理检查患者术后将病灶送检，分别进行HE染色和免疫组化染色，采用电镜进行观察。 1. 4 观察指标对所有患者的病理分子分型进行统计，所有统计均由主治医师进行，同时将结果做好详细记录。 1. 5 统计学方法数据均采用SPSS17.0统计学软件进行统计处理。计数资料以率（%）表示，实施χ2检验。P＜0.05表示差异有统计学意义。 2 结果 对所有患者的病理分子分型进行统计，53例患者中星形胶质细胞瘤39例，占73.6%，少突星形细胞瘤7例，占13.2%，少突胶质细胞瘤6例，占11.3%，胶质母细胞瘤1例，占1.9%。见表1。CT仅有3例清晰提示病灶所在，而MRI则对所有患者病灶部位进行提示，CT检查中病灶显示情况与MRI检查比较差异有统计学意义（P＜0.05）。
单发性胶质瘤的MRI征象特征及对肿瘤病理级别的判断
中国现代医生2019年2月第57卷第5期 ·放射与影像·CHINA MODERN DOCTOR Vol.57No.5February 2019大脑胶质瘤是最常见的中枢神经系统肿瘤之一[1-2],包括星形细胞肿瘤、少突胶质细胞肿瘤、脉络丛肿瘤、 室管膜细胞肿瘤等,大脑胶质瘤发病率较高,但治疗 效果不甚理想,易复发且病死率高[3]。大脑胶质瘤分为低级别胶质瘤和高级别胶质瘤,其中高级别胶质瘤恶 性程度更高[4]。MRI 是胶质瘤治疗前诊断的常用影像学检查方法,具有无创、分辨率高等优点[5-6]。本研究旨 在研究不同分级胶质瘤患者的MRI 征象特征,探讨MRI 检查在鉴别诊断胶质瘤分级的可能性。 1资料与方法1.1一般资料选取2010年10月~2017年12月本院收治的大脑胶质瘤患者240例,所有患者均经病理确诊,均行核磁共振检查。240例患者中男144例,女96例,年龄27~86岁,平均(45.67±12.41)岁。根据2007年中枢神经系统肿瘤大脑单发胶质瘤WHO 分级,将大脑胶质瘤分为WHOⅠ级、WHOⅡ级、WHOⅢ级以及WHO Ⅳ级,其中Ⅰ级和Ⅱ级为低级别胶质瘤,Ⅲ级和Ⅳ级为高级别胶质瘤[7,8]。所有患者中低级别胶质瘤146例单发性胶质瘤的MRI 征象特征及对肿瘤病理 级别的判断 杨晓彤吴元华熊爱华廖海波 宁波大学医学院附属医院影像科,浙江宁波 315020[摘要]目的分析经MRI 检查不同分级的胶质瘤患者的MRI 征象特征,探讨MRI 检查在鉴别诊断胶质瘤分级的应用价值。方法2010年10月~2017年12月本院收治的大脑胶质瘤患者240例,均行核磁共振检查,将所有患者分为两组,低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组,分析低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组的一般资料和MRI 征象差异性,以年龄、MRI 征象作为变量进行Logistic 回归分析。结果低级别胶质瘤组和高级别胶质瘤组在肿瘤平扫不均匀性、水肿程度、接触SVZ、边界、囊变或坏死、占位效应、强化体积以及出血情况8个方面比较,差异有统计学意义(P <0.05);MR 征象组内及组间一致性较好;高级别胶质瘤相对于低级别胶质瘤的独立危险因素包括年龄、信号不均匀、肿瘤边界不清晰、囊变或坏死(OR >1,P <0.05)。结论MRI 在大脑胶质瘤诊断具有一定的临床价值,在病理分级诊断时年龄、信号不均匀、肿瘤边界、囊变或坏死等因素需要引起重视。 [关键词]胶质瘤;核磁共振成像;MRI 征象;诊断;病理分级 [中图分类号]R739.4;R445.2[文献标识码]B [文章编号]1673-9701(2019)05-0106-04MRI features of single glioma and the judgment of tumor pathological grade YANG Xiaotong WU Yuanhua XIONG Aihua LIAO Haibo Department of Imaging,the Affiliated Hospital of Ningbo University Medical College,Ningbo 315020,China [Abstract]Objective To analyze the MRI features of patients with different grades of gliomas by MRI,and to explore the value of MRI in differential diagnosis of glioma grade.Methods A total of 240patients with cerebral glioma admit?ted in our hospital from October 2010to December 2017underwent MRI.All patients were divided into two groups,in?cluding low-grade glioma group and high-grade glioma group.General data and MRI signs were compared between the low-grade glioma group and the high-grade glioma group.Logistic regression analysis was performed by age and MRI signs as variables.Results There were statistical differences in the levels of tumor inhomogeneity,edema,contact with SVZ,border,cystic or necrosis,mass effect,intensive volume and bleeding in the low -grade glioma group and the high-grade glioma group(P <0.05).MR signs were consistent within and between groups.Independent risk factors for high-grade gliomas relative to low-grade gliomas included age,signal inhomogeneity,tumor boundaries,cystic changes,or necrosis (OR >1,P <0.05).Conclusion MRI has certain clinical value in the diagnosis of cerebral glioma.The factors such as age,signal inhomogeneity,tumor boundary,cystic or necrosis need to be paid attention to in pathological grade diagnosis.[Key words]Glioma;Magnetic resonance imaging;MRI signs;Diagnosis;Pathological grading [基金项目]浙江省医药卫生科技计划项目(2015KYB341)106