_低钠血症诊疗中问题和处理经验

低钠血症的治疗(先分类低钠的原因)

低钠血症的治疗（先分类低钠的原因） 1 抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使ADH分泌失调。表现为低血钠、高尿钠、血和尿中ADH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征[7](cerebral salt wasting syndrome，CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多肽(ANP)和脑利钠多肽(BNP)介导的肾脏神经调节功能紊乱，造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH 相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ANP增高，而ADH浓度不高。治疗上应同时补充水和钠盐; 3 低钠血症治疗方案： 轻度,无症状低钠血症(即血浆Na＞120mEq/L)的处理是明确的,特别是如原发病因可以发现和排除.因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人,停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以.同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张液体治疗即可; 出现低钠,高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足,可能需要糖皮质激素(氢化可的松100~200mg放入5%葡萄糖和0.9%盐水1L中滴注4小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足).当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压,给予0.9%盐水通常可矫正低钠血症和低血压.如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Na＜120mEq/L＝,限制水摄入＜500~1000ml/24h甚为有效. 由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ECF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血症引起的症状.这种情况下限制水结合原发疾病治疗常常成功,开普通(ACE抑制剂)结合袢利尿剂可以矫正心衰病人顽固性低钠血症.给予开普通和其他ACE抑制剂对肾素-血管紧张素-醛固酮活性增加为特征的其他ECF 容量增加可以同样有效,尤其是肾病综合征.如SIADH存在,严格限制维持水量25%~50%是需要的.持久的矫正依赖于原发疾病的成功治疗. 当有严重水中毒症状(癫痫)或低钠血症严重(血浆Na＜115mEq/L＝,有效渗透压＜230mOsm/kg,对低钠血症治疗有诸多争论.争论主要是针对低钠血症矫正的程度和速度.当低钠血症严重但无症状,严格限制水摄入通常安全,有效,虽然有些专家主张用高渗盐水.高渗(3%)盐水(含513mEqNa/L)给予治疗严重,症状性低钠血症(癫痫大发作).因为可能促发神经后遗症(尤其中心性桥脑髓鞘破坏病变),对于这种低钠血症,高渗盐水应非常当心使用.专家们认为,过度矫正低钠血症有危险；高钠血症,甚至正常钠血症应该避免. 许多专家推荐血浆钠提高不快于1mEq/h,绝对升高不＞10mEq/24h.合理治疗方案如下：高渗(3%)盐水250ml应缓慢静脉滴注,然后在10小时后测血清钠,如测定值仍然太低,可再予相同剂量,维持血清钠升高＜10mEq/24h.

Clinical practice guideline on diagnosis and trea--中文翻译

Goce Spasovski Raymond Vanholder Bruno Allolio Djillali Annane Steve Ball Daniel Bichet Guy Decaux Wiebke Fenske Ewout Hoorn Carole Ichai Michael Joannidis Alain Soupart Robert Zietse Maria Haller Sabine van der Veer Wim Van Biesen Evi Nagler Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia Received: 31 December 2013 Accepted: 3 January 2014 Published online: 22 February 2014 Springer-Verlag Berlin Heidelberg and ESICM 2014 Electronic supplementary material The online version of this article (doi:10.1007/s00134-014-3210-2) contains supplementary material. G. Spasovski State University Hospital Skopje, Skopje, Macedonia R. Vanholder W. Van Biesen ()) Ghent University Hospital, Ghent, Belgium e-mail: Wim.VanBiesen@UGent.be B. Allolio W. Fenske Wu¨rzburg University Hospital, Wu¨rzburg, Germany D. Annane Raymond Poincare′ Hospital, University of Versailles Saint Quentin, Paris, France S. Ball Newcastle Hospitals and Newcastle University, Newcastle, UK D. Bichet Consultant Nephrologist, Sacre′-Coeur Hospital, University of Montreal, Montreal, Canada G. Decaux A. Soupart Erasmus University Hospital, Brussels, Belgium E. Hoorn R. Zietse Erasmus Medical Centre, Rotterdam, The Netherlands C. Ichai Nice University Hospital, Nice, France M. Joannidis Innsbruck University Hospital, Innsbruck, Austria M. Haller S. van der Veer E. Nagler ERBP Methods Support Team, Ghent University Hospital, Ghent, Belgium M. Haller KH Elisabethinen Linz, Linz, Austria S. van der Veer Centre for informatics, Amsterdam Medical Centre, Amsterdam, The Netherlands 摘要 低钠血症定义为血钠浓度小于135mmol/L，是身体水 电解质平衡最容易出现疾病。发生率约占20%的急症 住院患者，超过20%的重症住院患者。低钠血症症状 从轻微到严重，甚至致死。尽管如此，对于病人的管 理和诊疗仍然存在问题，此环境下，欧洲危重病学会 ( ESICM)、欧洲内分泌学会( ESE) 和以欧洲最佳临床 实践( European Renal Best Practice，ERBP) 为代表 的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会( ERA- EDTA)共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南. 关键词低钠血症低渗透压指南诊疗管理

2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读

·指南解读· 2014欧洲低钠血症诊疗临床实践指南解读 张劭夫 山东大学附属千佛山医院呼吸内科（山东济南250014） DOI ：10．7507/1671-6205．2015027 通信作者：张劭夫， E-mail ：zhangshaofu625@sina．com 低钠血症的定义为血清钠低于135mmol /L ，为临床最常见的水盐失衡类型，其发生率约占住院患者的30%，因其涉及临床学科较广而备受临床医生的关注。欧洲危重病学会（ESICM ）、欧洲内分泌学会（ESE ）和以欧洲最佳临床实践（European Ｒenal Best Practice ，EＲBP ）为代表的欧洲肾脏病协会和欧洲透析与移植协会（EＲA-EDTA ）共同制定了欧洲低钠血症临床诊疗指南［1］ 。现将其要点介绍如下。 一、低钠血症的病理生理 根据低钠血症的病理生理学机制，可将其分类：（1）假性低钠血症。（2）非低渗性低钠血症：①等渗性低钠血症；②高渗性低钠血症。（3）低渗性低钠血症。 1．假性低钠血症：正常血浆含7%容积的固相物质（即含水量为93%）。在实际检验时，为了减少所需血标本量，通常在检测前对血清标本进行稀释。因稀释仅对溶液的液相部分而言，固相部分无法稀释，当血液中固相物质如脂肪和蛋白增加，所计算的离子水平将被低估。直接用血气分析的电位测定法测定血钠，因不必稀释标本，故结果可靠。假性低钠血症的血渗透压正常。妊娠期间，血清钠可能降低4 5mmol /L 。 2．非低渗性低钠血症：血清含有其他渗透性物质使有效渗透压增加，吸引细胞内的水至细胞外液而导致细胞外液稀释所致低钠血症。 3．低渗性低钠血症：测得的血清渗透压＜275mOsm /kg 常提示为低渗性低钠血症，因为有效渗透压不会高于总的或测得的渗透压。根据患者的循环血量状况，低渗性低钠血症又分为：（1）低渗低容量低钠血症；（2）低渗等容量低钠血症；（3）低渗高容量低钠血症。 指南主要涉及低渗性低钠血症， 故需首先建立区分高渗与非高渗的临床标准。指南推荐的对低渗性低钠血症临床评价的鉴别程序为：（1）首先检测并 解释尿渗透压：如果尿渗透压≤100mOsm /kg ，可认为 水摄入相对过量是低渗性低钠血症的原因；（2）如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，推荐同时在采取血液标本的基础上分析尿钠浓度；（3）如果尿钠浓度≤30mmol /L ，推荐接受有效循环血量降低为低渗性低钠血症的原因；（4）如果尿钠浓度＞30mmol /L ，建议评估细胞外液状况和利尿剂的应用，以进一步明确低钠血症的可能原因；（5）不建议检测加压素用于诊断抗利尿激素分泌异常综合征（SIADH ）。尽管尚无理想评价加压素活性的精确的诊断研究，但是尿渗透压≤100mOsm /kg 几乎总是表明因水摄入过多所导致的最大尿液稀释。由于检测尿液渗透压是一项简便易行地证实过量水摄入的方法，指南推荐将测量尿渗透压作为低钠血症诊断的第一步。如果尿渗透压＞100mOsm /kg ，则需进一步确定低钠血症为高血容量、等容量还是低血容量。研究表明30mmol /L 是区分低循环容量与等容和高容的阈值 ［2-3］ 。低钠血症诊断流程见图1。 二、低钠血症的诊断（临床分类） 1．根据血钠浓度分类：轻度（mild ）低钠血症：血钠130 135mmol /L ；中度（moderate ）低钠血症：血钠125 129mmol /L ；重度（profound ）低钠血症：血钠＜125mmol /L 。 2．根据发生时间分类：急性低钠血症＜48h ，慢性低钠血症≥48h 。如果不能对其分类，除非有临床或病史证据，则应认为系慢性低钠血症。设定48h 为急慢性低钠血症的界限的主要原因为，大脑通过减少其细胞内渗透活性物质如钾和有机溶质以试图恢复脑容量的过程需24 48h 。故以48h 作为急性和慢性低钠血症的界限。 3．根据症状分类：中度症状：恶心，意识混乱，头痛；重度症状：呕吐，呼吸窘迫，嗜睡，癫痫样发作，昏迷（Glasgow 评分≤8分）。 指南对低钠血症分类做出的说明：①血钠水平：重度低钠血症血钠≤125mmol /L ，文献提示血钠110 125mmol /L 时患者症状明显且严重。②进展速度：低钠血症发生于＜48h 更易发生脑水肿，且

解读神经外科低钠血症的临床诊疗指南图文说明

收稿日期 :2010-01-17; 修回日期 :2010-03-15 作者简介 :范存刚 (1978-, 男 , 硕士 , 主治医师 , 研究方向为脑血管病及颅内肿瘤的诊断和治疗。通讯作者 :张庆俊 , 男 , 博士 , 教授 , 博士生导师 , 研究方向 :脑血管病和颅内肿瘤的显微外科治疗。 解读 5神经外科低钠血症的临床诊疗指南 6 范存刚综述张庆俊审校 n 北京大学人民医院神经外科 , 北京 100044 摘要 :低钠血症是临床常见的电解质紊乱 , 在神经外科中尤以脑性盐耗和抗利尿激素不适当分泌综合征常见 , 但二者 在病因、临床表现和治疗上均有本质区别。如对低钠血症认识不足或治疗不当可引起多种并发症。 2009年美国弗洛里达大学的多学科工作组制定的 5神经外科低钠血症的临床诊疗指南 6对神经外科低钠血症的分类诊断、病因分析及治疗方案均进行了详细论述 , 现解读如下 , 以作为神经外科低钠血症诊疗时的参考。关键词 :低钠血症 ; 循证医学 ; 脑性盐耗 ; 抗利尿激素不适当分泌综合征 低钠血症是临床中最常见的电解质紊乱 , 在神经外科常见疾病如垂体瘤、蛛网膜下腔出血和严重颅脑外伤等中的发生率甚至高达50% [1-6] 。低

钠血症常可引起脑水肿、精神异常、癫痫、血管痉挛等并发症 , 甚至导致患者死亡 [6]。同时 , 低钠血症的治疗不当也可引起一系列并发症 , 如低钠血症纠正过快或过慢可引起脑水肿、癫痫、渗透压性脱髓鞘综合征 (os motic de m yeli nati ng syndr o me , ODS 甚或患者死亡 [6, 7] 。为此 , 2009年美国弗洛里达大学 的多学科工作组在回顾大量文献的基础上总结出以循证医学为基础的诊疗方案 , 并制定了抗利尿激素不适当分泌综合征 (syndr o m e of inappr opri ate ant-i diureti c hor m one , SI AD H 和脑性盐耗 (cerebral salt w asti ng , CS W 的诊疗标准 [8] , 对神经外科患者低钠 血症的诊疗具有重要参考价值。 1 资料的收集及证据的分类 由美国福罗里达大学的神经外科医护人员、肾病科医生、重症医学科医生、内分泌科医生、药剂师及护理人员组成多学科工作组 , 对 1950年到 2008年间于 Pub M e d 和 Cochrane 数据库中发表的有关神经外科低钠血症、 SI AD H 和 CS W 的文献进行系统回顾和评价 , 并参照W alters 等制定的标准对证据进行分类 [9] 。 2 神经外科低钠血症诊断标准和治疗时机

四步法诊断低钠血症

「四步法」诊断低钠血症（下篇）低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路：

患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。分析思路： 1.第一步（血浆渗透压）：血浆渗透压＜280mOsm/kg·H2O，存在低渗性低钠血症，排除假性低钠血症和高渗性低钠血症 2.第二步（容量判断）：患者血压148/88mmHg，四肢水肿、移动性浊音阳性，HCT和BUN/scr（6.8）下降，考虑存在高容状态。 3.第三步（尿钠水平）：尿钠＜20mmol/L，不存在肾性失钠。 4.第四步（尿渗透压）：尿渗透压＞100mOsm/kg·H2O，排除了精神性

低钠血症的症状及治疗

低钠血症的症状及治疗 低钠血症是与恶性肿瘤相关的一种常见的电解质紊乱症状，常见于支气管肺癌、消化道肿瘤、中枢神经系统肿瘤等。1938年Wilker等发现低钠血症与肺癌有关，1957年Schwaryz 等发现肺癌患者出现低钠血症与抗利尿激素分泌异常增多有关，并命名为抗利尿激素分泌不适当综合征（SIADH）。SIADH是由于抗利尿激素不适当分泌，通过刺激集合管抗利尿激素的灾2受体，引起水钠潴留致稀释性低钠血症、血浆渗透压下降和尿钠增多而出现的一系列临床症状。SIADH的诊断依据：（1）血清钠降低约135mol/L；（2）尿钠增高跃20mol/L；（3）血浆渗透压降低约280mosm/L，且尿渗透压跃血浆渗透压；（4）临床无脱水、水肿；（5）心脏、肾脏、肝脏、肾上腺及甲状腺功能正常。 部分肺癌产生抗利尿激素的机制为：（1）肺部肿瘤可能改变胸腔压力，通过左心房和肺部的压力感受器刺激下丘脑释放抗利尿激素。（2）肿瘤本身分泌抗利尿激素。SIADH本身的表现主要以低钠血症为特征。因低钠血症可使细胞外液渗透压下降，从而引起脑细胞水肿产生相应的神经系统症状，所以患者的临床表现与血清钠的浓度密切相关。一般血钠跃120mmol/L多无症状，钠约120mmol/L则表现为头晕、恶心等中枢神经系统症状，血钠约110mmol/L则可以出现昏迷、癫痫大发作等严重的精神症状。 在治疗方面，低钠血症的治疗目的在于提升血钠的浓度及血液渗透压，解除造成的脑细胞肿胀。应在积极治疗原发病的同时采用限水、补钠、利尿、激素的原则。一般对血钠跃120mmol/L的患者可先给予限制入水量，入水量应限制在800--1000mL以内，对于血钠约120mmol/L并伴有中枢神经系统症状的患者，应在限制入水量的同时给予%氯化钠溶液，使血钠在1--2d内提高10mmol/L以减轻症状，因高张氯化钠有扩容作用，在补钠的同时应密

化脓性脑膜炎诊疗指南

化脓性脑膜炎诊疗指南 【概述】 化脓性脑膜炎(简称化脑)是小儿时期常见的中枢神经系统感染性疾病，以发热、颅内压增高、脑膜刺激征、以及脑脊液脓性改变为主要临床特征。 80％以上的化脓性脑膜炎由脑膜炎双球菌、肺炎链球菌和B 型流感嗜血杆菌所致。我国新生儿化脑的主要病原菌仍是革兰阴性肠杆菌及金黄色葡萄球菌，B群链球菌脑膜炎的发病率也在逐渐增加。5岁的儿童，肺炎链球菌和脑膜炎萘瑟菌仍是化脑最主要的病原菌。院内获得性脑膜炎革兰阴性杆菌所占比例明显上升，以大肠杆菌、克雷白杆菌、铜绿假单胞菌为主。 各种细菌所致化脑的临床表现大致相仿，临床表现与患儿的年龄相关。儿童时期发病急，有高热、头痛、呕吐、食欲不振及精神萎靡等症状。体检可见患儿意识障碍、脑膜刺激征阳性。婴幼儿期起病急缓不一。由于前囟尚未闭合，骨缝可以裂开，使颅内压增高及脑膜刺激症状出现较晚，临床表现不典型。常出现易激惹、烦躁不安、面色苍白、食欲减低，哭声尖锐、眼神发呆、双目凝视等。前囟饱满是重要体．征。 及时使用有效的抗生素是治疗化脑的主要措施。目前化脑的

死亡率＜10%，10-30%遗留后遗症。早期诊断、合理治疗是改善预后的关键。 【病史要点】 1. 起病方式，各主要症状如发热、头痛、呕吐、意识障碍和惊厥的特点、发生和发展过程。 2. 院外接受抗菌治疗的药物、剂量和疗程。 3. 有无诱因，如病前中耳炎或其他呼吸道感染史，使用免疫抑制剂或其他免疫缺陷状态。新生儿分娩异常，如羊膜早破，产程延长、手术助产或妊娠后期母体感染等。 【体检要点】 1、意识水平和生命体征判断，是否合并休克表现。 2、对前囟未闭的婴儿，记录前囟大小、有无隆起、张力及波动感。有无颅缝裂开，头围进行性增大。 3、脑膜刺激征、锥体束征和局限性定位体征。 4、眼底检查：本病急性期多无明显眼底乳头水肿，但遇有局限性体征或脑疝征象时应作眼底检查。 5、耳、鼻、咽、肺和其它部位有无感染灶。 【辅助检查】 1. 脑脊液检查：测脑脊液压力，送常规和生化。涂片找细菌和细菌培养对指导诊断和治疗有重要价值。培养阳性者． 送药敏试验。 未经治疗的化脑患儿，脑脊液WBC计数升高，一般在

低钠血症的护理

低钠血症为血清钠小于135mmol/L的病症，仅反映钠在中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚至稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症，临床上极为常见，特别在老年人中常见。主要症状为软弱乏力、恶心呕吐、头痛思睡、可逆性共济失调等。 ?个别重感冒病患多喝水可能引起低钠血症，普通感冒患者，适量多喝水有助增加尿量，可间接起到排除体内毒素的作用。 ? 低钠血症 - 概述 低钠血症（hyponatremia）为＜135mmol/L，仅反映钠在血浆中浓度的降低，并不一定表示体内总钠量的丢失，总体钠可以正常甚或稍有增加。低钠血症可分为低血容量性低钠血症、血容量正常性低钠血症、高血容量的低钠血症。 低钠血症 - 分类 低钠血症 根据低钠血症发生时的血容量变化可分为： （1）低性低钠血症，此种情况失钠多于失水。体液丢失，ADH升高，经肾外：胃肠引流，腹泻，烧伤，出汗出血经肾：利尿剂，渗透性利尿，肾上腺皮质功能减退，术后病人，。 （2）血容量正常性低钠血症，此种情况总体水增加而总钠不变。体液量增大，但是增多的水分位于细胞内、症状不明显,SLADH，甲减，肾上腺功能减退，噻嗪类利尿剂！ （3）高血容量的低钠血症，此时总体水增高大于血钠升高，根据血钠降低的程度可分为轻度和重度低钠血症，血钠水平分别为125～135mmol/L和低于125mmol/L。水钠均增加，谁）钠见于，心衰，肾衰，NS，急慢性肾炎 低钠血症 - 病因 低血容量性低钠血症 低血容量性低钠血症情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na+]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有： 1、过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏介导的渗透压受体和渴感的改变。 2、盐皮质激素缺乏，使重吸收钠减少。 3、伴有肾小管性酸中毒和代谢性。 4、酮尿等（包括酮症酸中毒、饥饿、酒精性酮尿）。 肾外钠丢失的病因有： 1、胃肠道丢失，如呕吐、腹泻、第三腔隙体液潴留、烧伤、胰腺炎及胰腺造瘘和胆瘘等； 2、蛛网膜下腔出血引起的脑盐耗损是极少见的综合征，同时有血容量减少，其机制不明，有人猜想可能与脑利钠肽释放增多有关。血容量正常性低钠血症 1、糖皮质激素缺乏：一方面使肾水排泄发生障碍，在没有血容量缩减的情况下ADH释放也可增多；另一方面肾脏血流动力学发生障

2020年低钠血症的治疗(课件)

2020年低钠血症的治疗（课 件） 低钠血症的治疗（先分类低钠的原因）?１抗利尿激素分泌异常综合征（SIＡDH)：中枢神经系统疾病可导致下丘脑局限性损害或异常冲动传人下丘脑相关神经核，使AＤH分泌失调.表现为低血钠、高尿钠、血和尿中AＤH浓度升高、肾功能正常。治疗上需严格限制补液、利尿，症状严重时需快速补钠； 2 脑性盐耗综合征［７]（cerｅbral salt wasting sｙndromｅ,CSWS)：由于中枢神经系病变致使由心房利钠多

肽(ANP）和脑利钠多肽（BＮP）介导的肾脏神经调节功能紊乱,造成肾小管对钠的重吸收障碍，导致低钠血症的发生。其临床表现与SIASH相似，但同时有细胞外液减少和脱水征，ＡNP 增高,而ＡＤH浓度不高.治疗上应同时补充水和钠盐； 3 低钠血症治疗方案：?轻度，无症状低钠血症(即血浆Na>１２0mEq/L)的处理是明确的，特别是如原发病因可以发现和排除．因此,噻嗪类诱导的低钠血症病人，停用利尿剂,补充钠和/或钾的缺乏足以。同样,如果轻度低钠血症是由于对肾脏排水障碍病人不适当的肠道外补充水分,只要停止低张

液体治疗即可；出现低钠，高钾血症和低血压应该提示肾上腺功能不足，可能需要糖皮质激素（氢化可的松100～200mg放入5%葡萄糖和０.９％盐水１L中滴注４小时,目的是治疗急性肾上腺功能不足)．当肾上腺功能正常,但低钠血症伴有ECF容量丢失和低血压，给予０。９％盐水通常可矫正低钠血症和低血压。如原发疾病好转缓慢或低血钠显著(即血浆Nａ＜１２0mEq/L=,限制水摄入〈500~100０ｍl／24h甚为有效.?由于肾潴钠(心衰,肝硬化或肾病综合征)ＥＣF容量扩张伴随稀释性低钠血症的大部分病人很少有低钠血

低钠血症诊疗研究进展

低钠血症诊疗研究进展 低钠血症是临床上常见的水盐失衡类型，其发生原因很多，严重的可危及生命，病死率很高。因此能够正确认识，及早发现，及早处理，对提高原发病抢救成功率、降低死亡率、缩短住院天数至关重要。近几年，低钠血症逐渐引起临床工作者特别是急诊医师的关注，其诊断与治疗也在逐渐完善，本文就低钠血症的诊疗进展做一综述。 标签：低钠血症；诊断；治疗 【Abstract】Hyponatremia is one of the most common water salt disbalance ，it is caused by a lot of the factors.If it is serious that can endanger life，and the fatality rate rate is very high. Therefore，it is important that will help the clinician correctly identify an deal with the patients suffering from hyponatremia，and then improve the survival rate of the patients and decrease death rate，and shorten the hospitalization days. In recentyears，attention has been gradually more paid in clinical practice to hyponatremia especially the emergency ，and hyponatremia diagnosis and treatment are also gradually improved，Here is to make a review on the progress of diagnosis and treatment of hyponatremia. 【Key words】Hyponatremia；Diagnosis；Therapy 低钠血症（Hyponatremia，HN）是临床上常见的电解质紊乱之一，约占住院患者的30%。HN是很多潜在疾病的重要标志，是疾病死亡率升高的独立危险因素[1]，合并NN的患者其死亡率要远大于指标正常的患者，约为3～60倍[2]，但其临床症状大多缺乏特异性，常以神经精神症状就诊急症科，易被忽视。因此正确认识，及早诊治对提高疾病的生存率，降低死亡率非常重要。 1 低钠血症的定义及分类 水与钠的平衡维持着人体内环境的稳定，他们之间相互依赖，相互影响。血钠是血浆渗透压的主要决定因素，血浆渗透压下降致使水向细胞内转移，引起细胞内水过多，从而使机体产生症状，严重者可危及生命。低钠血症（Hyponatremia，HN）是指血浆钠低于135 mmol/L。根据血钠浓度分为：轻度（130～135 mmol/L）、中度（125～129 mmol/L）、重度（100 mOsm/kg，则在检测血液标本的基础上进一步分析尿钠的浓度。（1）如果尿钠≤30 mmol/L，考虑可能为有效血容量不足；若细胞外液减少常见于腹泻呕吐等体液丢失；若细胞内液增多常见于如心功能不全、肝硬化、肾病综合征[15]。（2）如果尿钠>30 mmol/L，排除使用利尿剂或肾脏疾病，如果细胞外液正常可能为抗利尿激素分泌失调综合征、继发性肾上腺皮质功能不全、甲状腺功能减低等疾病，考虑如果细胞外液减少可能为原发性肾上腺皮质功能不全、脑性盐消耗综合征、隐匿性利尿。 5 HN的治疗

【疾病名】低钠血症

【疾病名】低钠血症 【英文名】hyponatremia 【缩写】 【别名】低钠血；血钠过少；低血钠症 【ICD号】E87.1 【概述】 钠离子是体内最重要的阳离子之一，不仅对维持晶体渗透压和调节酸碱平衡有重要作用，也对神经肌肉电兴奋的产生和传导有重要作用。 在体内钠的44%分布在细胞外液，9%分布在细胞内液。正常血清钠浓度为135～145mmol/L，细胞内钠很低，血清钠是维持细胞外液晶体渗透压的最重要因素，由于尿素、葡萄糖和血清钾在细胞外液浓度低，对有效晶体渗透压影响不大，故细胞外液有效晶体渗透压(mOsm/L)≈2[Na]≈270～290mOsm/L。 钠离子主要来源于饮食摄入和消化道分泌液的重吸收。肾脏是调节钠代谢的重要器官，调控通过肾小球-肾小管平衡系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统和ADH、ANF、糖皮质激素等途径来完成。 血浆中钠离子浓度低于正常水平，称为低钠血症。 低钠血症仅表示血清钠离子浓度低于正常水平，不一定真正合并机体钠含量的下降。根据发病的急缓，可分为急性低钠血症和慢性低钠血症，前者是指48h内，血清钠离子浓度降至正常水平以下，否则为慢性低钠血症。 【流行病学】 低钠血症引起血液低渗状态，此种情况在临床上极为常见，特别在老年人中。因为老年人，年龄每增加10岁，血钠平均值比年轻人降低1mmol/L。因慢性病住院的患者中，22.5%病人有低钠血症。 【病因】 引起三种类型的低钠血症的病因不同，分述于下。 1.总体钠减少的低钠血症 此种情况见于失钠大于失水，见于肾外丢失和肾丢失钠。根据尿排钠情况可区别，尿钠浓度[Na]＞20mmol/L为肾丢失钠增多；＜20mmol/L为肾外丢失。 引起肾钠丢失的病因有：①过度利尿药的使用：其机制为利尿药抑制Henle襻厚升支NaCl的重吸收、低血容量刺激ADH释放、干扰尿稀释和钾缺乏

诊断低钠血症(下篇)

「四步法」诊断低钠血症（下篇） 低钠血症诊断四步法： 1. 第一步看血浆渗透压：血浆渗透压正常见于假性低钠血症，常见的疾病如多发性骨髓瘤导致的高球蛋白血症，严重高甘油三酯血症等；增高则提示血中含有高渗性物质如高血糖等。而降低是最常见的变化，且一旦确认后需走下一步。 2. 第二步进行容量评估：非常关键。查体时明确血压的高低，观察皮肤弹性及外周水肿情况，检测HCT和BUN/scr水平。部分病人的判断难度较大，可结合病史并对上述指标进行动态观察，或进一步查中心静脉压。 3. 第三步看尿钠水平：与容量结合后判断，具体见上图。需要说明的是：《kidney》等中将它的截断值设在30mmol/L，其他文献对此亦有轻微出入。 4. 第四步看尿渗透压（补充）：以100mOsm/kg.H2O为界，降低见于原发性烦渴、盐摄入不足、嗜酒等，增高见于SIADH、急性肾前性肾衰竭、脑耗盐综合征、肝硬化等大部分病。 实例4 患者女性，56岁，因“发热、咳嗽5天，精神淡漠半小时”入院。查体：BP146/78mmHg，T38.7℃，双肺呼吸音增粗，左下肺可闻及湿罗音。双下肢无浮肿。测血钠128mmol/L，

随机血糖26.8mmol/L。血浆渗透压310mOsm/kg·H2O。肺部CT提示左下肺炎症。 分析思路： 患者血浆渗透压＞295 mOsm/kg·H2O，存在高渗性低钠血症，结合病史和血糖水平，判断高血糖引起的低钠血症。 小结： 1. 血糖每升高5.6mmol/L，血钠降低约1.6mmol/L； 2. 当第一步分析结果为非低渗透压性低钠血症时，之后三步可省略； 3. 高渗透性低钠血症除血糖升高外，使用造影剂、甘露醇等也可诱发。 实例5 患者男，62岁，因“乏力、尿少10天”入院。患者10天前上感后自行服用某抗生素后感乏力，尿量逐渐减少至每日不足400ml。既往史：慢性乙肝，乙肝后肝硬化5年，无其他慢性病史。 查体：BP148/88mmHg，慢性病容，颜面、四肢轻度水肿，腹部膨隆，移动性浊音阳性。查血：钠：127.3mmol/L，HCT 0.32，肌酐265.1μmol/L，尿素氮7.3mmol/L，血浆渗透压274mOsm/kg.H2O，尿：尿钠8mmol/L，尿渗透压 380mOsm/kg.H2O。甲状腺功能、血皮质醇正常。 分析思路：