病理生理学第十章

第十章缺血－再灌注损伤

缺血－再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury)或称再灌注损伤，是指组织缺血一段时间，当血流重新恢复后，组织的损伤程度较缺血时进一步加重、器官功能进一步恶化的综合征。

缺血-再灌注损伤早已为临床观察和动物实验所证实。如有些休克病人经过早期复苏，在血流动力学和血氧供应恢复后，反见组织细胞损伤加重、脏器功能进一步降低；动物实验亦发现，缺血（血流量降至正常的20％）3小时后再灌注1小时所造成的组织损伤，比同样条件下单纯缺血4小时的结果严重得多。

缺血－再灌注损伤是当今医学研究中活跃的领域。自1960年Jennings 首次提出心肌再灌注损伤以来，临床医生陆续发现在休克治疗、心肺复苏、心脑血管栓塞再通、器官移植时均会发生缺血－再灌注损伤。防治缺血－再灌注损伤直接关系到疾病的治疗效果。因此，对缺血－再灌注损伤机制的阐明具有重要的理论

和实际意义。

第一节缺血-再灌注损伤的原因和影响因素

一、原因

凡能引起血流重新恢复而导致组织损伤的因素都有可能成为再灌注损伤的发生原因，常见的有：

1.组织器官缺血后恢复血液供应，如休克时微循环的再灌注、冠状动脉痉挛的解除等。

2.一些新的医疗技术的应用，如动脉搭桥术、心脑梗塞时的溶栓疗法等。

3.心脏外科体外循环后重新恢复血流供应。

4.其他，如断肢再植、器官移植等。

二、影响因素

缺血再灌注后是否发生再灌注损伤与下列因素有关

缺血时间缺血时间长短与再灌注损伤的发生与否有关，在组织器官所能耐受的缺血时间内予以再灌注，可使其功能恢复，一般不引起再灌注损伤；而缺血时间过长使组织细

胞坏死也没有再灌注损伤发生的基础。

侧枝循环缺血后容易形成侧枝循环的组织，不易发生再灌注损伤。

对氧的需求程度对氧需求高的组织器官，因氧易接受电子使氧自由基产生增多，故容易发生再灌注损伤。

电解质浓度实验证明：高钾、高镁对再灌注损伤有保护作用，而钠、钙增多可诱发再灌注损伤。

第二节缺血-再灌注损伤的发生机制缺血与再灌注损伤是两个不同的病理过程，同时二者又密切相关。缺血性损伤是再灌注损伤发生、发展的基础。在缺血期，缺血、缺氧导致①A T P合成减少；②分解代谢产物，尤其是嘌呤碱及细胞内酸性代谢产物增多。在此基础上，再灌注后由于恢复供氧产生自由基，并由于钙离子超载及炎症反应等原因引发再灌注损伤。

目前认为，缺血－再灌注损伤的发生机制主要与以下三个方面的因素有关。