神经内科病案

2009年3月12

1 神经内科真的是一个专科性十分强的科，它可以说是独树一帜，有自己独特的诊断思维、诊断流程、体格检查、辅助检查以及治疗方法和原则。大内科、外科甚至妇产科经常都会邀请神经内科的医生进行会诊。会诊的原因很多，有时是因为患者诉头痛、头昏，有时是患者出现意识障碍，有时是患者出现抽搐......。我在浏览这一版时十分欣赏教授查房经验汇总的帖子，如今我自己在想，既然神经内的会诊如此之多，大家为何不再一起分享一下会诊的经验呢？会诊要求我们更短时间完成神经内科诊疗过程的思考，尤其是急会诊要求我们快速作出判断和处理。

我先来一个吧！

1、肾内科请会诊，透析后发生四肢抽搐。

会诊时：患者无意识障碍，四肢抽动，颅神经（－），颈软无抵抗。肌力正常，病理征未引出。考虑多为透析后电解质紊乱，主要可能为钙缺乏。故而建议急查电解质，同时给予25%GS 10 ml+葡萄糖酸钙10 ml缓慢静推，地西泮10ml缓慢静推。患者抽动渐缓解。电解质回报：血钙低。

2、如果肾功能不好的病人发生癫痫，一般都使用地西泮，因为地西泮虽然经肾代谢，但是代谢的非常快，不会加重肾功能的损害。

2 小兵一个，还没资格会诊，听二线讲过一个有趣的病例

某次急诊科请会诊，一位老年女性出现精神症状，烦躁不安，张口咬人，肢体乱动，查体不合作，追问病史曾在外院肌注过胃复安，考虑药物引起中枢神经及锥体外系损害，给予肌注安定后逐渐缓解。

体会：老年人除神经系统本身或系统疾病导致神经系统表现外，要注意问用药史，排除药物的副作用或不良反应。

3 上周会诊的一个患者（我院同事的一个亲戚），因左侧上眼睑下垂2月余就诊，因为我院门诊看面瘫在当地小有名气，于是先到面瘫专科就诊，排除面瘫；而后又到眼科就诊，因为患者左眼睑可以上抬，眼球活动自如，排除眼科疾病，随后又让他科里的主任（外科）看了看，又给推到我这里。神经科查体：神清语利，双侧额纹对称，左侧眼裂变小，左侧眼睑可上抬，左侧瞳孔直径约2mm，右侧瞳孔直径3mm，均对光反射灵敏，左侧眼球略显下陷，双眼视力粗测不同？（患者为50多岁农村女性，有些老花眼，自己没有发现双眼视力变化），鼻唇沟对称，面部感觉正常，示齿不偏，伸舌居中，双侧转头有力对称，四肢肌力肌张力正常。

很典型的Horner综合症，就是患者没有左侧颜面无汗症状，可能因为是是冬天的原因吧。查胸片未见明显异常，颈部亦无明显的异常包块和肿大的淋巴结（幸好不是肺癌），于是建议到上级医院进行进一步的检查

4 最近一个外科术后病人急会诊，病人表现为偏身抽搐，但神智清，能言语，口齿因抽搐稍不清，查体：生命体征正常，除了抽搐，未发现神经系统其他阳性体征。急查头颅CT未见异常。后来测一指尖血糖发现患者血糖高达25mmol/l.没用止痉药物，应用胰岛素后血糖正常，抽搐也随之停止。

5 一临产妇出现喘憋、烦躁不安，焦虑，急请神内会诊。查体两肺无干湿罗音，心率100神经系统无异常，进一步追问病史，3年前曾发现血糖高，后自行降至正常，遂急查血糖33mmol/l，尿酮体3+，急按酮症酸中毒处理。（后分析所谓喘憋其实是深大呼吸）

6 一顺产妇产后反复不自主双眼向上凝视，神清，无抽慉，无阳性体征。前面医生会诊认为头孢哌銅副作用致，停用后还发，值班我会诊，追问发现使用镇痛泵，妇产科值班医生不知镇痛泵药物成分，电话问麻醉医生，为五弗利多·的卡因·芬太尼，分析为五弗利多的锥体外系反应，停镇痛泵及口服安定后，回访未再发，证实推测。

其后外科有一例骨折使用镇痛泵病人，出现四肢不自主阵发抖动，按上处理未发。

7 刚刚从事神经科，独立值夜班。急诊室要求会诊，中年男性，意识不清，肢体轻微抽搐，无呕吐，无尿便失禁，四肢肌张力略高，无软瘫。既往史：体健，酗酒史，吸烟史多年。发病前4小时饮白酒半斤。查体不配合，呼唤无反应，体温略高，38.7度，上胸部可见多处红色皮疹，心肺听诊无异常，腹软无压痛，颈强直，双瞳等大正圆，光反应灵敏，无面瘫，双侧腱反射对称适中，双侧巴士征可疑阳性。立刻查头CT，无出血，抽血查血常规，离子，血糖，只有血常规提示分数总数均略高，其他正常。考虑该患可除外脑出血，脑梗塞诊断证据不足，但是肢体确实有轻微抽搐，结合上胸部皮疹，发热，颈强，血象略高，考虑脑膜炎，脑炎？遂收入神经内科，给予抗炎对症治疗，处理完患者休息，第二天白天，主任上班查房行腰穿，脑脊液常规正常，除外颅内感染。主任结合病史，考虑肝性脑病可能性大，抽血查血氨，果然高于正常值3倍左右，确诊，转消化内科专科治疗。随访，第三天病人完全清醒。

8 一肝癌病人突然出现右侧肢体无力，言语含混，查体：右侧中枢性面舌瘫，右侧肢体肌力3级，消化科考虑CVD请会诊，查末梢血糖2.8mmol/L，给予50%葡萄糖静推后神经系统症状体征消失，再查颅脑CT未见明显异常。

9 神经内科医生，也讲一个好玩的病例：一老年男性，89岁，发作性意识不清伴肢体抽搐，头颅MR示有双侧基底节病灶，新旧均有，遂诊断考虑脑梗死伴继发性癫痫，予德巴金口服并予活血抗血小板聚集治疗，仍然有发作，测血糖 1.9mmol/L,追问病史老爷爷因有糖尿病在严格控制饮食，家人以为控制很好不必告知医生。

另一女孩，14岁，突发昏迷伴不自主抽搐，来内科急诊。因是本院家属内科高年资医生仔细检查未发现任何疾病证据，遂请神内会诊。神内医生发现急诊项目还有血糖没有做，结果血糖仪显示HI,惊呆所有现场人，静脉血糖为32mmol/L，原来是一型糖尿病酮症酸中毒。

10 神经科会诊经常遇到其他科认为很莫名其妙的，怎么都想不明白的问题！举个我遇到的例子：普外病人全身麻醉手术后行腹部手术，清醒后一直诉右手麻木明显，行肌电图、肌酶、头颅MRI等很多检查均未见异常，症状在术后5天戏剧般的消失，后来和麻醉科医生联系，原来是心电监护自动测血压太频繁，15分钟一次，手术时间又太长（13小时），被袖带束缚造成的！

11 癫痫患者正规AED治疗，控制良好，住院肾内科腹膜透析出现发作频繁，会诊询问家属有没有忘记吃药，家属说没有啊，想想估计是卡马西平给投出去了，查查果然卡马西平可以被透出去，因此透析患者剂量应该比正常要大。

某科病人出现谵妄状态，急会诊，见病人躁狂发作，几个人按不住，查体：靠！下腹部犹如一个足球，急性尿潴留，立刻导尿，病人很快安静下来。

外院转来老年病人，躁狂，会诊时一看，面色潮红、瞳孔散大、急性尿潴留，再问病史，腹痛在卫生所肌注阿托品。老年患者，慎用此类药物！

妇产科急会诊：病人正在通水时突然觉眼前发黑、胸闷，随之四肢抽搐神志不清，去看病人，狂躁不安，两三个人才按的住，我问医生：你们通水推的是生理盐水吗？妇科医生不耐烦的说是啊，结果看看那安培，居然是利多卡因，靠，用20毫升利多通水了，病人肯定阿斯了，三查七对啊！！！！幸好病人后来没有什么事！！！

12 很好,这年头糖尿病的真多.看来血糖是神经科必查的了.偶也讲一个.一日抬入一患.男.50岁.反应迟钝.对周围环境不关心.意识范围缩窄.基本不能回答问题.四肢冷,皮肤血管收缩.无病理反射,问家属患者在平时吃药否,答服降糖药。当患者无局灶症状,症状表现越来越"寂静"的患者.当心血糖问题,遂曰:考虑可能低血糖.如果你(家属)认可,我先采血后立即注射高糖.不等化验结果.我注射高糖对患者不会引起更多损害。家属同意。注射10克患者意识就立即改善。后化验结果为1.6。

13 一68岁老先生，以“精神异常1天”收入神经内科，患者既往勿特殊病史，入院后，头颅CT未发现异常，患者出现烦躁，医生给予氯丙嗪、鲁米那应用，患者突然出现呼吸心

跳停止，急忙体外心肺复苏，有心跳后给予呼吸机应用，患者出现呕血，急请消化内科医生会诊，考虑肝性脑病并食道胃底静脉曲张破裂出血可能，急查肝功，肝功异常，B超：肝硬化。后查小三阳，胃镜示：食道胃底静脉曲张。幸好病人抢救及时，不然又是一场纠纷。

14 再说自己遇到的一例：妇科一52岁“卵巢蒂扭转”妇女突发四肢抽搐、神志不清，共反复发作3次，会诊考虑症状性癫痫全面强直－阵挛发作，行脑电图予以证实，可相关检查没有发现病因。仔细阅读病历，发现这个病人先以“腹痛待查”收入消化内科给予了“加替沙星0.4”静脉点滴，后转入妇科后妇科再次给予“加替沙星0.4”静脉点滴，入院5个小时不到病人使用了“加替沙星0.8”，超过了24小时最大剂量一倍诱发了癫痫，此病人出院后随访2年10个月未再发作癫痫。可以说是医源性因素造成的，值得吸取教训！

15 快下夜班前 7：40左右，急诊室请会诊。一老年病人，高血压病史，突发呕吐，眩晕2小时，查体：神情语明，合作，双眼水平眼震比较明显，面舌无瘫，四肢肌力5级，双侧病理征未引出，无颈强。头CT未见出血。当时经验较浅，觉得病人椎-基底动脉供血不足诊断太充分了。遂收入院交接班。接班的是一个经验丰富的副主任医师，查看病人时，听诊心音觉得有问题，急查心电图，居然室性心动过速！ST-T明显改变。再急查心肌酶谱、肌钙蛋白，竟然是急性心梗！暴汗啊！赶紧转循环科。呕吐眩晕都是脑心综合症导致啊！

这个病例教育我什么时候都不要被表面现象所欺骗，遇到病人一定要多想些鉴别诊断。问病史，查体都要详细、认真、完全。要是那个病人是半夜来的，hoho，后果就不堪设想了！16 老年人的眩晕≠VBI或颈椎病

老年人的眩晕症状是神经科医生在门、急诊经常面对的主诉。由于许多病人同时患有高血压、糖尿病、心脏病，部分男性患者吸烟，这些脑血管病的高危因素使得“椎基底动脉供血不足（VBI）”的诊断大行其道。实际上，在近年来的国际神经科学界，VBI基本上是一个废弃不用的概念，它并没有一个达成共识的病因、病理机制、治疗和预后，甚至没有确信的理论依据。将患者诊断为VBI，很容易将其与椎基底动脉TIA相混淆，更有可能延误眩晕正确的诊断和治疗，实在得不偿失。另一种常见的诊断是颈椎病，这与旧教科书的颈性眩晕（cervical vertigo）定义相关。实际情况是：这个概念在国际主流杂志也很少出现，因为老年人有颈椎的骨质增生等改变得同时也常有前庭系统的退行性变和小血管病变，而诸如转头引起的眩晕症状很难单独归因于颈椎病而和与前庭系统无关。现在至少可以比较肯定的是，由单纯颈椎病引起的TIA或脑梗死十分罕见，一般仅在外伤或先天畸形易感性引起的动脉夹层时才出现[1]。颈椎病的诊断也不具有实际意义，因为这种情况多数没有外科手术治疗的指征。

那么眩晕的正确诊断和治疗是什么呢？下面简要作一说明。

1、急性眩晕发作

急性眩晕的病例一般指3天以内出现眩晕，可以较严重，伴有恶心、呕吐和平衡障碍。临床实践中，神经科医生最担心的诊断考虑是后循环的梗死或TIA。实际上，单纯的眩晕症状仅在少数情况下提示后循环的急性缺血（见病例讨论）；绝大多数患者都伴随有脑干或小脑的症状[2]。在罕见的情况下，在糖尿病患者中，可以有小脑前下动脉支配的内耳分支闭塞造成的单纯眩晕和/或听力下降、并随后发生脑干梗死[3]。因此，只要没有眩晕以外的后循环症状和体征，缺血性脑血管病不是首先考虑的诊断。超过3周以上的孤立的眩晕几乎从来都不是由后循环缺血造成[2]。值得指出的是，严格、完整的查体是准确判断的关键，一些漏诊的体征经常发生于后循环，如视野缺损、躯干的共济失调（患者在眩晕时常不能配合站立检查），应给予高度的重视。

急性眩晕的诊断常见鉴别是：感染和炎症（前庭神经元炎、Ramsay-Hunt综合征、迷路炎），这组疾病往往有很重的眩晕和呕吐，可以有前期的感染，及时的激素（或联合抗病毒治疗）（通常1周到2周）是有效的[4]。在临床工作经常使用的抗眩晕药物如非那根和眩晕停等药物，一般提倡只使用3天，因为这些药物有可能延迟前庭系统的代偿平衡建立，长期使用还会引起药源性眩晕。在恢复期，物理康复科的平衡训练同样在治疗中占有重要地位[5]。

2、慢性眩晕

长期的眩晕、走路不稳感、头部活动加重症状、有时在过马路时甚至不敢转头……这些都是

提示前庭功能下降的表现，最可能和常见的原因是前庭系统退行变性，可以有慢性缺血的因素参与，但绝非寻常意义的缺血诊断。这类眩晕的治疗：除非很严重，不要使用抗眩晕药物。取而代之的是物理治疗，使前庭系统逐步适应、改善功能，如鼓励患者沿直线走路，盯着固定的目标走路，走路时头前后摆动等等[6, 7]。物理康复师的介入可以使治疗效果增强。此外，一些老年人由于慢性疾病或大手术而长时间卧床，会出现“废用性平衡丧失”，这样的患者需要经过一段时间的锻炼才能恢复正常走路功能[8]。

3、发作性眩晕

顾名思义，发作性、可以有一定间歇期的的眩晕为发作性眩晕。发作时间以秒计算的要考虑良性发作性位置性眩晕（benign paroxysmal positional vertigo ，BPPV),、直立性低血压、焦虑发作；以分钟计算的考虑TIA（常伴有其他症状体征）和偏头痛（常伴有头痛或偏头痛史）；以小时和天计算的要考虑美尼尔病[7]。

在门诊最常见的主诉形式是“躺在床上翻身、仰头、或起床时出现天旋地转，恶心，纠正头位可以迅速好转，几秒到几十秒就可以结束”。这是BPPV的典型表现，如果把这些表现误认为是TIA，则要花费大量的检查费用，也会造成不必要的恐慌。目前BPPV的治疗相对成熟，就是用手法摆动头位来讲聚集成团的耳石重新分布，缓解症状。常见的方法是Epley 方法，可以在一次治疗后使症状缓解，尽管在若干时间后还可以复发[9]。

4、眩晕与神经心理疾病

许多眩晕患者常有神经心理疾病，这种相关性是实际存在的。但是，由焦虑、恐慌诱发眩晕，还是因为眩晕引起焦虑和恐慌，现在还不能下明确结论。从治疗的角度而言，这样的患者往往需要神经心理治疗和抗眩晕治疗同时进行才能有效；从诊断的角度而言，不能因为患者有明显的神经心理疾病，就忽视潜在的器质性眩晕可能[7]。

最后，需要强调的是，任何眩晕的治疗都要和耳鼻喉科医生和康复科医生及时沟通和合作。眩晕虽看起来属于小病候，但其发生率极高，良好的合作可以成功地解决大量患者的苦恼。

17 男性，56岁，河北籍，行政退休干部。因四肢动作不准、多动、力弱7个月于2008-7-25由轮椅推入院。

现病史：患者于2007年12月底无诱因连续数天失眠后出现烦躁、焦虑、易怒，伴心悸（心率常>100次/分），同时食欲差，记忆力减退，阳痿，便秘。口服阿米替林片25mg 1/日、倍他乐克25mg 2/日至2008年1月初（约1周），失眠及心悸减轻、情绪恢复正常，但出现四肢麻木，伴肢体动作协调不准，步态不稳及力弱。停用阿米替林后肢体症状减轻但情绪再度反常，改用欣百达（盐酸度洛西汀肠溶胶囊）20mg 3/日、枸橼酸坦度螺酮5mg 3/日口服，睡眠及情绪基本正常。但再次出现肢体动作不准确，伴徐动、蹬踏、躯体扭转、肌肉痉挛性抽搐及疼痛，尤以浅睡眠时显著，致使肢体软组织频繁磕碰伤、手指及舌体咬伤，2次坠床并致左股骨颈骨折。深睡眠时不自主动作完全消失。肢体症状进行性加重，5月份卧床，基本生活不能自理。病后体重减轻约20kg。近3周间断低热、无咳嗽咯痰、盗汗、头痛、复视或饮水呛咳。

既往体健，无甲亢、糖尿病、冠心病或传染病史。无输血史。

入院查体：T36.6℃，P90次/分，R18次/分，双上肢血压：卧位125/95mmHg、坐位75/50mmHg。消瘦、贫血貌，浅表淋巴结无肿大。心肺腹未见异常。左髋关节活动部分受限。神经系统：被动卧位，神清，吟诗状语言，近记忆力差，定向力、计算及情感正常。眼球位置、运动及瞳孔正常，未见K-F环。额纹鼻唇沟对称，听力正常，无眼震。转颈耸肩对称有力，但屈颈抬头不能。咽部肌肉及舌肌无震颤，舌肌轻度萎缩、伸舌右偏。四肢针刺痛觉减弱，音叉震动觉差，双足关节位置觉消失。四肢均匀肌萎缩、肌力基本正常、肌张力明显减低，指鼻、轮替不准，反击征阳性，跟膝胫不能完成。双手指不规则“蠕动样”徐动，双上肢舞蹈样动作偶伴短暂肌阵挛，双下肢不自主蹬踏样动作，躯干多向左侧扭转。无不自主眨眼、撅嘴或伸舌。浅反射对称适中、四肢肌腱反射对称低弱，病理反射未引出。脑膜刺激征阴性。皮肤划痕反应过度，泌汗正常，大小便可自我控制。

门诊辅助检查：头颅、颈椎、胸椎MRI未见异常。骨片示左股骨颈骨折。血CEA、CA125、

CA129正常。

初步诊断：1、多系统变性；2、药物性迟发运动障碍；3、左股骨颈骨折。

入院后辅助检查：血常规：白细胞10.66╳109/L、中性粒细胞70.4%、红细胞4.1╳1012/L、血红蛋白106g/L、血小板283.0╳109/L。血清叶酸及Vit B12浓度正常（2个月内连续口服维生素类药物）。

血生化：血清钾3.47、纳124、氯85mmol/L、铁离子8.7umol/L、白蛋白28.3g/L、谷丙转氨酶42U/L、血胆红素、肾功能、甲状腺功能、糖化血红蛋白、凝血像、血糖、心肌酶、血钙、磷、镁、铜、铅离子、尿便常规均正常。ESR22mm/h、ASO、RF正常。结核菌素试验阴性。梅毒抗体、抗HIV抗体、乙肝表面抗原、抗HCV抗体阴性。血液多肿瘤标志物蛋白芯片检测正常。

脑脊液无色透明，初压120cmH2O，蛋白0.84g/L、氯117、糖4.0mmol/L、WBC和RBC各1╳106/L，未见异型细胞。

肌电图示双侧上下肢周围神经源性损害。脑电图为界限性。心电图正常。

骨髓像示贫血性增生样改变。心脏超声：心包少量积液，左室舒张功能轻度减低、收缩功能正常。泌尿系统超声正常，消化系统超声：胆囊多发结石、肝胰脾未见异常。

治疗经过：氯硝安定2mg睡前口服；纠正电解质紊乱、补充人血白蛋白和铁剂；抗精神病药物（欣百达、枸橼酸坦度螺酮）逐渐减量。住院1周时食欲有所恢复。第10天清醒状体肢体无明显不自主运动，浅睡眠状态时不自主动作明显减少，仍不能自行翻身或维持坐位。第3周血钾、钠、氯离子及血白蛋白纠正到正常范围，完全停用抗精神病药物，患者精神及情感正常，食欲基本正常，肢体无明显不自主运动，可持续数十分钟半坐位。住院2个月时四肢肌张力低下无改善。

（北京军区总医院神经内科提供)

18 56岁男性，非体力劳动职业。

双下肢乏力5年，平步行走时无异常，但长距离行走、上楼梯或剧烈运动时感乏力，四肢肌力5级。

1年前去医院检查，发现肌酶增高：LDH276（正常110-245）；CK 2109；CK-MB 42.1（正常<24）肌红蛋白371；

我院复查（2009.03.11）LDH 207（正常110-245）；CK 1808；CK-MB 39.5（正常<24）肌红蛋白 358.6；

体查：颈部及左滑车上可及多个淋巴结，最大8*8mm大小，质地稍硬，无触压痛，活动可。心音稍低，率78，律齐，未及杂音。肺、腹（-）

浅反射均未引出

神经肌电图示神经源性改变

查风湿科各种抗体、肿瘤全套、免疫全套、风湿全套、病毒全套、寄生虫全套、甲功三项、肝炎全套、三大常规、肝肾功能均（-）

因做了肌电图，15天内不能做肌活检。待完善

发现高血压1年，规律服氨氯地平及培哚普利血压控制在120/75左右。

其他影像学检查均（-）

需要考虑哪些疾病？需完善哪些检查？

1，中老年男性，病史5年

2，表现为双下肢乏力5年，长距离行走、上楼梯或剧烈运动时感乏力

3，辅助检查：CK 2109，神经肌电图示神经源性改变

诊断考虑：

包涵体肌炎：病程进展一般为5-25年，好发于50岁以上男性，表现为肌无力有些病人可以出现轻度的感觉神经病。

鉴别诊断：

多发性肌炎：一般多有肌痛，肌电图呈肌原性损害，应用激素治疗有效

副瘤：病史太长不支持，需要进一步排除

19 脑血栓临表：

1、年龄跨度大

2、静态发病多

3、急骤，多完全，常痉挛，癫痫

4、半数起病时不同程度的意障，重则昏迷

5、少头痛，常三偏，失语，症状取决供血区

6、心原性栓塞

7、脂肪性栓塞

神经系各部损伤的临床症状：

○1颈膨大损伤

损伤平面下，感觉全丧失；

上肢周围瘫，下肢中枢瘫。

○2胸髓横贯性损伤

损伤平面下，感觉有障碍；

下肢中枢瘫，上肢不影响。

○3脊髓半横断损伤

损伤平面下，患侧中枢瘫，

本体觉丧失；对侧痛温失。

○4脑干损伤

患侧脑神经麻痹，对侧肢体中枢瘫。

○5一侧内囊受累

偏瘫，偏盲，偏感觉消失。

20 患者女，62岁，农民。因神志恍惚，双儿听力下降，小便潴留，四肢无力4天入院。患者4天前自觉感冒身体不适在当地诊所行静脉输液治疗，给予奈替米星和左氧氟沙星治疗1次，剂量不详。回家时尚可自行行走，2小时候自觉不适加重，家属送至当地医院住院。第二天出现双耳听力下降，走路不稳，后听力加重至完全丧失并出现小便潴留，给予导尿，精神状态下降，言语不清，无意识丧失及肢体抽搐。4天后转入我院。既往有糖尿病史，2至3年前分别有2次煤烟中毒。入院查体：神志清楚，言语不清，查体部分合作，双眼可见眼震，鼻唇沟对称，伸舌居中，有时喝水呛咳，双耳听力完全丧失，双上肢肌力4级，双下肢肌力3级，四肢腱反射未引出。小便潴留，行导尿。颅脑CT：双侧苍白球对称性低密度灶。血糖12.36mmol/l，其他化验检查正常。给予一般治疗。行颅脑MRI，胸椎MRI，双耳听力测定及听觉诱发电位，结果：颅脑双侧苍白球对称性长T1长T2信号，余大致正常，胸椎MRI正常，双耳神经性耳聋，II, III波潜伏期延长，波幅降低。腰穿：压力正常，细胞数正常，蛋白5.04g/l，CSF免疫球蛋白IgG增高。入院后第三天发现患者左侧周围性面瘫。给予地塞米松10mg静滴治疗。补充查体发现：神志清，言语尚可，双眼水平性眼震，有时吞咽呛咳，左眼闭目无力，左鼻唇沟浅，伸舌居中，双上肢肌力4级，指鼻不准，左侧重，双下肢肌力0级，腱反射未引出，病理征阴性。小便潴留，颈软。无发热。激素治疗10天，精神状态明显好转，仍有水平性眼震，听力无改善，左侧面瘫基本恢复，双上肢共

济较前好转，双下肢肌力0级，腱反射未引出，左侧巴氏征阳性，右侧可疑，仍有小便潴留。复查颅脑及颈胸椎MRI：颅脑同前，其他未发现异常。

郁闷啊，找不着北了！请教高手。

解释一患者病例特点:

1、老年女性，起病急，有可疑的感冒及输液史，有煤烟中毒史。

2、表现为神志恍惚，双儿听力下降，小便潴留，四肢无力。

3、体查示水平眼震，以及7、8、9、10对颅神经损害征，四肢中枢性瘫痪征，有可疑的共济失调征。

4、影像学上显示双侧苍白球对称性病变，脑脊液示细胞-蛋白分离。胸椎MRI（-）。

5、激素治疗有效。

定位：主要考虑脑干（以脑桥下段为主，波及延髓），大脑基底节核。

定性：炎症性/中毒/血管性？

CT上表现为双侧基底节区对称性低密度病变的种类较多，就其发病原因主要包括代谢性疾病、感染性疾病、中毒性疾病、脑血管性及缺氧性疾病。病理改变主要为基底节区神经细胞不同程度水肿变性，继而坏死软化，部分伴有脑白质的脱髓鞘改变。大多数有不同程度的脑萎缩。

1、感染性：临床上多有明确的感染史，出现抽搐、意识障碍伴发热等，同时伴有血象、脑脊液生化指标等的改变。但该患者仅有可疑的感染史，出现的损害既有中枢性又有周围性，对颅神经的损害似有选择性，应考虑脑干脑炎的可能性大。楼主未提供血象，但表示无发热无脑膜刺激征，脑脊液细胞数正常，因此感染性炎症支持点不多，更应考虑免疫反应性，因此用激素有效。

2、中毒性疾病：主要包括CO中毒、海洛因脑白质病、变质甘蔗中毒等，常有明确的中毒史。该患者有煤烟中毒史已多年，而大脑基底节核的损害是这次发病出现的还是以前煤烟中毒后所致，可能需要进一步明确，本人认为有可能是以前就存在了，还要看看有无脑萎缩。

患者似有选择性损害颅神经核团为主，可考虑多颅神经炎，但无法解释肢体瘫痪。至于如何解释出现的双侧听神经损害，用一元论分析为脑干脑炎较为勉强，因此考虑患者出现大脑和脑干的损害可能不是同时发生的，而且还要排除有无输假药致耳聋可能。

需要鉴别：

1、血管性疾病：包括Galen静脉血栓、脑梗死及缺氧缺血性脑病后遗改变。其中Galen静脉血栓是一种特殊类型的脑血管病，临床上十分少见，其典型CT表现为双侧丘脑、内囊、基底核对称性低密度，伴有脑池及脑室受压等脑水肿征象。我科今年收治的29岁男性，以头痛及神志恍惚为表现，CT也示双侧双侧苍白球对称性病变，无明显占位效应，后来检查DSA确诊为大脑深静脉血栓形成。

2、代谢性疾病：主要包括肝豆状核变性、婴儿维生素B1缺乏症、先天性氨基酸代谢异常等。其中以肝豆状核变性相对多见。CT表现为基底节对称性低密度，有学者认为其受累依次为壳核-苍白球-层状核；其次为脑萎缩，其特征为双侧侧脑室额角对称性扩大，这可能与双侧基底核长期受累而致核团萎缩有关。患者多在年幼就发病。

解释二 1.老年女性，急性起病，有感冒病史，四肢对称性无力，小便潴留，查体：四肢下运动神经源性瘫痪，左侧周围性面瘫；脑脊液蛋白细胞分离；激素治疗后精神状态、面瘫好转，定位：周围神经；定性：GBS；

2.老年人静点奈替米星后出现双耳神经性耳聋，走路不稳，查体：水平性眼震，脑干听觉诱发电位示II, III波潜伏期延长，波幅降低，定位：双前庭蜗神经，定性：氨基糖甙类药物导致前庭蜗神经损害；

3.2至3年前分别有2次煤烟中毒，颅脑CT双侧苍白球对称性低密度灶，颅脑MRI双侧苍白球对称性长T1长T2信号能用CO中毒后遗病灶解释，非此次责任病灶。

21 格林巴利综合征症状的概括：

运动大于感觉

近端大于（重于）远端

主观大于客观（感觉）

蛋白细胞分离

GBS的患者，会表现起病急，进展快，有颅神经的损害，一般常为双侧面瘫，也可发生延髓麻痹，而GBS多为远向近发展，呈驰缓性瘫痪，反射减弱。

该患者不支持GBS点：

1、若发生延髓麻痹，应是周围性损害，多发生上行性麻痹的患者，症状应表现严重，包括呛咳或吞咽困难或很快发生肺部感染。

2、下肢反射亢进也与GBS不相符。

由于发病时间短，脑脊液和肌电图的检查可能看不到有意义的结果。综合以上，认为

GBS诊断太牵强，认为该患者应搞清楚定位。可再详细检查明确延髓麻痹是周围性还是中枢性？因此应先检查头MRI明确。应先排除脑血管病变，可以先用改善循环和脑保护的药物，保持血压稳定，观察病情变化，及是否一周后查肌电图和复查腰穿的必要性。

中风病人常常出现偏瘫肌力恢复很慢，近半年我们使用溴吡斯的明早晚30MG。与美多芭1/4QD合用,15天开始用（肌力《3级）发现效果特别好，咨询药理

22 中风病人常常出现偏瘫肌力恢复很慢，近半年我们使用溴吡斯的明早晚30MG。与美多芭1/4QD合用,15天开始用（肌力《3级）发现效果特别好，咨询药理