药理名词解释与简答题
一名词解释
1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。
2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。
3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。
4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。
5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。
6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。
7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。
8 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。
9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。
10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。
11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。
12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。
13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。
14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。
15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。
16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。
17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。
18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。
19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。
20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。
21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。
22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。
23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。
24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。
25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。
26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。
27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物
28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物
29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
32化疗指数：是衡量化疗药物安全性的评价参数，一般可用感染药物的LD50/ED50或LD5/ED95表示。
33灰婴综合征：由于新生儿和早产儿肝功能发育不全，葡萄糖醛酸转移酶的含量和活性转低，解毒功能差和肾脏功能发育不全，排泄功能低下，而引起氯霉素蓄积中毒
34 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。
35 强度：又称效价强度，是指药物产生一定效应所需的剂量或浓度。
36 副作用：指药物在治疗量时产生与治疗目的无关的作用。
37 毒性反应：指药物剂量过大或用药时间过长而引起的机体损害性反应，一般比较严重。
38 亲和力：是指药物与受体结合的能力。
39 内在活性（效应力）：是药物本身内在固有的，与受体结合后可引起受体激动产生效应的能力，是药物最大效应或作用性质的决定因素。
二简答题
1 试诉阿托品的临床应用及药理作用
答：（一）临床应用
1．缓解内脏绞痛
2．抑制腺体分泌：1）全身麻醉前给药2）严重盗汗的流涎症
3．眼科：1）虹膜睫状体炎2）散瞳检查眼底3）验光配镜
4．感染性休克：暴发型流脑中毒性菌痢中毒性肺炎等所致的休克
5．缓慢型心律失常：窦性心动过缓，I II度房室传导阻滞
6．解救有机磷农药中毒
（二）药理作用
1.解除平滑肌痉挛：松弛多种平滑肌，对痉挛的平滑肌松弛作用较显著。强度比较，胃肠>膀胱>胆管、输尿管、支气管。
2.抑制腺体分泌：唾液腺、汗腺>呼吸道腺、泪腺>胃腺
3.对眼的作用：1）散瞳2）升高眼内压3)调节麻痹
4 .心血管系统：
1）解除迷走神经对心脏的抑制，使心率加快和传导加速
2）扩张血管，改善微循环。
5 .中枢神经系统:大剂量可以兴奋中枢神经
2 比较毛果芸香碱和阿托品对眼的作用和用途
答:阿托品
作用：1)散瞳：阻断虹膜括约肌M受体.
2)升高眼内压：散瞳使前房角变窄,阻碍房水回流.
3)调节麻痹：以致视近物模糊,视远物清楚
用途：虹膜睫状体炎；散瞳检查眼底；验光配镜.
毛果芸香碱
作用：1）缩瞳：激动虹膜括约肌M受体。
2）降低眼内压：促进房水回流
3）调节痉挛：以致近视物清楚，视远物模糊,
用途：青光眼，虹膜睫状体炎
3 拟胆碱药和胆碱受体阻断药分哪几类？请各列举一个代表药。
答拟胆碱药
分类代表药
1）M·N受体激动药Ach
2）M受体激动药毛果芸香碱
3）N受体激动药烟碱
4）抗胆碱酯酶药新斯的明
胆碱受体阻断药
分类代表
M受体阻断药
1）M1，M2受体阻断药阿托品
2）M1受体阻断药哌仑西平
3）M2受体阻断药戈拉碘胺
N受体阻断药
1）N1受体阻断药美加明
2）N2受体阻断药琥珀胆碱
4 过敏性休克宜首选肾上腺素？
答：过敏性休克时小血管通透性升高，引起血压下降，支气管平滑肌痉挛，引起呼吸困难。肾上腺素通过α·β受体，既可收缩血管，兴奋心脏，升高血压；又可以松弛支气管平滑肌，减少过敏介质释放，消除支气管粘膜水肿，从而缓解过敏性休克的症状。
5 普萘洛尔和卡托普利的降压机制？
普萘洛尔：1）阻断心肌β1受体、心脏抑制、心输出量降低
2）阻断肾脏β1受体，肾素释放减少，抑制血管紧张素系统
3）阻断肾上腺素能神经末梢突触β2受体，取消递质释放的正反馈调节
4）中枢β受体阻断，降低外周交感神经紧张力
卡托普利：1）减少血管紧张素2形成，血管收缩减弱
2）减少缓激肽水解，使扩血管作用加强
3）PGE2、PGI2合成增加，血管舒张
4）醛固酮释放减少，水钠潴留减轻
6 氯丙嗪的药理作用及临床应用
答：药理作用
（1）中枢神经作用①安定作用；②抗精神作用：用于精神分裂症；③镇吐作用：除晕车外的各种呕吐；④影响体温调节：用药后体温随环境温度而升降（与哌嘧啶，异丙嗪组合成“冬眠合剂”）；⑤加强中枢抑制药的作用
（2）自主神经系统阻断α·M受体。
（3）内分泌系统作用：催乳素分泌增加，可致乳房肿大泌乳，而促性腺激素、生长素、促肾上腺皮质激素分泌减少。
临床应用
（1）精神分裂症：首选药，急性好慢性差。
（2）躁狂症：可用于治疗狂躁症及伴有兴奋·紧张·妄想·幻觉等症状
（3）神经病：小剂量可治疗神经病症，消除焦虑·紧张等症状
（4）呕吐：治疗顽固性呕逆，但对晕动性呕吐无效
（5）低温麻醉及人工冬眠：用于严重感染·高热惊厥及甲状腺危象。与哌嘧啶，异丙嗪组
合成“冬眠合剂”
7 吗啡与度冷丁在作用上有何异同。
答：（1）作用方面：
相同点：中枢作用（镇痛·镇静、欣快·呼吸抑制·催吐）；胆道平滑肌·支气管平滑肌收缩；扩张血管；体位性低血压
不同点：镇咳：吗啡（有）度冷丁（无）；瞳孔缩小：吗啡（有）度冷丁（无）
（2）应用方面：
相同点：急性锐痛·心源性哮喘
不同点：止泻：吗啡（有），麻前给药及人工冬眠：度冷丁（有）
8 吗啡为什么能治疗心源性哮喘？
答：1抑制呼吸作用2镇静作用 3 扩张外周血管
9 吗啡的药理作用及临床应用和不良反应。
答：药理作用
A中枢神经系统1)镇痛镇静2）呼吸抑制·催吐，促肾上腺皮质释放激素和抗利尿激素释放。
B外周：1）消化系统：兴奋胃脏平滑肌，抑制胆汁·胰腺和肠液分泌，兴奋胆道Oddi括约肌，诱发加重胆绞痛。
2）心血管系统：引起体位性低血压，抑制血管平滑肌。
3)提高膀胱括约肌张力
临床应用：1）疼痛
2）心源性哮喘
3）腹泻
4）咳嗽
不良反应:1)一般反应：如恶心，呕吐，嗜睡，眩晕等2）耐受性及依赖性3）急性中毒
10 吗啡急性中毒的临床表现？
1）昏迷2）针尖样瞳孔3）呼吸高度抑制4）血压降低
11 简述镇痛药和解热镇痛抗炎药的共同作用及镇痛药的镇痛作用机理？
答：共同作用：
1降低长热病人的体温，对正常体温的人无影响
2 镇痛作用特点：（1）程度为中等，用于钝痛
（2）对各种剧痛和内脏平滑肌疼痛无效
3 抗炎抗风湿作用：苯胺类药物无此作用
镇痛药的镇痛作用机理：兴奋中枢的α受体，激活体内的“抗痛系统”提高抗痛系统的抗痛能力。
解热镇痛药抗炎药共同作用机制:抑制环氧化酶,使体内PG生物合成减少。
12 试诉阿司匹林的不良反应。
答：1）胃肠道反应，常见上腹不适，恶心，严重可致胃溃疡或胃出血。
2）凝血障碍，可使出血时间延长。
3）变态反应，麻疹和哮喘常见。
4）水杨酸反应，每天5g以上，可致恶心·眩晕·耳鸣等。
5）肝肾损害，表现肝细胞坏死·转氨酶升高·蛋白尿。
13 阿司匹林与氯丙嗪对体温的影响在机制·作用和应用上有何不同？
答：药物机制作用应用阿司匹林抑制下丘脑PG合成使发热体温降至正常，感冒发热
只影响散热。
氯丙嗪抑制下丘脑体温调节使体温随环境温度改变，人工冬眠
中枢能使体温降至正常以下。
影响产热和散热过程
14 解热镇痛抗炎药的镇痛作用和吗啡类镇痛药有何异同？
答：药物镇痛强度作用部位机制成瘾性呼吸抑制应用
解热镇痛药中等外周抑制PG合成无无慢性钝痛
镇痛药强中枢抑制阿片受体有有急性剧痛
15 阿司匹林药理作用和用途有哪些？
答：药理作用：1）解热镇痛：对感冒发热，可增强散热过程，使发热体温降至正常;对中度疼痛，如疼痛，头痛，神经痛，术后创口痛有明显的镇痛作用。
2）抗炎抗风湿
3）抗血栓形成
用途：1）钝痛2）感冒发热：头痛，神经痛，术后创口痛。3）风湿性类风湿性关节炎4）防止血栓形成：急性心肌梗死的治疗和冠心病及动脉粥样硬化作二级治疗。
16组胺药分几类？分类依据是什么？它们的临床用途及不良反应是什么？
答：可分为H1受体阻断药和H2受体阻断药
（1）H1受体阻断药
①临床用途：变态反应性疾病，尤以皮肤粘膜变态反应为好。镇静镇吐。晕动病·眩晕症·放射性呕吐等。
②不良反应：嗜睡等中枢抑制现象：口干·厌食·恶心·呕吐·腹泻
（2）H2受体阻断药（~~替丁）
①临床用途：抑制胃酸分泌，用于胃·十二指肠溃疡
②不良反应：常见有恶心·便秘·发力·头晕·皮疹等。偶见血小板减少，老年人或肝肾功能不良者可致精神错乱。
17 根据利尿药的效应大小，可分几类？举例说明每类的作用部位及机制？
答：分类代表药作用机制
高效呋塞米抑制髓袢升粗段皮质部·髓质部Na·Cl重吸收
中效氢氯噻嗪抑制远曲小管近端Na·Cl重吸收
低效螺内酯抑制远曲小管·集合管Na·Cl交换
利尿药的共同机制：抑制肾小管对水和电解质的重吸收。
18 简诉高血压药的分类并各举一代表药？
答：1，利尿降压药：氢氯噻嗪
2，钙通道阻滞药：硝苯地平·尼群地平
3，β受体阻滞药：美托洛尔
4，肾素—血管紧张素系统抑制药：①血管紧张素·如卡托普利
②血管紧张素II受体阻滞药：氯沙坦
③肾素抑制药：雷米吉林
5，交感神经抑制药：1）中枢性抗高血压：可乐定
2）神经节阻断药：美加明
3）抗去接肾上腺素能神经末梢药：利舍平
4）肾上腺素受体阻断药：α受体阻断药：酚妥拉明
α1受体阻断药：哌唑嗪
α和β受体阻断药：拉贝洛尔6，扩血管药
19 简述强心苷不良反应的防治措施。
答：（1）预防
①避免诱发中毒因素：如低血压·高钙血症·低血镁·肝肾功能不全
②注意中毒的先兆症状：室性早搏·室性心动过速，一旦出现应停药，停药排钾利尿药。
③用药期间注意补钾
（2）治疗
①停用强心苷及排钾利尿药
②酌情补钾，对缓慢型心律失常，慎用，阴钾高抑制房室传导。
③产生的快速型心律失常除补钾外，尚可选用苯妥英钠·利多卡因
传导阻滞或心动过缓：选用阿托品
20 抗心绞痛分几类？每类写出一个药物？
1）硝酸脂类：硝酸甘油2）β受体阻断药：普萘洛尔3）钙拮抗剂：硝苯地平
21 普萘洛尔和硝酸甘油能否合用？
答：硝酸甘油优点：缩小心室容积，降低室壁张力。
缺点：有导致反射性心率加快的倾向。
普萘洛尔优点：减慢心率
缺点：使心室容积增大，心室壁张力升高，增加耗氧量倾向。
合用的意义在于前者可克服后者心室容量增大，射血时间延长，而后者可克服前者反射性心率加快收缩力增加。二者合用可优劣互补。
22 抗消化性溃疡性药分类，代表药？
（一）抗酸药：氢氧化镁三硅酸镁氢氧化铝
（二）抑制胃酸分泌药：1）质子泵抑制药：奥美拉唑雷贝拉唑
2)H2受体阻滞药：西咪替丁雷尼替丁
3）M1受体阻滞药：替仑西平哌仑西平
4）胃泌素受体阻滞药：丙谷胺
（三）胃粘膜保护药：前列腺素和前列环素。
（四）抗幽门螺杆菌药：1）抗溃疡类：铋制剂硫糖铝
2）抗生素：阿莫西林甲硝唑四环素
23 糖皮质激素的药理作用。
答：1）抗炎作用：对各种原因引起的炎症及炎症整个时期均有很强的抑制作用。
2）抗免疫作用：抑制免疫的多个环节，对细胞和体液免疫均抑制，但是对细胞免疫作用更强
3）抗毒作用：提高机体对内毒素的耐受力，但对外毒素损害无保护作用，也不中和内毒素。表现为解热，改善中毒症状。
4）抗休克作用：超大剂量可对抗各种严重休克，特别是中毒性休克。
5）对血液及造血系统的作用：刺激骨髓造血功能，是RBC Hb Pt和中性粒细胞增加。（五多，三少：红细胞·血红蛋白·血小板·纤维蛋白原·中性粒细胞增多；中淋巴细胞·单核细胞·嗜酸性粒细胞减少）
6）中枢兴奋作用：失眠·诱发精神失常.
7)使胃酸和胃蛋白酶分泌增多，提高食欲，促进消化。
24糖皮质激素的临床应用
1）肾上腺皮质功能不全
2）严重感染
3）防止某些炎症后遗症
4）自身免疫性疾病
5）器官移植排斥反应
6）过敏性疾病
7）休克
8）血液病
9）皮肤病
25 糖皮质激素的不良反应
答：（一）长期应用一起的不良反应：
1）类肾上腺皮质机能亢进症：如满月脸·糖尿病·向心性肥胖·高血压等
2）诱发或加重溃疡：是胃酸·胃蛋白酶分泌增加，胃粘膜分泌减少。
3）诱发或加重感染：降低机体防御功能，又无抗菌作用，诱发新的感染或体内潜在病灶扩散。
4）生发发育迟缓·骨质疏松·肌肉萎缩·伤口难愈合
5）心血管并发症：动脉粥样硬化。
6）造成精神失常
（二）停药反应
（1）医源性肾上腺皮质机能不全：表现乏力，低血糖·情绪消沉等、
（2）反跳现象及停药症状：是原疾病复发或恶化，或是出现一些原疾病没有的症状。
26 胰岛素的临床应用及不良反应、
答：临床应用：
7）糖尿病：治疗I型糖尿病唯一药物，II型糖尿病经饮食控制或口服降血糖要未能控制者，合并重度感染。
8）糖尿病并发症：如糖尿病酮症酸中毒或酮症性高渗昏迷。
9）胰岛素与葡萄糖同时使用可促使钾内流。
10）糖尿病病人处于应急状态
11）纠正细胞内缺钾，机化液疗法
不良反应
1）低血糖反应由于胰岛素过量或未按时进食或运动过多等诱因引起。
2）过敏反应：轻者出现局部皮肤瘙痒
3）胰岛素耐受性
4）反应性高血糖
27 磺酰脲类药药理作用
答：1）降血糖促进生长抑制素释放，减少胰高血糖素分泌
2）对水排泄的影响
3）对凝血功能的影响
答：双胍类的降血糖作用与磺酰脲类完全不痛，它不刺激胰岛素β细胞释放胰岛素，对正常人血糖无影响，但对糖尿病患者则可使血糖明显降低。其机制是：①增加肌肉组织的无氧糖酵解，促进组织对葡萄糖的摄取和利用。②减少肝细胞糖异生，降低葡萄糖在肠道的吸收。③增加胰岛素对其受体结合。④降低血中胰高血糖素水平。
29 抗菌药物的作用机制可分为几类？
（1）干扰细菌壁合成：β内酰胺类抗生素
（2）增加细菌胞浆膜的通透性：多黏菌素、制霉菌素、两性霉素B和咪唑类药物
（3）抑制细菌蛋白质合成：氨基糖苷类、四环素、大环内脂类、氯霉素和林可霉素
（4）抗叶酸代谢：磺胺类药、甲氧苄啶（TMP）
（5）抑制核酸代谢：利福平、喹诺酮类（DNA回旋酶）
30 磺胺类药的作用机制？
磺胺类药的化学结构与对氨甲酸（PABA）极相似，通过与其竞争性抑制二氢叶酸合成酶，阻碍二氢叶酸的形成，从而影响核酸的合成，最终抑制细菌的生长繁殖。
31 如何防治青霉素的过敏性休克？导致过敏的原因是什么？
一问二试三准备及其他
1详细询问患者过敏史
2注射前必须作皮试（初次使用、换批号、停用二次以上）
3备好急救药品和器材。一旦发生，应立即给予AD,必要时加用氢化可的松等药物及其他抢救措施
4掌握适应症避免滥用和局部用药
5避免在病人饥饿时用药，注射后宜观察半小时
6青霉素G性质不稳定，必须临用前配制，防止溶液久置分解增加致敏源
是青霉素G其降解产物青霉噻唑蛋白、青霉烯酸、青霉素或6—APA高分子聚合物所致。
32 大环内脂类有哪些？作用机制？
红霉素、阿奇霉素、克拉霉素、罗红霉素、乙酰螺旋霉素能与细菌核糖体的50S亚基结合，抑制转肽作用和抑制mRNA的位移，从而抑制细菌蛋白质合成
33 氨基糖苷类抗生素的共同特点？
1）抗菌作用相似：对G＋和G－均有作用，对G－杆菌有强大的杀菌作用。对其他微生物（如支原体等）也有作用，为静止期杀菌药
2）作用机制相同：抑制细菌蛋白质的合成
3）体内过程相似：口服难吸收，公布细胞外液。大部以原型从肾脏排泄，碱化尿液可增强其抗泌尿系统感染的作用
4）不良反应相似：第八对脑神经损害、肾损害、过敏反应、阻断神经肌接头
34 氨基糖苷类的杀菌特点其是快速杀菌药，对静止期细菌有较强作用。特点：（1）杀菌速率和杀菌持续时间与浓度呈正相关（2）仅对需氧菌有效，对厌氧菌无效（3）存在抗菌后效应（4）具有初次接触效应（5）在碱性环境中抗菌活性增强
35 四环素类药物有哪些？作用机制？
四环素、多西环素、米诺环素抑制蛋白质合成
36 氯霉素类作用机制？抑制蛋白质合成
37 异烟肼的作用机制？
（1）抑制结核菌菌素分枝杆菌酸的合成，从而使细胞丧失多种能力而死亡（2）与结核菌菌体辅酶结合，起到干扰脱氧核糖核酸和核糖核酸合成的作用，而且对代谢活力强的结核菌作用更强
阻滞Na+内流阻止神经细胞动作电位的产生而抑制冲动的传导
39 苯二氮卓类作用机制？兴奋中枢的苯二氮卓类受体，增强中枢抑制性神经递质γ氨基丁酸（GABA）受体活动
40 氯丙嗪所致的低血压能否用Adr纠正？
答：不能，因为阻断α受体翻转肾上腺素的升压效应
41 .抗慢性心功能不全药的共同药理学基础：降低心肌耗氧量
42 解热镇痛抗炎药主要共同作用机制？
抑制环氧化酶（COX），使体内前列腺素（PG）合成减少，发挥解热镇痛、抗炎
43喹诺酮类的不良反应
1）胃肠道反应
2）神经系统反应
3）过敏反应
4）软骨损害
5）其他：肌无力、肌肉疼痛、肝肾损害
44.呋塞米的药理作用.临床应用和不良反应？
答：药理作用：1）利尿2）扩张血管临床应用：1）严重水肿2）急性肺水肿和脑水肿3）急慢性肾功能衰竭4）加速毒物排出5）高血钾症和高血钙症不良反应：1）水合电解质紊乱2）耳毒性3）胃肠道反应4）高尿酸血症氢氯噻嗪
45.氢氯噻嗪的药理作用，临床反应和不良反应？
答：药理作用：1）利尿2）抗利尿3）降压临床应用：1）轻中度水肿2）高血压病3）尿崩症不良反应：1）电解质紊乱2）代谢异常：血糖升高，高脂血症，高尿酸血症3）过敏
46 酚妥拉明的临床应用？
1）外周血管痉挛性疾病
2）防止组织坏死
3）抗休克
4）顽固性充血性
5）嗜铬细胞瘤
47 异丙肾上腺素的临床应用。
答：1）心脏骤停：缓慢型心跳骤停。
2）房室传导阻滞：治疗I II度房室传导阻滞，舌下含药。
3）支气管哮喘：控制支气管哮喘急性发作
4）休克：特别是感染性休克
48 麻黄碱的特点？
1）兴奋心脏、收缩血管升压和舒张支气管的作用弱而持久
2）有明显的中枢兴奋作用
3）连续应用易产生快速耐受性
49 普萘洛尔的临床应用？
心律失常、心绞痛、高血压、甲亢
50 肾上腺素与局麻药配伍的原因？
因为其收缩局部血管，可延缓局部麻醉药的吸收，延长麻醉时间，减少吸收中毒可能性（但远肢部位禁止，防局部坏死）
51 地西泮的临床应用
1）焦虑症
2）失眠及术前镇静静
3）惊厥和癫痫
4）各种肌肉紧张状态
52 巴比妥类药物随剂量增加可引起：镇静、催眠、抗惊厥和麻醉，剂量过大可麻痹生命中枢而致死
53 苯妥英钠临床应用
1）癫痫（大发作首选，小发作无效）
2）外周神经痛：三叉、舌咽、坐骨神经
3）心律失常
54 三类利尿药的共同作用部位：肾小管；共同作用机理：抑制肾小管对水和电解质的重吸收
药理学名词解释 (2)
药理名词解释 1、离子障（ion trapping）：绝大多数药物均为弱酸性或弱碱性电解质，在体液内均不同程度的解离。分 子状态的药物疏水而亲脂，易通过细胞膜；离子状态药物极性高，不易通过脂质层的现象。 2、首过消除（first pass elimination）：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先 通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为～。 3、生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率 称～。 4、肝肠循环（enterohepatic cycle）:被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物经由胆道及胆总管进入肠腔， 然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称～。 5、肝药酶（非专一性酶）：存在于肝细胞滑面内质网上可促进药物转化的肝脏微粒体混合功能氧化酶系统。 6、一级消除动力学（first-order emilination kinetics）:是体内药物在单位时间内消除的药物百分 率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度呈正比，也称线性动力学（linear kinetics）。 TD:大多数药物属于、比率恒定、半衰期=0.69/k。 7、零级消除动力学（zero-order emilination kinetics）:是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血 浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变也称非线性动力学（nonlinear kinetics）。TD:少数药物属于、半衰期可变。 8、稳态浓度（steady-state concentration,Css）:等量等间隔连续多次给药，经4～5个半衰期后，血 药浓度稳定在某一水平，称为～，亦称为坪值。TD:消除药量与吸收药量相等、水平波动在有效浓度和中毒浓度之间、坪值波动与每次剂量和给药间隔呈正比、达坪时间与半衰期呈正比、首剂加倍立即达坪。 9、药物消除半衰期（half life，t1/2）:是血浆药物浓度下降一半所需要的时间，期长短可反映药物消 除速度。 10、清除率(clearance，CL)：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积也即是单位时间内有多 少毫升血浆中所含药物被机体清除。 11、表观分布容积（apparent volume of distribution,Vd）:当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体 内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称～。 12、再分布（redistribution）:首先分布到血流量大的脑组织发挥作用，随后由于其脂溶性高又向血流 量少的脂肪组织转移，以致病人迅速苏醒，这种现象称为药物在体内的～。 13、绝对生物利用度：以血管外的AUC（血药浓度-时间曲线下面积）和静脉注射的AUC的比值。 14、相对生物利用度：对同一血管外给药途径的某一种药物制剂的AUC与相同的标准制剂的AUC的比值。 15、效能（efficacy）或最大效应（maximal effect,Emax)：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效 应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂其效应不再增加，这一药理效应的极限称最大效应，也称效能。 16、效价强度(potency);是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则效价强度越大。 17、治疗指数（therapeutic index）：药物的LD50/ED50的比值。即半数致死量与半数有效量的比值。 18、不良反应（adverse reaction）:凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为～，包 括副反应、毒性反应、后遗反映、停药反应、变态反应、特异质反应。 19、戒断症状withdrawal／abstinence syndrome：反复用药，促使机体不断调整新陈代谢水平，以适应 在外源性物质作用下进行生理活动，维持机体基本功能，即所谓适应性。一旦停药，代谢活动发生改变，生理功能发生紊乱，出现一系列难以忍受的症状，如兴奋、失眠、流涕、出汗、呕吐、腹泻，甚至虚脱、意识丧失等 20、耐受性（tolerance）:连续多次反复给药，机体对药物的敏感性降低，需增加剂量才能起作用。分为 急性耐受性与交叉耐受性 21、耐药性（drug resistance）:病原体或肿瘤细胞对反复应用的化疗药物的敏感性降低。 22、依赖性（dependence）:是在长期应用某种药物后，机体对这种药物产生了生理性的或是精神性的依 赖和需求，分生理依赖性（physio-logical dependence具有耐受性证据或停药症状）和精神依赖性（psychological dependence是需要药物缓解精神紧张和情绪障碍、但无耐受性和停药症状的一种依赖性）。 23、调节痉挛（）动眼神经或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成悬韧带松弛，晶状体由 于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合于视近物，而难以看清远物，这种作用即调节痉挛。 24、抗胆碱酯酶药：是一类能与ACHE牢固结合，但水解较慢，使AchE活性受抑，从而使胆碱能神经末梢 释放乙酰胆碱堆积，产生拟胆碱作用的药物，分为易逆性和难逆性。 25、调节麻痹（）：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其折光度减低， 只适合于看远物二不能将近物清晰的成像于视网膜上，这种作用即调节麻痹。 26、肾上腺素的翻转（adrenaline reversal）:a受体阻断药能选择性地与a肾上腺素受体结合，使b受
【完美奉献】中国药科大学《药理学》考试重点名词解释
药理名解来源：徐翔的日志 1、分布：药物吸收后从血循环到达机体各个部位的组织的过程为分布。 2、生物利用度：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 3、吸收、首过效应：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。首过消除从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在全身血循环前必须先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内大有效药物量明显减少，这种作用称为首过效应。 4、副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用作治疗目的时，其他效应就成为副反应。 量反应：效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。 质反应：如果药理效应不是随着药物剂量或者浓度的增减呈连续性的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。 5、消除半衰期：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反应体内药物消除速度。 6、内在拟交感活性：有些β受体阻断药与β受体结合后除能阻断受体外，对受体具有部分激动作用，称内在拟交感活性。 7、零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。 8、一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆浓度成正比。 9、肝肠循环：被分泌到胆汁内的药物及其代谢产物由胆道及胆总管进入肠腔，然后随粪便排泄出去，经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血液循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肠肝循环。 10、不良反应：凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应。 11、ED50, LD50：ED50为半数有效量，即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量，即LD50。 12、稳态血药浓度：按照一级动力学规律消除的药物，其体内药物总量随着不断给药而逐步增多，直至从体内消除的药物量和进入体内的药物量相等，体内药物总量不再增加而达到稳定状态，此时的血浆药物浓度称为稳态浓度。 13、调节痉挛：动眼神经兴奋时或毛果芸香碱作用后环状肌向瞳孔中心方向收缩，造成韧带放松，晶状体由于本身弹性变凸，屈光度增加，此时只适合视近物，而难以看清远物，毛果芸香家的这种作用称为调节痉挛。 14、调节麻痹：阿托品能使睫状肌松弛而退向外缘，使悬韧带拉紧，晶状体变为扁平，其
药理学名词解释
药理学名词解释 抗菌谱：是指抗菌药物的抗菌范围，是临床选药的基础。 耐药性（抗药性）：是指长期用药，导致某些病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低，使药物的疗效降低，甚至无效的现象。 二重感染：是指长期应用广谱抗菌药，使体内敏感菌被抑制，而不敏感菌得以繁殖，引起新的感染，称为二次感染或菌群交替症。 受体阻断药：药物与受体亲和力强，但无内在活性，能阻断激动剂与受体的结合，拮抗激动剂作用。 首关效应(首过效应First-pass effect)：指某些口服用药后经肠粘膜及肝脏被代谢灭活，进入体循环的药量明显减少的现象。 首过消除：药物从胃肠道吸经门静脉系统到达全身血循环前，部分被胃肠壁细胞和肝脏代谢，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，该作用称为首过消除。（同首关效应） 生物利用度：指药物被机体吸收进入体循环的相对分量和速度。 血浆蛋白结合率：指治疗剂量下药物与血浆蛋白结合的百分率。 肝药酶诱导剂：指能增强药酶活性或加速药酶合成，能加速其他药代谢的药物。 肝药酶抑制剂：指能抑制药酶活性或减少药酶合成，能减慢其他药代谢的药物。 肝肠循环：某些药物或代谢物经胆汁排泄进入肠道水解后，再吸收入血，这种胆汁排泄又重吸收的现象称肝肠循环。血浆半衰期：指血浆中药物浓度下降一半所需时间。 不良反应：用药后出现不符合用药目的并给病人带来不适或痛苦是有害反应。 稳态血药浓度：恒速恒量或按半衰期连续多次给药后经5个tl／2，药物吸收与消除速度达平衡，血药浓度相对稳定在一定水平，称稳态血浓度(坪值)。 耐受性：指患者连续用药后出现药效降低，需加大剂量才能达到应有效应。 习惯性：连续用药停药后病人主观产生不满足感但无明显不适，只有继续用药的强烈愿望，也称精神依赖。 成瘾性：反复应用某药后中断用药病人会出现一系列难以忍受的戒断症状(严重生理功能紊乱)，须严格控制使用。 卡比多巴与左旋多巴合用治疗帕金森病：左旋多巴是多巴胺的前体，通过血-脑屏障后，主要在纹状体突触前由多巴胺能神经末梢内L-芳香族氨基酸脱羧酶脱羧转化为多巴胺，补充纹状体内多巴胺不足，而发挥治疗作用。左旋多巴在外周脱羧形成多巴胺后，易引起外周不良反应。卡比多巴属外周脱羧酶抑剂，可抑制左旋多巴的外周脱羧作用，可明显增加左旋多巴通过血-脑屏障进入脑内，从而提高左旋多巴的治疗效果，减少外周不良反应。 肾上腺素作用翻转：α肾上腺素受体阻断药能将肾上腺素的升压作用翻转为降压作用，称为肾上腺素作用翻转。此时，α受体兴奋时的血管收缩作用被取消，表现出β2受体兴奋时的血管扩张效应。 化疗药物：指用于防治病原体和寄生虫引起的感染性疾病及恶性肿瘤的药物。 治疗量：临床用药的剂量。 剂量：指一次给药后产生药物治疗作用的数量。 极量：是由国家药典规定允许使用的最大剂量，也是医生用药选择剂量的最大限度。 半数致死量(LD50)：引起半数实验动物(50％)死亡的剂量。 安全范围：是指药物的最小有效量与最小中毒量之间的范围，它表示药物的安全性，一般安全范围越大，用药越安全。药理学用上95%有效剂量（ED95）到5%中毒剂量（TD5）的距离来表示。 药理学：是研究药物与机体相互作用规律与作用机制的科学。 药效动力学：即研究药物对机体的作用规律及作用机制。 药代动力学：即药物在机体内吸收、分布、代谢和排泄等过程，及药效和血药浓度消长的规律。 副作用：在治疗剂量时出现的与治疗目的无关的作用。 治疗作用：是指符合用药目的的作用。 毒性反应：用药剂量过大、用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应称为毒性反应。 后遗效应：指停药以后，血浆药物浓度下降至有效水平以下所发生的不良反应。 继发反应：是指由于药物应用治疗疾病而造成的不良后果。 稳态浓度：恒速恒量给药时，约经5个t1/2，此时给药速度与消除速度相等，即达稳态浓度。 阿托品与碘解磷定合用治疗有机磷酸酯类中毒：M受体阻断药阿托品能迅速缓解M样中毒症状，剂量较大时还可解除神经节兴奋症状和中枢中毒症状，但不能解除肌震颤。胆碱酯酶复活药能和血液中游离的有机磷结合，也能与磷酰化胆碱酯酶上的磷酰基结合使酶恢复活性而水解乙酰胆碱，迅速解除肌震颤，但对M样症状效果差，所以两药需合用。激动药：药物与受体有较强的亲和力，也有较强的内在活性，能兴奋受体产生明显效应。 拮抗药：药物与受体亲和力较强，但无内在活性，不引起效应，但能阻断激动剂和受体的结合。
药理学名词解释与问答题(题库)
名词解释与问答题 解释下列名词： 药理学、药动学、药效学、新药、药物体内过程、吸收、首过消除、酶诱导和抑制、肝肠循环、t1/2、生物利用度、一级消除动力学、量效关系、效能、效价强度、治疗指数、LD50、受体激动药、受体拮抗药、受体调节、耐受性、耐药性、依赖性，肾上腺素作用的反转、化学治疗与化疗药物、抗生素、抗菌谱、MIC、MBC、化疗指数、抗菌后效应、二重感染 1.试述药物与血浆蛋白结合后，结合型药物的药理作用特点。 2.弱酸（碱）性药物中毒时，如何加强尿液中药物的排泄？并说明其作 用机制。 3.何为药物不良反应，解释药物不良反应的主要类型，并举例说明。 4.试述pilocarpine的药理作用和临床应用。 5.试述neostigmine的药理作用和临床应用。 6.试述atropine药理作用、临床应用和不良反应。 7.有机磷酸酯类中、重度中毒时用哪些药物解救？试述其解毒机制。 8.简述山莨菪碱（anisodamine）的药理作用及临床应用。 9.试述东莨菪碱（scopolamine）的药理作用和临床应用。 10.试比较筒箭毒碱（tubocurarine）和琥珀胆碱（succinylcholine）肌松 作用的特点，及药物过量的抢救原则。 11.肾上腺素受体激动药有哪些类型？各举一代表药。 12.比较肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素和多巴胺药理作用、临 床应用和不良反应。 13.试述α受体阻断药phentolamine的药理作用和临床应用，何为肾上腺 素作用的反转？ 14.试述β受体阻断药的药理作用、临床应用和不良反应。 15.试述diazepam的作用机制、药理作用及临床应用。 16.试述常用抗癫痫药物的临床选用。 17.抗帕金森病和抗阿尔茨海默病药的分类及代表药物。 18.试述chlorpromazine的药理作用，临床应用及不良反应。 19.Morphine的药理作用和临床应用有哪些？ 20.试述静脉注射morphine治疗心源性哮喘的药理依据。 21.Morphine急性中毒特征是什么？如何解救？长期应用可致什么不良 后果？ 22.试述哌替啶的作用和用途 23.临床常用解热镇痛抗炎药有那些？试述其作用特点。 24.试述aspirin的作用、机制、临床应用及不良反应。 25.Aspirin用于血栓栓塞性疾病时应如何选用剂量？试述其作用机制？
药理学名词解释和简答题(已整理)
A安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 B半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表 B不良反应：一些与治疗无关的会引起对病人不利的反应。 B变态反应（Allergy）：机体受药物刺激发生异常的免疫反应，而引起生理功能障碍或组织损伤。 B半数致死量（LD50或LC50）：引起50%动物死亡的剂量 B半数中毒量（TD50或TC50）：引起50%的动物产生毒性反应剂量 B半数有效量(EC50或ED50)：引起50%阳性反应或50%最大效应的量 B部分激动药(Partial agonist)：高亲和力＋弱内在活性0% < a < 100% B被动转运：药物分子只能由浓度高的一侧扩散到浓度低的一侧，其转运速度与膜两侧的药物浓度差（浓度梯度）成正比。 B半合成抗生素：对天然抗生素进行结构改造后获得的，如头孢菌素。 C成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 D对因治疗（治本）：针对病因治疗。 D对症治疗（治标）：用药改善疾病症状，但不能消除病因。 D毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 F反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 F副作用：用治疗量药物后出现的与治疗无关的不适反应。 F分布：药物吸收后从血循环到达作用、储存、代谢、排泄等部位的过程 F.防突变浓度（MPC）：抗菌药物防止细菌选择第一步耐药突变的最低浓度 G肝肠循环：许多药物经肝脏排入胆汁，由胆汁流入肠腔，在肠腔内又被重吸收，可形成肝肠循环 G观分布容积:指理论上药物均匀分布所需容积。 G肝药酶：肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 H后遗效应：停药后血药浓度虽已降至最低有效浓度以下，但仍残存的生物效应。 H活化：由无活性或活性较低的药物转变成有活性或活性较强的药物 H化学治疗（简称化疗）：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物（包括病毒、衣原体、支原体、立克次体、细菌、螺旋体、真菌）、寄生虫及自身内部的入侵者——恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 H化疗指数：LD50/ED50或LD5/ED95。（即动物半数致死量与半数有效量之比，即LD50/ED50的比值来表示或以安全指数即最小中毒量与最大治疗量之比，即LD5/ED95来评价） J局部作用：无需药物吸收而在用药部位发挥的直接作用 J急性毒性：因服用剂量过大而立即发生的毒性作用。 J继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良效果。 J精神依赖性：用药后产生愉快满足的感觉，使用药者在精神上渴望周期性或连续用药，以达到舒适感 J菌群交替症：长期应用广谱抗生素后，使敏感细菌受到抑制，不敏感细菌乘机在体内大量繁殖，造成二重感染。J竞争性拮抗剂：受体与药物结合具可逆性；非竞争性拮抗剂：受体与药物结合不具可逆性 K抗菌药：能抑制或杀灭细菌，用于预防和治疗细菌性感染的药物。 K抗菌药物：抗菌药物是指由生物包括为微生物（如细菌、真菌、放线菌）、植物和动物在内，在其生命活动过程中所产生的，能在低微浓度下有选择地抑制或影响其他生物功能的有机物质——抗生素及由人工半合成、全合成的一类化学药物的总称。 K抗生素：某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制或杀灭作用。 K抗药性：在化学治疗中，病原体或肿瘤细胞对药物的敏感性降低 K抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原微生物的X围. K抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原微生物的能力
药理学常见名词解释
一、名词解释： 耐受性：指机体对药物反应性降低的一种状态。 半衰期：资血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 半数致死量（LD50）：反应药物毒性大小的重要数据。 副作用：药物在治疗剂量时出现的与用药目的无关的作用。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 交叉耐药性：机体对某药产生耐受性后，对另一种药物也的敏感性也降低。 后遗效应：停药后血药浓度已降至阀浓度以下时残存的药理效应。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 疫苗；激活一种或多种免疫活性细胞，增强机体免疫功能的药物。 抗菌药物:是指对病原菌具有抑制或杀灭作用，主要用于防治细菌性感染疾病的一类药物；属于抗微生物药物的范畴。 抗微生物药物:对病原微生物有抑制或杀灭作用，用于防治病原微生物感染性疾病的药物。 化学治疗:化学药物抑制或杀灭机体内的病原微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞，消除或缓解由它们所引起的疾病。 抗菌谱:是指药物的抗菌范围 窄谱：仅对单一菌种或单一菌属有抗菌作用。 广谱：对多数革兰阳性、革兰阴性细菌有抗菌作用，还对某些衣原体、支原体、立克次体、螺旋体及原虫等也有抑制作用。 抗生素后效应：抗生素在撤药后其浓度低于最低抑菌浓度时，细菌仍受到持久抑制的效应。如青霉素类和头孢菌素类抗菌药的抗生素后效应十分明显。PAE 的确切机制尚不清楚。 固有耐药性：是由细菌染色体基因决定而代代相传的耐药，如肠道杆菌对青霉素的耐药。 获得耐药性：指细菌与药物多次接触后，对药物的敏感性下降甚至消失，致使药物疗效低或无效。
药理名词解释
药理学：研究药物与机体间相互作用规律的一门学科。 药效学：主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 药动学：主要研究机体对药物的处置的动态变化。 首过效应：某些药物口服后首次通过肠壁或肝脏时被其中的酶代谢，使进入体循环的有效药量减少的现象。 肝肠循环：药物经门静脉、肝脏重新进入体循环的反复循环过程称为肝肠循环。肝肠循环的药物往往具有持效时间长的特点。 一级动力学过程：药物的转运速率与血药浓度的一次方成正比。（定比消除） 零级动力学过程：药物的转运速率与血药浓度的零次方成正比。（定量消除） 半衰期：血药浓度降低一半所需的时间。 生物利用度：药物活性成分从制剂释放吸收进入血液循环的程度和速度。 稳态血药浓度：随着给药次数增加，体内总药量的蓄积率逐渐减慢，直至在给药间隔内消除的药量等于给药量，从而达到平衡，这时的血药浓度称为稳态血药浓度。 治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 不良反应：凡是不符合用药目的或给病人带来不适或痛苦的反应。 副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。 毒性反应：在用药剂量较大或用药时间过长的情况下发生的机体组织、器官以器质性损伤为主的严重不良反应。 过敏反应：药物作为抗原或半抗原刺激机体产生免疫反应引起生理功能障碍或组织损伤。 继发性反应：由于药物治疗作用引起的不良后果。 后遗效应：指在停药以后，血浆药物浓度阈浓度以下时残存的药理效应。 致畸作用：药物能影响胚胎的正常发育而发生畸胎。 完全激动剂：有很大的亲和力和内在活性，能与受体结合产生最大效应。 部分激动剂：具有一定的亲和力但是内在活性低，与受体结合之后只能产生较弱的效应。 竞争性拮抗剂：药物与受体有亲和力但不产生受体激动效应，可以阻止激动剂与该受体的结合。 非竞争性拮抗剂：结合到受体蛋白上与激动剂结合位点不同的部位，阻止激动剂引起受体激动的药物。
药理名词解释与大题参考
一名词解释 1 药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 2 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 3 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 4 半衰期：指血药浓度下降到一半所需要的时间。 5肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 6 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 7 反跳现象：长期使用受体阻断药后突然停药，引起疾病的恶化或复发，可能是受体向上调节所致。 8 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 9 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 10 耐药性：病原体及肿瘤细胞等对化学治疗药物敏感性降低。 11 耐受性：连续用药后机体对药物的反应强度递减，增加剂量才可以保持药效不减。 12 后遗效应：停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药物效应。 13 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，使药物效应减弱。 14 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 15 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 16 首关效应：指口服给药后，部分药物在胃肠道，肠粘膜和肝脏被代谢灭活，使进入体循环的药量减少的现象。 17成瘾性：病人对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后，出现严重的生理机能混乱，如停药吗啡后病人出现严重的戒断症状。 18 受体激动剂：与受体有较强的亲和力，有较强的内在活性物质。 19 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 20 肾上腺素升压作用的翻转：给药后迅速出现明显的升压作用，而后出现微弱的降压作用。若事先给有α受体阻滞作用的药物（若氯丙嗪）再给肾上腺素，此时由于β2受体作用占优势，使升压转为降压。 21 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 22 抗菌活性：指药物抑制或杀灭病原菌的能力。 23 化学治疗：是指用化学药物抑制或杀灭机体内的病原体微生物、寄生虫及恶性肿瘤细胞的治疗手段。 24抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 25抗菌药：是指能抑制或杀灭细菌，用于防治细菌性感染的药物，包括由一些微生物（如细菌、真菌、放线菌等）所产生的天然抗生素和人工合成、半合成药物。 26抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 27杀菌药：不仅能抑制病原菌生长繁殖而且能杀灭病原菌的药物 28抑菌药：能抑制病原菌生长繁殖的药物 29最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 30最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 31抗菌后效应：（PAE）指细菌与抗菌药物短暂接触后，在抗菌药物被清除情况下细菌生长仍受抑制的现象。
药理学全书重点名词解释
1.首关消除/代谢（first pass elimination、metabolism） 从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血液循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则进入全身血液循环内的有效药物量明显减少的现象。 2.半衰期（half-life）血浆药物浓度下降一半所需要的时间。 3.允许作用（permissive action）：糖皮质激素对有些组织细胞虽无直接活性，但可给其他急激素发挥作用创造有利条件。 4.一级消除动力学(first-order elimination kinetics):是体内药物按恒定比 例的消除，在单位时间内的消除量与血浆药物浓度成正比。 5.药动学（pharmacokinetics）：药物代谢动力学，药物在机体的影响下所发生 的变化及其规律。 6.药效学(pharmacodynamics)：药物效应动力学，药物对机体的作用，作用机 制及其不良反应。 7、不良反应（adverse reaction）：凡不符合用药目的并给患者带来不适甚至痛苦的药物反应。 8、副作用（side reaction）：在治疗剂量下出现的与治疗目的无关的药理效应。 9、毒性反应（toxic reaction）：药物剂量过大或蓄积过多时发生的对机体组器 官的危害性反应。 10、后遗效应（residual reaction、effect）：指停药后血药浓度已降至最低有 效浓度以下时还残存的生物效应。 11、停药反应（withdrawal reaction）：突然停药后原有的疾病或症状加剧。又 称回跃反应。 12、变态反应（allergic reaction/hypersensitive reaction）：是一类免疫反应，非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左 右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。 13、特异质反应（idiosyncratic reaction）：少数特异体质的患者对某些药物反应特别敏感，很小的剂量即可引起超出常人的强烈的药理效应。 14、稳态血药浓度（steady state plasma concentration）：按计算约需5个t1/2达到血药稳态浓度，此时给药速度与消除速度相等。 15、耐受性（tolerance）：指机体在连续多次用药后对药物的反应性降低。 16、习惯性（habituation）：应用药物一段时间后停药，患者精神上有主观的不适感觉而没有其他生理的紊乱和危害，但有药物耐受性和要求反复连续用药。 17、成瘾性（addiction）：患者对麻醉药品产生了生理、心理的依赖，一旦停药后出现了严重的生理机能混乱。 18.耐药性（drug resistance）：是指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗 药物的敏感性降低，也称抗药性。 19、生物利用度(bioavailability):是指药物经血管外途径给药后吸收入全身血 液循环的相对量。 20、表现分布容积（apparent volume of distribution）：当血浆和组织内药 物分布到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需的体液
药理学名词解释
2 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 3 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 4 治疗指数：治疗指数（TI）= LD50/ED50半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 5 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量(通常以毫克计 6．药物：用于预防、治疗和诊断疾病的物质。 7．毒物：为对动物机体造成损害作用的物质。 8．制剂：按《兽药典》或《兽药质量标准》将药物制成一定规格的药物制品称制剂。9．剂型：将药物加工制成适用的、安全、稳定的及使用方便的一定形式称剂型。 10．处方：兽医根据畜禽等动物病情开写的药单，处方是有法律意义的文书，也是药房司药的依据。 11．药典：药品或药品规格标准的法典。 12．药物消除：指药物在动物体内代谢（生物转化）和排泄。 13．首过作用：药物经胃肠道吸收由门静脉进入肝脏，受肝脏的作用，使吸收的药物代谢灭活，进入体循环的药物减少，导致疗效下降或消失的现象。 14．生物转化：药物在动物体内发生的化学结构的改变，也称为药物代谢。 15．药物作用：药物在机体内与机体细胞间的反应。 16．兴奋药：在药物作用下使机体的生理、生化功能增强。该药物称兴奋药。 17．治疗作用：凡符合用药的目的或达到预防、治疗疾病效果的作用。治疗作用效果不同有对症治疗和对因治疗之分。 18．不良反应：与用药目的无关或对动物机体产生不适或有害之作用。 19．副作用：在用药治疗剂量下产生的与治疗目的无关的作用。副作用为药物所固有，选择性作用低的表现。 20 毒性反应：常常由于用量过大而引起，也有连续长期用药因药物积蓄中毒而发生的。21．剂量：为用药数量，有无效量、最小有效量、极量、最小中毒量、致死量之分。临床的治疗量或常用量应在最小有效量与极量之间的用药量。 22．配伍禁忌：指药物在体外配伍间直接发生物理性或化学性的变化，出现如沉淀、变色、潮解或失效，导致药物疗效降低或消失。 23．拮抗作用：两药配伍（联合用药）使药效小于各药单用的效应之和。 24．增强作用：又称协同作用，两药合用的效应超过各药单用时的效应之总和，如磺胺类与增效剂甲氧苄啶（tmp）并用，其抗菌活力远远大于各药单用的效应之和的几倍或十几倍。25．相加作用：两药合用的效应为各药单用效应的总和，如青霉素与链霉素合用。 26．抗菌药：能抑制或杀灭病原微生物的药物。 27．抗菌谱：指药物抑制或杀灭病原体的范围。 28．抗菌活性：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的能力，其活性高低表示抗菌能力的大小。29．耐药性：又称抗菌性，指病原体对抗菌药物的敏感性下降或消失。
药理学名词解释简答题论述题
首过效应)指某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，药效降低 半衰期：药物在血液中的浓度或效应下降一半所需的时间。是决定临床给药间隔时间的依据表观分布容积apparent volume of distribution（Vd）：指理论上药物均匀分布所需容积。生物利用度（F）：指药物实际被利用的程度。即进入血液的药量与给药量之比。 最低抑菌浓度(MIC) 指细菌短暂接触抗生素后，虽然抗生素血清浓度降至最低抑菌浓度以下或已消失后，对微生物的抑制作用依然持续一定时间 耐药性：生物病原微生对抗生素等药物产生的耐受和抵抗能力 耐受性（Tolerance）：指人体对药物反应性降低的一种状态 治疗指数：TI）= LD50/ED50 代表药物的安全性，此数值越大越安全 半数致死量（LD50）：50％的实验动物死亡时对应的剂量， 半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 副反应，系指应用治疗量的药物后所出现的治疗目的以外的药理作用。 柯兴征：皮质醇增多症，一种肾上腺皮质功能亢进症 坪浓度：给药速度等于消除速度时,血药浓度维持在基本稳定的水平称血药稳态浓度，坪值治疗指数：药物的半数致死量（LD50）和半数有效量（ED50）的比值，代表药物的安全性，此数值越大越安 全肝药酶肝微粒体的细胞色素P450酶系统是促使药物生物转化的主要酶系统。 毒性作用；指在药物剂量过大或蓄积过多的时机发生的危害性反应，较严重，但是可以预知，也是可以避免的一种不良反应。 后遗作用；指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。 停药反应；指长期用药后突然停药，原有疾病的加剧 特异质反应；少数病人对某些药物反应特别敏感，反应性质可能与常人不同，但与药物固有的药理作用基本一致，反应程度与剂量成正比。 变态反应：指机体接受药物刺激后发生的异常的免疫反应。 反跳现象：长时间使用某种药物治疗疾病，在症状基本控制或临床治愈后突然停药，由此造成的疾病逆转叫药物“反跳”现象 一级动力学消除：first-order 药物的消除速率与血药浓度成正比，即单位时间内消除某恒定比例的药量。 级动力学消除：单位时间内消除向等量的药物，也称衡量消除动力学。 安慰剂：指由本身无特殊药理活性的中性物质产生的似药制剂 肾上腺素作用的翻转：受体阻断药能选择性的与α－肾上腺素受体作用，将肾上腺素的升压作用转为降压成瘾性麻药用药时产生欣快感，停药时出现严重生理机能混乱 药物依赖性：指连续使用某种麻醉药品或精神药品后，产生的一种不可停用的渴求现象。分为生理依赖性和心理依赖性，
药理学名词解释整理
名词解释： 1. 药物：用于治疗、预防和诊断疾病的化学物质。 2. 药理学：研究药物与机体间相互作用规律的一门学科。 3 药效学：药物效应动力学，主要研究机体对药物的作用及其作用规律，阐明药物防治疾病的机制。 4 药动学：药物代谢动力学，主要研究机体对药物的处置的动态变化。 5 治疗作用：能达到防治效果的作用。 6 不良反应：由于药物的选择性是相对的，有些药物有多方面的作用，一些与治疗无关的作用有时会引起对病人不利的反应。 7 受体：是一类介导细胞信号传导的蛋白质，能识别周围环境中的某些微量化学物质，首先与之结合，并通过中介的信息放大系统，触发后续的生理反应或药理效应。 8治疗指数：治疗指数（TI ）= LD50/ED50半数致死量（LD50） : 50%的实验动物死亡时对 应的剂量，半数有效量（ED50）：50％的实验动物有效时对应的剂量。 9 效价强度：效价即效价强度，是指药物达到一定效应时所需的剂量（通常以毫克计）。 兴奋药：凡能使机体生理生化功能加强的药物。 抑制药：凡能引起功能活动减弱的药物。 激动药：既有亲和力又有内在活性的药物，能与受体结合激动受体产生效应。拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的物质。 12 肝药酶：肝细胞的平滑内质网脂质中的微粒体酶是药物代谢最重要的酶系统，称为“肝药酶”，影响药物的药效。 13 生物利用度：药物制剂中的活性药物被全身利用的程度，包括进入全身血液循环的剂量和速度。 14 半衰期：血药浓度降低一半所需要的时间。 15 首过（关）效应：又称第一关卡效应。口服药物在胃肠道吸收后，经门静脉到肝脏，有 些药物在通过粘膜及肝脏时极易代谢灭活，在第一次通过肝脏时大部分被破坏，进入血液循环的有效药量减少，药效降低的现象。 17 耐受性：指药物连续多次应用于人体，其效应逐渐减弱，必须不断地增加用量才能达到原来的效应。
药理学名词解释
药理学 1、简单扩散：脂溶性药物溶于脂质膜的跨膜转运，又称脂溶扩散。 2二重感染：长期应用广谱抗生素，使敏感细菌被杀灭，而耐药葡萄球菌和真菌大量繁殖造成感染。 3种属差异：人与动物之间和动物与动物之间的差异称为种属差异。 4效能：又称最大效应。在一定范围内增加药物剂量或浓度，效应强度随之增加。但当效应增强到最大时，继续增加剂量或浓度，效应不再增强。这一药理效应的极限称为最大效应或效能。 5受体：是细胞在长期进化过程中形成的，对生物活性物质具有识别和结合能力，并具有介导细胞信号转导功能的蛋白质。多数受体存在于细胞膜上，少数存在于细胞内。 6首过消除：某些药物在通过肠粘膜和肝脏时，部分可被代谢灭活而使进入全身循环的药量减少，又称首过效应。 7、吸收：药物由给药部位进入血液循环的过程称为吸收。 8、半衰期：药物浓度下降一半所需的时间。 9协同作用：药物相互作用的结果有两种，使原有的效应增强称为协同作用。 10半数致死量：在质反应中引起50%实验对象死亡时的药量。 11药理学：研究药物与机体（包括病原体）相互作用及作用规律的学科。 12毒性反应：由于用量过大或用药时间过长引起的严重不良反应 13反跳现象：病人长期应用某种药物，突然停药后发生病情恶化的现象。 14特异质反应：少数病人由于遗传因素对某些药物的反应发生改变。 15滤过：粒径小于膜孔的药物借助于膜两侧的流体静压或渗透压差通过亲水膜孔的转运。 16、生物转化：药物作为外源性物质在体内发生化学结构的改变称为转化或生物转化。 17主动转运：药物不依赖于膜两侧浓度差的跨膜转运，可以由浓度低的一侧向浓度高的一侧转运，又称逆梯度转运或上山转运。 18量效关系：在一定范围内同一药物的剂量（或浓度）增加或减少时，药物的效应随之增强或减弱，药物的这种剂量（或浓度）与效应之间的关系称为
药理名词解释
药理学：研究药物与生物体之间相互作用规律及机制的科学。 药效学：研究药物对机体作用，包括药物作用，作用机制，临床应用，不良反应。 药动学：研究机体对药物作用，包括药物在机体的吸收，分布，代谢及排泄过程。 药物效应：药物作用的结果，机体反应的表现，对不同脏器有选择性。 首关消除：口服药物在胃肠黏膜吸收后，首先经门静脉进入肝脏，当通过肠黏膜及肝脏时部分药物发生转化，使进入体循环的有效药量减少的现象。 生物利用度：指血管外给药时，药物吸收进入血液循环的相对数量。 半衰期：血浆药物浓度下降一半所需的时间。 治疗指数：半数致死量和半数有效量的比值(LD50／ED50)，比值越大相对安全性越大，反之之越小。 治疗量（常用量）：介于阈值与极量之间，临床使用时对大多数患者有效，而又不会出现中毒的剂量。 抗生素：指微生物在生长代谢过程中产生的能抑制或杀灭他种生物的化学物质。 抗菌活性：指药物抑制或杀灭微生物的能力 抗菌谱：指抗菌药抑制或杀灭病原微生物的范围。 抗病原微生物：是对病原微生物具有抑制或杀灭作用，用于防治感染性疾病的一类化疗药物的总称。 抗生素：是某些微生物产生的代谢物质，对另一些微生物有抑制和杀灭作用。 抗生素后效应：指细菌与抗生素短暂接触后，当药物低于最低抑菌浓度或被清除以后，细菌的生长持续受到抑制。 耐受性：机体在连续多次用药后反应性降低，要达到原来反应必须增加剂量。 耐药性：指病原体或肿瘤细胞对反复应用的化学治疗药物的敏感性降低，也称抗药性。 拮抗药：能与受体结合，具有较强的亲和力而无内在活性的药物。 拮抗作用：能是药物原有作用增强的，目的为增强疗效 最低抑菌浓度：（MIC）体外抗菌实验中，抑制供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 最低杀菌浓度：（MBC）体外抗菌实验中，杀灭供试细菌生长的抗菌药物的最低浓度。 肝药酶诱导剂：能诱导肝药酶的活性，加速自身或其它药物的代谢，便药物效应减弱。 肝药酶抑制剂：能抑制肝药酶的活性，降低其它药物的代谢，使药物的效应增强，甚至引起毒性反应。 肝肠循环：是指某些药物经肝脏转化为极性较大的代谢产物并自胆汁排出后，又在小肠中被相应的水解酶转化成原型药物，再被小肠重新吸收进入体循环的过程。 二重感染：长期大剂量应用广谱抗生素，敏感菌被抑制，破坏了体内正常菌群生态平衡，致使一些抗药菌和真菌乘机繁殖，造成的再次感染，又称菌群交替症。 受体激动剂：与受体有较强亲和力，又有较强内在活性的药物。 受体拮抗剂：与受体有较强的亲和力，而无内在活性的药物。 安全范围：最小有效量和最小中毒量之问的距离，其值越大越安全 激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。 协同作用：能使药物原有作用减弱的，目的是减少不良反应 共同传递：许多神经均贮存有二或三种递质可供释放，此现象称为共同传递 “开关反应” ：长期服用左旋多巴而产生的一种不良反应，表现为“开”时患者活动正常或几近正常，而“关”时突然出现严重的PD症状。 不良反应：指不适合用药目的而给病人带来不适或痛苦的反应。 毒性反应：指药物在用要药剂量过大，用药时间过长或机体对药物敏感性过高时产生的危害性反应。 水杨酸反应：阿司匹林剂量过大时，可出现头痛、眩晕、恶心、呕吐、耳鸣、视听减退，总称水杨酸反应 反跳现象：长期用药因减量太快或突然停药所致原病复发或加重现象。 肾上腺素作用的翻转：使用a受体阻断药后，可使肾上腺素的收缩血管的a效应被阻断，而舒张骨骼肌血管的B2效应占优势，此时给予肾上腺素血压不但不升，反而下降。 阿司匹林哮喘：某些哮喘患者在服用阿司匹林或其他解热镇痛药后可诱发哮喘，此称为阿司匹林哮喘。 人工冬眠：氯丙嗪与其他中枢抑制药合用，可使患者深睡，体温、基础代谢及组织耗氧量均降低，增强患者对缺氧的耐受力，并可使自主神经传导阻滞及中枢神经系统反应性降低 灰婴综合征：早产儿和新生儿肝脏的葡萄糖醛酸转移酶缺乏，肾排泄功能不完善，对氯霉素解毒能力差。大剂量使用氯霉素
药理学重点名词解释
潍坊医学院临床医学等专业期末复习考试《药理学》重点名词解释 1.药物（drug）：是指可以改变或查明机体的生理功能及病理状态，可用以预防、诊断和治疗疾病的物质。 2.药理学（pharmacology）：是研究药物与机体（含病原体）相互作用及作用规律的学科，包括药物代谢动力学和药物效应动力学两个方面。 3.药物代谢动力学（pharmacokinetics）：研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，又称药动学。（研究药物在体内的吸收、分布、代谢、排泄过程，并运用数学原理和方法阐释药物在机体内的动态规律） 4.药物效应动力学（pharmacodynamics）：研究药物对机体的作用及作用机制，又称药效学。 5.首过消除（first pass elimination）：有些药物在进入体循环之前在胃肠道或肝脏被代谢灭活，使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除（首关消除）。 6.肝药酶诱导剂：苯巴比妥、苯妥英和保泰松等均属于肝药酶诱导剂，它们可使肝药酶的活性增强，从而加速自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应减弱。 7.肝药酶抑制剂：氯霉素、异烟肼和丙磺舒等均属于肝药酶抑制剂，它们可使肝药酶的活性减弱，从而降低自身或其他药物的代谢，最终使得药物的效应增强。 8.肝肠循环：经胆汁排入肠腔的药物部分可再经小肠上皮细胞吸收经肝脏进入血循环，这种肝脏、胆汁、小肠间的循环称为肝肠循环。 9.一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，是药物在体内消除的一种方式。 10.零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变，是药物在体内消除的一种方式。 11.清除半衰期（half life，t1/2）：是血浆药物浓度下降一半时所需要的时间。 12.清除率（clearance，CL）：是机体消除器官在单位时间内清除药物的血浆容积，即单位时间内有多少毫升血浆中所含药物被机体清除。 13.表观分布容积（V d）：当血浆和组织内药物分布达平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积。 14.生物利用度（bioavailability）：经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称为生物利用度。 15.治疗效果（threapeutic effect）：是指药物作用的结果有利于改变病人的生理、生化功能或病理过程，使患病的机体恢复正常。 16.不良反应（adverse reaction）：在正常的用法和用量时由药物引起的有害和不期望产生的反应统称为不良反应。 17.副反应（side reaction）：药物在治疗量下出现的与治疗目的无关的反应，较轻微，是药物固有的作用、不可避免，可预知，在一定条件下可以与治疗作用相互转换。 18.毒性反应（toxic reaction）：是指在药物剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。 19.药源性疾病（drug-induced disease）：少数较严重的药物不良反应较难恢复，称为药源性疾病。一般较严重的毒性反应可致药源性疾病。 20.量-效关系（dose-effect relationship）：是指药理作用与药物剂量在一定范围内成比例。 21.最小有效量：是指刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，也称为阈剂量/阈浓度。 22.最大效应（E max）/效能（efficacy）：药物浓度或剂量增加到一定数值时其效应不在随药物浓度或剂量的增加而增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。 23.半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50％最大效应的药物浓度。 24.效价强度（potency）：是指能引起等效反应的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。 25.半数有效量（ED50）：是指能引起50％的实验动物出现阳性反应时的药物剂量。 26.半数致死量（LD50）：是指能引起50％的实验动物死亡时的药物剂量。 27.治疗指数（TI）：LD50/ ED50的比值称为治疗指数，用以表示药物的安全性，治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。