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病理学整理
1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别）
顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。
2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。
3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多
4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞）
鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎
5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多
6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎）
7．肝细胞最宜脂肪变性
三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线
粒体异常）。
8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。
9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生）
动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层
10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁
11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死
12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。
13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病
14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。
16．坏死按照程度由轻到重有以下4种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。
17．组织缺损后，由临近健康组织细胞分裂，增生来修补和恢复的过程，称为修复。在修复过程中，细胞的分裂，增生，称为再生。
18．肉芽组织是旺盛增生的幼稚结缔组织，主要由新生毛细血管和成纤维细胞构成。
19．肉芽组织作用有以下3点：抗感染以及保护创面；机化血凝块，坏死组织及其他异物；填补伤口或其他组织缺损。
20．组织再生时，按再生能力可将人类细胞分为三类：不稳定细胞，表皮、淋巴、造血细胞；稳定细胞，肝等；永久性细胞，神经细胞属于这类范畴（神经纤维再生能力强）。骨骼肌和心肌有微弱再生能力也无多大意义
21．维生素C缺乏时，成纤维细胞合成胶原障碍，影响细胞再生修复。微量元素锌的缺乏使得创伤愈合变慢。
22．器官或组织由于静脉回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内，引起局部组织血管内血量增多称为静脉性充血，又称被动性充血，简称淤血
23．淤血的后果：淤血性水肿（代谢中间产物蓄积，使毛细血管通透性增高，组织液生成增多，局部形成水肿）；淤血性出血（使血管壁的通透性进一步提高，红细胞从血管壁漏出，形成出血）；淤血性硬化（长期淤血在引起脏器实质细胞损伤，间质纤维增生）。
24．慢性肺淤血，慢性左心衰竭时发生肺淤血，肉眼观察，肺体积增大，重量增加，切开断面可流出淡红色泡沫状液体。镜下，红细胞被巨噬细胞吞噬，血红蛋白分解成棕黄色的含铁血黄素颗粒，这种吞噬有含铁血黄素的巨噬细胞称为心力衰竭细胞。长期肺淤血纤维组织增生，质地变硬，由于含铁血黄素的沉积，肺组织呈棕褐色，称为肺褐色硬变。长期导致肺纤维化
25．慢性肝淤血，慢性右心衰竭时发生肝淤血，肉体观察，肝脏体积增大，重量增加，质较实，色暗红，小叶中心区淤血呈暗红色，周围因脂肪变性呈灰黄色，肝小叶中央淤血区互相连接，似槟榔切面，称为槟榔肝，镜下可见小叶中央静脉以及附近的肝窦高度扩张淤血，小叶中央的肝细胞发生萎缩甚至消失，周遍的肝细胞因缺氧而发生脂肪变性。长期导致胶原纤维大量增生
26．在活体的心脏或血管内血液有形成分成分形成固体质块的过程，称为血栓形成。在这个过程中所形成的固体质块称为血栓。
27．血栓形成的条件和机制：心血管内膜的损伤（血管内皮细胞的抗凝作用，组织因子释放和胶原暴露，血小板的活化）；血流状态的改变（正常血流为层流，当血流缓慢或产生旋涡时，血小板得以进入边流，增加了与血管内膜接触的机会，血流缓慢是血栓形成的重要因素）；血液凝固性增加（又称血液的高凝状态，又分为遗传性和获得性2种，后者如恶性肿瘤）。
28．血栓的结局：血栓的溶解和脱落，血栓的机化和再通，血栓的钙化
29．循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液流动，阻塞管腔，这种现象称为栓塞，造成栓塞的异常物质称为栓子
30．栓子运行途径
右心，体静脉的栓子经常阻塞肺动脉的主干或其分支，引起肺动脉系统的栓塞（最常见）
左心，肺静脉和体循环动脉系统栓子，随血流运行，最终栓塞于口径与其相当小动脉分支
31．血栓栓塞为脱落血栓所引起90%以上来源于血栓栓子。血栓栓子约95%发生在腿部静脉，特别是小腿深部静脉和股静脉。
第1条路经：肺动脉栓塞
第2点：全身动脉小分子都能到达（除肺动脉以外）
32．栓塞对机体的影响：
肺动脉栓塞的影响与栓子大小，多少以及栓塞部位有关：小的栓子可被溶解，或被机化而引起永久性的，小范围的呼吸功能不全（不产生任何症状），反复发生小的动脉栓塞造成右心室压力上升形成右心衰竭；中等大小的栓子形成慢性肺淤血，以及局部肺梗死；大栓子可以导致患者突然死亡，肺循环血量迅速减少50%以上。
33．潜水病高空病主要原因就是空气栓塞：
34．梗死的概念：局部组织、器官由于血流供应迅速中断而引起的缺血性坏死，称为梗死
35．梗死的分类：根据梗死区域血液含量多少可将梗死分为贫血性梗死和出血性梗死。
36．贫血性梗死常发生在侧支循环不丰富而组织结构较致密的器官，如心，肾，脾，脑等。梗死区缺血，颜色灰白，故称为贫血性梗死，又称白色梗死。37．出血性梗死常发生在组织疏松且有双重血液循环的器官，如肺，肠等，又称红色梗死。
38．淤血的4个结果：1淤血性水肿2淤血性出血3组织萎缩、变性及坏死4淤血性硬化
39．最常见的栓子（人体自己制造出来的）：血栓
40．最常见的梗死部位：肺
41．出血性梗死除了血管动脉堵塞之外还有3个条件：1严重的静脉淤血2双重
血液循环3组织疏松42．人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多，称为水肿。如果体液积聚在体腔，一般改称为积水或积液。
43．血管内外液体交换障碍4个原因：
1毛细血管内流体静压升高（和淤血有关；最重要的原因）
2 血浆胶体渗透压下降（注意白蛋白：因为白蛋白含量多，分子量小，当血浆蛋
白尤其白蛋白浓度下降时，就会导致血浆胶体渗透压下
降）
3 毛细血管壁通透性增高（毛细血管壁通透性增高，会使大量血浆蛋白渗出到组
织间隙中，结果使组织液胶体渗透压增高，体液在组
织间隙积聚而导致水肿，此型水肿的水肿液蛋白含量
较多，并含有大分子量的纤维蛋白原，称为渗出液，
主要见于各种炎症）
4淋巴回流受阻
肾小球滤过率降低主要是水钠潴留：生理情况下，肾小球滤过的钠和水约99%被肾小管重吸收，只有1%左右由尿排出，两者保持这样的比例称为球-管平衡。如不能保持这样的比例则称为球-管失衡表现为肾小球滤过率正常或降低，而肾小管重吸收相对或绝对增多，最终导致肾排钠、排水减少，发生水钠潴留。
水肿的病理特点和对机体的影响
见P72页示意图
当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时，组织和细胞的代谢，功能，甚至形态结构都可能发生异常变化，这一病理过程称为缺氧。
分析P84页氧离曲线及其影响因素（2，3-DPG，H离子，二氧化碳，温度都升高，能使曲线右移；左移则都下降）
1 缺氧的时候，血液系统的代偿反应有红细胞增多，以增加循环血量及红细胞数量，氧合血红蛋白解离曲线右移，红细胞内2，3-DPG形成增多，导致氧离曲线右移
2 各种缺氧变化的特点 a血液性缺氧樱桃红色，形成碳氧血红蛋白
(HbCO),失去运氧能力
b高铁血红蛋白症形成过多的高铁血红蛋白＋“肠
源性发绀”
c组织性氰化物中毒主要是因为氰化物与氧化型
细胞色素氧化酶的三价铁结合为氰化高铁细胞
色素氧化酶，使之不能还原成还原型细胞色素氧
化酶，呼吸链中断，组织不能利用氧
3弥漫性血管内凝血（DIC）凝血功能障碍，特点是使血液由高凝状态转为低凝状态，临床表现为出血、休克、功能器官障碍和溶血性贫血。
发病机制：4个原因：（1）血内管皮细胞损伤
（2）组织严重破坏
（3）血细胞大量破坏
（4）其他促凝物质进入血液
4个诱发因素（1）单核－吞噬细胞系统功能受损
（2）肝功能严重障碍
（3）血液的高凝状态
（4）微循环障碍及其他
DIC的分期：高凝期，促凝物质入血和凝血因子被激活，血液呈高凝状态，微血栓形成；消耗性低凝期，消耗了血小板和凝血因子，血液处于低凝状态，临床出现出血症状；继发性纤溶亢进期，有纤维蛋白降解产物的形成。
DIC的病理变化：凝血功能障碍-出血，广泛性，自发性，难治性，凝血物质大量消耗，形成FDP；循环功能障碍-休克；脏器微血栓形成-脏器功能不全；微血管病性溶血性贫血，特征是外周血涂片中可见形态特殊的变形红细胞，呈盔甲形，星形，新月形等，统称其为红细胞碎片。
（比较重要，可能出名词解释、选择题）
4 休克分期：微循环缺血期（休克早期、代偿期），血量正常，毛细血管前阻
力增高，少灌少流、灌少于流。发生机制：⑴交
感－肾上腺髓质系统兴奋，强烈兴奋使儿茶酚胺
大量释放⑵交感神经兴奋、儿茶酚胺释放、血
容量减少，都可使肾素－血管紧张素－醛固酮系
统被激活
休克早期影响最大的器官：肾，肾血流量减少，少尿无尿
微循环淤血期本期特点（血压下降原因）：微动脉、后微动脉及毛细血管前括约肌舒张，此时微静脉仍然收缩，使毛细血管后阻力增加，微循环内出现灌而少流，灌多于流，大量血液淤积在微循环中，回心血量急剧减少，有效循环血量无法维持，动脉血压下降
微循环凝血期不灌不流
1.炎症：是机体在致炎因子的作用下，所发生的一种以防御为主的局部组织反
应。其基本病变包括变质，渗出和增生。
细菌，病毒，螺旋体，立克次体，支原体，霉菌，寄生虫等都可引起炎症，称为感染。
液体的渗出：血液的液体液体成分从细静脉和毛细血管渗出到组织间隙，形成炎性水肿。渗出的液体，称为渗出液，它明显有别于导致非炎性水肿的漏出液。
抗体和补体，杀灭病原微生物；③纤维素网可以网罗細菌，局限炎症，有利于表面吞噬作用形成。
3.炎症的类型：
⑴变质性炎：以组织细胞变性、坏死为主的炎症称为变质性炎。常发生在实质性器官多由病毒或毒素引起，如病毒性肝炎、乙型脑炎、骨髓灰质炎，阿米巴痢疾，阿米巴肝脓肿，阿米巴肺脓肿，.
⑵滲出性炎：以滲出性病变为主的炎症。
①浆液性炎：以血清渗出为主，仅含少量小分子蛋白。如上呼吸道感染和过敏性鼻炎的清涕、皮肤烫伤时的水泡等。
②纤维素性炎：纤维素性炎发生部位不同，形态各异。在黏膜，渗出的纤维素、中性粒細胞和坏死的黏膜上皮混合形成一层灰白色的膜状物，故称为伪膜性炎。如：白喉，大叶性肺炎
③化脓性炎：小叶性肺炎，肾盂肾炎，流行性脑脊髓膜炎，蜂窝织炎性阑尾炎蜂窝织炎：主要由溶血性链球菌引起的弥漫性的化脓性炎症，产生链激酶。
脓肿：主要由金黃色葡萄球菌引起的局限性化脓性炎症，产生血浆凝固酶
脓肿未及时处理，出现下列合并症：迁徙性脓肿；窦道，瘘管，疖，痈
④出血性炎：
⑶增生性炎：
①急性增生性炎
②慢性增生性炎
③非特异性增生性炎：由于巨噬细胞的增生，而形成境界清楚的结节状病灶，称为肉芽肿
④特异性增生性炎
1.血道播散炎区的病原微生物可侵入血流或其毒素被吸收入血，引起下列四
中情况：
菌血证；毒雪证；败血证；脓毒拜血证
2.良恶性肿瘤区别，癌肉瘤区别
注意肿瘤分类表中没有明显标识的恶性肿瘤：如无性细胞瘤，精原细胞瘤，多发性骨髓瘤，淋巴瘤
假性肿瘤：动脉瘤，室壁瘤（需知道名词解释，与什么病有关）
肿瘤性异常增生与炎症或损伤修复时的增生有着本质上的区别
肿瘤
1)炎症或损伤修复时增生和肿瘤增生的区别：分化成熟程度不同，正常增生
分化成熟，肿瘤增生分化不成熟；机体需要与否，正常增生机体需要，肿瘤增生机体不需要；增生有无止境，正常增生有止境，肿瘤增生无止境。
2)来源于上皮组织的恶性肿瘤称为癌；来源于间叶组织的恶性肿瘤称为肉瘤。
基底细胞，淋巴造血组织，生殖细胞的肿瘤只有恶性肿瘤。母细胞瘤均为恶性肿瘤，除了骨母细胞瘤，软骨母细胞瘤，脂肪母细胞瘤。
3)动脉瘤和室壁瘤不是瘤。
6)恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管，血管或体腔，被带至不相连续的部位，而继续生长，形成与原发瘤同类型的继发性肿瘤，称为转移。转移途径有淋巴道
转移、血道转移和种植性转移。
7)病毒感染的时候主要是淋巴细胞浸润，过敏反应时嗜酸性细胞增多。化脓性炎症的时候中性粒细胞大量浸润，血液中中性比例增高，达90%多。
8)鳞状细胞癌，尚可见到细胞间桥，癌巢中央可出现角化之鳞片，形成同心圆状，称为角化珠或癌珠；基底细胞癌，常见于老年人面部，常形成溃疡，生长缓慢，很少发生转移，对放射治疗敏感
9)癌的早期，癌变仅限于上皮层而未突破基膜者，称为原位癌。
10)癌前病变是指某些具有癌变倾向的良性病变，如长期未治愈即可能转变为癌。常见癌前病变有黏膜白斑、宫颈糜烂、纤维囊性乳腺病、大肠多发性息肉、慢性萎缩性胃炎及胃溃疡。
11)纤维腺瘤，包括增生的腺体和纤维结缔组织，构成瘤的实质。
心血管系统疾病
1．动脉硬化是泛指动脉血管壁增厚，变硬，失去弹性的一类疾病，主要有细动脉硬化，动脉中层钙化和动脉粥样硬化。
2．粥样斑块的继发性变化：斑块内出血，新生毛细血管的破裂，使病变动脉进一步狭窄甚至闭塞；粥样溃疡，纤维帽坏死破溃，形成溃疡；血栓形成，溃疡使血管腔进一步狭窄甚至闭塞而导致梗死，也可脱落而引起栓塞；钙化，发生钙化使动脉壁变硬变脆；动脉瘤形成，动脉中膜萎缩，管壁变薄弱，使局部血管壁向外膨出而形成动脉瘤，破裂后形成致命大出血。
3．冠状动脉粥样硬化好发部位：最常见于左冠状动脉前降支，其次是右冠状动脉干和左冠状动脉旋支。
4．心绞痛，由于心脏急性暂时性缺血缺氧所致的以胸痛为特点的临床综合征称心绞痛。
5．心肌梗死，心肌由于严重持续性缺氧而引起的坏死称为心肌梗死，可分为透壁性心肌梗死和心内膜心下梗死。心肌梗死的部位和范围，左心室前壁，心尖部及室间隔前2/3，发生在左心室后壁，室间隔后1/3及右心室，其余在左心室侧壁。
6．室壁瘤：是继发于心肌梗死后形成的。
7．脑动脉粥样硬化好发于大脑中动脉及脑基底动，后果是脑萎缩、脑梗死和脑出血。
8．良性高血压病又称缓进型高血压病。按其发展可分三期：功能期，表现为全身细，小动脉间歇性痉挛，器官均无器质性变化，血压呈波动状态；动脉病变期，有玻璃样变性，管壁增厚，官腔狭窄，这种改变称为细动脉硬化，接着发生小动脉硬化，大中动脉发生粥样硬化病变，患者血压持久稳定升高；
内脏病变期，外周阻力，左心室发生代偿性肥大，心脏重量增加，称为牛心。
早期心腔不扩张，称为向心性肥厚，晚期左心室代偿失调，心腔扩张，称为离心性肥大。肉眼可见肾脏体积缩小，表面呈弥漫细颗粒状，称为原发性固缩性颗粒肾。可引起脑水肿，脑软化，可引起脑组织局部缺血而出现多发性小软化灶，脑出血，又称中风，是高血压病最严重的并发症，常发生于基底节，内囊，原因是豆纹动脉自大脑中A呈直角分出，口径小，壁薄。视网膜有渗出物和出血。
9．恶性高血压病又称急进型高血压病，约占高血压病的5%，血压急剧升高，舒
张压高达130mmHg以上，增生型小动脉硬化，细动脉管壁纤维素样坏死。10．风湿病是一种与A族乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应性疾病。11．病变发展过程可分三期：变质渗出期，表现为黏液样变性；增生期，也叫肉芽肿期，特点是细胞增生形成风湿小体。纤维化期，特点是风湿小体发生纤维化，形成梭形小瘢痕。
风湿性心脏病
1．急性风湿性心脏炎
风湿性心内膜炎：主要侵犯心瓣膜，其中以二尖瓣最常见，其次为二尖瓣和主动脉瓣同时受累。
闭锁缘处内皮细胞发生变形肿胀，并因瓣膜关闭时碰撞摩檫及血流冲击而脱落，继而血小板和纤维素沉积而形成微小的白色血栓。
风湿性心肌炎：发生于成年人，常表现为灶性间质性心肌炎，以心肌间质内小血管附近出现风湿小体为特征。
风湿小体：多位于心肌间质（尤其小血管旁），心内膜下和皮下结缔组织，略呈梭形，中心为纤维素样坏死灶，周围有风湿细胞增生及少量淋巴细胞，单核细胞浸润。（风湿细胞一般认为来自心肌间质组织细胞。）
风湿性心包炎：主要特征绒毛心。
2．慢性心瓣膜炎
二尖瓣狭窄出现‘三大一小’（右心房，右心室，左心房变大，左心室变小），倒置的梨型心。
二尖瓣关闭不全出现‘四大’呈球形。
主动脉瓣狭窄或关闭不全由于心脏有强大的代偿能力，一般主动脉瓣狭窄时可通过左心室代偿性肥大克服血流阻力；主动脉瓣关闭不全左心室扩张肥大，呈靴形。
呼吸系统疾病
1．大叶性肺炎
主要由肺炎球菌引起的以肺泡内纤维素渗出为主的急性纤维素性炎症。
★病理变化以及临床病理联系：
㈠充血水肿期：镜下见，肺泡间隔内毛细血管扩张充血，肺泡腔内有较多浆液渗出以及少量红细胞，中性粒细胞，吞噬细胞。渗出物中可检查出肺炎链球菌。㈡红色肝样变期：镜下见，肺泡内有大量的纤维素和红细胞，并有一定数量的中性粒细胞和少量吞噬细胞。胸膜表面有纤维素渗出。咳出的痰呈铁锈色。
㈢灰色肝样变期：镜下见，肺泡腔内纤维素渗出继续增多，红细胞逐渐被巨噬细胞吞噬而消失，但仍充满纤维素和大量中性粒细胞。此期机体特异性抗体已经形成，渗出物中肺炎链球菌大多数已被消灭，姑不宜检查出细菌。胸膜扩张充血，表面仍有纤维素渗出。患者咳出的痰液由铁锈色转变成黏液性痰。
㈣溶解消散期：镜下见，肺泡腔内中性粒细胞大多变性崩解，并释放出大量蛋白水解酶将渗出物中的纤维素溶解，由淋巴管吸收或经气道咳出。胸膜渗出物亦被吸收或机化。
结局以及并发症：
中毒性休克是最严重的并发症。
肺肉质变：也称机化性肺炎。由于肺内渗出中性粒细胞过少，释放的蛋白酶不足，致肺泡内纤维素渗出物不完全溶解吸收而由肉芽组织取代并机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故称肺肉质变。
2．小叶性肺炎
小叶性肺炎：是以肺小叶为病变单位的急性渗出性炎症，其中绝大多数为化脓性炎症。由于病变是以细支气管为中心向周围肺组织扩展，故也称支气管炎。病理变化：★小叶性肺炎病变特征是以细支气管为中心的肺组织化脓性炎症。
病毒性肺炎
由病毒和支原体感染引起。常见的病毒为流感病毒。
病理变化：病变主要表现为间质性肺炎，炎症从支气管，细支气管开始沿间质伸展。
严重病例：
由流感病毒，麻疹病毒和腺病毒引起的肺炎，其肺泡腔内渗出的浆液性渗出物常可浓缩成一薄层膜样物贴附在肺泡内表面，即透明膜形成。此外，细支气管和肺泡上皮可明显增生并形成多核巨细胞。在增生的支气管和肺泡上皮细胞内可见病毒包涵体。
慢性支气管炎
病理变化：
黏膜上皮变化：损伤，脱落，鳞状上皮化生。
腺体变化：腺体增生，肥大，甚至浆液腺上皮发生黏液腺化生，导致分泌过多的黏液潴留在支气管内，形成黏液栓，使气道发生完全或不完全阻塞。
并发症：
Ⅰ、慢性阻塞性肺水肿（最常见）
Ⅱ、慢性肺源性心脏病
结核病
结核结节：在细胞免疫基础上形成的干酪样坏死，由上皮样细胞、朗汉斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。朗汉斯巨细胞为主要成分。
结核病基本病变化的转化规律：
1．转向愈合：①吸收、消散②纤维化、纤维包裹、钙化
2．转向恶化：①浸润进展②溶解播散
3．肺原发综合征：肺部原发病灶、淋巴管炎和肺门淋巴结结核。
4．结核球：又叫结核瘤，是一种直径2~5cm 孤立的纤维包裹性球性干酪样坏死灶。多数为单个，偶见多个，常见与肺上叶。结核球是一种相对静止的病灶。
5．浸润性肺结核： X线检查在锁骨下区可见边缘模糊的云雾状阴影。
肉瘤与癌的区别：
答：上皮组织来源的恶性肿瘤叫癌
间叶组织来源的恶性肿瘤叫肉瘤
6．慢性纤维空洞型肺结核：
病变特点：①肺内有一个或多个形态不规则的大小不一的厚壁空洞，多位于肺上叶。
②在同侧或对侧肺内常有经支气管播散引起的很多新旧不一，大小不等，病变类型不同的病灶。
③由于病程长，病变时好时坏，反复发着，最后导致肺组织的严重破坏和广泛纤维化，胸膜增厚并与胸壁粘连，肺体积缩小，变形变硬，称为硬化性肺结核，严重影响肺功能，甚至功能丧失。
空洞壁由三层结构组成：
1．内层为干酪样坏死物 2．中层为结核性肉芽组织 3．外层为纤维组织
肺外结核
冷脓肿：干酪样坏死形骨结核，病变呈累计周围软组织，引起干酪样坏死和结核性肉芽组织形成。坏死物液化后在骨旁形成结核性“脓肿”，由于局部并无红、热、痛，故又称冷脓肿。
1．胃溃疡多发生在胃小弯，愈近幽门处愈为多见，十二指肠溃疡则多发生在十二指肠球部，前后壁。
2．胃溃疡镜下的四层结构：渗出层，坏死层，肉芽组织层，瘢痕层。
3．胃溃疡常见的合并症有：出血，发生率10%-35%；穿孔，发生率5%；幽门梗阻，发生率3%；癌变，发生率1%，多见于胃溃疡，十二指肠溃疡一般不发生癌变。如溃疡底部有大量肉芽组织，以及溃疡边缘的黏膜肌层与胃壁肌层粘连在一起，则可作为溃疡癌变的依据。
4．病毒性肝炎的基本病理变化有：肝细胞的变质改变，炎细胞浸润，增生性改变。
5．肝细胞的变质改变：1细胞水肿2嗜酸性变和嗜酸性小体形成3肝细胞溶解坏死
6．各型病毒性肝炎的病变特征：慢性肝炎可分为以下几种：轻度慢性肝炎，有点状坏死，偶见轻度碎片状坏死；中度慢性肝炎，有中度碎片状坏死及桥接坏死；重度慢性肝炎，有重度碎片状坏死和大范围的桥接坏死；门脉型肝硬化。
重型肝炎可分为急性重型肝炎和亚急性重型肝炎两种。前者又称暴发型肝炎，病变特点是肝细胞广泛坏死，肉眼观察肝体积明显缩小，重量减轻，故又称急性黄色肝萎缩。后者多由前者迁延而来，病变特点既有肝细胞大片坏死，又有肝细胞结节状再生，坏死区结缔组织增生。
7．急性增生性炎症有伤寒，急性肾小球肾炎。
8．肝硬化临床上常出现门脉高压症及肝功能不全。
9．假小叶：门脉型肝硬化病理变化：肉眼观察，早期，肝脏体积正常或稍增大，质地稍实。镜下，正常肝小叶结构被破坏，消失，代之以有大量纤维组织围绕，大小不等，圆形或椭圆形的肝细胞团，称为“假小叶”。假小叶中肝细胞索排列紊乱，又有变性，坏死，再生，小叶中央静脉偏位，缺如或有两个以上。10．门脉高压的表现：脾肿大，并伴有白细胞，血小板减少和贫血等脾功能亢进的表现；胃肠道淤血，胃肠道静脉回流；腹水，肝硬化晚期，75%以上的患者发生腹水，腹水为淡黄色澄清含有微量蛋白的漏出液，腹水形成机制为：水肿液由肠壁，肠系膜表面漏入腹腔，肝窦内压力增高，液体经肝表面漏入腹腔，血浆胶体渗透压降低，醛固酮，抗利尿激素等在肝内破坏减少，激素生成增多，以致水钠潴留；侧支循环形成。
11．我国引起肝硬化的最主要病因是病毒性肝炎。
12．门脉高压最严重的并发症是肝性脑病，最终进入肝昏迷。
13．肝性脑病是指继发于严重肝脏疾患发生肝功能衰竭时出现的一系列精神，神经的综合病征。
14．肝性脑病最常见的诱因为消化道出血。
15．急性肾小球肾炎：增生性病变，基膜以内的细胞成分（包括内皮细胞和系膜细胞）增生时，称为毛细血管内增生，基膜以外的细胞（主要为球囊壁层上皮细胞）增生时，称为毛细血管外增生
16膜性肾小球肾炎特点：基底膜增厚和肾病综合症（注意肺原发综合征：肺部原发病灶，结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核，三者合称原发综合征。）
17．微小病变肾病，多见于2-4岁儿童，临床表现为肾病综合征，电镜下可见弥漫性脏层上皮细胞足突融合或小时，故又称为足突病，肾小管上皮细胞由于吸收漏出的脂蛋白而发生脂肪变性，致使双侧肾脏肿胀，呈黄白色，过去称为“脂性肾病”，肾上腺皮质激素治疗本病效果很好。
18．肾盂肾炎是由细菌引起的肾盂，肾间质和肾小管的化脓性炎症。
19．慢性肾盂肾炎细菌感染后通过2条途径入侵肾间质：血源性感染，败血症，局部出现化脓性改变，金黄色葡萄球菌为最常见的致病菌；上行性感染，为常见的感染类型，病原菌以大肠杆菌为主。患者有高热，腰疼，尿频，脓尿等症状，严重时可发生肾盂积脓及肾周围脓肿，肾区叩击痛。
遗留问题：肾炎中的两个急性增生性炎症有什么细胞增生？
口腔组织病理学整理笔记
第一章：口腔颌面部发育 人体发育的三个阶段 1.增殖期：自受孕至受孕后2周，包括受精、植入和三胚层的形成。 2.胚胎期：受孕后3-8周，分化出不同类型的组织并构成器官和系统,口腔颌面部发育基本在此期完成。 3.胎儿期：受孕第九周至出生。腭部的发育在此期的开始阶段完成。 第一节神经嵴、鳃弓和咽囊 一.神经嵴的分化 胚胎发育的第三周，三胚层胚盘已经形成，发育中的脊索和邻近的间充质诱导其表面的外胚层形成神经板(neural plate)。 神经板发育中，其柱状细胞变为上窄下宽的楔形，使神经板外侧缘隆起，神经板中轴处形成凹陷称神经沟(neural groove)，隆起处称神经褶(neural fold)。神经褶顶端与周围外胚层交界处称神经嵴(neural crest)。 胚胎第四周，两侧神经褶在背侧中线汇合形成神经管的过程中，位于神经嵴处的神经外胚层细胞未进入神经管壁，而是离开神经褶和外胚层进入中胚层，这部分细胞称为神经嵴细胞，是特殊的多潜能干细胞，位于神经管和表面外胚层之间，形成沿胚胎头尾走向的细胞带，以后分为两条细胞索，列于神经管背外侧。 胚胎第四周，神经嵴细胞发生广泛迁移,分化成头面部的外胚间充质细胞，形成神经系统组织、内分泌组织、皮肤组织、结蹄组织；头面部的结蹄组织大部分来自于神经嵴细胞，由于他们起源于外胚层的神经嵴细胞，所以这些结蹄组织又称为外胚间叶组织或外间充质。 神经嵴细胞的迁移和分化受多种信号分子和基因调控，如：FGF、HOX 基因等。在此过程中，染色体异常、过量的维甲酸、酒精及头部神经始基发生异常等因素都可引起神经嵴细胞在原位或迁移过程中发生死亡而产生头面部畸形。 二.鳃弓及咽囊的发育 鳃弓(branchial arch)：胚胎第4周时，原始咽部的间充质细胞迅速增生形成左右对称的背腹走向的6对隆起，与6对主动脉弓动脉相对应，称鳃弓。第l对最大称为下颌弓；第2对称舌弓；第3对称舌咽弓； 相邻鳃弓之间有浅沟，在体表侧称鳃沟；与之对应的鳃弓内侧是原始咽部，其表面衬覆的内胚层向侧方增生呈囊样，形成与鳃沟对应的浅沟称在咽侧称咽囊(pharyngeal pouch)。 第二鳃弓生长速度较快，向尾端生长覆盖了第二、三、四鳃沟和三、四、五对鳃弓并与颈部组织融合。被覆盖的鳃沟与外界隔离，形成一个暂时的腔称颈窦。颈窦在以后的发育中消失，如残留可形成颈部囊肿、窦道或瘘管。 第二节面部的发育 一.面部发育过程 面突的分化：3—5周末。 面突的联合：5周末—第8周 联合后发育：9周—3个月 ①胚胎第3周，发育中的前脑下端出现了一个突起称额鼻突。额鼻突下方两侧的下颌突迅速生长并在中线联合 ②胚胎3周中，长出两个上颌突，此时在额鼻突、上颌突和下颌突的中央形成一个凹陷叫原口，口凹与前肠之间有口咽膜在4周时破裂 ③胚胎第3周末，在口咽膜前方口凹顶端正中出现一个囊样内陷，称拉特克囊，拉斯克囊此后退化消失。此囊的残余可发生颅咽管瘤。 ④胚胎的第4周额鼻突的末端两侧形成两个浅凹称鼻凹，将额鼻突分为1个中鼻突、2个测鼻突 ⑤胚胎第5周中鼻突末端出现两个球形突起称球状突 鼻凹将来发育成鼻孔；鼻板细胞形成鼻粘膜及嗅神经上皮。 2.面突的联合(merge）和融合(fuse) 联合（merge）：面突突起之间为沟样凹陷，随着面部的进一步发育，突起之间的沟会随着面突的生长而变浅、消失。 融合（fuse):突起之间在生长过程中外胚层互相接触、破裂、退化、消失,两个突起的间充质相互融合。
病理学笔记(___完美版___)
病理学笔记 绪论 病理学（pathology）是一门研究疾病发生发展规律的医学基础学科，揭示疾病的病因、发病机制、病理改变和转归。 一、病理学的内容和任务 病理学教学内容分为总论和各论两部分。总论主要是研究和阐明存在于各种疾病的共同的病 因、发病机制、病理变化及转归等发生、发展规律，属普通病理学（general pathology）,包 括组织的损伤和修复、局部血液循环障碍、炎症和肿瘤等章节。各论是研究和阐明各系统（器官）的每种疾病病因、发病机制及病变发生、发展的特殊规律,属系统病理学（systemic pathology），包括心血管系统疾病、呼吸系统疾病、消化系统疾病、淋巴造血系统疾病、泌尿系统疾病、生殖系统和乳腺疾病及传染病等。 二、病理学在医学中的地位病理学需以基础医学中的解剖学、组织胚胎学、生理学、生物化学、细胞生物学、分子生物学、微生物学、寄生虫学和免疫学等为学习的基础，同时又为临床医学提供学习疾病的必要理论。因此，病理学在基础医学和临床医学之间起着十分重要的桥梁作用。 三、病理学的研究方法 （一）人体病理学研究方法 1、尸体剖验（autopsy）:简称尸检，即对死亡者的遗体进行病理剖验，是病理学的基本研究方法之一。 2、活体组织检查（biopsy）：简称活检,即用局部切取、钳取、细针吸取、搔刮和摘取等手术方法, 从患者活体获取病变组织进行病理检查。活检是目前研究和诊断疾病广为采用的方法,特别是对肿瘤良、恶性的诊断上具有十分重要的意义。 3、细胞学检查（cytology）：是通过采集病变处脱落的细胞,涂片染色后进行观察。 （二）实验病理学研究方法 1 、动物实验：运用动物实验的方法,可以在适宜动物身上复制出某些人类疾病的模型,并通过疾病复制过程可以研究疾病的病因学、发病学、病理改变及疾病的转归。 2、组织培养和细胞培养：将某种组织或单细胞用适宜的培养基在体外培养,可以研究在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。 四、病理学观察方法和新技术的应用 1 、大体观察：运用肉眼或辅以放大镜、量尺、和磅秤等工具对大体标本及其病变性状（外形、大小、重量、色泽、质地、表面及切面形态、病变特征等）进行细致的观察和检测。 2、组织和细胞学观察：将病变组织制成切片,经不同的方法染色后用显微镜观察,通过分析和综合病变特点,可作出疾病的病理诊断。 3、组织化学和细胞化学观察：通过应用某些能与组织细胞化学成分特异性结合的染色试剂, 显示病变组织细胞的化学成分的改变，从而加深对形态结构改变的认识和代谢改变的了解，特别是对一些代谢性
病理学知识点归纳【重点】
? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩：骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起，发生内分泌性萎缩：由内分肌群萎缩经受损，如骨折引起的去神经性萎缩：运动神肉萎缩致，如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩：长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起，如肾炎积压迫性萎缩：器官长期病、恶性肿瘤等局部性：结核病、糖尿能长期进食全身性：饥饿、因病不营养不良性萎缩：）病理性萎缩（期器官萎缩青春期、更年期、老年）生理性萎缩（萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2．肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大：由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性（激素性）肥大：因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性：垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性：高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性：妊娠期孕激发达 代偿性：体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3．增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性：子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性：甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性：青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性：久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生：骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生（肠化）：腺体：慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生（鳞化）上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间（可逆）和间叶细胞之问（不可逆）．最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤
史上最强高考状元学习笔记
史上最强高考状元学习笔记高中篇 语文 前言以武得天下，以文定邦国 2013年高考语文单科状元乔静漪谈语文 一、高考文言文做题技巧 二、高考作文写作技巧锤炼 数学 海南省2013高考数学状元刘霁航谈数学“矢志不移，赢在高考” 一、你等或不等，不等式就在那里，等也不等 二、葵花宝典——消灭三角函数，打败东方不败 三、数列，你深深的脑海里，你的歌声里 四、函数与导数，驾驭或被驾驭，这是一个问题 英语 海南2013年高考英语单科状元王茜谈英语 一、英语语感很重要 二、英语靠积累，作文要点不能少 三、不容忽视的单词和语法 四、重点语法----主谓一致 五、巧学活记虚拟语气 六、寻找倒装标志，巧记倒装句型 七、掌握名词性从句，助你华丽大转身 八、定语从句I believe you can master it! 物理 前言物理，让我和我的小伙伴都惊呆了 一、学习不息，力与运动不止 二、降服机械能守恒这妖孽 三、电磁场梦靥终结者 四、学不好机械波的同学木有未来 化学 一、衣带渐宽终为你——化学计算
二、氧化还原为哪般 三、那些年我们做过的化学试验 生物 前言燃烧吧，我的小生物！ 一、探究呼吸作用，让我们自由的呼吸 二、光与光合作用激情四射 三、探究遗传的基本规律，摆脱命运的轮回 四、那些年我们生活的环境与 初中篇 数学 前言数学虐我千百遍我待数学如初恋 一、揭开不等式神秘的面纱 二、磨刀霍霍将因式分解 三、我们都被二次根式压迫好多年 四、一刀斩函数桃花开 英语 前言学不好英语的孩纸木有未来 一、初中语法简易总结 二、英文文法的最基本规则 三、现在式和现在进行式 四、过去式和过去进行式 五、完成式（Perfect Tense） 六、未来式 七、问句(Questions) 八、被动语气(Passive Voice) 物理 前言再不学好物理我们就老了 一、测量的初步知识 二、简单的运动 三、声现象 四、热现象 五、光的反射 六、光的折射 化学 基本概念、知识巧记部分 一、“化”山论剑——看看谁主沉浮 二、武林秘籍——迅速提高战斗力 三、隐姓埋名只为一鸣惊人
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病理学整理 1 ?萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2 ?细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多 胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3 ?细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4?一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5.细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6 ?细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7.肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线粒体异 常）。 8?心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9. 血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10. 纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11 ?组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变 质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12. 坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13. 凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14. 液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15?较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 16．坏死按照程度由轻到重有以下4 种结局：溶解吸收；分离排出；机化；纤维包裹，钙化，囊肿形成。
病理生理学考试重点笔记(精华)
病生复习重点 第一章绪论 1．病理生理学的主要研究任务和内容是什么？ 研究任务:是研究疾病发生发展的一般规律与机制，研究患病机体的功能、代谢的 变化和机制，根据其病因和发病机制进行实验治疗，分析疗效原理，探 讨疾病的本质，为疾病的防治提供理论和实验依据。 主要内容是：①总论，包括绪论和疾病概论。②病理过程。③各论，各系统器官病理生理学。 2.病理生理学主要研究方法： ①动物实验（急性、慢性）②临床观察③疾病的流行病学研究 3.循证医学 主要是指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据。循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.谈谈你对病理生理学课程特点的理解及学习计划。 病理生理学揭示了疾病时各种临床表现和体内变化的内在联系，阐明了许多疾病的原因、条件、机制和规律。所以在学习过程中，我们应从疾病发生的原因、条件、机制和规律出发，深入学习。 第二章疾病概论 1.概念题 ①健康：健康不仅是没有疾病和病痛，而且是全身上、精神上和社会上处于完好状态。健康至少包含强壮的体魄和健全的心理净精神状态。 ②疾病：疾病是指机体在一定条件下由病因与机体相互作用而产生的一个损伤与抗损伤斗争的有规律过程。 ③病因：疾病发生的原因简称病因，又可称为致病因素。 ④条件：主要是指那些能够影响疾病发生的各种机体内外因素。 ⑤脑死亡：目前一般均以枕骨大孔以上全脑死亡作为脑死亡的标准。 2.简述病因、条件及诱因的相互联系与区别。 病因分成七大类：①生物性因素②理化因素③机体必须物质的缺乏或过多④遗传性因素⑤先天性因素⑥免疫因素⑦精神、心理、社会因素 生物性因素主要包括病原微生物（如细菌、病毒、真菌、立克次体等）和寄生虫。此类病因侵入机体后常常构成一个传染过程。 3.简述遗传性因素与先天性因素的不同 遗传性因素直接致病主要是通过遗传物质基因的突变或染色体畸变而发生的。有的先天性因素是可以遗传的，如先天愚型。 4.以大出血为例，叙述发展过程中的因果交替与恶性循环。 大出血→心输出量减少→血压下降→交感神经兴奋→微动脉微静脉收缩→组织缺氧→毛细血管大量开放→微循环淤血→回心血量锐减→心输出量减少…（恶性循环形成） 5.判断脑死亡的标准及意义 标准：①呼吸心跳停止②不可逆性深昏迷③脑干神经反射消失④瞳孔扩大或固定 ⑤脑电波消失，呈平直线⑥脑血液循环完全停止 意义：①法律依据②医务人员判断死亡的时间和确定终止复苏抢救的界限③器官移植的时期和合法性 第三章水、电解质代谢障碍 1．试述低容量性低钠血症的原因、机制及对机体的影响。 （一）病因和机制：肾内和肾外丢失大量的液体或液体积聚在“第三间隙”后处
口腔粘膜病(完整版)#精选.
口腔粘膜的组织结构 上皮角质细胞由表入里分为四层 1、角化层：细胞核及细胞器消失，均质的角化蛋白（嗜酸性） 2、颗粒层:细胞核浓缩,细胞扁平（嗜碱性） 3、棘层:细胞体积大，层数最多，细胞内蛋白质合成最活跃（层次最多） 4、基底层:是一层立方形或矮柱状细胞，有增殖能力,和深部棘层细胞都称为生发层（增值） 上皮非角质细胞由基底层、棘层、中间层、表层构成。 包括黑色素细胞、梅克尔细胞（位于基底层，触觉感受细胞）、和朗格汉斯细胞（位于基底层和棘层，免疫功能细胞）——因细胞不着色，称为透明细胞 口腔粘膜病 第一节、口腔粘膜的基本病理变化 1、过度正角化 棘层增厚明显，细胞核消失 过度不全角化 增厚的角化层残留细胞核 2、角化不良（错角化） 含义：在上皮的棘层或基底层出现角化珠 可分为两种： 一种为良性角化不良，指在棘层高度增生的上皮组织钉突中出现，如白斑； 一种为恶性角化不良,见于重度异常增生，见于原位癌或鳞状细胞癌 3、上皮异常增生 基底核消失；核质增加；上皮钉突呈滴状；细胞多形性；核分裂增多；棘层出现角化团 4、棘层松解 棘层细胞桥溶解、张力原纤维断裂，细胞解离，形成裂隙 多见于天疱疮 5、基底细胞空泡性变及液化 基底细胞内水肿，胞浆呈空泡状，严重时细胞液化、溶解、破碎、消失 常见于扁平苔藓、红斑狼疮 角质层:上皮的最浅层.细胞扁平,细胞器消失， 胞质内充满角质蛋白,染成红色均质状 正角化:角化细胞中胞核完全消失者 不全角化:角化细胞中胞核固缩而未消失者
6、疱 粘膜或皮肤内液体的贮存形成半圆形的突起 口腔粘膜其他地方的庖形成后易破裂，不易结痂皮 分类:按内容物（水疱、血疱、脓疱） 按大小(5mm 为标准，大疱、小疱) 疱疹：小的水疱聚集成簇． 7、糜烂 机械刺激或药物烧伤引起 上皮浅层破坏，未侵及上皮全层 糜烂面一般鲜红，表面平滑而湿润，可有疼痛 8、溃疡 粘膜或皮肤表层坏死、脱落形成凹陷；完整性发生持续性缺损或破坏 溃疡累及上皮层，不留瘢痕，累及粘膜下层，可留瘢痕 9、斑 是粘膜或皮肤上的颜色异常，范围局限，大小不一； 不高起，不变厚，也无硬度的改变，可为暂时性或永久性 如红斑（粘膜固有层的血管充血）、黑斑（基底层的黑色素细胞增多） 10、丘疹 消失后不留痕迹 表现：①上皮增生；②浆液渗出；③炎症细胞浸润 肉眼:黏膜或皮肤上突起的小疹，大小不等，针头或粟粒样大，红色或灰白色，质较硬 镜下：上皮增厚，表层可有过度正角化或过度不全角化，固有层有浆液渗出及炎细胞浸润 第二节口腔粘膜病 一、白斑（P208）癌前病变 1、定义： 指发生在粘膜表面的白色斑块，不能被擦掉，也不能被诊断为其他任何疾病者。 2、病因：局部长期刺激(吸烟、咀嚼槟榔、不良修复体等) 3、临床表现： 如何鉴别充血与出血？ 破片压迫法，消失充血； 仍有血，出血。
高考学霸笔记
★超值珍藏★最新高考学霸笔记 2015-07-30 如果你自觉得上课认真、作业认真，但成绩不是特别理想，我觉得你可能是没有掌握较为合理的方法，方法好了，真心是事半功倍。 注：本文对于中小学的同学一样适用。有心向上的同学，看完就可以开始实践了！ 1、课堂 大家从老师那里听说过的耳皮子都起茧的一句话是：课堂上要认真听讲、认真记笔记，不然你怎么可能考好？ 之所以这句话让人产生抵触，是因为它与鸡汤无异，没有告诉你该怎么认真听讲、怎么记笔记。 如何认真听讲？ 1. 听讲姿势要端正，比如不要托下巴，跷二郎腿，坐太师椅或者斜着身子， 2. 3.
笔一定要握在手中！！这点非常重要，不仅仅是记笔记的缘故，我们老师做过一些简单的测试和观察，发现很大一部分学生笔不握着的时候非常容易走神。 4. 5. 集中思维，一心一意。怎么做？眼睛和大脑要跟着老师行动。老师叫你看书，你就看书，叫你思考，你就思考。不要和同学交流，有问题自己先圈出来或者备注下，和同学交流不仅打断自己也打断同学的听讲，还干扰上课秩序。不要做一些没有意义的小事，比如在橡皮上画画，给课本图上写画什么东西。和老师眼神交流能很好的集中思维，你若走神老师其实是看得出来的，负责任的老师就会提醒你。若老师走到台下，就看讲义、板书或者PPT。 6. 7. 一定要动脑，玩命的动脑。考虑老师所讲的东西的概念、作用、合理性、是否存在矛盾、潜在的应用、现实生活中的映射等等。不动脑筋以上所述的都会没有意义！ 8. 如何记笔记？ 我用的是康奈尔笔记法。学起来很快，用起来也很方便。怎么记，那个链接里都有详细说明，我不赘述。你可以先用一门简单训练，然后用到各个学科。 下图是我物理的笔记，字丑将就看吧。
口腔组织病理学笔记知识讲解
口腔组织病理学笔记
重点： ? 牙釉质的理化结构和解剖特点 ? 釉柱结构 ? 各有机物较为集中处的形态特点和形成原因 难点及对策 ? 釉柱结构 对策：结合牙齿的解剖特点讲解釉柱在牙齿中的走行及结构特征，增加幻灯片的量，使同学能从三维空间上理解釉柱是如何构成牙釉质的。 ? 牙釉质有机质相对集中处 对策：由于有机质相对集中处有数种不同结构，容易混淆，所以讲解时注意强调各种结构的特点，对各种结构进行比较分析，并结合牙釉质的基本结构、以及各种有机质相对集中处的形成机制讲解，使同学在理解的基础上进行记忆本次课应用的教材教具参考书： 教材：全国高等医药院校教材《口腔组织病理学》第5版 教具：薄膜，幻灯 参考书： 1． Somoas J。Et al。Oral Pathology。1997 2． Avery Jk。Oral Development and Histology。 1987 主要教学内容及时间分配： 第一学时
概论 1．口腔组织病理学的内容 组织学胚胎学頜病理学 2．与普通组织病理学的比较 3．口腔组织病理学的作用和地位4．学习方法 口腔组织病理学 第一章牙体组织 牙釉质——冠部牙本质表面 硬组织牙本质——主体 牙体牙骨质——根部牙本质表面软组织牙髓——牙齿中央髓腔内第一节牙釉质 人体最硬的组织重量体积 无机 96-97% 86% 有机 <1% 2% 水 12% 牙釉质的外观及解剖特点 组织学结构 一．釉柱 enamel rod
放射状 釉牙本质界牙齿表面窝沟处—向底部集中颈部—水平 绞釉：内2/3，弯曲意义：对抗咀嚼压力 直釉：外1/3 釉柱横纹：4μ，每日釉质节律性地沉积量，钙化较低 釉柱横断面：光镜鱼鳞状 电镜球拍样头部尾部 釉柱构成羟磷灰石晶体扁六角形长160-1000nm 宽40-90nm 厚20-30nm 头部与釉柱长轴平行尾部与釉柱65-70°倾斜 二、有机基质 含量少重量<1% 成釉蛋白釉蛋白 分布：晶体间间隙中有机物集中处 第二学时 三、有机质较为集中处) 1．釉质生长线 incremental line of enamel 形态纵磨片自釉牙本质界向外，牙尖部环行，牙颈部斜行。 横磨片同心环状 形成原因釉质发育中的间歇线 新生线：乳牙，第一横磨牙出生前后环境及营养的变化 2．釉板 enamel lamella
病理学小知识点
1.细胞水肿—红染细颗粒状物 2.玻璃样变—嗜伊红均质红染-细胞内玻璃样变（mallory小体肝细胞胞质中中间丝前角蛋 白变性，rusell小体浆细胞粗面内质网中免疫球蛋白蓄积），结缔组织玻璃样变，细小动脉玻璃样变（血浆蛋白渗入和基底膜代谢物质沉积） 3.脂肪变—大黄腻-慢性肝淤血肝小叶中央区，磷中毒肝小叶周边带肝细胞受累，慢性酒 精中毒在左心室内膜下和乳头肌部位出现心肌脂肪浸润称为虎斑心 4.纤维素样坏死—细丝状颗粒状，小条块状无结构物质-恶性高血压，风湿病，类风湿性 关节炎，系统性红斑狼疮，结节性多动脉炎，新月体性肾小球肾炎，胃溃疡底部小血管 5.干酪样坏死—无结构颗粒状红染物-结核，梗死，结核样麻风 6.凝固性坏死--心肝脾肾 7.液化性坏死--脑脊髓胰腺 8.湿性坏疽--肺，肠，子宫，阑尾，胆囊或AV均受阻肢体，呈蓝绿色 9.气性坏疽--开放性深创伤伴随厌氧菌感染的坏疽，有捻发感 10.气性坏疽和湿性坏疽均有全身中毒症状 11.核固缩，核碎裂，核溶解 12.修复有纤维性（瘢痕）修复和再生 13.稳定细胞：骨组织，平滑肌，结缔组织，，永久性细胞：神经细胞，骨骼肌心肌细胞 14.坏疽=坏死+腐败菌感染 15.肥大性瘢痕，瘢痕疙瘩，蟹足肿 16.肌腱可通过成纤维细胞纤维性修复后组织重排完全再生。 17.间皮细胞属于稳定细胞 18.肾上腺皮质激素延缓再生修复，维生素C，锌，蛋白质有利于伤口愈合 19.软骨由软骨膜增生而来，血管以生芽方式再生，神经细胞纤维修补形成胶质瘢痕 20.创伤愈合过程中，胶原纤维的分解吸收至始至终都在，但早期少，晚期多 21.充血大红热，淤血大紫凉 22.左心衰肺淤血，右心衰体循环淤血（肝淤血） 23.急性肝淤血，小叶中央细胞萎缩坏死，外围汇管区靠近肝小A出现脂肪变 24.慢性肺淤血，小叶周边部肝细胞脂肪变性，出现摈榔肝 25.下腔静脉的栓子不会引起门静脉阻塞，脑软化或栓塞的栓子多与脑部病变有关、 26.肺动脉栓塞患者和脂肪栓塞患者多死于急性右心衰，2周腔静脉内旋栓完全机化 27.下腔静脉血栓时，最主要的侧支循环是腹壁下V-腹壁上V-右胸内V-右锁骨下V-上肺 V-右心房 28.心房附壁血栓，静脉血栓体部，动脉瘤内层血栓均为混合血栓 29.头颈，胸壁，肺的手术，正压静脉输血（大隐静脉的输液不会引起，锁骨下插管输血会 引起），分娩时胎盘早期剥离均易形成气体栓塞 30.心肌梗死时呈现地图状，贫血性梗死发生在脾，肾，心，脑等部位，出血性梗死多发生 于肺和肠 31.绒毛心发生在浆膜的纤维素性炎，假膜的成分是渗出纤维素，白细胞和坏死黏膜上皮细 胞。 32.炎症早期以渗出变质为主，后期以增生为主。 33.蜂窝织炎主要发生在皮肤，肌肉和阑尾。 34.肉芽肿有感染性肉芽肿和异物性肉芽肿之分 35.间质细胞增生包括巨噬细胞，内皮细胞和成纤维细胞增生 36.脓肿膜的成分是肉芽组织
病理学笔记电子版 全
病理学整理 1．萎缩：是指发育正常的器官，组织和细胞的体积缩小，可伴有细胞数量的减少。（器官先天的部分性和完全性未发育所导致的体积小，分别称为发育不全和不发育，应注意与萎缩的区别） 顺序：脂肪，骨骼肌；平滑肌肌肉，脾，肝；心，脑。 2．细胞实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少，间质结缔组织增多胞质浓缩，核深染，可见褐色颗粒，称为脂褐素。 3．细胞，组织，器官体积的增大称为肥大。体积增大，细胞器增多 4．一种分化成熟的组织因受刺激因素作用而转化为另一种分化成熟组织的过程称为化生。（只能转化为同源性的组织细胞） 鳞状上皮化生见于慢性支气管炎，肠上皮化生见于萎缩性胃炎 5．细胞水肿（颗粒样变性，混浊肿胀）主要表现为细胞体积增大，胞质内水分含量增多 6．细胞水肿严重时细胞体积增大更明显，称为水样变性。细胞胞质异常疏松透亮，细胞肿胀体积增加为原来的2-3倍，形如气球，故有气球样变之称。（病毒性肝炎） 7．肝细胞最宜脂肪变性 三大原因是：脂质大量输送至肝脏（例如饥饿和糖尿病）；脂蛋白合成障碍，使肝细胞内脂肪堆积（内质网被破坏）；脂肪酸的氧化障碍（线 粒体异常）。 8．心肌脂肪变性（严重贫血的情况下）可产生虎斑心。（乳头肌处出现平行的黄色条纹，与心肌红色相间而形成的）。 9．血管壁玻璃样变性（缓进行或良性高血压时在细动脉内膜层易发生） 动脉粥样硬化是大中型动脉的内膜层 10．纤维素样变性（名为变性，实为坏死，又被称为纤维素样坏死）在恶性高血压的情况下容易发生在细动脉壁 11．组织间质内出现类黏液（黏多糖与蛋白质复合物）的积聚，称为黏液样变性风湿病变质渗出期：粘液样变性，纤维素样坏死 12．坏死细胞核的变化，主要形态学标志：核固缩；核碎裂；核溶解。 13．凝固性坏死：坏死组织细胞结构消失，但组织结构的轮廓在一段时间内仍隐约可见。干酪样坏疽是凝固性坏死的特殊类型常见于结核病 14．液化性坏死，坏死组织迅速发生分解，液化成浑浊液体状。常见于脑组织坏死，称为脑软化，化脓性炎症（渗出性炎症），阿米巴原虫感染（变质性炎症）15．较大面积坏死并伴不同程度腐败菌感染，使坏死组织呈黑褐色称为坏疽。干湿性坏疽的主要区别 干性坏疽湿性坏疽 部位四肢末端淤血四肢，与外界相通内脏 原因及条件动脉阻塞，静脉回流动脉阻塞，静脉回流差， 组织结构疏松，含水较多 形态特点病变部位干燥，皱缩 质地坚实，黑褐色与 周围健康组织分界清楚 臭味轻，发展慢病变部位肿胀，湿润，质地软乌黑，与周围健康组织分界不清恶臭，发展快
病理知识点整理
绪论 1病理学(pathology)①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化(形态、代谢和功能变化) ：③目的：认识疾病的本 质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 2病理学研究方法？人体病理学ABC(大体、光镜最基本)实验病理学 3病理学在医学中的地位？医学之本：主干学科/桥梁学科final diagnosis gold standard doctor's doctor 第一章细胞、组织的适应和损伤 1、适应性反应：肥大、萎缩、增生、化生 细胞和其构成的组织、器官因耐受内、外环境中各种有害因子的刺激作用而发生结构和功能的改变，以利于存活的生物学状态，称为适应(adaptation )。细胞和组织遭受不能耐受的有害因子刺激时，发生结构(形态)上的退行性变化，称为损伤( injury )。适应和损伤性 变化都是疾病发生的基础性病理改变。 1. 萎缩atrophy发育正常的细胞、组织和器官体积缩小。其本质是该组织、器官的实质细胞体积缩小或/和数量减少。萎缩可分为生理性萎 缩和病理性萎缩两种。 2?肥大hypertrophy组织、细胞体积增大称为肥大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大或同时数量增多引起。肥大的组织或器官的功能常有相应的增强，具有代偿意义。 3?增生hyperplasia器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂增强的结果。一股来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 4.化生metaplasia —种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。化生并非由已分化的细胞直接转 化为另一种细胞，而是由该处具有多方向分化功能的未分化细胞分化而成。 化生通常只发生于同源性细胞之间，即上皮细胞之间和间叶细胞之问?最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮，称为鳞状上皮化生。化生的上皮可以恶变，如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 损伤1)可逆性损伤类型：举例 细胞水肿、脂肪变：心、肝、肾实质细胞 玻璃样变：细胞内、纤维结缔组织、细动脉壁病理性钙化：营养不良性钙化、转移性钙化淀粉样变、粘液样变、病理性色素沉着发生于细胞内：细胞水肿、脂肪变、玻璃样变、病理性色素沉着、病理性钙化发生于细胞外：玻璃样变、淀粉样变、粘液样变、病理性钙化、病理性色素沉着可逆性损伤，又称变性d egeneration，变性是指组织、细胞代谢障碍所引起的形态改变，表现为细胞或细胞间质内出现某种异常物质或原 有正常物质的数量显著增多。 (2)脂肪变性正常情况下，除脂肪细胞外，其他细胞内一般不见或仅见少量脂滴。如这些细胞中出现脂滴或脂滴明显增多，则称为脂肪变性或脂肪沉积。 心肌脂肪变A?部位：常累及左心室的内膜下和乳头肌。 B ?肉眼观察：横行的黄色条纹与未脂变的暗红色心肌相间，形似虎皮斑纹，称为虎斑心。 C .光镜观察：脂滴在心肌细胞内呈串珠状排列。 D ?心肌脂肪浸润(fatty infiltration )：指心外膜处增厚的脂肪组织沿心肌层的间质向心腔方向伸入，可致心肌萎缩。严重者可致心肌破裂而猝死。 (3)玻璃样变(hyaline change):常指细胞内、纤维结缔组织和血管壁等处岀现均质、红染、毛玻璃样透明的蛋白质蓄积。分类如下： 1?细胞内玻璃样变：即细胞浆内出现异常蛋白质形成的均质红染的近圆形小体。 A .肾小管上皮细胞：重吸收蛋白质过多。 B .浆细胞：免 疫球蛋白蓄积。C .肝细胞：Mallory小体(微丝组成，酒精中毒所致)。 2. 纤维结缔组织玻璃样变：胶原纤维老化的表现。A ?发生部位：纤维结缔组织增生处。 B.形态改变a.肉眼观察：灰白色、均质半透明、较硬韧。b.光镜观察：胶原纤维变粗、融合，呈索、成片，均质、淡红。其内少有血管和纤维细胞。 3. 细动脉壁玻璃样变A .常见于缓进性高血压和糖尿病患者B.玻璃样变动脉壁均质红染、增厚、管腔狭窄。 (7)病理性钙化：软组织内固体性钙盐的蓄积。光镜下HE染色为蓝色细颗粒聚集。 分类①营养不良性钙化(dystrophic calcification ):发生于坏死组织或其它异物内的钙化。体内钙、磷化谢正常。②转移性钙化( metastatic calcification ):由于钙、磷化谢障碍所致正常组织内的多发性钙化 2)不可逆性损伤 细胞坏死标志：核固缩、核碎裂、核溶解 组织坏死基本类型： 凝固性坏死：好发于心肝肾，形态特点 液化性坏死：好发脑、胰腺、脂肪 纤维素样坏死：好发结缔组织、小血管 坏疽：干性、湿性、气性坏疽：三种坏疽的区别 组织坏死特殊类型：干酪样坏死 坏死结局：1、溶解吸收2、分离排岀3、机化与包裹4、钙化-营养不良性钙化 1. 坏死(necrosis)：活体内局部细胞的死亡。死亡细胞代谢停止，功能丧失，结构自溶，并引发炎症反应，是不可逆性变性。 2. 基本病变①核固缩、碎裂、溶解；②胞膜破裂、细胞解体、消失；③间质胶原肿胀、崩解、液化、基质解聚；④坏死灶周围有炎症反应。 3. 类型 (1) 凝固性坏死：坏死组织由于失水变干，蛋白质凝固而变成灰白或黄白色比较坚实的凝固体，故称为凝固性坏死。常见于脾、肾的贫血性梗死，镜下特点为坏死组织的细胞结构消失，但组织结构的轮廓依然保存。 凝固性坏死的特殊类型： 1)干酪样坏死：主要见于结核杆菌引起的坏死，由于结核杆菌成分的影响，坏死组织彻底崩解，镜下不见组织轮廓，只见一些无定形的颗粒状物质略带黄色，形成状如干酪样的物质，因而得名。
医学口腔组织病理学考研笔记
口腔组织病理考研笔记 - 1成釉器的发育分三个时期: 蕾状期,帽状期,钟状期 2绞釉的生理意义: 可增强釉质对咬合力的抵抗 3为什么要早期实行窝沟封闭: 在釉质的咬合面,有小的点隙和狭长的裂隙,大多为窄而长,开放呈漏斗状或口小底大,深度可达釉质深部,裂隙的直径或宽度一般为15~75um,不能为探针所探入,由于点隙裂沟较易细菌和食物残渣滞留而不易清洁,故常为龋病的始发部位,且一但发生龋,则很快向深部扩展,因而如能采取措施早期封闭,对龋的预防有一定帮助,减低龋病的发生率 4釉质牙骨质界: 简称釉牙骨质界,三种连接方式:釉质和牙骨质在牙颈部相连,其相接处有三种不同情况:约有60%是牙骨质少许覆盖在釉质表面;约30%是釉质和牙骨质端端相接;还有10%左右是二者不相接,该处牙本质暴露,而为牙龈所覆盖 5牙槽骨的生物学特性: 1)是高度可塑性组织,也是人体骨骼最活跃的部分 2)具有受压力被吸收,受牵引力会增生的特性 3)牙槽骨的吸收与新生保持动态平衡 4)牙生理移动时牙槽骨的改建 5)废用性萎缩 6根据腺泡的形态,结构和分泌物性质不同分为浆液性,粘液性,混合性 7少牙好发于:第三磨牙 8对称性牙缺失最常累及: 第三磨牙,上颌侧缺牙,下颌第二前磨牙 10多生牙最常累及:上颌前牙区,磨牙区 11正中牙最常见于:多生牙 12累及整个牙列的巨牙常见于:单侧牙早萌及巨牙 13小牙最常见于:上颌侧切牙 14双生牙,融合牙发生率较高的是:前牙,上颌 15发育性结合牙常累及:第二磨牙
16畸形舌侧尖主要位于:恒上侧切牙 17畸形中央尖最常见于:前磨牙,常为双侧性,下颌多见 18牙冠牙陷又叫畸形舌侧窝,以好发牙顺序排列为:恒侧切牙,中切牙,前磨牙,尖牙,磨牙.上颌多见 19釉珠最常见于:上颌前磨牙,下颌磨牙次之 20颈部釉质延伸好发牙位依此为:第一,第二,第三磨牙 21弯曲牙最常见于:上颌恒切牙,牙常未能萌出 22牛牙症病变多见于:恒牙5 先天性梅毒牙病变切牙称Hutchinson切牙,这些改变在上颌中切牙最明显. 23桑椹牙:先天性梅毒牙第一恒磨牙的病变称~ 24牙本质龋的病理改变由病损深部向表面分为四层结构: 透明层,脱矿层,细菌侵入层,坏死崩解层 25早期平滑面釉质龋纵磨片由深层至表层病变可分为 透明层,暗层,病损体部,表层 26慢性增生性牙髓炎(牙髓息肉)病理变化: 根据构成成分不同,可将其分成溃疡型和上皮型. 溃疡型 显微镜下观察主要为增生的炎性肉芽组织充填于龋洞中或突出于龋洞外,表面为炎性渗出物和坏死组织被覆,深层为新生的毛细血管,成纤维C和散在的淋巴C,浆C,巨噬C和中性粒C 等慢性炎C浸润. 上皮型 肉眼观察呈粉红色较坚实,探之不易出血.显微镜下见息肉由成纤维C和胶原纤维构成,其表面被覆复层鳞状上皮.鳞状上皮可能由口腔粘膜上皮脱落C种植而来,或由龋洞邻近的牙龈上皮增生而来. 此外,慢性牙髓炎中还有一型特殊的牙髓炎称残髓炎:镜下表现为残留牙髓扩充血,组织水肿,淋巴C,浆C,中性粒C等炎C浸润,严重者牙髓脓肿或坏死 27根尖周肉芽肿的病理改变: 1)当机体抵抗力增强而病原刺激较弱时,肉芽组织中纤维成分增多,牙槽骨和根尖周牙骨质吸收暂停或出现修复,使病变缩小.当机体抵抗力下降而病原刺激增强时,炎性反应加重,炎C浸润增多,牙槽骨和根尖周牙骨质出现吸收破坏 2)根尖肉芽肿体积增大,血运难以抵达肉芽肿中心,中央组织而坏死,液化,形成脓肿;又可急性发作,出现急性牙槽脓肿的症状,如不彻底治疗则可迁延为慢性根尖周脓肿
《病理学》考试知识点总结归纳
考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制，以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归，从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1．尸体解剖。简称尸检，即对病死者的遗体进行病理剖验，它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因，验证诊断、治疗措施的正确与否。2．活体组织检查。简称活检，即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法，从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法，特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3．临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞，涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断，此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受，但确诊率不如活检，需进一步做活检证实。 4．分子诊断。采朋现代分子生物学技术，揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1．动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型，以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外，利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2．器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养，可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制，缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同，故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查，利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具，观察器官、组织形态学改变， 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色)，这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点，以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色，是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂，定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等)，对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值，也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合，检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量，将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上，可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学；19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用，创立了细胞病理学； 之后，随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透，出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等；20世纪后期至今，致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1．病理切片的常规染色方法是 (D)A．瑞氏染色B．巴氏染色C．苏 木素染色D．苏木素一伊红染色 1.2．病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A．病因B．发病机制C．发 生发展的规律D．转归 1.3．光学显微镜的分辨极限是 (A)A．O．2μm；B．O．2mm；C．0．2nm； D．O．2cm 2.1．发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小，称为(B)A．发育不 全B．萎缩C．器官畸形D．化生 2.2．细胞和组织的损伤性变化是 (D)A．肥大B．增生C．化生D．变 性 2.3．关于萎缩，下述哪项是错误的 (D)A．细胞内线粒体数量减少 B．间质有增生C．实质细胞数量 减少D．只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4．脑萎缩的原因为(A)A．局部血 液供应障碍B．长期组织受压c．器 官长期失用D．神经损伤. 2.5．下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A．由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B．骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c．慢性消耗性疾病 引起的萎缩D．老年人各器官的萎 缩 14.32．下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A．脑膜刺激征B．颅内压升高 C．血性脑脊液D．皮肤瘀点或瘀 斑 14.33．形成“卫星现象”的细胞是 (B)A．炎性细胞B．小胶质细胞 C．星形细胞D．室管膜细胞 14.34．急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A．绿脓杆菌B．链球 菌C．大肠杆菌D．脑膜炎双球菌. 14.35．Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A．暴发性脑膜 炎双球菌败血症B．脑血吸虫病 C．高血压脑病D．乙脑 14.36．艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A．HBV；B．HPV；C．HIV； D．HAV 二、多项选择题 1.1．肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A．大小B．形状C．色泽 D．质地E．表面 1.2．病理学的研究方法有 (ABCDE)A．肉眼检查B．细胞组织 学和细胞组织化学检查c．免疫细 胞化学和免疫组织化学D．电子显 微镜观察E．化学和生物化学检查 2.1．关于萎缩，下列哪些是正确的 (BCE)A．血液供应迅速中断可引 起萎缩B．萎缩的细胞体积缩小， 严重时可消失C．萎缩的器官颜色 变深D．萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E．萎缩的器官质地变硬 2.2．属于病理性萎缩的有 (BCE)A．更年期后性腺萎缩B．恶 病质时的全身性萎缩C．动脉硬化 性脑萎缩D．成年后胸腺萎缩E．长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3．肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A．脂库动员加强B．肝细 胞损伤C．食入过多脂肪D．脂蛋 白合成障碍E．脂肪酸氧化障碍 2.4．关于变性的叙述，正确的是 (ABCD)A．多为可复性改变B．严 重者可转化为坏死C．最常见的变 性为水样变性D．可引起器官功能 1