低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的检测
低密度脂蛋白胆固醇(LDL)的检测
发表时间：2011-06-10T11:12:15.357Z 来源：《中外健康文摘》2011年第11期供稿作者：张艳华[导读] 临床意义 LDL增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。
张艳华（黑龙江省七台河市七煤医疗中心朝阳医院 154600）
【中图分类号】R446.1【文献标识码】A【文章编号】1672-5085 (2011)11-0189-02
【摘要】低密度脂蛋白胆固醇是血清中携带胆固醇的主要颗粒，主要由极低密度脂蛋白胆固醇分解而来，低密度脂蛋白直接向组织和细胞内运输胆固醇，因此LDL增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素，其血清水平越高，发生动脉粥样硬化的危险性越大。【关键词】低密度脂蛋白胆固醇血清检测
直接测定血清(或血浆)LDL-C的经典方法是超速离心分离 LDL，或超速离心(去除VLDL)结合沉淀法，均非一般实验室所能采用。电泳分离LDL的方法也不够简单。十多年来发展起来的简单方法有两类：一类是用化学法分离VLDL，然后测定HDL与 LDL部分的胆固醇，减去HDL-C得LDL-C；另一类是选择沉淀 LDL法。该法在LDL沉淀后，可测出上清液的HDL+VLDL部分的胆固醇，然后计算出LDL-C，或直接取沉淀物测定LDL-C，这类方法有3种沉淀剂：①肝素-枸橼酸；②聚乙烯硫酸；③多环表面活化阴离子(法国试剂盒，未具体指名化学名称)。目前多用PVS沉淀法，美国LRC各实验室也统一采用此法(Boehringer试剂盒)。但国内还很少用LDL-C直接测定，而是用Friedewald公式用TC、 TG、HDL-C 3项测定计算LDL-C，不如直接测定法可靠。新近，中华医学会检验学会已推荐匀相法作为临床实验室测定LDL-C的常规方法。
1 临床资料
一般资料 48份血脂测定标本为本院的血脂门诊病人标本，早晨空腹采血，室温自行凝固后经离心分离血清，当天完成总胆固醇（TC）、HDL-C和甘油三酯（TG）测定，48份标本的TC平均浓度为5.93±1.37(3.40～9.03)mmol/L，TG的平均浓度为2.04±1.04(0.45～5.88)mmol/L，HDL-C的平均浓度为1.56±0.46(0.68～2.52)mmol/L。
2 聚乙烯硫酸沉淀法
2.1 原理用聚乙烯硫酸(PVS)选择沉淀血清中LDL，测出上清液中的胆固醇代表HDL-C与VLDL-C之和，所以TC减去上清液胆固醇即得LDL-C值。试剂中含EDTA用以除去两价阳离子，避免VLDL共同沉淀。适量的中性多聚物(聚乙二醇独甲醚PEG-ME)用以加速沉淀。胆固醇测定同TC测定。
2.2 试剂
(1)沉淀剂：每100 ml中含PVS钾盐70 mg，EDTA-Na2·2H2O 186 mg及PEGME 16 ml，可在4℃冰箱存放，至少稳定3个月(DEGME 为黏稠液体，要确保加量准确)。
(2)酶试剂：同TC测定。
(3)参考标准：同TC用定值血清。
2.3 操作用早晨空腹血清，如在4℃存放不得超过4天，深低温保存只能冻1次，化冻后即须测定。在小离心管中加入血清200μl，沉淀剂100μl，混合，室温放置15分钟，离心(3 000转／分钟，15分钟)。
2.4 计算
TC(mmol／L)= ×校准管浓度(mmol／L)
LDL-C(mmol／L) = ×校准管浓度(mmol／L)
LDL-C(mmol／L)=T-C(mmol／L)-非LDL-C(mmol／L)
2.5 临床意义 LDL增高是动脉粥样硬化发生发展的主要脂类危险因素。过去只测TC估计LDL-C水平，但TC水平也受HDL-C水平的影响。故最好采用LDL-C代替TC作为动脉粥样硬化性疾病的危险因素指标。美国国家胆固醇教育计划成人治疗专业组规定以LDL-C水平作高脂蛋白血症的治疗决策及其需要达到的治疗目标。
3 匀相测定法
3.1 原理基本原理有如下几类。
(1)增溶法(SOL法)
①VLDL、CM和HDL由表面活性剂和糖化合物封闭。
②LDL-C+表面活性剂+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。
③H2O2+4-AAP+POD+HSDA→苯醌胺色素。
(2)表面活性剂法(SUR法)
①VLDL、CM和HDL+表面活性剂I+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。
H2O2+POD→清除H2O2，无色。
②LDL-C+表面活性剂Ⅱ+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。
③H2O2+4-AAP+POD+HSDA→苯醌亚胺色素。
(3)保护法(PRO)
①LDL+保护剂，保护LDL不被酶反应。非LDL-C+CEH和COD→H2O2+过氧化氢酶→H2O。
②LDL-C+去保护剂+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。
③H2O2+4-AAP+POD+HDAOS→显色。
(4)过氧化氢酶法(CAT法)
①非LDL-C+非离子表面活性剂+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。
H2O2+过氧化物酶→H2O2。
②LDL-C+离子型表面活性剂+CEH和COD→胆甾烯酮+ H2O2。过氧化氢酶+NaN3→抑制。
低密度胆固醇偏高的解决办法
低密度脂蛋白正常值小于3.12毫摩尔/升。 低密度脂蛋白，俗称坏的胆固醇。如果长期偏高，是比较危险的，易患心血管疾病。 建议： 1、平时的饮食应该坚持“三低一高”的饮食原则，即低脂、低糖、低胆固醇、高纤维的原则，清淡饮食，多吃谷类、菇类、豆制品、新鲜蔬果。 2、同时要有适度的体育锻炼，这对提高身体免疫力，降低血脂是很有好处的。 如果没有其他基础性疾病，可以服用辛伐他汀，主要作用是降低低密度脂蛋白--胆固醇，初始剂量可以从10毫克/天，开始，每晚顿服。30--40天后，检查血脂四项，如果达标，可以使用维持量，但不能停药。每三个月，检查肝、肾功能，如果正常可以继续服用，如果转氨酶持续升高，需要请医生换药。 深海鱼油也有将血脂作用，但不够明显，可以作为辅助性治疗使用。 低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来的.LDL的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，但主要是运输到肝脏合成胆酸.每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL 放血疗法不可取，人到中年，对健康不利 猪内脏喊胆固醇、脂肪较高，容易形成高血脂 常喝酒，产生的热量较高，消耗不完都会转化成脂肪，导致血脂升高均衡饮食、荤素搭配、少喝酒、不过分油腻 及时调养，可以解决问题的 极低密度脂蛋白（VLDL）的主要功能是运输肝脏中合成的内源性甘油三酯。无论是血液运输到肝细胞的脂肪酸，或是糖代谢转变而形成的脂肪酸，在肝细胞中均可合成甘油三酯。在肝细胞内，甘油H酯与APOB100、胆固醇等结合，形成VLDL并释放入血。在低脂饮食时，肠粘膜也可分泌一些VLDL人血。VLDL人血后的代谢，大部分变成低密度脂蛋白（LDL）。由于VLDL在血中代谢较慢，半衰期为6～12小时，故空腹血中仍有一定含量的VLDL。VLDL由于携带的胆固醇相对较少，且它们的颗粒相对较大，故不易透过动脉内膜。因此，正常的VLDL一般没有致动脉粥样硬化的作用。但是，由于VLDL中甘油三酯占50%～70%，胆固醇占8%～12%，所以一旦VLDL水平明显增高时，血浆中除甘油三酯升高外，胆固醇水平也随之增高。 低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来的。LDL 的主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，但主要是运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定量的胆固醇，但体内携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内三分之二的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。而余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除
胶乳增强免疫比浊法检测血清脂蛋白脂肪酶的研究
胶乳增强免疫比浊法检测血清脂蛋白脂肪酶的研究 Tetsuo Machida等日本群马大学医学研究院临床医学实验部 摘要 背景脂蛋白脂肪酶（LPL）通过催化甘油三酯的水解在富含甘油三酯的脂蛋白代谢中起关键作用。血清脂蛋白脂肪酶的含量测定有利于脂类代谢紊乱的诊断，但目前在临床上没有快速测定LPL的方法。 方法使用胶乳颗粒固定化的LPL单克隆抗体，我们探索了一种快速灵敏的胶乳增强免疫比浊法（LTIA）测定LPL的方法。实验使用生化分析仪器日立7700P进行检测，同时进行了ELISA平行实验来评价实验数据的可靠性。 结果通过稀释实验得到0.5-800ng/ml的校准曲线。批内变异系数被控制在2.2-2.5%。含有潜在干扰物质胆红素F和C以及血红素、甘油三酯、类风湿因子的样本未观察到干扰性。LTIA与ELISA的结果具有很好的相关性（n=40，r=0.967，y=0.99x-1.86）。肝素处理前的血清LPL正常参考范围值为50-77 ng/ml，肝素处理后血浆LPL正常参考范围值为354-410 ng/ml。 结论本文LTIA法既可用于测定肝素处理前的血清LPL值，也可用于测定肝素处理后血浆LPL值。本方法与ELISA相比更为方便快捷，非常适合用于临床常规检查。 1前言 LPL在脂类与脂蛋白的转运和代谢中发挥关键性作用[1，2]，此酶负责乳糜内甘油三酯（TG）和极低密度脂蛋白(VLDL)的水解，分别形成乳糜和极低密度脂蛋白的残渣。血浆中LPL的常规检测方法是在静脉注射肝素后进行ELISA实验测定其活性和浓度。据报道在肝素处理前血清LPL具有比较高的浓度（大约30-100ng/ml），但LPL活性无法检测到，表明大部分循环LPL没有催化活性，只是其受体的配体[3,6]。 肝素处理后血浆LPL的浓度与活性的测定已被用于临床LPL缺失的诊断[2]，但通常不能用于脂类代谢紊乱或心血管疾病风险性的诊断。这是因为肝素的注射使LPL从血管内皮细胞分离出来，因此检测结果不能直接反映循环LPL的生理或病理浓度。 Brunzell等[7]和Ikeda等[8]等此前报道了运用特异性单克隆抗体的LPL-ELISA检测人血浆LPL的方法，在检测前需要给病人静脉注射肝素。从检测时间和操作步骤角度考虑，ELISA法不适合在临床实验室进行大规模的常规检查。 因此，仍需要一种可靠、快速的自动化检测LPL的方法，且具有高灵敏度和校准稳定性，尤其是在肝素处理前血清LPL浓度的测定可能具有临床参考价值的情况下。在过去数十年间Shirai及其同事以 LPL-ELISA法检测了肝素处理前血清LPL的浓度，揭示了肝素处理前血清LPL浓度在心血管疾病和糖尿病中的临床意义[9-16]。 我们近期通过比对研究发现肝素处理前血清中LPL的浓度与肝素处理后的血浆中LPL的浓度可以替换[17]。肝素处理前血清中LPL浓度的测定可以使用自动分析仪检测，不需要提前为病人注射肝素，在高甘油三酯病人的临床诊断方面的应用更具有可操作性。由于肝素处理前血清中LPL的浓度足以用胶乳检测系统测定，我们使用胶乳颗粒固定化的LPL单克隆抗体，研究出了一种快速灵敏的胶乳增强免疫比浊法（LTIA）测定LPL的方法。我们所使用的全自动生化分析仪是日立7700P。我们以本方法和已商业化的ELISA试剂[18]对肝素注射（或未注射的）正常志愿者进行了检测，并将两种方法的检测结果做了相应比较。 2材料与方法 2.1试剂 聚苯乙烯胶乳颗粒购买自日本腾仓公司，胎牛血清白蛋白购买自Sigma公司。干扰性试剂血红素、甘油三酯、类风湿因子和胆红素F、C购买自日本希森美康公司。所有化学药品或试剂均是最高纯度级别。 2.2血液样品制备
第四章 血脂异常和脂蛋白异常血症
第四章血脂异常和脂蛋白异常血症 血脂异常（dyslipidemia）指血浆中脂质量和质的异常。由于脂质不溶或微溶于水，在血浆中必须与蛋白质结合以脂蛋白的形式存在，因此，血脂异常实际上表现为脂蛋白异常血症（dyslipoproteinemia）。血脂异常少数为全身性疾病所致（继发性），多数是遗传缺陷与环境因素相互作用的结果（原发性）。血脂异常可作为代谢综合征的组分之一，与多种疾病如肥胖症、2型糖尿病、高血压、冠心病、脑卒中等密切相关。长期血脂异常可导致动脉粥样硬化、增加心脑血管病的发病率和死亡率。随着生活水平提高和生活方式改变，我国血脂异常的患病率已明显升高。据《中国居民营养与健康现状（2004年）》报道，我国成人血脂异常患病率为18.6％，估计患病人数1.6亿。防治血脂异常对延长寿命、提高生活质量具有重要意义。 【血脂和脂蛋白概述】 （一）血脂、脂蛋白和载脂蛋白 血脂是血浆中的中性脂肪（甘油三酯和胆固醇）和类脂（磷脂、糖脂、固醇、类固醇）的总称。 血浆脂蛋白是由蛋白质[载脂蛋白（apoprotein，Apo）]和甘油三酯、胆固醇、磷脂等组成的球形大分子复合物。应用超速离心方法，可将血浆脂蛋白分为5大类：乳糜微粒（chy- lomicron，CM）、极低密度脂蛋白（very-low-density lipoprotein，VLDL）、中间密度脂蛋白（intermediate-density lipoprotein，IDL）、低密度脂蛋白（low-density lipoprotein，LDL）和高密度脂蛋白（high-density lipoprotein，HDL）。这5类脂蛋白的密度依次增加，而颗粒则依次变小。此外，还有脂蛋白（a）[Lp（a）]。各类脂蛋白上述4种成分的组成及其比例不同，因而其理化性质、代谢途径和生理功能也各有差异（表8-4-1）。 载脂蛋白是脂蛋白中的蛋白质，因其与脂质结合在血浆中转运脂类的功能而命名。已发现有20多种Apo。常用的分类法是Alaupovic提出的ABC分类法，按载脂蛋白的组成分为Apo A、B、C、D、E。由于氨基酸组成的差异，每一型又可分若干亚型。例如，Apo A可分AI、AⅡ、AⅣ；Apo B可分B48、B100；Apo C可分C I、CⅡ、cⅢ；Apo E有EI、EⅢ等。载脂蛋白除了与脂质结合形成水溶性物质、成为转运脂类的载体以外，还可参与酶活动的调节以及参与脂蛋白与细胞膜受体的识别和结合反应。 表8-4-1 脂蛋白的主要特性 脂蛋白主要来源主要脂质主要Apo 主要功能 CM VLDL LDL HDL 食物 肝脏 VLDL分解代谢 肝脏、肠道 甘油三酯 甘油三酯 胆固醇酯 胆固醇酯 B48，C，E B100，C，E B100 A，C 运送外源性甘油三酯到外周组织 运送内源性甘油三酯到外周组织 运送内源性胆固醇外周组织 逆向转运胆固醇 （二）脂蛋白及其代谢 人体脂蛋白有两条代谢途径：外源性代谢途径指饮食摄入的胆固醇和甘油三酯在小肠中合成CM及其代谢过程；内源性代谢途径是指由肝脏合成的VLDL转变为IDL和LDL，以及LDL被肝脏或其他器官代谢的过程。此外，还有一个胆固醇逆转运途径，即HDL的代谢。 1．乳糜微粒CM颗粒最大，密度最小，富含甘油三酯，但Apo比例最小。CM的主
低密度脂蛋白偏高是动脉血管病之源6页
低密度脂蛋白偏高的原因及治疗方法 中文名称：低密度脂蛋白英文名称：low density lipoprotein;LDL 定义：一种密度较低(1.019～1.063 g/cm3) 的血浆脂蛋白，约含25%蛋白质与49%胆固醇及胆固醇酯。颗粒直径为18～25 nm，分子量为3×106。电泳时其区带与β球蛋白共迁移。在血浆中起转运内源性胆固醇及胆固醇酯的作用。其浓度升高与动脉粥样硬化的发病率增加有关。所属学科：生物化学与分子生物学（一级学科）；脂质（二级学科） 低密度脂蛋白（LDL）是由极低密度脂蛋白（VLDL）转变而来。主要功能是把胆固醇运输到全身各处细胞，运输到肝脏合成胆酸。每种脂蛋白都携带有一定的胆固醇，携带胆固醇最多的脂蛋白是LDL。体内2/3的LDL是通过受体介导途径吸收入肝和肝外组织，经代谢而清除的。余下的三分之一是通过一条“清扫者”通路而被清除的，在这一非受体通路中，巨噬细胞与LDL结合，吸收LDL中的胆固醇，这样胆固醇就留在细胞内，变成“泡沫”细胞。因此，LDL能够进人动脉壁细胞，并带人胆固醇。LDL水平过高能致动脉粥样硬化，使个体处于易患冠心病的危险。 低密度脂蛋白说明你的血脂偏高,用饮食营养调理的方法，平时少吃油腻甜的食品,多吃蔬菜、水果，适当的运动。多吸收植物蛋白，动物蛋白则少接触。低密度脂蛋白高者的饮食1．节制主食。体重超重或肥胖者尤应注意节制。忌食纯糖食品及甜食。
2．多食用鱼类（尤其是海产鱼类）、大豆及豆制品、禽肉、瘦肉等能提供优质蛋白，而饱和脂肪酸、胆固醇较低的食物。 3．控制动物肝脏及其它内脏的摄入量，对动物脑、蟹黄、鱼子等要严格限制。 4．用植物油烹调，尽量减少动物油脂摄入。 5．多食用蔬菜、水果、粗粮等，保证适量食物纤维、维生素、无机盐摄入。尤应多食用含尼克酸、维生素C、维生素E、维生素B6等丰富的食品。 6．已发现许多食品具有降血脂作用： （1）大蒜：大蒜可升高血液中高密度脂蛋白，对防止动脉硬化有利。 （2）茄子：茄子在肠道内的分解产物，可与过多的胆固醇结合，使之排出体外。 （3）香菇及木耳：能降血胆固醇和甘油三酯。据研究，其降胆固醇作用，比降血脂药物安妥明强10倍。（4）洋葱及海带：洋葱可使动脉脂质沉着减少；而海带中的碘和镁，对防止动脉脂质沉着也有一定作用。（5）大豆：研究人员发现，每天吃115克豆类，血胆固醇可降低20％，特别是与动脉粥样硬化形成有关的低密度脂蛋白降低明显。
低密度脂蛋白、脂蛋白(A)与冠心病
近年来已有大量临床研究及5项著名的大规模冠心病(CHD)一级或二级预防试验(4S，WOS，CARE，LIPID，AFCAPS等多中心协作计划)都明确指出强化降脂治疗降低血清总胆固醇(TC)与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)可以预防CHD临床事件(如心肌梗死、不稳定性心绞痛，猝死)的发生，减少CHD死亡。有人主张在CHD的众多危险因素中，应将高LDL-C放在致病作用的中心位置［1］，在CHD防治方案中，已把降低LDL-C水平作为重点治疗目标［2］。但是仅仅测定LDL-C只能不完全地估计LDL的致动脉粥样硬化(As)危险。现在普遍重视LDL亚组分型式，Austin提出LDL以大而轻的颗粒为主时称为A型，以小而密的颗粒为主时称为B 型［3］，不少横向与纵向研究均已证明B型LDL与CHD的关系最密切。小LDL颗粒易进入动脉壁，在内膜下被氧化修饰，而LDL发生氧化修饰是 As病变形成的关键步骤。脂蛋白(a)［Lp(a)］可以看作一种特殊的 LDL，它的脂质组成与LDL相同，也含有一分子载脂蛋白apoB100，但是它还含有一个与血凝有关的apo(a)分子。它被认为是一种受遗传决定的As危险因素。近年研究指出apo(a)的致As作用与LDL密切相关，因此不妨将Lp(a)与CHD 的关系和LDL结合起来讨论。基于上述理由，笔者介绍小LDL，氧化修饰LDL和Lp(a)三者与CHD联系的某些新观点。LDL亚组分，小而密LDL(sLDL) 血脂(异常)三联症sLDL的产生与高甘油三酯(TG)血症有关，其代谢机制已如前文介绍［3］。新近Grundy氏［4］将sLDL增多、TG增高与高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)降低三者同时存在称为“血脂(异常)三联症”(lipid triad)，更确切地反映“致As性脂蛋白谱(ALP)”［5］，是冠心病的主要脂类危险因素。各种脂蛋白在代谢上是有相互联系的，临床上不应孤立地看待sLDL增多，同样也不应孤立地看待TG升高。血脂三联症也与代谢综合征有联系，这种病人往往有胰岛素抵抗，非胰岛素依赖性糖尿病，轻度高血压与躯干肥胖等。TG增高代表富含TG的脂蛋白(TRL)增多，其中包括强致病性的中间密度脂蛋白(IDL)及残余颗粒增多。最好把高TG作为冠心病危险性增高的一种标志，除了IDL等直接致病外，它可以通过sLDL生成、HDL-C下降，影响凝血因子等多方面起到致As作用。因此治疗上需要在广泛的代谢水平上来处理，如治疗胰岛素抵抗、减肥、增加运动量等。sLDL的特性及其与As发生的关系根据实验、临床与流行病学资料，Hokanson等［6］将sLDL与As之间的关系归纳为：(1)sLDL与其他致As脂蛋白(如高TG等)有代谢上的联系。(2)sLDL增多常与胰岛素抵抗综合症和内脏脂肪贮积综合症相关。(3)sLDL颗粒的氧化易感性增强。(4)sLDL对LDL受体的亲和力低，故在血循环中存留时间延长。(5)sLDL流入动脉内膜增多。(6)sLDL与动脉壁蛋白聚糖的结合力强。As的发生是上述多种因素协同作用的结果。降脂治疗对LDL亚组分的影响根据家族性As治疗研究的10年随访资料，表明CHD临床疗效与LDL亚组分变化有密切关系。用它汀类药物做强化治疗后，血脂改变不仅在于LDL-C和apoB水平下降，而且LDL的物理性质有明显改变，即LDL颗粒变得大、轻与漂浮(buoyancy)。临床资料的多因素分析显示LDL颗粒变大变轻与冠状动脉As病变的退缩(regression)及管腔阻塞程度的减轻(改变37%，P＜0.01)高度相关。因为疗效基于LDL亚型改变，则临床上监测LDL颗粒大小是推测病人能否从治疗中获益的有效手段。 [!--empirenews.page--] 以apoB测定评估sLDL水平的设想在正常情况下sLDL颗粒数少于大颗粒LDL，但在B型LDL时，sLDL增多远远超过大LDL颗粒，比较这两种颗粒的组成，可见sLDL含胆固醇比例相对较少，而ap oB较高。综合若干文献资料，B型LDL与A型LDL的个体相比，前者血浆apoB比后者高12%～23%［6］。所以B型LDL患者可以表现为LDL-C不高而apoB增高的现象。每一个大或小LDL颗粒及TRL颗粒中都只含有一分子apoB100，但因LDL在循环中的半寿期远比TRL长，在任何时候由LDL携带的apoB都在总apoB的90%以上，因此测定apoB可以代表LDL颗粒数。Sniderman［1］认为高TG而apoB 正常者(表示sLDL颗粒不增加)，CHD危险不增加；高apoB而TG正常或增高者，CHD危险性高。横向与纵向研究都支持LDL颗粒数是比LDL-C(或TC)更好的CHD危险指标。Sniderman ［1］根据魁北克心脏研究，指出高apoB是最重要的CHD危险因素，有人甚至主张以apoB
脂蛋白代谢
脂蛋白代谢
教学要求 掌握：脂蛋白的分类及其主要功能；脂蛋白受体、与脂蛋白代谢有关的酶类和特殊蛋白质；高脂蛋白血症的分型及血液生化特点；血脂检查前应注意的问题。熟悉：各种脂蛋白的组成与结构要点；异常脂蛋白血症的原因；血脂测定项目的合理选择。 了解：载脂蛋白的种类与生理功能；脂蛋白紊乱与致动脉粥样硬化关系；血脂异常治疗目标值；血脂测定的标准化 第一节血浆脂蛋白结构与受体 １、乳糜微粒（chylomicron, CM） 物理性质：电泳时处于点样原点 化学组成： 载脂蛋白1－2％： ApoB48、 脂类 98－99％：TG 85－95％ CH 2-8％ 功能：运输外源性TG到全身各组织 2、极低密度脂蛋白 VLDL 化学组成：TG 50－70％ 功能：运输内源性TG的主要形式 ３、低密度脂蛋白 （low density lipoprotein , LDL） 脂类：CH 45-50% 功能：携带胆固醇由肝脏转运到全身血浆中。 ４、高密度脂蛋白 （high density lipoprotein, HDL） 化学组成：载脂蛋白45－55％ ?功能: 将肝外组织细胞表面的胆固醇摄入并酯化再转动到肝内的载体进行代谢。 脂蛋白的功能 CM 主要功能是转运外源性TG及CH。 VLDL 主要功能是转运内源性TG。 LDL 主要功能是将肝合成的内源性CH转运至肝外组织。 HDL 主要功能是参与CH的逆向转运 主要脂蛋白的分类和组成
脂蛋白(a)[Lp(a)] Lp(a) 是动脉粥样硬化的独立危险因素，且与血栓形成密切相关载脂蛋白(了解内容但是精品课程上有很多题！) 不同脂蛋白含不同的Apo：