慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的肺康复

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的肺康复
慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的肺康复

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的肺康复

慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。慢性阻塞性肺疾病急性发作期的患者经治疗好转后进入稳定期,而稳定期的管理对于慢性阻塞性肺疾病患者中有很重要的作用。管理的好可以避免慢性阻塞性肺疾病的进行性发展。但是如何进行慢性阻塞性肺疾病稳定期的指导呢,如何帮助患者进行相应的肺康复呢?

呼吸训练:

(1)缩唇呼吸法:快速吸满一口气,呼气时像吹口哨一样慢慢“吹”出。此法可防止气道和小气道因肺内压过高而过早塌陷,促进肺泡内气体的排出,从而吸入更多的新鲜空气以缓解缺氧。(2)暗示呼吸法:主要使用触觉诱导腹式呼吸。

(3)缓慢呼吸:吸气呼气的时候,要均匀缓慢,最好把胸式呼吸和腹式呼吸两种方式都动员起来。此法有助减少解剖死腔,提高通气量。

(4)膈肌体外反搏法:通过膈神经电刺激技术增强膈肌收缩力。此法需使用低频电脉冲或体外膈肌反搏仪。

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者存在不同程度的呼吸无力,呼吸训练对于稳定期患者的康复治疗也显得较为重要。冯晓敏等研究显示,慢性阻塞性肺疾病稳定期患者呼吸训练后呼吸频率、动脉血气分析、6MWD、呼吸困难评分等方面均较对照组有明显改善。

排痰训练:

常采用痰液引流、胸部叩击、咳嗽促进和雾化吸入联合治疗,以促进排痰和清除气道。此外,超声雾化、超短波等物理因素也具有抗痉挛、抗炎作用,有利于保护纤毛和咳痰。

运动训练:

运动训练是肺康复治疗的核心,主要涉及运动的方式、强度、频率和持续时间。

(1)下肢运动:常用的方法有快走、慢跑、划船、骑自行车、爬山等,对于更好的条件也可

以进行跑步机和动力车运动试验。Dodia等发现,有氧运动后患者6MWD和情绪状态明显改善。

(2)上肢运动:上肢有氧运动能帮助呼吸肌产生更协调的运动,从而有助于呼吸,改善呼吸肌效率,增加通气和缓解症状的效果。

(3)耐力和力量训练:Strasser等人认为渐进式力量训练不仅可以提高骨骼肌的肌肉力量,还可以增强患者的运动能力,从而提高患者的生活质量。运动强度直接关系到肺康复治疗的疗效。最初,患者可以耐受运动,然后逐渐增加锻炼时间和强度。运动强度在最大耗氧量的50%和最大耐受值的60%到80%之间。研究表明,低强度运动训练可以改善稳定期患者的症状和生活质量,提高日常生活能力;运动训练还可以提高患者的生活质量,长期坚持效果更好。

营养支持:

慢性阻塞性肺疾病病程长,反复发作,患者有不同程度的营养不良,严重的营养不良可以影响病情和预后。

营养支持的基本原则:

(1)饮食应富含蛋白质、低脂肪和碳水化合物。

(2)蛋白质、脂肪和碳水化合物的热比分别为20%、20%~30%和50%~60%。采食量为1.5~2g/(kg·d)。

(3)每日补充多种维生素和微量元素。有研究发现稳定期慢性阻塞性肺疾病患者营养治疗后血清转铁蛋白、前白蛋白、白蛋白和体重指数均显著升高,提示营养支持对稳定COPD的康复有一定作用。

综上所述,慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的肺康复治疗是循证医学的综合治疗,包括呼吸训

练、运动训练、排痰训练、营养支持等治疗方法。其中,呼吸训练是核心,运动训练、排痰训练、营养支持等是重要的组成部分。然而慢性阻塞性肺疾病稳定期的康复目前仍有较大的差距。多数患者得不到有意义的肺康复指导,因此,稳定期患者需要医务人员制定科学合理的干预措施,建立综合康复干预方案,提高慢性阻塞性肺疾病患者的生活质量。

慢性阻塞性肺疾病防治知识

慢性阻塞性肺疾病防治知识 慢性阻塞性肺疾病(Chronic Obstructive Pulmonary Disease),简称慢阻肺,是一种常见、多发、高致残率和高致死率慢性呼吸系统疾病。 (一)慢阻肺危害知多少 2004年将它定义为一种可以预防和治疗的慢性气道炎症性疾病,疾病发展过程伴有不完全可逆的气流受限。基本上相当于过去普通百姓口中的“慢性支气管炎”或“肺气肿”。世界卫生组织估计,世界范围内慢阻肺的致死率居第4位或第5位,与艾滋病的致死率相当,而到2020年将可能成为全球第三大死亡原因。2001年我国慢阻肺的发生率为3.17%。2003年广东省流行病学调查显示,慢阻肺的总体患病率为9.40%。目前我国约有2500万慢阻肺患者,每年致死人数达100万,致残人数更高达500万~1000万。患有慢阻肺的病人,生活质量会大大降低。由于肺功能受损,使得病人的呼吸功增加,能量消耗增大。即便坐着或躺着呼吸,这种病人也感觉像挑着担子上山一样。因此,一旦患病,不仅病人自身生活质量降低,且长年用药、氧疗等治疗的花费较大,给家庭和社会带来沉重的负担。 (二)慢阻肺的危险因素 慢阻肺的病因有多种。研究发现多种因素与慢阻肺的发病率升高有关。 1、吸烟:吸烟是目前公认的慢阻肺已知危险因素中最重要的。国外的研究结果表明,与不吸烟的人群相比,吸烟人群肺功能异常的发生率明显升高,出现呼吸道症状如咳嗽、咯痰等的人数明显增多。被动吸烟,也就是环境中有他人吸烟,也可能导致呼吸道症状以及慢阻肺的发生。主动吸烟者慢阻肺的发病率约为20~30%。所以,为了自身和他人的身体健康,还是不吸烟的好。 2、吸入职业粉尘和化学物质:也就是生活和工作环境中有害物质和粉尘也会引起慢阻肺。 3、空气污染:长期生活在室外空气受到污染的区域也会导致慢阻肺发病。而对于已经患有慢阻肺的人,空气污染可以加重病情。室内空气污染(如厨房内燃料的烟尘污染或室内取暖用煤产生了大量烟尘)也会引起慢阻肺,现在也有研究证明了这个结

慢性阻塞性肺疾病稳定期管理的临床意义_王新莲

刺激子宫收缩,减少阴道出血量,而且可增进母婴感情。 5讨论 产妇在大量失血后,抵抗力非常低,生活很难自理,医护人员应主动与产妇多沟通,多倾听产妇的主诉,再在此基础上采取有效措施纠正贫血,饮食方面鼓励产妇多吃一些营养丰富、易消化饮食[7]。出院时指导产妇仍需注意摄入营养,适当进行一些力所能及的活动,对子宫复旧和恶露排出情况仍要进行仔细观察,告诉孕妇及时来院复查。指导产妇产褥期不能进行盆浴,也不得有性生活,防止晚期发生产后出血。 为了最大程度地减少或避免发生产后出血,需努力提高对产后出血的认识,对有可能会诱发产后出血的各种影响因素进行积极预防,再有针对性地迅速止血、补充血容量、纠正休克及防治感染。因此,预防、早期评估和及时适当的干预是降低产后出血并使其对母体的影响减少至最小化的关键。6参考文献 [1]戴钟英,董锐,段涛.当前产科的形势和任务[J].中华妇产科杂志,2005,40(11):72. [2]夏庆.26例产后出血的护理[J].河北医学,2007,10(13):1216. [3]丰有吉.妇产科学[M].第5版.北京:人民卫生出版社,2002:199. [4]何琳,李海龙.476例产后出血的原因分析及护理对策[J].中国初级卫生保健,2008,22(2):91. [5]夏庆.26例产后出血的护理[J].河北医学,2007,10(13):1216. [6]李云飞.产后出血的防治及护理[J].中国中医药咨讯,2010,11(2):32. [7]刘铭,段涛.产后出血的预防和处理指南[J].现代妇产科进展,2007,16(3):175. [收稿日期:2012-09-29编校:朱林] 慢性阻塞性肺疾病稳定期管理的临床意义 王新莲(山西省阳泉市矿区四矿医院,山西阳泉045008) [摘要]目的:对慢性阻塞性肺疾病(COPD)稳定期进行管理,对慢性阻塞性肺疾病急性加重(AECOPD)发生频率的影响。方法:通过健康教育提高患者的防治意识和用药的依从性,遵从个体化用药原则,配合适度运动训练。结果:COPD患者稳定期明显延长,AECOPD年度发生频率减少,生活质量相对提高。结论:防控COPD的关键在于稳定期管理,稳定期可促进机体各项机能的恢复,促进机体内环境稳定,提高肌体的防御功能,降低AECOPD发生频率。 [关键词]慢性阻塞性肺疾病;稳定期管理;AECOPD发生频率 COPD是以慢性气道炎性反应为标志的慢性消耗性疾病,其特征以气道、肺实质、肺血管的慢性炎性反应为主要表现。按病程分急性加重期和临床稳定期,临床稳定期指:患者咳嗽、咯痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD常反复发作,逐渐加重,不重视防控将成为累及多系统的疾病。 1资料与方法 1.1一般资料:选择2010年4月 2011年4月符合中华医学会呼吸分会制定的《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》诊断标准、每年住院2次以上、经住院治疗处于稳定期的、排除合并严重心脑血管疾病、能正常交流的COPD患者50例。入选患者均为男性,平均年龄(65?13)岁。统计入选病例在稳定期管理之前一年住院次数及临床稳定期天数。 1.2方法:入选病例于稳定期第1周和第6个月时常规测定肺功能和血气分析,详细记录。入选者每周1次到医院就诊或医师上门(电话)随访。 1.2.1首先对入选患者进行健康教育,改变其对疾病认识的错误观点。健康教育内容有:①对已发生疾病或问题的正确认识;②应当珍惜自己的生命和健康;③患者执行诊疗方案时的注意事项;④疾病诊治过程中患者、医生扮演的角色;⑤用讨论、交流的方式培养患者的健康行为和遵医行为[1]。1.2.2在健康教育的基础上指导患者稳定期用药:根据COPD全球倡议(GOLD)和中国COPD防治指南对COPD的治疗建议,依据疾病严重程度、临床情况以及不同患者对治疗反应的不同而采取个体化原则,选择:抗胆碱能药物、茶碱类药物、β2-受体激动剂、糖皮质激素、祛痰剂及各种组合的复方制剂,单一或联合应用,尽可能减少药物不良反应。 1.2.3适度的运动训练:不同的患者选择适合的运动方式:室内活动、户外散步、缩唇呼吸、腹式呼吸运动,每项活动1 3次/d,循序渐进,逐渐延长每次锻炼时间。 1.3观察指标:观察稳定期长短、年度急性加重发生频率、动脉血气及肺功能等的变化。 1.4统计学方法:统计资料采用t检验,P<0.05为差异有统计学意义。 2结果 管理后稳定期时间较管理前明显延长(P<0.05),年度急性加重的发生频率明显下降(P<0.05)。稳定期间血气和肺功能无明显变化(P>0.05)。分别见表1、表2和表3。 表150例COPD患者稳定期时间变化及AECOPD年发生次数 管理前后平均稳定期(d)平均发生AECOPD(次/年) 管理前136.213.1 管理后300.740.8 t值2.312.22 P值<0.05<0.05 表250例稳定期管理前后血气比较(x?s) 时间pH值PaCO2(kPa)PaO2(kPa)SpO2 稳定期第1周7.41?0.0015.26?0.1110.73?0.290.96?0.01稳定期第6个月7.43?0.0015.29?0.1010.76?0.270.95?0.01 t值1.992.001.971.89 P值>0.05>0.05>0.05>0.05 · 959 · 吉林医学2013年2月第34卷第5期

慢性阻塞性肺疾病患者的饮食调理

慢性阻塞性肺疾病患者的饮食调理 慢性阻塞性肺疾病(简称COPD),主要包括:慢性支气管炎和肺气肿,主要症状为慢性咳嗽、咳痰、气短或呼吸困难、喘息和胸闷,全身性症状如体重下降、食欲减退、外周肌肉萎缩和功能障碍、精神抑郁和(或)焦虑等,合并感染时可咳血痰或咯血。 COPD患者由于经常出现呼吸困难会引起进食减少,组织缺氧引起胃肠道充血水肿导致营养吸收障碍,用力呼吸引起静息状态时的能量消耗过高及体内分解代谢增强等原因,常常发生营养不良或营养耗竭。其突出表现为体重下降或消瘦,同时患者免疫功能不如常人。随着气流受限程度越严重,营养不良的发生率越高;营养不良又可以降低呼吸肌肌力和耐力,使之容易发生呼吸肌疲劳而加重通气功能障碍,进而发生呼吸衰竭。由于患者免疫功能低下,呼吸肌无力,痰不易咳出,常易发生肺部感染。感染、营养不良,免疫功能低下是COPD 患者的重要致病因素,三者互为因果,密不可分,并形成恶性循环。故营养支持对患者显得尤为重要。 对于COPD稳定期患者宜低碳水化合物、高蛋白饮食,但对于病重出现呼吸困难者,不宜进食蛋白过高或糖类(碳水化合物)比例过多的食品,否则会加重呼吸困难,其原因是蛋白质食物过高,会刺激呼吸中枢兴奋,呼吸急促症状增加,而碳水化合物过高的食品可使体内二氧化碳产生增多,加速体内二氧化碳潴留,所以此时最好进食含脂肪比例高的食品,而且脂肪每克热量达9千卡之多,对患者热量补充有利。 ①低碳水化合物饮食(糙米、燕麦片、大麦、野米以及未经打磨的全谷米、青菜如生菜、芦笋、南瓜、西红柿等),可避免血液中的二氧化碳过高,减轻呼吸负荷。 ②高蛋白(鸡蛋、鸭蛋、带鱼、黄花鱼、瘦牛肉、红烧牛肉、猪肝、腐竹等)饮食,蛋白质每日摄入量为1.2~1.5克/千克(体重),以优质蛋白为主。由于奶制品易使痰液变稠而不利于排痰,会加重感染,应避免喝浓奶。 ③每日进食含维生素C(猕猴桃、西红柿、西兰花、土豆、哈密瓜、芹菜、草莓、菠萝、南瓜、柠檬、木瓜、西瓜)和含维生素A(主要为动物的肝脏、鱼类、海产品、奶油和鸡蛋等动物性食物)的食物,因为二者可以增强支气管黏膜上皮的防御能力,维持正常的支气管粘液分泌和纤毛运动,改善呼吸道感染症状,促进支气管黏膜的修复。 ④高纤维素(麦麸、玉米、糙米、大豆、燕麦、荞麦、茭白、芹菜、苦瓜、水果、红果干,纤维素含量接近50%,其次有樱桃、酸枣、黑枣、大枣、小枣、石榴、苹果、鸭梨)饮食,平时饮食中,要有足够的水果和青菜,有利于养成规则排便的习惯,预防便秘。 ⑤平时应注意喝水,这样气道分泌物就不会过于粘稠,痰液易于排出,以减少感染机会。在饮食过程中注意少食多餐,因为很多患者饱食后会出现喘息,所以每餐不要吃太饱,餐前可以先休息,餐后适量运动,同时少食可以避免腹胀和呼吸短促。

慢性阻塞性肺疾病护理常规

慢性阻塞性肺疾病护理常规 【概述】 COPD 是一种可以预防可以治疗的疾病,以不完全可逆的气流受限为特点,这种气流受限呈进 行性加重,且多与肺部对有害的颗粒和气体的异常炎症反应有关。 【护理评估】 ㈠、临床表现 ⑴症状: ①呼吸困难早期仅在劳动的时候出现,以后逐渐加 ②咳嗽咳痰 ③呼吸衰竭出现发绀、头痛、嗜睡、意识障碍等表现㈡、体征 (1) 早期仅有慢支炎体征。典型肺气肿患者的胸廓呈桶状;呼吸运动减弱,两侧语颤减低,叩诊过清音,肺下界及肝浊音界缩小,肺底移动度减少,两肺肺泡呼吸音减弱,呼气延长,有干、湿啰音。患者呼吸费力,两肩高耸,辅助呼吸肌参与呼吸。 (2) 评估咳嗽、咳痰情况:观察咳嗽、咳痰的程度、持续时间、痰的性质、量、颜色。但有呼吸衰竭者要禁用镇咳药,以防发生呼吸抑制,加重呼吸衰竭。 (3) 评估呼吸情况:包括呼吸频率、节律、深度和用力情况 (4) 评估紫绀情况 ㈢、并发症 ⑴、自发性气胸 ⑵、肺部感染 ⑶、其他:慢性肺源性心脏病、呼吸衰竭等 ㈣、辅助检查 ⑴、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标,对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 ⑵、影像学检查反复发作者可见两肺纹理增粗、紊乱等非特异性改变,以及肺气肿改变。 ⑶、血气分析对确定发生低氧血症、高碳酸血症、酸碱平衡失调以及判断呼吸衰竭的类型有重要价值。 【护理诊断】 1、低效型呼吸形态与气管、支气管阻塞及体质虚弱有关 2、呼吸道清理无效与痰液粘稠,咳嗽无力有关 3、体液不足与液体摄入量减少有关 4、营养失调摄入量低于机体需要量,与疲乏、呼吸困难及食欲不振或腹胀有关 5、有感染的危险与无力排痰和免疫力低下有关 6、知识缺乏,与对病情方案了解不足有关 【护理目标】 ㈠、维持呼吸道通畅 ㈡、维持水电解质平衡 ㈢、预防及控制感染 ㈣、维持足够营养

最新慢性阻塞性肺疾病

慢性阻塞性肺疾病(COPD) 慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmoriary disease,COPD)是一组气流受限为特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,但是可以预防和治疗的疾病。COPD主要累及肺部,但也可以引起肺外各器官的损害。 COPD是呼吸系统疾病中的常见病和多发病,患病率和病死率均居高不下。1992年在我国北部和中部地区,对102230名农村成人进行了调查,COPD的患病率为3%。近年来对我国7个地区20245名成年人进行调查,COPD的患病率占40岁以上人群的8.2%。 因肺功能进行性减退,严重影响患者的劳动力和生活质量。COPD造成巨大的社会和经济负担,根据世界银行/世界卫生组织发表的研究,至2020年COPD将成为世界疾病经济负担的第五位。 【病因与发病机制】 确切的病因不清楚。但认为与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。这些反应存在个体易感因素和环境因素的互相作用。 (一)吸烟 为重要的发病因素,吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高2-8倍,烟龄越长,吸烟量越大,COPD患病率越高。烟草中含焦油、尼古丁和氢氰酸等化学物质,如本章第一节所述香烟可损伤气道上皮细胞和纤毛运动,促使支气管黏液腺和杯状细胞增生肥大,黏液分泌增多,使气道净化能力下降。还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。 (二)职业粉尘和化学物质 接触职业粉尘及化学物质,如烟雾、变应原、工业废气及室内空气污染等,浓度过高或时间过长时,均可能产生与吸烟类似的COPD。 (三)空气污染 大气中的有害气体如二氧化硫、二氧化氮、氯气等可损伤气道黏膜上皮,使纤毛清除功能下降,黏液分泌增加,为细菌感染增加条件。 (四)感染因素 与慢性支气管炎类似,感染亦是COPD发生发展的重要因素之一。 (五)蛋白酶-抗蛋白酶失衡 蛋白水解酶对组织有损伤、破坏作用;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制功能,其中a1-抗胰蛋白酶(a1-AT)是活性最强的一种。蛋白酶增多或抗蛋白酶不足均可导致组织结构破坏产生肺气肿。吸人有害气体、有害物质可以导致蛋白酶产生增多或活性增强,而抗蛋白酶产生减少或灭活加快;同时氧化应激、吸烟等危险因素也可以降低抗蛋白酶的活性。先天性a1-抗胰蛋白酶缺乏,多见于北欧血统的个体,我国尚未见正式报道。 (六)氧化应激 有许多研究表明COPD患者的氧化应激增加。氧化物主要有超氧阴离子(O2-)、羟根(OH)、次氯酸(HClO)、H2O2和一氧化氮(NO)等。氧化物可直接作用并破坏许多生化大分子如蛋白质、脂质和核酸等,导致细胞功能障碍或细胞死亡,还可以破坏细胞外基质;引起蛋白酶-抗蛋白酶失衡;促进炎症反应,如激活转录因子NF-κB,参与多种炎症因子的转录,如IL-8、TNF-а、NO诱导合成酶和环氧化物诱导酶等。 (七)炎症机制 气道、肺实质及肺血管的慢性炎症是COPD的特征性改变,中性粒细胞、巨噬细胞、T 淋巴细胞等炎症细胞均参与了COPD发病过程。中性粒细胞的活化和聚集是COPD炎症过程的一个重要环节,通过释放中性粒细胞弹性蛋白酶、中性粒细胞组织蛋白酶G、中性粒细胞蛋白酶3和基质金属蛋白酶引起慢性黏液高分泌状态并破坏肺实质。 (八)其他 如自主神经功能失调、营养不良、气温变化等都有可能参与COPD的发生、发展。 COPD发病机制见图2-6-1。

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病的指南

2015年GOLD慢性阻塞性肺疾病指南——节选(中文翻译) 一、COPD评估 COPD评估的目标是明确疾病的严重程度,疾病对患者健康状况的影响,以及某些事件的发生风险(急性加重,住院治疗和死亡),同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行 评估:症状、气流受限的程度(肺功能检查)、急性加重风险、合并症。 1、症状评估: 推荐采用有效的问卷如COPD评估测试(CAT或临床COPD问卷(CCQ来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会(mMRC量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺 功能检查来评估气流受限严重程度: 表3为COPD患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估: COPD急性加重的定义为呼吸症状加重,变化超过正常的每日变异率,需要调整药物治 疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为(每年2次或更多)为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD急性加重患者 预后不良,死亡风险增加。 3、合并症评估: 心血管疾病,骨质疏松,抑郁和焦虑,骨骼肌功能下降,代综合征和肺癌常见于COPD患者。这些合并症会影响COPD的死亡率以及入院率,应对患者常规行相关检查,并选择合适的治疗方案。 4、COPD综合评估(见下页表4 ):

表4. COPD 综合评估 进行风险评估时,依据GOLD 分级或急性加重病史选择最高的风 险级别。 (出现至少1次需住院治疗的COPD 急性加重应被视为高风险) 、稳定期COPD 药物治疗 药物治疗目的是减轻患者的症状, 减少急性发作的频率和严重程度, 并改善患者的健康 治疗COPD 的常用药物种类见表 5。 无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。 (急 twn 病史) 风脸 状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化, 总是和气流受限的程度相关, 还受到其他因素的影响, 现呼吸衰竭、合并症(比如心血管疾病,骨质疏松等) 因为患者症状的严重程度并不一定 例如急性发作的频率和严重程度、 出 ,以及患者整体的健康状态。 CAT<10 CAT>10 症状 mMRCO-1 mURC>2 3 ■ ?

A2017慢性阻塞性肺疾病患者健康管理服务记录手册

扶贫项目慢性阻塞性肺疾病患者健康管理服务 记录手册 姓名:_________________________ 性别:________ 年龄:________ 住址:______市______县(市、区) _________乡________村 电话:________________________ 四川省疾控中心 2017年制

随访表说明: 1.本表为慢性阻塞性肺疾病患者在接受随访服务时由医生填写。表格中有序号的选项在“口”中填写选项序号,没有序号的在相应选项前“口”画“√”。 编号填写:第一段为4位数字,为身份证号前4位数;第二段为6位数字,为身份证号后6位数。 2.询问患者基本症状,有无咳嗽、咳痰、呼吸困难。根据随访表中对相应症状的说明,随访医生仔细询问患者真实症状,选填相对应的选项。 咳嗽程度说明: 轻度:间断咳嗽,不影响正常工作和生活。 中度:介于轻度与重度之间。 重度:昼夜频繁咳嗽或连续咳嗽,影响工作和睡眠。 咳痰量说明: 少痰:昼夜咯痰量<10ml。 中痰量:昼夜咯痰量10~50ml。 多痰:昼夜咯痰量>50ml。 3.询问患者日常生活情况,包括吸烟史、日常生活是否烧柴、运动情况。 吸烟史为跳问,若第1.题回答为“否”则不需回答后续问题;若回答为“是”,则需询问患者具体吸烟情况,包括开始吸烟时间及吸烟量。 日常生活烧柴包括煮饭、烧水等是否燃烧木材、干稻草、玉米秸秆等生物质燃料。 运动情况主要询问患者除日常生活活动外,是否有额外的活动、运动。 4.每年一次全面健康体检,患者肺功能检查在秋季进行,将检查相关结果记录在随访表中。若有多次实验室检查结果,记录在随访表中。 5.询问患者目前用药情况,包括药品名称、用法及用量,不良反应。 服药:“规律”为按医嘱服药,“间断”为未按医嘱服药,频次或数量不足,“不服药”即为医生开

慢性阻塞性肺疾病稳定期如何治疗

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/55685079.html, 慢性阻塞性肺疾病稳定期如何治疗 作者:央忠泽仁 来源:《学习与科普》2019年第05期 慢性阻塞性非疾病(COPD)是一种有气流受限特征的可被预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆,會呈现进行性发展,与肺部对相关有害气体和有害颗粒的异常炎症反应有密切联系。COPD主要是对肺脏造成损伤,但也会引发全身出现不良的反应,患此病的人数较多,有较高的死亡率。而且COPD还与慢性支气管炎和肺气肿有着一定关系,慢性支气管炎是指处外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者长期咳嗽、咳痰超过3个月,并连续2年者;肺气肿则是肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并会伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显肺纤维化。 一、什么原因会导致慢性阻塞性肺疾病? 1.吸烟:吸烟是最为重要的发病原因之一,是因为在烟草中含有大量尼古丁、焦油和氢氰酸等化学物质,会对气管上皮细胞造成损伤,致使纤毛运动减退,并致使巨噬细胞吞噬功能降低;支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生,粘液分泌增加,造成气道净化能力变弱;支气管粘膜充血水肿、粘液堆积,容易继发感染,慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器,使副交感神经功能亢进,引起支气管平滑肌收缩,气流受限。烟草、烟雾还可使氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶,抑制抗蛋白酶系统,破坏肺弹力纤维,诱发肺气肿形成。 2.粉尘和化学物质:例如化学烟雾、过敏原、工业废气以及室内空气污染等危害气体,与人体长时间接触或大量接触,均会导致COPD的病发。 3.空气污染:大气中有害气体例如二氧化氮、氯气、二氧化硫等,会对气道的粘膜和其细胞毒造成损伤,导致纤毛清除能力下降,粘液分泌增多,为细菌感染提供方便。 4.病毒、细菌感染:病毒、细菌以及支原体会造成COPD的病情急性加重,病毒主要有鼻病毒、流感病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒等;细菌有流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎链球菌和葡萄球菌等。 5.蛋白酶-抗蛋白酶失衡:蛋白水解酶对组织会造成损伤和破坏;抗蛋白酶对弹性蛋白酶等多种蛋白酶具有抑制作用。蛋白酶增加或抗蛋白酶不足,都会致使组织结构遭到破坏而产生肺气肿。 6.其他因素:例如机体的内在原因、营养的失衡、气温的突变、自主神经功能失调等,都有可能引发CDPO。 二、慢性阻塞性肺疾病有哪些症状?

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的肺康复

慢性阻塞性肺疾病稳定期患者的肺康复 慢性阻塞性肺疾病是一种具有气流阻塞特征的慢性支气管炎和(或)肺气肿,可进一步发展为肺心病和呼吸衰竭的常见慢性疾病。与有害气体及有害颗粒的异常炎症反应有关,致残率和病死率很高,全球40岁以上发病率已高达9%~10%。慢性阻塞性肺疾病急性发作期的患者经治疗好转后进入稳定期,而稳定期的管理对于慢性阻塞性肺疾病患者中有很重要的作用。管理的好可以避免慢性阻塞性肺疾病的进行性发展。但是如何进行慢性阻塞性肺疾病稳定期的指导呢,如何帮助患者进行相应的肺康复呢? 呼吸训练: (1)缩唇呼吸法:快速吸满一口气,呼气时像吹口哨一样慢慢“吹”出。此法可防止气道和小气道因肺内压过高而过早塌陷,促进肺泡内气体的排出,从而吸入更多的新鲜空气以缓解缺氧。(2)暗示呼吸法:主要使用触觉诱导腹式呼吸。 (3)缓慢呼吸:吸气呼气的时候,要均匀缓慢,最好把胸式呼吸和腹式呼吸两种方式都动员起来。此法有助减少解剖死腔,提高通气量。 (4)膈肌体外反搏法:通过膈神经电刺激技术增强膈肌收缩力。此法需使用低频电脉冲或体外膈肌反搏仪。 慢性阻塞性肺疾病稳定期患者存在不同程度的呼吸无力,呼吸训练对于稳定期患者的康复治疗也显得较为重要。冯晓敏等研究显示,慢性阻塞性肺疾病稳定期患者呼吸训练后呼吸频率、动脉血气分析、6MWD、呼吸困难评分等方面均较对照组有明显改善。 排痰训练: 常采用痰液引流、胸部叩击、咳嗽促进和雾化吸入联合治疗,以促进排痰和清除气道。此外,超声雾化、超短波等物理因素也具有抗痉挛、抗炎作用,有利于保护纤毛和咳痰。 运动训练: 运动训练是肺康复治疗的核心,主要涉及运动的方式、强度、频率和持续时间。 (1)下肢运动:常用的方法有快走、慢跑、划船、骑自行车、爬山等,对于更好的条件也可

慢性阻塞性肺疾病如何进行康复治疗

慢性阻塞性肺疾病如何进行康复治疗 发表时间:2019-08-13T16:52:02.167Z 来源:《中国医学人文》2019年4月4期作者:黄雄[导读] 慢性阻塞性肺疾病也称“慢阻肺”,是临床中常见的慢性呼吸系统疾病,主要以气流受限为体征。 黄雄 (四川省南充市身心医院,南充市第六人民医院;四川南充637700)慢性阻塞性肺疾病也称“慢阻肺”,是临床中常见的慢性呼吸系统疾病,主要以气流受限为体征。该病的发病原因目前尚未完全明确,但是临床认为与慢性支气管炎和慢性肺气肿有关的因素都是该病的致病因素,包括:粉尘、吸烟、空气污染、化学物质吸入等外界因素,还有遗传、气道反应、新生儿肺发育不良等内在因素。近年来,随着环境污染的加剧,慢性阻塞性肺病的发病率正在逐年攀升,且发病人群也越来越年轻化。据最新的流行病学资料显示,慢性阻塞性肺疾病已经成为全球所有死因的第四位,对于患者家庭的平均经济负担居第五位,全球40岁以上人群的发病率已经达到了8%-10%,已经成为了医学界重点关注的公共问题,严重的影响了患者的生活质量和幸福指数。 慢性阻塞性肺疾病的临床表现:在发病早期一般会出现慢性咳嗽,在早晨咳嗽较为明显,夜间会伴有咳痰,并且患者还会有呼吸困难的症状,早期还是劳累时出现,随着病情发展生活或休息也会有气短的现象,并会伴有喘息、胸闷、疲乏、焦虑、消瘦等。由于我国慢性阻塞性肺疾病的疾病知晓率较低,同时肺功能检查较低、诊断率更低,造成了病情的延误,致使疾病进一步发展成为了肺心病或呼吸衰竭,致死率和致残率大大提升。对于慢性阻塞性肺疾病,早发现、诊断、早治疗是保证患者预后的关键。那么如何对慢阻肺进行确诊呢?肺功能检查是判断是否有不能完全可逆的气流受限作为判断依据,同时随着医疗水平的不断进步,各种新型医疗设备的问世,胸部X线检查、胸部CT检查、血气检查等检查也都能够准确的对慢性阻塞性肺疾病进行确诊。也基于此临床中通常依据检查结果将慢阻肺进行功能分级,即:I级(轻度)一秒钟用力呼气容积占预计值百分比(FEV1%预计值)≥80%;Ⅱ级(中度)50%≤FEV1%<80%预计值;Ⅲ级(重度)30%≤FEV1%<50%预计值;Ⅳ级(极重度)FEV1%<30%预计值或FEV1<50%预计值伴呼吸衰竭。当患者病情一旦发展至极重度时将会对其生命安全产生极大的影响,因此对慢阻肺患者尽早进行有效治疗于于改善患者预后具有重要意义。 一、慢阻肺患者治疗方法 临床中对慢性阻塞性肺疾病的治疗方式包括药物治疗和康复治疗,药物治疗包括:支气管扩张剂、吸入糖皮质激素、祛痰镇咳、抗氧化剂等药物,药物治疗虽然有一定的临床效果,但是并不能达到患者的预期,且还会有不同程度的不良反应出现,因此临床中多采用康复治疗,康复治疗具体包括哪些内容呢? (一)运动锻炼,包括:步行、爬楼梯、跑步等下肢肌肉锻炼,举重物、扔球等上肢肌肉锻炼,扫地、种花、游泳、练气功、太极拳等全身锻炼,同时也可以通过主动的活动手脚锻炼神经肌肉功能,或被动的按摩、推拿、针灸等方式进行锻炼。作为肺康复的核心内容,运动锻炼能够提高患者的最大摄氧量,缓解患者紧张、焦虑的不良情绪,从而改善患者的临床症状。运动时间可根据病情进行自我调整,推荐患者每周至少进行三次锻炼,每次保证不低于1小时,并持续锻炼不低于8周时间,将锻炼作为生活的一部分,争取早日康复。 (二)耐力训练,可选择踏车、运动平板等方式,每周摆正3-5次,每次训练时间在30-60分钟。 (三)力量训练通过重复的举起重物训练肌肉,根据病情逐渐增加运动量,抑制肌肉萎缩,并提高肌肉力量,建议每周进行2-3次,每次3套,可重复进行8次。 (四)呼吸肌训练,由于慢阻肺患者患病会出现炎症反应,导致体重减轻以及骨骼肌萎缩等症状出现,进而造成呼吸肌功能障碍,因此对患者进行呼吸及训练是非常有必要的,内容包括::缩唇-腹式呼吸训练、呼吸体操、控制性深慢呼吸训练等,由于此方法简单方便、无痛苦更受患者及其家属欢迎,因此可广泛推广。 (五)神经肌肉电刺激,根据患者不同情况在专业医师指导下,选用适当强度、频率、波形、时间进行电刺激,已到达改善肌肉力量,促进呼吸功能恢复的作用 (六)指导咳痰、排痰,每到春冬等疾病高发季节,患者会出现咳痰等症状加重的问题,如果不能有效的及时排痰就有可能造成病情进一步恶化,因而需要对患者进行排痰指导,方法为:保持身体坐直,深呼吸并按压腹部,同时身体微向前倾斜,收缩腹肌咳嗽,用力排痰。 (七)营养疗法,由于多数慢阻肺患者均处于长期营养摄入不足的状态,都存在营养不良的现象,进而使骨骼肌和呼吸肌功能产生障碍,因此需要对患者进行必要的营养指导,在专业营养师的指导下为患者制定个性化的饮食方案,叮嘱少食多餐,多食用高蛋白、维生素的食物。 慢阻肺作为目前临床中一种无法被完全治愈的肺部疾病,对该病的治疗原则以缓解临床症状、延缓病情发展为宗旨。临床中多采用常规治疗的基础上配合肺康复治疗,肺康复治疗是针对慢阻肺患者的一项多学科的锻炼项目,不但适用于轻度慢阻肺患者,对于极重度患者也有较为明显的效果。虽然此方法对于肺功能的提升没有直接的提升作用,但是相关资料显示,此项治疗方法能够改善患者的临床症状,提高患者的生活质量,降低治疗费用。

慢性阻塞性肺病的健康宣教

慢性阻塞性肺病的健康宣教(一)什么是慢性阻塞性肺病 COPD是一种以气道和肺部炎症为主要发病机制,引起气道和肺部结构改变和粘液纤毛功能障碍等病变,最终导致不完全可逆性气流受限为特征的(包括慢性支气管炎和肺气肿在内)的慢性肺部疾病。长期咳嗽、咳痰、呼吸困难是COPD的三大主要症状。 (二)什么原因引起 1.吸烟无疑是导致COPD最主要的原因之一.在我国吸烟人群COPD的发病率约为不吸烟者的两倍 2.职业性粉尘和化学物质接触。 3.室内空气污染和生物燃料. 4.反复呼吸道感染. (三)主要临床表现 一、进行性加重的呼吸困难,活动后加剧。 二、有部分病人可在慢性咳嗽、咳痰基础上出现呼吸 困难。 三、早期在劳累、上楼或登山时有气促,逐渐发展至 难以胜任原来的工作,甚至静息状态也感气促 注意;急性加重早发现 COPD患者如果出现: 和平时相比感到气急加重;

和平时相比痰量增多; 和平时相比痰的性质由白色粘液变成黄色脓液; 以上均提示,COPD患者可能发生了急性加重,需引起重视,并及时就诊. (四)健康宣教 一、住院期间 【休息指导】取舒适体位,.病室内环境安静、舒适、空气洁净,保持合适的温湿度,室温18~20摄氏度,相对湿度50—70.冬季注意保暖,避免直接吸入冷空气,防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。 【饮食指导】呼吸功的增加可使热量核蛋白消耗增多,导致营养不良,应制定出高能量、高蛋白、高维生素的饮食计划。少食多餐,避免餐前餐后过多饮水。避免餐后平卧,不利于消化。腹胀的患者应进食软食,细嚼慢咽。避免进食产气食物,如汽水、豆类、马铃薯、胡萝卜等;避免进食引起便秘的食物,如油煎食物、干果、坚果等...感谢聆听... 【呼吸功能锻炼指导】缓解期加强呼吸锻方法: 1、腹式呼吸患者取立位,体弱者也可取坐位或仰卧位,上身肌群放松做深呼吸,一手放于腹部一手放于胸前,吸气时尽力挺腹,也可用手加压腹部,呼气时腹部内陷,尽量将气呼出,一般吸气2s,呼气4~6s,吸气与呼气时间

肺胀(慢性阻塞性肺疾病稳定期)

剑河县民族中医院 内二科 肺胀(慢性阻塞性肺疾病稳定期) 一、用药护理 1.内服中药:宜早晨和晚上睡前空腹温水调服,服药期间避免油腻、海鲜、辛辣之品,戒烟、限酒,忌食萝卜、忌饮浓茶。感冒、咳嗽痰多或其他急性疾病时应暂停服用。 2.注射给药:遵医嘱应用止咳、化痰平喘药物,抗生素,控制感染,告知患者药物的作用,观察药物的疗效。 二、中医特色治疗: 1、穴位贴敷:遵医嘱穴位贴敷,三伏天时根据病情需要,可选择肺俞、膏盲、定喘、天突等穴位。 2、拔火罐:遵医嘱拔罐疗法,根据病情需要,可选择肺俞、膏盲、定喘、脾俞、肾俞等穴位。 三、物理治疗: 体外振动排痰:可采用振动排痰机每日治疗2~4次,每次15~20分钟。注意事项:①不宜在饱餐时进行,宜在餐前或餐后1~2小时为宜;②叩击头应避开胃肠、心脏,脊柱等部位。③建议使用一次性纸制叩击头罩,避免交叉感染。 四、健康指导 (一)生活起居 1.保持室内空气清新,温湿度适宜,室内勿摆放鲜花。 2.顺应四时,根据气温变化,及时增减衣物,勿汗出当风。呼吸道传染病流行期间,避免去公共场所,防止感受外邪诱发或加重病情。 (二)饮食指导 1.肺脾气虚证: 宜食健脾补肺的食品,如山药、百合、薏苡仁、核桃、胡萝卜、鸡肉等。 2.肺肾气虚证:宜食补益肺气、肾气的食品,如枸杞子、黑芝麻、核桃、木耳、山药、杏仁、桂圆、牛肉、猪心、羊肉等。 3.肺肾气阴两虚证:宜食益气养阴的食品,如莲子、牛乳、蛋类、百合、荸荠、鲜藕、雪梨、银耳、老鸭等。 4.汗出较多者,可多饮淡盐水,进食含钾丰富的食物,如橘子、香蕉等;腹胀纳呆者可用山楂、炒麦芽少许代茶饮。 5.饮食宜少量多餐,每餐不宜过饱,以高热量、高蛋白、高维生素、易消化的饮食为主,烹调方式以炖、蒸、煮为宜,忌食辛辣、煎炸或过甜、过咸之品。 (三)情志调理 1.经常与患者沟通,了解其心理问题,及时予心理疏导。 2.采取说理开导、顺情解郁、移情易性等方法对患者进行情志护理,并注意充分发挥患者社会支持系统的作用。 1

GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南

2015 年 GOLD 慢性阻塞性肺疾病指南——节选(中文翻译) 一、COPD 评估 COPD 评估的目标是明确疾病的严重程度,疾病对患者健康状况的影响,以及某些事件的发生风险(急性加重,住院治疗和死亡),同时指导治疗。应分别对疾病的以下方面进行评估:症状、气流受限的程度(肺功能检查)、急性加重风险、合并症。 1、症状评估: 推荐采用有效的问卷如COPD评估测试(CAT)或临床COPD 问卷(CCQ)来对对症状进行全面的评估。改良的英国医学委员会(mMRC)量表只能够用于呼吸困难的评估。采用肺功能检查来评估气流受限严重程度: 表3为COPD 患者气流受限严重程度分级 2、急性加重风险评估: COPD 急性加重的定义为呼吸症状加重,变化超过正常的每日变异率,需要调整药物治疗的急性发作。频繁急性加重的最佳预测指标为(每年2 次或更多)为既往急性加重病史。急性加重风险会随着气流受限严重程度的升高而增加。需要入院治疗的COPD 急性加重患者预后不良,死亡风险增加。 3、合并症评估: 心血管疾病,骨质疏松,抑郁和焦虑,骨骼肌功能下降,代谢综合征和肺癌常见于COPD 患者。这些合并症会影响COPD 的死亡率以及入院率,应对患者常规行相关检查,并选择合适的治疗方案。 4、COPD 综合评估(见下页表4):

二、稳定期COPD 药物治疗 药物治疗目的是减轻患者的症状,减少急性发作的频率和严重程度,并改善患者的健康状态和运动耐量。每一个患者的治疗方案都应该个体化,因为患者症状的严重程度并不一定总是和气流受限的程度相关,还受到其他因素的影响,例如急性发作的频率和严重程度、出现呼吸衰竭、合并症(比如心血管疾病,骨质疏松等),以及患者整体的健康状态。 治疗COPD 的常用药物种类见表5。 无论选择某一类药物中的哪一种都应根据当地药物供应情况和患者的反应来决定。

慢性阻塞性肺疾病72586

住院病历 姓名:王子科籍贯: 性别:女性民族:汉族 年龄:60岁入院日期:2015年12月22日 婚姻:已婚记录日期:2015年12月22日 职业:农民病史述者:患者本人 住址:西营镇花亭村7组可靠程度:可靠 主诉:咳嗽咳痰10年余,加重伴气喘1月。 现病史:患者于入院前10年因受凉感冒后出现了咳嗽咳痰,痰量多,为白色泡沫样,前往当地村卫生室就诊,给予消炎止咳等治疗后,症状有所好转,但以后患者每于冬春季节或感冒后症状就会再次发作,每次持续数月,症状时轻时重,也曾间断的在我院住院治疗,于入院前1月,患者因感冒后症状再次加重,随于今日来我院,我科以慢性阻塞性肺疾病收住入院。 既往史:否认高血压、冠心病史,有肺结核病史5年,无手术史、外伤史及血制品输注史,无过敏史,预防接种史不详。 个人史:无外地久居史,无血吸虫病疫水接触史,无地方病或传染病流行区居住史,无毒物、粉尘及放射性物质接触史,生活较规律,缺乏体力活动等不健康生活习惯。无冶游史,无性病史。 婚育史:适龄结婚,育有1子1女,家庭和睦,配偶体检,子女体健。 家族史:无其他家族性遗传病、传染病史,无冠心病早发家族史,无糖尿病、高血压家族史。

体格检查 体温37.6 ℃脉搏86 次/分呼吸 25次/分血压 130/90mmHg 发育正常,营养良好,体形正常,慢性病容,自主体位,表情自然,神志清楚,步入病房,查体合作。皮肤黏膜无出血点、无皮下结节及肿块。全身及局部浅表淋巴结未及肿大。头颅大小及形态正常,无异常包块或凹陷,无压痛。眼睑无水肿,无倒睫。眼球无异常凸出及凹陷。眼球运动正常,无震颤。结膜无充血、无苍白,巩膜瓷白无黄染,角膜透明无白斑。双侧瞳孔等大等圆,直接、间接对光反射存在。调节反射,辐辏反射存在,耳廓外形正常,外耳道通畅,无异常分泌物,乳突无压痛。鼻外形正常,无鼻翼扇动,鼻中隔居中,鼻腔通畅,无出血,无异常分泌物,鼻窦区无压痛无压痛。口唇无紫绀,牙龈无出血无溢脓,伸舌居中无震颤,咽无充血,悬雍垂居中,扁桃体未见肿大。双侧对称,无包块,颈软无抵抗,未见颈动脉异常搏动或颈静脉怒。气管居中,甲状腺无肿大,未及结节,未闻及颈部血管杂音。胸廓对称,无畸形、局部隆起、凹陷、压痛。胸壁无水肿、皮下气肿、肿块,无胸壁静脉怒。双侧呼吸运动对称,肋间隙增宽。胸廓扩度对称,语颤对称,无胸膜摩擦感及皮下捻发感。叩诊过清音,双肺呼吸音粗,可闻及湿罗音及喘鸣音。语音传导对称,无增强或减弱,无胸膜摩擦音。心前区无异常搏动及隆起,未见明显心尖搏动。心尖搏动无弥散。无抬举样心尖搏动。各瓣膜区未及震颤,无心包摩擦音,心率75 次/分,律齐,心音有力,A2=P2 ,未闻及额外心音及心脏杂音,未闻及心包摩擦音。双侧桡动脉及足背动脉搏动对称正常,脉搏 75次/ 分。无交替脉,无水冲脉,无脉搏短绌,无奇脉。毛细血管搏动征阴性。未闻及大血管枪击音。腹部平坦,腹式呼吸存在,无腹壁静脉曲,无疤痕,无胃肠型及蠕动波,无疝。腹软无紧,无异常包块,无压痛、反跳痛。剑下肋下未触及肝。脾未及。胆囊未及,Morphy’s征阴性。肾未及。全腹叩鼓音,无肝、脾、肾区叩击痛,移动性浊音阴性。肠鸣音正常,5次/分,无气过水声。未闻腹部血管杂音,肛门、外生殖器:(未查)脊柱外形正常无侧凸,各向活动度正常,无压痛,无直接、间接叩击痛。四肢外形正常,各向活动度正常,肌力正常对称,肌力正常,双侧无下肢静脉曲及水肿,浮髌试验阴性,无杵状指/趾。腹壁浅反射存在,双侧肱二头肌、肱三头肌及桡骨膜反射存在。双侧膝腱反射及跟腱反射存在。Brudzinski征及Kernig征阴性,双侧Babinski征、Hoffmann征、Gorden征及Oppenheim征阴性。 辅助检查:(1)X光片示:慢性支气管炎。

慢性阻塞性肺疾病稳定期的康复治疗

慢性阻塞性肺疾病稳定期的康复治疗 慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种具有气流受限特征的肺部疾病,气流受限不完全可逆, 呈进行性发展。其发病率高,严重危害中老年人身体健康和生活质量,2004年世界卫生组织 制定了关于COPD的全球防治创议(GOLD),明确提出治疗COPD的目标是:阻止病情发展,减轻症状,增加运动耐量,提高健康水平,防治和治疗并发症,预防和处理急性发作,降低 病死率。文献显示COPD稳定期康复治疗的有效作用。康复治疗是针对COPD患者及家庭的,结合多学科知识的锻炼和教育项目。近年来,一些国家和地区分别制定了COPD的康复治疗 诊治规范,不同程度地强调了康复治疗的重要性,COPD虽是呈进行发展,但COPD病情的进展快慢很大程度上取决于是否进行有效的肺康复治疗。肺康复治疗主要包括:运动训练、呼 吸肌锻炼、长期氧疗、营养治疗、药物治疗、卫生宣教和预防感染、心理和行为干预等。 1运动训练 运动训练包括全躯体的耐力训练、局部肌肉的肌肉训练。可根据不同的患者状况选择训练方 式和强度,一般采用全身运动的耐力训练和局部肌肉训练,持续与间断运动相结合的方式进行。可先试一下全身运动锻炼量,观察呼吸和心血管反应,然后还逐渐增加至耐受的程度, 摸索出符合患者自身条件的全身锻炼强度,以出现轻微气急和心率增快为限。若强度过大, 病人由于症状状难受而拒绝,过小则效果差。多数患者对低强度、长时间锻炼,较高强度、 短时间锻炼容易接受,并且安全有效。锻炼方式有步行、慢跑、登梯、踏车、太极拳、气功等。有资料[1]显示6分钟行走距离法对呼吸储备能力的提高有一定作用,方法简单。 2呼吸肌锻炼 COPD患者因过度通气,营养不良和缺氧等原因,呼吸肌的肌力和/或耐力不同程度的减低, 特别在肺部感染更加明显可引起呼吸肌疲劳而出现呼吸衰竭。呼吸肌疲劳锻炼是COPD患者 稳定期治疗的一个非常重要的内容和方法[2]。呼吸肌锻炼的主要目的增强呼吸肌力和耐力,提高运动能力,改善肺功能,缓解症状,它分为非特异性和特异性呼吸肌锻炼两种,特 异性的呼吸肌锻炼主要是增强呼吸肌的肌力和耐力,其简单的方法有:吹气球、吹蜡烛、缩唇—膈式呼吸以及全身性呼吸体操等。对慢性肺源性心脏病患者来说,主要是吸气性疲劳, 因此,呼吸肌锻炼主要是吸气肌锻炼。训练患者缩唇—膈式呼吸,6个月为一疗程,能有效 进行深慢呼吸,减慢呼吸频率,降低残气量,改善肺的通气和换气功能。有利于肺内气体的 均匀分布和通气血流/灌注比例的改善。 3长期氧疗 COPD患者由于长期气道狭窄,有效呼吸单位减少,会发生低氧血症和呼吸性酸中毒。致肺 小动脉痉挛收缩,以及慢性缺氧所产生的高血粘稠度等原因。可导致肺循环阻力增加,肺动 脉压力增高。从而导致组织的严重损伤及一系列生理紊乱。长期氧疗能提高肺泡和动脉血氧 分压,增加组织供氧能力,稳定和降低肺动脉压,降低血粘稠度。改善呼吸困难,而且还可 阻断或延缓慢阻塞向肺心病发展的进程和速度,提高COPD患者的生活质量和生存率[5]。 也是被公认最能影响COPD预后的主要因素之一。目前长期氧疗的主要适应证是呼吸室内空 气时,其动脉血氧分压<55mmHg(7.3Kpa)或动脉血氧饱和度<0.88,或者动脉血氧分压为55~65mmHg,伴有以下情况之一者也适应:①继发性红细胞增多症(红细胞压积>0.55);②肺源性心脏病的表现;③肺动脉高压。其具体方法是每日鼻导管低流量吸氧至少15小时 以上,特别夜间应持续吸氧。 4药物治疗 全身应用糖皮质激素治疗COPD急性加重期的有效性,已被医学界接受,由于其不良付作用 在稳定期的长期治疗受到限制。支气管扩张剂(包括β2受体激动剂、抗胆硷能药物和茶硷 类药物等)是COPD稳定期缓解症状的主要措施。目前临床应用较多的舒利迭(沙美特罗替

慢性阻塞性肺疾病诊治指南(修订版)电子教案

诊疗方案慢性阻塞性肺疾病诊治指南(2007年修订版) 中华医学会呼吸病学分会慢性阻塞性肺疾病学组 前言 慢性阻塞性肺疾病(COPD)由于其患病人数多,死亡率高,社会经济负担重,已成为一个重要的公共卫生问题。 COPD目前居全球死亡原因的第4位,世界银行/世界卫生组织公布,至2020年COPD将位居世界疾病经济负担的第5位。在我国,COPD同样是严重危害人民身体健康的重要慢性呼吸系统疾病。近期对我国7个地区20 245成年人群进行调查,COPD患病率占40岁以上人群的8.2%,其患病率之高十分惊人。 为了促使社会、政府和患者对COPD的关注,提高COPD的诊治水平,降低COPD的患病率和病死率,继欧美等各国制定COPD诊治指南以后,2001年4月美国国立心、肺、血液研究所(NHLBI)和WHO共同发表了《慢性阻塞性肺疾病全球倡议》(Global lnitiative for Chronic Obstructive Lung Disease,GOLD),GOLD的发表对各国COPD的防治工作发挥了很大促进作用。我国也参照GOLD 于1997年制定了《COPD诊治规范》(草案),并于2002年制定了《慢性阻塞性肺疾病诊治指南》。它们的制定对有关卫生组织和政府部门关注本病防治,提高医务人员对COPD的诊治水平,促进COPD的研究,从而降低其在我国的患病率与病死率起到很好的作用。本次是对2002年COPD诊治指南的最新修订。 定义 COPD是一种具有气流受限特征的可以预防和治疗的疾病,气流受限不完全可逆、呈进行性发展,与肺部对香烟烟雾等有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关。COPD主要累及肺脏,但也可引起全身(或称肺外)的不良效应。 肺功能检查对确定气流受限有重要意义。在吸入支气管舒张剂后,第一秒用力呼气容积(FEV ) 1/用力肺活量(FVC)<70%表明存在气流受限,并且不能完全逆转。慢性咳嗽、咳痰常先于气流受限许多年存在;但不是所有有咳嗽、咳痰症状的患者均会发展为COPD。部分患者可仅有不可逆气流受限改变而无慢性咳嗽、咳痰症状。 COPD与慢性支气管炎和肺气肿密切相关。通常,慢性支气管炎是指在除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3个月以上,并连续2年者。肺气肿则指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张,并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。当慢性支气管炎、肺气肿患者肺功能检查出现气流受限,并且不能完全可逆时,则能诊断为COPD。如患者只有“慢性支气管炎”和(或)“肺气肿”,而无气流受限,则不能诊斯为COPD。 虽然哮喘与COPD都是慢性气道炎症性疾病,但二者的发病机制不同,临床表现以及对治疗的反应性也有明显差异。大多数哮喘患者的气流受限具有显著的可逆性,是其不同于COPD的一个关键特征;但是,部分哮喘患者随着病程延长,可出现较明显的气道重塑,导致气流受限的可逆性明显减小,临床很难与COPD相鉴别。 COPD和哮喘可以发生于同一位患者;而且,由于二者都是常见病、多发病,这种概率并不低。 一些已知病因或具有特征病理表现的气流受限疾病,如支气管扩张症、肺结核纤维化病变、肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎以及闭塞性细支气管炎等,均不属于COPD。 发病机制 COPD的发病机制尚未完全明了。目前普遍认为COPD以气道、肺实质和肺血管的慢性炎症为

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