大脑后动脉卒中

大脑后动脉卒中

1 引言

1.1背景

大脑后动脉(PCA)卒中较前循环卒中少见。了解PCA卒中的临床表现和发病机制需要熟悉该区的神经血管解剖和结构功能的关系。本文对PCA卒中作一综述，着重阐述PCA供血区的动脉源性卒中。

1.2解剖

PCA是由基底动脉终末端发出的成对血管，向后上方弯曲绕过中脑，供应部分中脑、底丘脑核、基底核、丘脑、颞叶内侧下部以及枕叶和枕顶叶皮质。另外，PCA经后交通动脉成为大脑中动脉(MCA)供血区侧支循环的重要来源。

在血管造影片上，PCA被后交通动脉分成P1和 P2段。供应中脑、下丘脑和基底节以及背侧丘脑的穿支主要起源于P1段和后交通动脉，包括丘脑膝状体动脉（可单独分出，更多作为脉络膜后内侧动脉的分支）、胼胝体压部动脉、脉络膜后内侧动脉和脉络膜后外侧动脉。P2段分出颞叶后动脉（先分出）和枕内动脉（后分出）。

颞叶后动脉进一步分出颞叶前支和颞叶后支，分别供应颞叶内侧下部、舌回和枕颞回。内枕动脉有3条终末动脉：（1）距状动脉，供应枕叶内侧面的距状皮质；（2）颞枕动脉，供应颞叶和枕叶的眶面；（3）顶枕动脉，供应楔前叶及附近皮质。

1.3 神经血管解剖的正常变异

大约30%的人一侧或两侧PCA 直接起源于颈内动脉或由后交通动脉发出，前者称“胎儿型PCA”，这时同侧P1段先天性缺如，可能会引起严重后果，因为前循环闭塞性疾病也可能会导致PCA卒中。

Percheron中央动脉由一侧P1段发出，然后分为双侧的丘脑内侧穿支，一旦闭塞可引起双侧丘脑旁正中梗死，这是一侧脑血管同时供应中线两侧结构的少数例子之一。

1.4病理生理学

血管闭塞导致局部血流量突然下降时，即可发生缺血性卒中。神经元死亡的速度随血流量下降的程度的不同而不同，如降至15 ml/(100 g?min)以下，数分钟内即可出现能量衰竭和随后的细胞死亡。甚至在血流状态长期低于最佳时，细胞也可通过凋亡机制在数天或数周内发生死亡。因此，迅速恢复脑血流对挽救脑组织至关重要。

PCA卒中的发病机制是多方面的，通常由来自心脏、主动脉弓、椎动脉或基底动脉的栓子栓塞引起，其他原因包括动脉粥样硬化性疾病和血管痉挛。偏头痛性卒中有优先累及PCA的趋势。当存在“胎儿型PCA”时，前循环则可成为致病病因（如颈内动脉狭窄）。其他罕见的病因还包括凝血机制障碍、血管炎、拟交感神经药物及代谢性疾病。

1.5发病率、病死率和致残率

在美国，PCA及其分支的卒中约占缺血性卒中的5%。PCA卒中引起的死亡不常见，同时伴有基底动脉闭塞和脑干梗死可能会导致死亡。PCA卒中致残率很高，视野缺损的恢复非常有限，尽管运动功能正常，但可能会因不能驾车或阅读，使患者生活质量明显受到影响。其他神经心理缺损包括面容失认（不能识别面容）、视觉失认、遗忘以及不伴失写的失读。PCA卒中很少引起同侧大脑脚梗死所致的偏瘫。累及丘脑时能引起对侧感觉丧失。

1.6性别和年龄

近年的新英格兰医学中心后循环卒中资料库显示，男性占58%，女性占42%，平均年龄为61.5岁。

2 临床

2.1病史

研究PCA卒中的方法与大脑其他部位的卒中一样，可采用以下简单的3个步骤：(1)确定是否为卒中，如患者在3 h时间窗内可考虑溶栓（静脉内tPA治疗）；(2)根据神经症状确定PCA卒中；(3)根据卒中症状进行检查，明确发病机制或病因。实际上，这3步几乎是同时完成的。在此基础上还要确定适当的二级预防措施。

前已叙及，PCA卒中的临床表现取决于神经解剖功能和相关的血管供应。根据受累部位，PCA卒中可粗略地分为中脑、丘脑、枕叶、颞叶内侧、枕顶叶及混合性卒中。病史特点将在体格检查中讨论。

2.2体格检查

PCA卒中的临床表现复杂多样，因此全面的神经系统检查是必要的。

如考虑进行溶栓治疗，应用5~10 min重点检查神经功能障碍的主要方面，如意识水平、语言、半侧疏忽、视野、眼球运动、后组脑神经、粗略的运动功能、感觉缺失和共济失调。建议根据美国国立卫生研究院卒中量表(HIHSS)选择溶栓治疗患者。

体格检查还应包括心脏和动脉粥样硬化的检查，如血管杂音、提示心脏瓣膜疾病的心脏杂音、心房颤动和高脂血症（角膜环、腱黄瘤）的体征。

以下叙述PCA卒中的主要临床表现，其中许多临床表现常同时出现。

2.2.1丘脑旁正中梗死

这种综合征的症状需与谵妄和昏迷鉴别，患者通常表现为反应迟钝、昏睡和躁动不安，可伴有或不伴有偏瘫或偏身感觉障碍。有时可因动眼神经受累导致眼肌麻痹。患者看上去处于昏睡样状态，可能需要数天到数周的时间恢复，尽管有可能逐渐恢复到醒觉状态，但因有严重的记忆障碍，预后仍很差。基底动脉尖端栓塞可能会导致此综合征。Percheron动脉也可受累，可看作是运动不能性缄默综合征的晚期变异型。

2.2.2纯偏身感觉缺失

丘脑腹后外侧核梗死可引起偏身感觉缺失，此为腔隙综合征的一种类型，通常是丘脑膝状体动脉受累引起的。一种相关的疾病是Dejerine-Roussy综合征，表现为可迅速缓解的轻偏瘫和偏身共济失调，患侧遗留迟发性、永久性的偏身感觉障碍和发作性疼痛。

2.2.3视野缺损

视野检查的一般规律是损害部位越靠后，视野缺损越一致。

根据损害面积的不同，双侧枕叶梗死表现为不同程度的皮质盲。患者通常表现为Anton 综合征：即患者坚信自己能看见，而事实上并不能。患者能详细地描绘出以前从未见过的物体，但却是完全错误的，并且对错误全然不知。另一有趣的现象是盲视(blindsight) ——尽管存在皮质盲，仍可对物体的运动、周围环境的突然变亮或变暗有反应。

单侧闭塞可导致同侧偏盲。PCA闭塞导致的枕叶梗死常可出现黄斑回避，尽管黄斑视觉的双侧表现让人怀疑，但这可能是

因为MCA后部的分支向枕极的侧支循环供血使视辐射得以保留引起的。

外侧膝状体核梗死可导致偏盲、象限盲或扇形盲。外侧膝状体核由双重血管供血，脉络膜前动脉供应前部和前外侧区，其余部分由脉络膜后动脉供血。脉络膜后动脉闭塞可导致一种独特的综合征，表现为偏盲、偏身感觉迟钝及因外侧膝状体、穹窿、丘脑背内侧核及丘脑枕后部梗死引起的记忆障碍。

2.2.4视觉失认

视觉失认指缺乏识别或理解所看到的物体或物体结构的能力，是一种高级皮质功能障碍。视觉失认的严格诊断必须要求视力和语言功能完整。多数患者有双侧损害，视觉皮质未受累，但视觉信息不能与某些视觉记忆相关的视觉皮质相联系。视觉失认患者可通过其他方式识别物体，如通过触摸或听到叮当作响的声音来识别钥匙，但却无法看到钥匙。真性视觉失认可分为统觉型和联想型。

统觉型视觉失认者不能说出面前物体的名称，不能凭记忆画出物体，不能识别或搭配物体，但患者在走动时可以看见和避开障碍物，并能识别光线明暗的细微变化。

联想型视觉失认者可根据要求画出、搭配或指出物体，但不能说出物体的名称。患者可看见并画出物体的形状，但不能识别物体本身。

2.2.5 Balint综合征

典型的Balint综合征多在退行性疾病中出现，双侧顶枕叶梗死亦可表现为这种综合征，病变部位多位于MCA和PCA血供的交界区。这种综合征包括视觉性综合失认(visual simultanagnosia)、视觉性共济失调和凝视不能。

视觉性综合失认是指丧失了将一个场景的各部分综合起来形成整体概念的能力，患者可识别一个场景的每个特定部分，但不能说明整个场景。视觉性共济失调是指手眼协调功能的丧失，即在视觉指引下执行一项运动任务时显得非常笨拙和不协调。而凝视不能实际上是一种错误的名称，它描述的是在接受指令时核上性眼球快速扫视能力的缺失。

2.2.6面容失认

面容失认是指不能识别面容。典型的面容失认由双侧舌回和梭状回损害引起，但也有病例报道单侧非优势半球损害也可引起。通常不会单独发生，常与其他失认同时出现。自体面容失认是指不能认识照片或镜中自己的面容，是面容失认的一种亚型。

2.2.7视像存留、视物显小症和视物显大症

这些都是病理机制不明的幻觉现象，可能代表痫性活动，传统上可用抗惊厥药物治疗。视像存留是指在部分偏盲的视野内，视觉影像持续存在数秒至数天。视物显大症和视物显小症是所看到的物体比实际的要大或小。

2.2.8阅读障碍(失读症)

纯失读症可由优势半球枕叶梗死引起。患者面对词汇时就像看完全不懂的另外一种语言，如果口头向他们拼出字母或者拿着他们自己的手描绘出字母轮廓时，则仍有陈述单词及其意思的能力。虽然速度非常慢，患者也可能以一个字母一个字母的方式学习阅读，但不能将多个字母整合在一起来阅读。

典型的不伴失写的失读最早是由Dejerine在19世纪后期报道的。在其病例研究中，他强调了左侧枕叶皮质损害和胼胝体

压部梗死的重要性，后者中断了右侧枕叶与角回的联系纤维。

在极少数情况下，优势半球颞叶后部由PCA供血。在同时伴有左枕叶梗死时，该区的损害可导致伴有阅读障碍和右侧偏盲的感觉性失语。

2.2.9颜色辨认障碍（全色盲、色觉障碍）

枕叶下部的舌回损害可引起颜色辨认障碍。用Ishihara板检验可发现这种障碍，患者会把实际的颜色说成无色或灰色，这种障碍通常仅出现在对侧视野，故称为“偏侧色盲”。另一相关的障碍是颜色举名困难，又称为“颜色失认”，患者可认识和搭配颜色，但不能正确说出颜色的名称，这种障碍也可用断开模型（disconnection model）来解释。

2.2.10记忆功能缺损（遗忘症）

颞叶内侧、穹窿或丘脑内侧核梗死可出现永久性顺行性遗忘。尽管以往认为双侧梗死才会出现遗忘，但记忆功能可存在偏侧性，左侧脑组织梗死对口述功能影响更持久。老年患者的单侧PCA梗死常导致永久性的短期记忆障碍。最近，短暂性完全性遗忘患者的影像学检查已证实，单侧颞叶的弥散加权损害可导致短暂性遗忘。

2.2.11运动功能障碍

当大脑脚的血供来自P1段的穿支动脉时，其梗死可引起偏瘫或轻偏瘫，临床表现与内囊梗死没有差异，但常因枕叶受累而伴有偏盲。这种综合征可与MCA主干闭塞相混淆。

2.3病因

在确定为PCA卒中后，下一步是明确发病机制。一种方法是从心脏开始，向头部方向检查。

2.3.1心源性栓塞

多种疾病可使心脏内形成栓子，最常见的病因是心房颤动。心房颤动导致的卒中可用长期抗凝治疗来预防。其他可能的病因包括心脏运动功能减退的附壁血栓（如心肌梗死、扩张性心肌病和房间隔动脉瘤）、细菌性心内膜炎、Libman-Sachs心内膜炎、人工瓣膜、经未闭卵圆孔和房间隔缺损的反常性栓塞。二尖瓣脱垂和二尖瓣腱索断裂可能是较弱的卒中危险因素。

2.3.2源于主动脉弓的粥样硬化栓子

随着经食管超声心动图（TEE）的发展，使检查和量化主动脉弓动脉粥样硬化疾病成为可能。当斑块厚度＞4 mm和（或）存在可移动血栓时，高度提示有发生卒中的可能性。

2.3.3近端椎动脉病

后循环缺血患者常发现椎动脉起始部狭窄，与颈动脉狭窄相似，椎动脉狭窄也可导致动脉－动脉栓塞。

2.3.4椎动脉夹层分离

由于经过C1横突孔穿硬脑膜进入枕骨大孔，椎动脉远端或V3段是特别容易发生夹层分离的部位。夹层分离的原因可能是自发性的，也可由较大或较小的外伤引起。继发于椎动脉夹层分离的PCA卒中，被认为是内膜撕裂后形成血栓进而引起的远端栓塞，其治疗方法通常为抗凝治疗，但还没有得到可靠的证据支持。

2.3.5椎动脉粥样硬化性疾病

Caplan研究了10例有关椎动脉粥样硬化性栓塞所致的卒中，小脑最易受累，但PCA供血区梗死也有报道。

2.3.6基底动脉疾病

在后循环中运行的栓子可在基底动脉尖端滞留，引起双侧PCA供血区、丘脑和中脑梗死。

2.3.7 PCA疾病

动脉粥样硬化引起的PCA管腔狭窄十分少见，不过，它是一种公认的卒中病因。

2.3.8血管痉挛和偏头痛

典型偏头痛通常影响后循环，临床先兆，如闪光性暗点可能代表了横跨枕叶皮质的Le o扩散性抑制。偏头痛患者的血管造影可发现串珠样血管痉挛。偏头痛性卒中多发生在枕叶。

3 鉴别诊断

卒中的诊断并不困难，对于突然起病者，临床医生应警惕脑血管病。常见的鉴别诊断包括其他脑血管病，如脑出血、血管畸形、静脉梗死、蛛网膜下腔出血和硬膜下出血。颅内占位性病变（如胶质瘤）很少突然起病。英国TIA研究中发现有1%~2%的患者为肿瘤病变。

脱髓鞘病变（如多发性硬化）很少表现为偏盲，但确有少数患者发生偏盲。偏头痛一般伴有明显的头痛和恶心，最终（但极少）可发展为梗死。通过简单的实验室检查可排除低血糖。

本病应与以下疾病鉴别：急性播散性脑脊髓炎、淀粉样脑血管病、失语、动静脉畸形、基底动脉栓塞、脑干神经胶质瘤、颈动脉疾病导致的卒中、小脑出血、脑静脉血栓形成、复杂部分癫痫发作、动脉夹层分离综合征、多形性成胶质细胞瘤、HIV-1相关性脑血管病、颅内出血、低级别星形细胞瘤、脑膜瘤、代谢性疾病导致的卒中［线粒体脑肌病伴乳酸中毒及卒中样发作(MELAS)］、偏头痛、变异型偏头痛、多发性硬化、结节性多动脉炎、蛛网膜下腔出血和硬脑膜下血肿。其他应考虑的问题包括低血糖和静脉梗死。

4 检查

4.1实验室检查

急性期的常规血液学检查是必需的，包括全血细胞计数、凝血酶原时间（PT）、部分凝血活酶时间（PTT）、国际标准化比率（INR）、电解质、肌苷、血清肌酸激酶和血糖。通过这些检查可评价患者是否适合进行溶栓治疗，也是判断卒中发病机制的一部分。所有卒中患者均应立即进行PT、PTT、INR和心电图检查。

如影像学检查后仍不能明确卒中的发病机制，应行特殊的血液学和血清学检查。完整的凝血功能检查应包括抗磷脂抗体和狼疮抗凝物的测定。高凝状态常与静脉梗死有关，如果考虑卒中发病机制可能为静脉血栓形成或反常性栓塞，则有必要测定蛋白C、蛋白S、Ⅴ因子Leiden活化的蛋白C抵抗、抗凝血酶Ⅲ和凝血酶原基因多态性。这些检查最好在卒中后2~3周完成。阵发性夜间血红蛋白尿应行血涂片、血小板聚集试验和蔗糖溶血试验检查，还应该考虑进行VDRL。上述检查任何一项异常都是卒中的罕见原因，然而应该考虑进行全面的检查，特别是对于年轻患者。

当卒中的病因是动脉粥样硬化性疾病时，应进行相应的血液学检查以评估动脉粥样硬化的危险因素。应考虑和排除糖尿病。急性期空腹血清胆固醇检查的结果会人为地降低，应在卒中后8~12周复查。高胆固醇是确切的卒中危险因素，应予治疗。

对有些患者应进行空腹血清同型半胱氨酸水平检查。高同型半胱氨酸血症是所有动脉硬化性疾病的独立危险因素，可用复

合维生素B（维生素B6、叶酸和维生素B12）治疗。目前正在进行补充维生素预防卒中的大规模随机研究［卒中预防的维生素干预（VISP）］。

4.2影像学检查

所有卒中患者都应行神经影像学检查，如传统的CT或MRI弥散和灌注成像检查。如果考虑溶栓治疗，应先行急诊CT检查。由于颅骨伪影和组织清晰度较低，故CT对颅后窝卒中不太敏感。MRI检查是较好的选择。MRI可明确多发性损害，对中脑、丘脑和丘脑下结构显示清晰。利用弥散和灌注成像技术，可对梗死和半暗带组织进行更完整的评估。

其他颅脑影像学检查包括单光子发射计算机断层扫描（SPECT）和正电子发射计算机断层扫描（PET）。SPECT很少用于急诊患者，但可提供相对脑血流的信息。PET是脑代谢的研究工具。在极少情况下，头颅平片能提示肿瘤或动脉瘤的钙化征象。

经颅多普勒超声(TCD)检查尚未广泛应用于临床，仍然主要作为研究工具。越来越多的证据表明，TCD是急性期评估卒中非常有用的辅助手段。它有赖于操作者的技术和经验，有经验者可检测到基底动脉远端和P1、P2段血流情况，对于MCA能比PCA 获得更多的信息，但TCD能检测到PCA的急性血栓。

颈动脉双功超声检查已广泛应用于临床，在PCA卒中的检查中也不应被忽略。当出现“胎儿型PCA”时，卒中原因可能是严重的颈动脉狭窄性疾病。作为二级预防的恰当治疗，颈动脉内膜切除术(CEA)优于内科治疗。

选择性插管脑血管造影仍是评价血管解剖的金标准，但具有侵入性和与操作相关的致残危险。可检测动脉解剖的无创性方法越来越多，如磁共振血管造影(MRA)、CT血管造影(CTA)和TCD，都能很好地评估近端循环状态。若有疑问或需要获得更多远端循环的信息，必须行血管造影检查。血管造影也可用于小动脉瘤或动脉炎的诊断，也是血管内治疗前必须进行的检查。血管成形术和支架置入术适合脑循环障碍疾病，这些技术应推广到临床运用。

SPECT是用放射性核素99锝进行的核医学检查方法，用以检查静息状态下局部脑组织的相对血流量。它很少运用于卒中急性期检查，目前仍是一种研究工具。PET用于检测脑细胞的代谢，目前也仍是一种研究工具。

常规经胸超声心动图（TTE）检查用于检测可能的心源性栓子，这种无创性检查在大多数三级医院都已常规应用。TEE用于检测主动脉弓和心源性栓子，其敏感性是TTE的3倍。最近的一项研究表明，其在急性卒中中的效价比较高，而尽管TEE的成本较高，但TTE的效价比却不高。

5 治疗

5.1内科治疗

卒中的治疗必须首先了解卒中的发病机制。其方法是先通过神经功能缺损定位明确受累血管的范围，然后根据病史、卒中亚型和辅助检查来明确卒中的发病机制。要明确可能的机制，有时很简单，如心电图提示有心房颤动；而有时却很困难，如TEE 显示的卵圆孔未闭。卒中的内科治疗可分急性期、亚急性期和慢性期3个阶段。

5.1.1急性期治疗（发病3 h内）

国立神经病和卒中研究所（NINDS）1995年发表了包括各种类型卒中的重组组织型纤溶酶原激活物（rtPA）试验。如卒中发生时间明确，可应用静脉内rtPA治疗PCA梗死。然而，由于偏盲(尤其是左侧偏盲)不易被立即觉察到，患者易弄错卒中发

生的时间，因而非常危险。rtPA治疗急性卒中的市场分析警告：如不严格遵守治疗指南，包括发病时间和NINDS制定的rtPA 治疗规范，颅内出血的危险性将明显增大。

5.1.2亚急性期和慢性期治疗（发病3 h后）

即使不适合进行溶栓治疗，急性期和亚急性期治疗方案的选择仍然取决于医生对卒中发病机制的理解。如有可能，急性卒中患者应住进卒中单元，由熟悉卒中及其并发症的治疗小组进行治疗。

肝素抗凝治疗是常用的方法，但缺乏肝素对各种类型卒中都有效的明确证据。ORG 10172（danaparoid，类肝素药物）治疗急性卒中试验(TOAST)提示，虽然该研究的主要终点变量并没有证实抗凝治疗有任何益处，但抗凝治疗对于因大动脉粥样硬化疾病伴明显狭窄所致的卒中可能有效，尽管提倡对后循环疾病进行长期抗凝治疗，但选择肝素治疗PCA卒中应遵循个体化原则。

业已证实，阿司匹林对降低急性卒中发病14 d内的复发有效，入院时就应开始服用（假如抗凝药物尚未开始应用）。尽管PCA卒中患者深静脉血栓形成（DVT）少见，但任何卧床不起的患者都应接受DVT预防性治疗。卒中患者的护理要密切关注吞咽障碍，预防吸入性肺炎。

卒中的病因一旦明确，即应开始长期的二级预防治疗，包括心源性栓子（如心房颤动）、内源性椎基底动脉疾病和椎动脉夹层分离的抗凝治疗。卒中机制不明确者一般进行长期抗血小板治疗。

当卒中病因为颈内动脉疾病时，颈动脉内膜切除术（CEA）可能是最恰当的治疗方法。其他一些新的治疗方法，如椎动脉支架置入术正在研究之中，有望替代内科治疗，但这仅仅针对椎动脉疾病。特殊情况可考虑椎动脉分流术，但这种外科治疗方法的效果尚未得到证实。

应尽早进行康复治疗。一旦出现失读，无论是否伴有失语，都需要语言治疗师参与治疗；作业训练师应帮助患者多转向偏盲侧看物体。患者常因视野缺损而不得不吊销驾驶执照，使其独立性下降，容易出现激怒和悲观情绪，这些患者同时需要进行心理辅导。

5.2 外科治疗

后循环卒中的外科治疗和血管内治疗在很大程度上尚处于研究阶段，仅作为一种研究方案或在特殊情况下使用。目前很少有关于内科和外科或血管内治疗的病例报道或回顾性报道。下面介绍几种已报道的方法。

5.2.1椎动脉分流术和闭塞术

颅外(EC)－颅内(IC)椎动脉分流术可通过连接枕动脉和椎动脉、小脑上动脉、小脑前下动脉或小脑后下动脉来完成。颞浅动脉可用作供血动脉，或用静脉、人造血管来建立到PCA的分流。自从EC-IC分流术研究的阴性结果发表以后，EC-IC分流术仅限于在特殊情况下使用。

椎动脉开口处的动脉粥样硬化疾病已开始采用分流术（通常是颈总动脉－椎动脉分流术）和锁骨下动脉重建方法进行治疗。尽管可行动脉内膜切除术，但很少有人应用。椎动脉近端血管成形术或支架置入术也是可行的。

椎动脉闭塞术可用于动脉瘤、动脉瘤破裂和假性动脉瘤的治疗。在少数情况下，椎动脉夹层分离可向颅内段扩展，发生破裂和导致蛛网膜下腔出血；同样的，椎动脉夹层分离也可能没有完全治愈，遗留近端假性动脉瘤而成为以后栓子的来源。治疗

这些疾病的常规方法是闭塞椎动脉近端。

5.2.2血管成形术和支架置入术

椎基底动脉血管成形术和支架置入术的报道日益增多。多数神经科和神经外科医生都高度怀疑血管成形术后破裂的斑块有栓塞远端的可能性。但是当内科治疗不能控制症状时，有关椎动脉甚至基底动脉血管成形术和支架置入术的成功报道都说明这种方法有效。然而在成为治疗椎基底动脉粥样硬化性疾病的主流方法之前，这种治疗方法仍然需要进一步完善。

5.3会诊

卒中的治疗是多学科合作的过程，有经验的卒中护理人员、物理治疗师、作业治疗师、语言治疗师和熟悉卒中康复治疗的医生和神经科医生，应早期参与治疗（通常在起病后48 h内）。早期康复和逐步重新融入社会能加快恢复，缩短住院时间。必要时，请心脏科和血液科医生参与和指导，对于了解卒中的发病机制十分重要。对特殊病例需神经外科医生参与治疗。

5.4饮食

语言病理学医生和营养师可提供短期和长期的饮食指导。通常情况下，吞咽障碍不是PCA卒中的主要问题，然而患者可能会因为看不见一侧的盘子而忽略了部分食物的存在，需要交换两侧的盘子并教他们转动头部以看到偏盲侧。

“心脏健康”饮食是真正的抗动脉粥样硬化饮食，可根据卒中发病机制和潜在的危险因素选用，根据体格检查和辅助检查的结果开出这种食谱。

5.5活动

活动量因患者神经功能缺损程度而异。如有可能，应鼓励患者多活动。出院后，神经功能缺损可能会使活动受限。患者可能需要放弃驾车。

6 药物治疗

起病3 h内有适应证的急性卒中患者可选择溶栓治疗。如果不适合溶栓治疗，尽管缺乏有效的确切证据，多数仍可给予肝素静脉点滴，但急性期抗凝治疗的目的在于预防卒中复发。最近有研究表明，PCA卒中复发的危险性较低，3个月内复发率为1%~3%，肝素治疗并不能改善功能的恢复和生存率。虽然存有争议，但仍有许多卒中专家大力推荐抗凝治疗。一般而言，一定要明确卒中的发病机制，以便在决定长期抗凝治疗前，作出更好的选择。

因颈动脉或其他大动脉粥样硬化狭窄所致的卒中亚组可从紧急抗凝治疗中获益。最近TOAST试验表明，对于病因为大动脉狭窄的患者，接受danaparoid治疗者的转归优于未治疗者。肝素和低分子量肝素（LMWH）的给药剂量和速度应在aPTT基础上个体化决定，体重列表图有参考作用，但因该图是为肺栓塞、DVT和不稳定型心绞痛患者的快速抗凝治疗设计的，并不一定适合急性卒中患者。

许多神经科医生害怕目标aPTT超过正常值的2倍，不敢选择事先肝素团注的方法，而是采用比较温和的给药方案。这可能是有道理的，因为目前的证据表明，对缺血性卒中非选择性使用肝素治疗并没有显示出明显的优势。肝素治疗卒中的最佳剂量方案尚未确定，儿童应根据体重给药。肝素裂解产物LMWH是治疗静脉血栓和急性冠脉综合征的新方法，目前也用于卒中的治疗。但神经科医生很少用LMWH治疗急性卒中，因为一旦出现颅内出血，没有一种药物能迅速逆转其作用。对于亚急性卒中患者，在长期应用华法林抗凝前可用LMWH治疗。

华法林可长期应用，尤其是对已明确动脉栓塞来源(如心房颤动)的患者。业已证实，抗血小板聚集剂可减少卒中复发。

目前已证实，首次卒中48 h内给予阿司匹林325 mg/d可降低急性期（起病14 d内）再次卒中的发生率。噻氯匹定、氯吡格雷和Aggrenox（阿司匹林加缓释潘生丁）都可预防卒中复发。尽管临床试验没有进行直接对比研究，但阿司匹林和潘生丁缓释剂联合应用预防卒中应该比氯吡格雷更有效。应用降压药、降胆固醇药和可能降低高同型半胱氨酸血症的维生素（维生素B6、维生素B12和叶酸）来控制卒中的危险因素，也是预防治疗方案的组成部分。

许多神经保护药已进行了2期和3期随机临床试验，但迄今为止，仍然未能证明哪一种神经保护药有效。这些药物在动物实验中是成功的，但在临床试验中却是失败的，已经对二者的差异作了许多推测，有几项试验还在继续进行之中。

6.1溶栓药

已对几种溶栓药的溶栓效果进行了试验。对于急性缺血性卒中，只有静脉rtPA治疗(阿克伐司，而不是reteplase或duteplase)对所有类型的缺血性卒中均有效而且安全。已证实动脉内尿激酶原仅对MCA卒中有效，但这种治疗方法还没有得到批准。基底动脉血栓形成如果不进行治疗则预后很差，溶栓治疗可提供一些希望。

阿克伐司(rtPA，Activase)是一种单链内源性丝氨酸蛋白酶，可裂解纤维蛋白，具有内源性抗凝功能。在体内半衰期短，仅6~7 min，它能相对特异地与血凝块中的纤维蛋白结合，使功能性半衰期延长。成人剂量：先将总剂量（0.9 mg/kg）的10%静脉团注(2 min以上)，剩余剂量在1 h内静脉滴注，最大剂量为90 mg（注意治疗急性缺血性卒中的剂量较急性心肌梗死小）；动脉内给药的总剂量较低，血凝块表面团注时的用量为5~6 mg，一般不超过30 mg。禁忌证：绝对禁忌证包括CT扫描显示颅内出血，活动性内出血，无法按压部位的出血，神经功能缺损迅速缓解，经过2次降压治疗后血压仍＞180/110 mmHg；相对禁忌证包括意识水平下降，CT扫描显示早期大面积梗死改变，血小板计数＜100×109/L，INR＞1.4或PT＞15 s，aPTT＞40 s，近2个月内有颅内或脊柱内手术，近3个月内有卒中或头部损伤，近21 d内有胃肠出血或胃溃疡；近21 d内有手术或外伤史，既往有颅内出血；血糖＜2.7 mmol/L或＞22.2 mmol/L，卒中时伴有癫痫发作、妊娠、心内膜炎、急性心包炎和严重的潜在的内科疾病。药物相互作用：在阿克伐司治疗前、中、后服用改变血小板功能的药物（如阿司匹林、潘生丁和阿昔单抗）可增加出血的危险，肝素或阿克伐司都可引起出血并发症。静脉内tPA治疗后24 h内不能应用抗血小板或抗凝治疗。妊娠：妊娠期用药是否安全尚不清楚。注意事项：阿克伐司很少引起血管性水肿和过敏反应；同时应用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）可增加此并发症的危险；联合使用维生素K拮抗剂时，要注意监测出血情况，尤其是动脉穿刺部位；在用阿克伐司过程中或之后，要注意监测和控制血压；治疗急性缺血性卒中时剂量不能＞0.9 mg/kg，否则可能引起脑出血。

6.2抗血小板聚集药

抗血小板聚集药可抑制环氧化酶系统，减少血小板激活药血栓素A2（TXA2）的合成。

6.2.1阿司匹林（Anacin, Ascriptin, Bayer Aspirin）

阿司匹林可抑制前列腺素的合成，阻碍具有血小板聚集作用的TXA2的合成。成人剂量：口服30~1 300 mg，1次/d或分次服用（剂量大时）；多数医生认为，50~325 mg/d的剂量与更大剂量相比，能提供相同的降低卒中危险的效果。有些患者对阿司匹林有耐药性或可能发生耐药性，理论上称为“阿司匹林无效者”，较大剂量(1300 mg/d)对某些阿司匹林无效者有效。相反，在心脏病学文献中，阿司匹林的剂量问题从来不是主要问题。禁忌证：对本品过敏，肝脏损害，低凝血酶原血症，维生素K缺

乏症，出血性疾病，哮喘，与阿司匹林相关的Reye综合征，＜16岁的流感患儿。药物相互作用：使用抗酸药和尿液碱化剂可降低阿司匹林的药效；皮质类固醇可降低水杨酸盐的血药浓度；与抗凝药合用可加重低凝血酶原血症，延长出血时间；可拮抗丙磺舒的促尿酸排泄作用和增加苯妥英和丙戊酸的毒性；剂量＞2 g/d时，可增强磺酰脲的降血糖作用。妊娠：妊娠期用药一般是安全的，但仅在利大于弊时才考虑使用。注意事项：可引起一过性肾功能损害和使慢性肾病恶化；严重贫血、凝血功能障碍或正在服用抗凝药者禁用。

6.2.2噻氯匹定(Ticlid)

噻氯匹定通过阻断血小板ADP受体抑制血小板的功能。成人剂量：250 mg，口服，2次/d。禁忌证：对本药过敏；中性粒细胞减少或血小板减少；肝脏损害和活动性出血。药物相互作用：与皮质类固醇和抗酸药合用疗效降低；与茶碱、西咪替丁、阿司匹林和非甾体类抗炎药合用毒性增加。妊娠：妊娠期禁用。注意事项：约1%首次应用本品者可引起粒细胞减少；在服药的前3个月，应每2周查血常规1次；也可引起血栓性血小板减少性紫癜。

6.2.3 氯吡格雷（Plavix）

氯吡格雷通过阻断血小板二磷酸腺苷（ADP）受体抑制血小板功能。成人剂量：75 mg，口服，1次/d。禁忌证：对本品过敏；活动性出血，如消化性溃疡或颅内出血。药物相互作用：与萘普生合用可增加胃肠道出血的危险，可延长出血时间；与华法林合用是否安全还不清楚。妊娠：妊娠期禁用。注意事项：在外伤、手术或病理条件下，因可增加出血的危险性，应慎用本药；有出血倾向病灶(如溃疡)者慎用；氯吡格雷很少引起血栓性血小板减少性紫癜（较噻氯匹定危险性小）。

6.2.4 Aggrenox(潘生丁/阿司匹林缓释胶囊）

阿司匹林可抑制前列腺素合成，阻碍具有血小板聚集作用的TXA2的合成。小剂量应用可抑制血小板聚集，改善静脉淤滞和静脉血栓形成等并发症。潘生丁通过抑制红细胞摄取腺苷而抑制血小板黏附，它本身也是血小板活性抑制剂。此外，潘生丁还通过抑制磷酸二酯酶活性使血小板内3'，5'-环单磷酸腺苷增多，抑制血小板激活剂TXA2的合成。欧洲卒中预防研究2期结果表明，联合用药预防复发性卒中或短暂性脑缺血发作的效果优于单用阿司匹林。成人剂量：25 mg 阿司匹林＋200 mg 潘生丁缓释片，1片，口服，2次/d。禁忌证：对本品过敏，肝脏损害，低凝血酶原血症，维生素K缺乏症，出血性疾病，哮喘，与阿司匹林相关的Reye综合征，＜16岁的流感患儿。药物相互作用：抗酸药和尿液碱化剂可降低阿司匹林的药效；皮质类固醇可降低水杨酸盐的血药浓度；与抗凝药合用可加重低凝血酶原血症和延长出血时间；可拮抗丙磺舒的促尿酸排泄作用和增加苯妥英和丙戊酸的毒性；剂量＞2 g/d时，增强磺酰脲的降血糖作用；茶碱可降低潘生丁的低血压作用；因有抗血小板活性作用，可增加肝素毒性。妊娠：妊娠期应用不安全。注意事项：阿司匹林可引起一过性肾功能损害，使慢性肾病恶化；严重贫血、凝血功能障碍或正在服用抗凝药者禁用；因潘生丁有扩张周围血管作用，可能引起低血压。

6.3 羟甲基戊二单酰辅酶A（HMG-CoA）还原酶抑制剂

高胆固醇血症是卒中的危险因素，有效降低胆固醇可降低卒中发病率。用“他汀”类药物治疗冠心病后同时也可降低卒中的危险。几种他汀类药物，如洛伐他汀、辛伐他汀、普伐他汀和阿托伐他汀均较常用。辛伐他汀和普伐他汀已被FDA批准用于预防冠心病患者的卒中发作，所有他汀类药物都可抑制胆固醇合成的限速酶HMG-CoA还原酶。对降低低密度胆固醇(LDL)非常有效，但对降低高密度胆固醇(HDL)和三酰甘油的效果稍差。他汀类药物还可通过其他作用，如稳定斑块、减少自由基形成和

抗血小板聚集等预防卒中。

6.3.1阿托伐他汀（Lipitor）

阿托伐他汀通过抑制HMG-CoA还原酶而抑制胆固醇的合成和增加胆固醇的代谢。成人剂量：10 mg，口服，2次/d。禁忌证：对本品过敏，明显的肝脏损害，肌炎、肌强直和其他肌肉疾病。药物相互作用：与三唑类抗真菌药、中枢神经抑制药、大环内脂类抗生素、咪拉地尔合用可增加毒性。妊娠：妊娠期禁用。注意事项：可引起敏感者肌肉坏死,其发生率＜1%；血清肌酸磷酸激酶可能会无症状升高；血清转氨酶可能会升高；出现痛性痉挛或肌肉疼痛、无力时应立即停药；治疗前及治疗后12周或需要增加剂量时都要行肝功能检查。

6.3.2 洛伐他汀（Mevacor）

洛伐他汀竞争性抑制HMG-CoA还原酶，该酶对胆固醇合成的限速步骤起催化作用。在开始治疗前，应进食低胆固醇饮食3~6个月，并长期进食低胆固醇饮食。成人剂量：30 mg，晚餐时服用；每4周调整1次剂量；最大剂量不超过80 mg/d。禁忌证：对本药过敏，活动性肝病。药物相互作用：可增加吉非贝齐、氯贝特、烟酸、环孢菌素和口服抗凝药的毒性；伊曲康唑和酮康唑可增加洛伐他汀的毒性；与红霉素合用可增加横纹肌溶解的危险性。妊娠：妊娠期服用安全。注意事项：可引起转氨酶升高，治疗前和治疗后12~15个月内，每4~6周检查1次肝功能，以后定期复查。

6.3.3 普伐他汀（Pravachol）

普伐他汀竞争性抑制HMG-CoA还原酶，对胆固醇合成的限速步骤起催化作用。开始治疗前应进食低胆固醇饮食3~6个月，并长期进食低胆固醇饮食。成人剂量：10~20 mg，就寝时口服，剂量可增加到40 mg，就寝时口服。禁忌证：对本药过敏，活动性肝病。药物相互作用：消胆胺可增加其疗效；可增加吉非贝齐、氯贝特、烟酸、环孢菌素和口服抗凝药的毒性；伊曲康唑和酮康唑可增加普伐他汀的毒性；与红霉素合用增加横纹肌溶解的危险性。妊娠：妊娠期禁用。注意事项：可引起转氨酶升高，治疗前及治疗后12~15个月内，每4~6周检查1次肝功能，以后定期复查。

6.4 维生素类

对正常代谢过程和DNA合成至关重要。

叶酸（Folvite）是红细胞内多种酶的重要辅助因子，维生素B6、维生素B12和叶酸有助于降低血清同型半胱氨酸水平。成人剂量：0.5~5 mg/d，口服，必要时同时服用维生素B6和维生素B12。禁忌证：对本品过敏。药物相互作用：未见报道。妊娠：妊娠期用药安全。注意事项：大剂量使用维生素B6可引起亚急性感觉性神经病，停药后也可能无法恢复；维生素B12缺乏可被外源性叶酸掩盖。

6.5 去纤制剂（defibrinogenating agents ）

用于已经确诊并持续高凝状态，但对肝素不能耐受的患者。

马来亚蝰蛇蛇毒（安克洛酶，Viprinex）是纯化的马来亚蝰蛇蛇毒产生的一种去纤酶，可促进游离纤维蛋白原的破坏，抑制血栓形成，降低血液黏度。继20世纪80年代初有少量研究报道后，最近一项大规模急性期去纤酶治疗的随机试验表明，蛇毒蛋白酶治疗对急性期卒中患者有益，但该药未批准用于急性卒中的治疗，在美国不能应用。成人剂量：依体重决定用量，根据纤维蛋白原水平确定点滴速度。与肝素一样，必须密切监测纤维蛋白原水平。禁忌证：对本品过敏，不能控制的高血压，近

期颅内手术，动脉瘤畸形，出血体质。药物相互作用：可增强华法林、肝素和阿司匹林的药效。妊娠：妊娠期应用不安全。注意事项：应用蛇毒蛋白酶存在危险，容易超过目标纤维蛋白原水平；低纤维蛋白血症有增加颅内、外出血的危险。

7 随访

7.1预后

患者的预后很大程度上取决于缺血损害的部位。视野缺损不易恢复。部分神经心理缺损随康复治疗和时间的推移可逐渐恢复。

7.2对患者的教育

出院时，应告知所有卒中患者急性卒中的症状和体征。延迟入院治疗是不能进行溶栓治疗的主要原因，必须告诉患者一旦发生卒中应该怎样去做。卒中的主要症状包括：（1）突发失明；（2）突然不能讲话或不能理解语言；（3）突发一侧肢体无力；（4）突发一侧肢体感觉障碍；（5）突发共济失调。一旦患者或其亲友出现上述任何症状，都应立即拨打120急救电话求助。

8 医疗和法律纠纷

PCA卒中很少涉及医疗法律问题。但是，视觉皮质及其传入纤维梗死都有可能引起是否有能力驾车的问题。每个医生必须知道当地有关驾车权利的法规。左侧PCA梗死患者可能仍有黄斑视觉存在，但周边视觉严重受限，任何方向视野都不能辨认。右侧PCA梗死者有明显半侧视野疏忽症状。仔细检查和对法规的了解都是必要的。

大脑后动脉（PCA）

PCA分4段：P1交通前段；P2环池段；P3四叠体段；P4距裂段

PCA分出3种类型分支：中央支、脑室及脉络丛支及大脑支。

中央支

①丘脑穿动脉（PTPA）：起于P1段，通过后穿质入脑。

②丘脑膝状体动脉（TGA）：起于P2段。

③大脑脚穿动脉（PPA）：起于P2段，直接进入大脑脚。

脑室及脉络丛分支

①脉络膜后内动脉（MPChA）：起自P2段，绕过脑干转向上内前行进入介于两侧丘之间的第三脑室顶，通过室间孔进入侧脑室的脉络丛。

②脉络膜后外动脉（LPCha）：起自P2段，向外行，穿过脉络裂进入颞角及侧脑室三角区的脉络丛内。

大脑分支

①颞前动脉：始于P2段，在海马回下前外行。

②颞后动脉：起自P2面的中部，沿海马回向后外方行走。

近侧段（P1、P2）解剖图解：

1. 基底动脉

2. 后交通动脉

3. PCA P1段

4. 穿支

5. P2段

6. 小脑上动脉

7. 基底动脉的脑桥支8. 颞前动脉9. 颞后动脉

椎动脉造影侧位：

1. PCA P1段

2. P2段

3. 颞前动脉

4. 颞后动脉

5. 穿支

6. 脉络膜后内动脉

7. 脉络膜后外动脉8. 胼胝体压部动脉

9. 顶枕动脉10. 距裂动脉

椎动脉造影前后位：

1. 丘脑穿动脉

2. PCA P1段

3. PCA P2段

4. 颞下动脉

5. 顶枕动脉

6. 距裂动脉