肺栓塞诊断方法的应用

肺栓塞的鉴别诊断与治疗

肺栓塞的鉴别诊断与治疗 一．肺栓塞的鉴别诊断： 1．呼吸困难、咳嗽、咯血、呼吸频率增快等呼吸系统表现为主的患者多被诊断为其它的胸肺疾病如肺炎、胸膜炎、支气管哮喘、支气管扩张、肺不张、肺间质病等。 2．以胸痛、心悸、心脏杂音、肺动脉高压等循环系统表现为主的患者易被诊断为其它的心脏疾病如冠心病（心肌缺血、心肌梗死）、风湿性心脏病、先天性心脏病、高血压病、肺源性心脏病、心肌炎、主动脉夹层等和内分泌疾病如甲状腺机能亢进。 3．以晕厥、惊恐等表现为主的患者有时被诊断为其它心脏或神经及精神系统疾病如心律失常、脑血管病、癫痫等。 二．误诊分析 1．主要误诊疾病类型为心脏疾病（冠心病、风心病、先心病、肺心病、扩张型心肌病、心肌炎、感染性心内膜炎等），呼吸系统疾病（支气管炎、肺炎、原发性肺动脉高压、支气管扩张、肺结核、哮喘等），高血压病，脑血管病，右房黏液瘤，肿瘤，癫痫等。其中以冠心病为各种误诊疾病首位。 肺栓塞时除在肺血管处形成第一个恶性环路外，由于在冠状动脉局部转化为内皮素量也明显增多，导致冠状动脉痉挛，造成冠脉灌流不足，心肌缺血，在心脏冠脉处形成第二个恶性环路。因此一些肺栓塞患者心电图可表现出V1-4导联，n、川、aVF导联T波倒置等心肌缺 血的表现。 心电图是肺栓塞诊断的双刃剑，恰当应用可以辅助肺栓塞的诊断，相反则造成误诊，其中最容易误诊为冠心病和心肌梗塞, Lefebrvre 等认为胸前导联心电图出现T 波倒置是肺栓塞的诊断陷阱"。对这种心电图变化，临床医生应该加强认识，鉴别诊断时必须考虑肺栓塞，而不能一概而论诊断为"冠心病"或"心内膜下心肌梗死"。 2. 肺栓塞约有10%的患者出现晕厥，远低于肺栓塞主要症状-呼吸困难的发生率（约 85%-90%），因而极易被忽视，鉴别诊断时也不易考虑到肺栓塞，正如Varon 所指出的那样：晕厥是被人遗忘的肺栓塞征象。可能被误诊为冠心病、癫痫、右房粘液瘤、心肌炎、扩张性心肌病、甲状腺机能亢进等。 肺栓塞为何会发生晕厥呢？主要原因如下：①急性右心室衰竭，影响左心室充盈，使心输出量下降，导致脑动脉供血减少。②肺栓塞加重心脏负荷，导致一些引起血流动力学不稳定的快速或缓慢心律失常，继而出现晕厥。③肺栓塞可以引起血管迷走性反射，导致晕厥。这一 被人忽略的症状往往是大的栓子阻塞了肺动脉所致，也是致命性肺栓塞的一种征兆。 3. 我们看到在肺栓塞的误诊率并没有随着诊断意识的提高和新技术的出现而呈现十分显著 的下降，这提示我们虽然肺栓塞的确诊主要是依靠高科技的检查手段如核医学、放射学及超 声学检查等，但病史中的高危因素、临床症状和体征的采集和分析也是至关重要的，两者必 须相互结合。

肺栓塞的检查方法有哪些

https://www.360docs.net/doc/573913342.html,/ 1 肺栓塞的检查方法有哪些 肺栓塞主要的检查方法有下列几项： (一)血浆D-二聚体测定：D-二聚体测定是交链纤维蛋白的特异降解产物，正常参考值<0畅5mg/L 。血浆D-二聚体测定含量异常增高强烈提示肺栓塞。国内外研究报道，PE 患者D-二聚体测定阳性率>85%，D-二聚体测定阴性者强烈提示无急性PE 。 (二)螺旋CT ：PE 的直接征象为半月形、环形充盈缺损、完全梗阻及轨道征，间接征象为主肺动脉、左、右肺动脉扩张，血管断面细小、缺失，马赛克征，肺梗死灶，胸膜改变等。CT 的敏感性和特异性分别为87%和95%，对肺动脉段及其以上动脉的诊断阳性率达到96%，但对段以下动脉的诊断易出现假阳性。许多地区已经将螺旋CT 作为急性或慢性肺动脉栓塞的常规首选检查手段。螺旋CT 的最大优点是无创，对急诊患者价值大，而且可用于指导治疗及评价疗效。 (三)超声心动图：经胸与经食管二维超声心动图检查能间接或直接提示肺栓塞。直接征象：右心血栓可有两种类型：活动、蛇样运动的组织和不活动、无蒂及致密的组织。间接征象：肺动脉压增高及其引起的右心阻力负荷增加的表现。 (四)磁共振成像(MRI)：MRI 与螺旋CT 相似，对段以上肺动脉内栓子诊断的敏感性和特异性均较高，并且避免了注射碘造影剂的缺点，与肺血管造影相比，患者更易于接受。适用于碘造影剂过敏的患者。MRI 具有潜在的识别新、旧血栓的能力，有可能为将来确定溶栓方案提供依据。 (五)肺动脉造影：肺动脉造影为肺栓塞诊断的金标准，辅以局部放大和斜位照片后，可以显示直径为0畅5mm 血管内的栓子。在栓塞72h 以内，肺动脉造影诊断PE 有极高的敏感性和特异性，不宜发生漏诊。其敏感性约为98%，特异性为95%～98%，而且还可通过导管直接捣碎、吸出巨大栓子，或者通过导管注入溶栓药物进行治疗。 肺栓塞的直接征象有肺血管内造影剂充盈缺损，伴或不伴轨道征的血流阻断;间接征象有肺动脉造影剂流动缓慢、局部低灌注、静脉回流延迟等。如缺乏肺栓塞的直接征象，即不能确诊。肺动脉造影是一种有创性检查，发生致命性或严重并发症的可能性分别为0畅1%和1畅5%，应严格掌握其适应证，权衡利弊，慎重选择对象。 (六)其他：心电图、血气检查、放射性核素肺扫描检查有助于PE 诊断。 (七)鉴别：肺栓塞易与肺炎、胸膜炎、气胸、慢阻肺、肺肿瘤、冠心病、急性心肌梗塞、充血性心力衰竭、胆囊炎、胰腺炎等多种疾病相混淆，需仔细鉴别。 原文地址：https://www.360docs.net/doc/573913342.html,/86fss/2014/0807/189316.html

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。

肺栓塞病因发病机制病理生理临表现诊断治疗

肺栓塞病因发病机制、病理生理、临表现、诊断、治疗（天津大港区医院300270） 肺栓塞的临床和病理综合征，它是来自静脉系统或右心内的血栓及其他异物流入肺动脉，引起一系列病理生理变化。PE的栓子99%为血栓性状[1]，其病理、病理生理、临床表现与血栓的大小形状及堵塞肺血管床的部位和范围有关，因而表现不同的临床类型，即猝死型、急性肺心病型、肺梗塞型、不可解释的呼吸困难型和慢性栓塞性肺动脉高压型[2]我国目前尚无准确肺栓塞流行病学资料，过去认为我国肺栓塞发病少,但目前随着强化临床医师对肺栓塞诊断意识，提高警觉性并随着诊断技术提高，以及科技因素影响包括目前有创检查及治疗日益普及从而诱发肺栓塞使得明确诊断肺栓塞病例明显增多。在美国每年有万65万人患肺动脉栓塞[3],其中1小时内死亡占10%,73%的病例不能及时诊断,不经治疗的肺栓塞患者病死率可高达20%--30%,病死率居第3位[4],仅次于肿瘤和心肌梗塞,而经过治疗者病死率可降至2--8%[5]，故早期诊断、早期治疗及根据病情采用不同的治疗措施对患者至关重要。 下面对肺栓塞病因与发病机制、病理生理、临床表现及诊断治疗几方面进行综述 一、肺栓塞病因与发病机制： 肺栓塞栓子主要是血栓。血栓形成有三个因素，即血流淤滞、高凝状态及血管内皮损伤。在老年人、长期卧床、外科手术、妊娠、心脏病心衰等具有血流淤滞，利于血液凝固，形成血栓。高凝状态存在于外科手术后、妊娠、恶性肿瘤、口服避孕药等状况可有促凝物质进入血液，血小板增多，凝血因子增多。抗凝血酶III减少或纤维蛋白溶解活力减弱等。血管内皮损伤亦为重要因素，内皮细胞释放前列环素有抗血小板聚集作用还释放组织型纤溶酶原激活物，促进纤溶一旦内皮损伤，促进血液凝固，形成血栓。肺栓塞的栓子多来源于下肢，多为深静脉血栓，据报道下肢血栓79.1%，盆腔静脉为11.5%，右心8.2%，下腔静脉5.3%,其他0.4%[6]．肺栓塞后发生肺梗塞不多10%--30%，主要因为肺含有氧气,双重血液供应,既有肺动脉供血又有支气管动脉供血,肺动脉栓塞后仍有支气管动脉供血,它们之间有吻合支,栓塞后吻合支扩大,从而减少肺梗塞发生,但原有心肺疾患较易发生.肺栓塞病因研究中，30岁以下的年轻患者中,基础病是结缔组织病和下肢静脉病变,还有近1/3无明显诱因;在60岁以

急性肺栓塞的诊断与治疗

急性肺栓塞的诊断与治疗 南昌大学第三附属医院 南昌市第一医院心内科 郑春华 肺栓塞(PE)是指各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞综合征，羊水栓塞、空气栓塞等。 肺血栓栓塞(PTE)是指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床病理生理特征。 PTE是最常见PE。 15%发生肺梗死 深静脉血栓形成(DVT) 症状 典型肺梗死三联症状（呼吸困难、胸痛及咯血）仅占所有肺栓塞患者的1/3 常见症状顺序依次为：呼吸困难，胸痛，心悸，咳嗽，咯血，焦虑，晕厥 特别强调 “不能解释”的呼吸困难：仔细询问病史，明确呼吸困难的诱因、加重、缓解方式及对治疗的反应。误诊为心功能不全的患者，经强心利尿，扩血管治疗仍无好转迹象时，应进一步行血气分析及其他各项检查。 胸痛：常有持续性胸痛，患者经硝酸甘油等不能缓解疼痛。 晕厥：大面积肺栓塞导致脑供血不足时，可引起晕厥，晕厥也常常是慢性栓塞性肺动脉高压最早的症状之一。一些肺栓塞以晕厥为首发症状，常被误诊为心源性及血管源性晕厥。如果能排除其它因素引起的晕厥，因该警惕是否存在肺栓塞。 咯血 体征 低热，紫绀，呼吸次数增加，窦性心动过速，P2 亢进，胸骨左缘第二肋间收缩期杂音，三尖瓣返流性杂音，胸膜摩擦音等。 血气分析 严重的低氧血症 心电图 目前则认为，几乎所有有症状的急性PE患者，心电图都会有不同程度的改变，因此心电图对肺栓塞的诊断具有比较重要的价值。 肺栓塞最为常见的心电图表现为SI加深，QⅢ出现及TⅢ倒置，胸前导联V1-4T波倒置，或完全性及不完全性右束支传导阻滞。 既往无慢性肺病疾患病史的患者，还有一些心电图异常也应警惕肺栓塞的可能 avL导联S波>1.5mm； 胸前导联过渡区左移至V5导联 肢体导联QRS波群低电压（<5mm）等。 还要留心观察一些心电图不典型或轻微的改变 TV1-2倒置，SV1 （或V3R-V5R）粗钝挫折，也可能提示PE。 这些异常的心电图尤其注意与冠心病不稳定性心绞痛，急性及陈旧性心肌梗塞鉴别。 年龄较大的急性肺栓塞患者，如果有胸痛，同时心电图一些导联出现T波改变，易首先考虑为“冠心病、心绞痛”，但是肺栓塞多伴有不同程度的呼吸困难，血气分析及放射性核素肺

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

急性肺栓塞的规范化诊断与治疗

急性肺栓塞的规范化诊断与治疗 中南大学湘雅医院邓跃林 肺动脉栓塞(pulmonary embolism, PE 肺栓塞)是欧美等发达国家最常见致死性急症,也是 各个年龄组主要的致死原因。在美国的肺栓塞死亡率仅次于恶性肿瘤和心肌梗死而排在第3位，每年至少65万病人死于肺栓塞。英国的年发病率60-70/100万，年死亡率100/1000万。 肺栓塞是内源性或外源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征,肺栓塞引起的肺出血或坏死称为肺梗死(pulmonary infarction)。其临床表现可从无症状到咯血乃至猝死,症状与栓子大小、栓塞发生速度及基础心、肺功能相关，75%血栓来源于下肢或盆腔的深静脉系统。 在美国尸体解剖研究表明在不明死亡的住院病人中，大约有60%死于肺栓塞，其误诊率高达70%。肺栓塞在我国一直被认为是少见病,近10年来有关临床流行病学调查,发现病例数呈稳步上升趋势,应引起临床医生警惕。 1．肺栓塞的临床表现 典型症状为呼吸困难、胸痛和咯血,有人称为肺梗死三联征。呼吸困难发生率高达60% ,多表现为劳力性呼吸困难。临床医生应注意呼吸困难的诱因、性质、程度和持续时间。以胸憋闷为主诉的呼吸困难须与劳力性心绞痛鉴别。 胸痛发生率17%。多为胸膜痛,为肺梗死累及到胸膜所致。少数病人表现为“心绞痛样痛”, 可能由于冠状动脉痉挛或右心室肥厚缺血所致。 咯血发生率3%,血量不多,鲜红色,数日后变为暗红色,提示有肺梗死。其他症状有咳嗽, 多表现为干咳,可伴哮鸣音;惊恐,由胸痛或低氧血症所致。 当大块肺栓塞或重症肺动脉高压时,可引起一时性脑缺血,表现为晕厥,可为肺梗死的首发症状。应特别强调的是,临床表现为典型肺梗死三联征的患者不足20%。 肺梗死体格检查可发现，96%患者有呼吸加快，58%患者可闻干啰音、湿啰音，53%患者可闻到高音调的第二心音，44%患者有心动过速（>100/min），43%的患者有发热（>37.8°C），36%患者有出汗，32%患者有血栓性静脉炎的症状和体征。24%患者有下肢水肿，23%患者有心脏杂音。 心动过速和血压下降通常提示肺动脉主干栓塞，大块肺栓塞,发绀提示病情严重。胸部检查可无任何异常体征,如一侧肺栓塞范围较大,肺容积缩小。心包摩擦音和胸膜摩擦音,或有胸腔积液、肺动脉高压和右心衰竭体征。重症慢性栓塞性肺动脉高压可并发心包积液。颈静脉充盈和异常搏动有诊断和鉴别诊断意义。 肺栓塞的栓子主要来源于急性血栓性静脉炎患者的下肢静脉。因此,下肢深静脉血栓形成(de

肺栓塞诊断标准

肺栓塞诊断标准 肺栓塞在临床上是各种内源性以及是外源性栓子堵塞肺动脉或其分支引起肺循环 障碍的一组疾病或临床综合征的总称，它包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞和空气栓塞等。PTE是PE的最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所说的PE即指PTE。有资料显示，在西方国家PTE的年发病率约为50/10万，已经构成了世界性的重要医疗保健问题。过去我国医学界曾将PTE视为“少见病”，但这种观念近年来已经发生彻底改变。虽然我国目前尚无PTE准确的流行病学资料，但随着诊断意识和检查技术的提高，诊断例数已有明显增加。最新统计资料显示：我国每年约60万人患PE占死因的第四位。 PTE不仅发病率高，而且未经治疗的PTE的病死率为25-30%，同时由于PTE发病和临床表现的隐匿性和复杂性，临床医生对PTE的漏诊率和误诊率普遍较高。由此可见PTE对人类健康构成了极大威胁。因此，采取有效的方法早期诊断PTE具有非常重要的意义。现就PTE的诊断现状与进展做如下综述。 诊断程序与诊断措施 PTE的临床表现复杂，有时隐匿，缺乏特异性，确诊需要特殊检查。检出PTE的关键是提高诊断警惕性，对于高危人群中出现疑似表现者，应及时安排相应检查。诊断程序通常包括疑诊、确诊、求因三个步骤。 （一）根据临床情况疑诊PTE（疑诊） 对于有创伤、手术、骨折、恶性肿瘤、长期卧床、应用止血剂和口服避孕药等血栓形成危险因素的患者在活动后突然出现不明原因呼吸困难或气促、胸痛、晕厥、低血压、休克、咯血、烦躁不安、惊恐甚至濒死感的情况下，尤其是伴有单侧或双侧不对称性下肢肿胀、疼痛的患者，应及时进行如下检查，以尽可能提供进一步支持或排除PTE的证据。

肺栓塞的影像学检查方法

肺栓塞的影像学检查方法 写在课前的话 近年来随着影像学技术和方法学研究的进展的，使得多种影像学技术在肺动脉栓塞诊断中的地位逐步趋于程式化和标准化，对肺动脉栓塞影像学检查的方法选择也成为现今的一个热门研究课题。通过本课件的学习，学员将能了解肺栓塞诊断的各种方法，掌握不同方法的适用范围以及优缺点。 一、流行病学 肺栓塞临床症状和体征缺乏特异性，临床上容易误、漏诊。在美国每年发病人数是30～60万，因本病死亡的人数＞10万。我国肺栓塞协作组统计40家医院的肺栓塞病例数，比90年代增加了近10倍。安贞医院2002-2008年病例数近千例，平均每年百例以上，且为逐年上升的趋势。及时诊断加正确的治疗，可大大降低致残率和死亡率。 诊断肺栓塞常用的检查方法有十几种；不同检查方法的优点和缺点各有哪些呢？ 哪些属于有创检查，哪些是无创的？哪些是可以确诊，哪些只能作为参考呢？ 二、检查方法 肺栓塞的检查方法有：D-二聚体检测、心电图、胸片、超声心动图、放射性核素肺通气/灌注显像、肺动脉造影、CT 肺动脉成像（CTPA ）、磁共振肺动脉成像（MRI 、MRPA 、MRPP ）。 （一）D-二聚体 对于怀疑PE 的门急诊病人，D-二聚体<500μg/L 者可除外PE ，>500μg/L 者应安排进一步检查。该指标比较敏感。D-二聚体诊断肺栓塞的局限性是其特异性不高，肿瘤、手术、创伤、感染、脑卒中、心肌梗死等都可造成D- 二聚体增高，其阴性结果有助于排除诊断,结果为阳性时则必须除外上述疾病才有意义。 （二）心电图

70% 以上的肺栓塞病人可表现有心电图异常, 且多在发病后即刻出现, 但其表现缺乏特异性。其用于肺栓塞诊断的意义在于它的动态变化上——观察到心电图的动态改变较 之静态异常对于提示肺栓塞的诊断具有更大意义。心电图无异常仅 说明本病的可能性相对较小，但不能除外本病。 （三）胸部X线平片 胸部X线平片为可供参考的筛选手段，阳性表现几率小，敏感 性、特异性均较差，不能直接显示肺动脉栓塞，只能提示非特异性 的间接征象，如：肺门增大、肺门结构不对称、区域性肺纹理减少， 甚至伴有梗死性肺内阴影、胸腔积液等。 （四）超声心动图 肺栓塞时可以发现右心室壁局部运动幅度降低、右心室和(或) 右心房扩大、三尖瓣返流以及室间隔运动异常、肺动脉干增宽等，这些征象均可提示肺动脉高压、右心室高负荷（非直接征象）。经胸的超声心动图可用于诊断肺动脉主干的栓塞，经食道超声（TEE）对于肺栓塞诊断的敏感度、特异度明显提高，除可诊断主肺动脉、左右肺动脉主干的栓塞以外、对肺叶动脉主干近段的栓塞也有直接的诊断意义。由于只能提供部分的直接诊断信息，因此不能作为肺栓塞的确定诊断指标。 （五）肺通气/灌注显像 关于肺通气/灌注显像诊断肺栓塞，说法错误的是？ A. 无创、安全、结果比较可靠 B. 敏感度较高 C. 特异度较高 D. 空间分辨率较低

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2015)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南( 2015) 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞(pulmonary embolism , PE)是我国常见的心血管系统疾病 [1],在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性 或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism ，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis ,DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT 多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(ve nous thromboembolism ，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE 发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010 年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识” [3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略， 提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管 疾病领域发展迅速,尤其在PE 患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010 年专家共识的基础上，对新近出现的临床

肺栓塞的诊断与治疗指南

肺栓塞的诊断与治疗指南 2005-5-9 1.一、前言（略） 二、名词与定义 肺栓塞（PE）是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓 栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。肺血栓栓塞症（PTE)为来自静脉系统或右心的血栓 阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要临床和病理生理特征。PTE为PE的 最常见类型，占PE中的绝大多数，通常所称PE即指PTE。肺动脉发生栓塞后，若其支配区的肺组织因 血流受阻或中断而发生坏死，称为肺梗死（PI）。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。 PTE常为DVT的并发症。PTE与DVT共属于静脉血栓栓塞症（VTE)，为VTE的二种类别。 三、危险因素（略） 四、病理与病理生理（略） 五、临床征象 1.症状：PTE的临床症状多种多样，不同病例常有不同的症状组合，但均缺乏特异性。各病例所表现症 状的严重程度亦有很大差别，可以从无症状到血流动力学不稳定，甚或发生猝死。以下根据国内外对 PTE症状学的描述性研究，列出各临床症状、体征及其出现的比率：(1)呼吸困难及气促(80%～90%),是 最常见的症状，尤以活动后明显。(2)胸痛，包括胸膜炎性胸痛（40%～70%）或心绞痛样疼痛(4%～12%)。 (3)晕厥（11%～20%)，可为PTE的唯一或首发症状。(4)烦躁不安、惊恐甚至濒死感（55%）。(5)咯血 （11%～30%），常为小量咯血，大咯血少见。(6)咳嗽（20%～37%)。(7)心悸（10%～18%）。需注意临 床上出现所谓“肺梗死三联征”（呼吸困难、胸痛及咯血〉者不足30%。 2．体征：(1)呼吸急促（70%），呼吸频率>20次／分，是最常见的体征。(2)心动过速（30%～40%）。 (3)血压变化，严重时可出现血压下降甚至休克。(4)紫绀(11%～16%）。(5)发热（43%），多为低热， 少数患者可有中度以上的发热(7%)。(6)颈静脉充盈或搏动（12%）。(7)肺部可闻及哮鸣音（5%）和（或） 细湿罗音（18%～51%），偶可闻及血管杂音。(8)胸腔积液的相应体征（24%～30%）。(9)肺动脉瓣区第 二音亢进或分裂（23%），P2 > A2，三尖瓣区收缩期杂音。 3．深静脉血栓的症状与体征：注意PTE的相关症状和体征，并考虑PTE诊断的同时，要注意发现是否 存在DVT，特别是下肢DVT。下肢DVT主要表现为患肢肿胀、周径增粗、疼痛或压痛、浅静脉扩张、皮 肤色素沉着、行走后患肢易疲劳或肿胀加重。约半数或以上的下肢深静脉血栓患者无自觉临床症状和明 显体征。 4．动脉血气分析：常表现为低氧血症、低碳酸血症、肺泡－动脉血氧分压差[P（A－a）O2]增大。部分 患者的结果可以正常。 5．心电图：大多数病例表现有非特异性的心电图异常。较为多见的表现包括V1－V4的T波改变和ST 段异常；部分病例可出现SIQⅢTⅢ征（即I导S波加深，IE导出现Q／q波及T波倒置）；其他心电图 改变包括完全或不完全右束支传导阻滞；肺型P波；电轴右偏，顺钟向转位等。心电图改变多在发病后 即刻开始出现，以后随病程的发展演变而呈动态变化。观察到心电图的动态改变较之静态异常对于提示 PTE具有更大意义。 6．胸部X线平片：多有异常表现，但缺乏特异性。可表现为：区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失， 肺野透亮度增加；肺野局部浸润性阴影；尖端指向肺门的楔形阴影；肺不张或膨胀不全；右下肺动脉干 增宽或伴截断征；肺动脉段膨隆以及右心室扩大征；患侧横膈抬高；少至中量胸腔积液征等。仅凭X 线胸片不能确诊或排除PTE，但在提供疑似PTE线索和除外其他疾病方面，X线胸片具有重要作用。

确诊肺栓塞的方法大全

确诊肺栓塞的方法大全 如何合理选择肺栓塞的确诊方法，听听专家怎么说…… 急性肺血栓栓塞症（pulmonary embolism，PE）大家都不陌生，在临床上十分常见，该疾病主要病理生理特征和临床表现为肺循环和呼吸功能的障碍。如不能及时确诊和治疗可能会造成患者死亡。所以对于急性肺血栓栓塞症的评估方法应该高效，并且避免不必要的检查。 那么我们到底应该如何操作才能够及时确诊和治疗呢？让我们看看在武汉召开的中华医学会呼吸病学年会-第二十次全国呼吸病学学术会议上，来自浙江大学医学院附属邵逸夫医院的应可净教授是怎么说的。 肺血栓栓塞症确诊检查方法的优劣势 肺血栓栓塞症的常规检查方式有很多种，而这些检查方式各有各有优缺点，让我们慢慢往下看： CT肺动脉造影（CTPA） 优势： CTPA的优势非常突出，它可以显示肺血管内外，栓子形态，部位及堵塞程度，且敏感性（70%-100%）和特异性都非常高（76%-100%）。CTPA 还具有无创的优势。因为以上这些优点，所以在鉴别诊断时可作为首选检查。 CTPA对急慢性血栓、非血栓栓子都有一定的参考价值。 劣势： 对亚段以下PE检出率较低（双能量CT除外），所以针对亚段以下PE 检查需要考虑别的检查方式。

CTPA征象： 直接征象：1.部分充盈缺损；2.附壁充盈缺损；3.完全闭塞；4.“轨道征”即心充盈缺损；5.肺动脉纤细，腔内灌注减低，不均匀（纵隔窗）； 间接征象：1.“马赛克”征；2.肺梗死灶；3.肺动脉高压，心脏增大，右心功能不全。 图为：CTPA典型征象 核素肺通气灌注（V / Q）显像 优势：

V/Q显像在诊断急性肺栓塞的敏感性为92%，特异性为87%。V/Q显像的优点在于不受肺动脉直径的影响，在诊断亚段以下急性肺栓塞中具有特殊意义。 并且对于患者来说V/Q显像的辐射剂量低，可适用于临床评估PE可能性低、年轻，或存在造影过敏、严重肾功能不全等问题的患者。 劣势： 任何引起肺血流或通气受损的因素如肺部炎症、肺部肿瘤、慢性阻塞性肺疾病等均可造成局部通气血流失调，单凭V/Q检查可能造成误诊，所以临床应用需结合低剂量CT排除肺部炎症、肿瘤、慢阻肺等疾病。 V/Q典型征象：与通气显像不匹配的肺段分布灌注缺损。 图为：V/Q显像 V/Q显像结果判读： ?高度可能：2个或2个以上肺段通气/灌注不匹配； ?正常； ?低度可能：肺段灌注缺损或<2个肺段范国的通气/灌注不匹配；

肺栓塞诊断与治疗指南

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ 肺栓塞诊断与治疗指南 肺栓塞的诊断与治疗指南日期： 2007-10-10 15:27:51 来源： 责任编辑： 常用的溶栓药物有尿激酶（UK）、链激酶（SK）和重组组织型纤溶酶原激活剂（rtPA）。 三者溶栓效果相仿，临床上可根据条件选用。 rtPA 可能对血栓有较快的溶解作用。 目前尚未确定完全适用于国人的溶栓药物剂量。 以下方案与剂量主要参照欧美的推荐方案，供参考使用： （1）尿激酶负荷量 4400 IU／ kg，静注 10 分钟，随后以2200 IU／ kg/h 持续静滴 12 小时;另可考虑 2 小时溶栓方案： 2 万 IU/kg 持续静滴 2 小时。 （2）链激酶负荷量 25 万 IU，静注 30 分钟，随后以 10 万IU／ h 持续静滴 24 小时。 链激酶具有抗原性，故用药前需肌注苯海拉明或地塞米松，以防止过敏反应。 （3） rtPA50～l00mg 持续静滴 2 小时。 使用尿激酶、链激酶溶栓期间勿同用肝素。 对以 rtPA 溶栓时是否需停用肝素无特殊要求。 溶栓治疗结束后，应每 24 小时测定一次凝血酶原时间（PT） 1 / 6

或活化部分凝血激酶时间（APTT），当其水平低于正常值的 2 倍，即应重新开始规范的肝素治疗。 溶栓后应注意对临床及相关辅助检查情况进行动态观察，评估溶栓疗效。 抗凝治疗为 PTE 和 DVT 的基本治疗方法，可以有效地防止血栓再形成和复发，同时，机体自身纤溶机制溶解已形成的血栓。 目前临床上应用的抗凝药物主要有普通肝素(以下简称肝素)、低分子量肝素和华法林。 一般认为，抗血小板药物的抗凝作用尚不能满足 PTE 或 DVT 的抗凝要求。 临床疑诊 PTE 时，即可安排使用肝素或低分子量肝素进行有效的抗凝治疗。 应用肝素／低分子量肝素前，应测定基础 APTT、 PT 及血常规(含血小板计数、血红蛋白），注意是否存在抗凝的禁忌证，如活动性出血、凝血功能障碍、血小板减少、未予控制的严重高血压等。 对于确诊的 PTE 病例，大部分禁忌证属相对禁忌证。 肝素的推荐用法（供参考)： 予 2019～5000 IU 或按 80IU／ kg 静注，继之以 18IU/kg/h 持续静滴。 在开始治疗后的最初 24 小时内每 4～6 小时测定 APTT，根据APTT 调整剂量，尽快使 APTT 达到并维持于正常值的 1.5～2.5

肺栓塞诊断程序

肺血栓栓塞症诊断程序 1．高危（危险因子+症状+体征） 2．疑诊时常规检查 （1）动脉血气分析：低氧血症，低碳酸血症 （2）心电图：注意动态观察 V1-V4 T波改变和ST段异常、SⅠQⅢTⅢ征（即Ⅰ导S波加深，Ⅲ导出现Q/q波及T波倒置）、完全或不完全右束支传导阻滞、肺型P波、电轴右偏、顺钟向转位等（3）胸部X线平片： 区域性肺血管纹理变细、稀疏或消失、楔形阴影、右下肺动脉干增宽或伴截断征、肺动脉段膨隆、右心室扩大征、与胸片不相符的低氧血症 （4）超声 超声心动图、右室壁局部运动幅度降低、右心室和／或右心房扩大、肺动脉高压、下肢静脉doppler超声 （5）血浆D-二聚体（D-dimer） 对急性PTE有较大的排除诊断价值 3．确诊 螺旋CT和CT造影（CT肺动脉造影，CTPA） 4．分型 （1）高危患者：有休克临床表现或是低血压（体循环动脉收缩压<90mmHg，或较基础值下降幅度≥40mmHg，持续15min以上）；除外新发生的心律失常、低血容量或感染中毒症所致血压下降。伴有或不伴有超生心动图监测发现右室功能不全、临床右心衰表现及肌钙蛋白升高。 （2）中危患者：无休克临床表现或是低血压，超声心动图表现有右心室运动功能减弱或临床上出现右心功能不全表现伴有或不伴有肌钙蛋白升高。 （3）低危患者：既无休克临床表现或是低血压，又无又是功能不全及肌钙蛋白升高5．求因：先天或后天危险因子？ 肺栓塞治疗程序 1．一般处理 绝对卧床 保持大便通畅 避免用力 2．呼吸循环支持治疗 常规给与鼻导管或面罩吸氧，需机械通气患者给与无创通气或气管插管呼吸机辅助呼吸，避免气管切开 有右心衰表现可以应用血管扩张剂及正性肌力药，血压下降休克表现给与多巴胺等生压治疗。限制液体入量。 3．溶栓治疗 适应症：高危患者，中危患者较重的五禁忌症也可溶栓。 绝对禁忌证 活动性内出血 近期自发性颅内出血 相对禁忌证 二周内的大手术

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南最新版本

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2015） 中华医学会心血管病学分会肺血管病学组 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE 常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急