病理生理学名词解释简答论述大题
病理生理学名解
1. 健康：一种躯体上、精神上和社会适应上的完好状态，而不仅是没有疾病或衰弱现象。（5）
2. 疾病：在一定病因作用下，机体稳态发生紊乱而导致的异常生命活动过程。（6）
3. 衰老：又称老化，是机体正常功能随年龄增长而逐渐减退的不可逆过程。（6）
4. 诱因：加强病因作用而促进疾病发生发展的因素。（7）
5. 病因：引起疾病必不可少的、决定疾病特异性的因素。（7）
6. 危险因素：与某一疾病具有明显相关，但尚分不清是原因还是条件因素。（8）
7. 脑死亡：全脑功能不可逆的永久性丧失以及机体作为一个整体功能的永久性停止。（11）8等渗性脱水：体液容量减少，按正常血浆中的浓度比例丢失水和钠，血清钠浓度仍维持在130~150 mmol/L及血浆渗透压仍维持在280~310 mmol/L正常水平的病理过程。（19）
9. 高渗性脱水：体液容量减少，以失水多于失钠，血清钠浓度〉150 mmol/L及血浆渗透压〉310
mOsm/L为主要特征的病理过程。（20）
10. 低渗性脱水：体液容量减少，以失纳多于失水，血清钠浓度v 130 mmol/L及血浆渗透压
v280 mOsm/L为主要特征的病理过程。（21
11. 水肿：过多的液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程，它是多种疾病的临床体征。（22）
12.. 水中毒：水在体内潴留，并伴有包括低钠血症、脑神经细胞水肿等一系列症状和体征的病理过程。（26
13. 盐中毒：又称高血钠性细胞外液溶液增多，是体内钠总量和血钠含量增高伴有细胞外液增多的病理过程。（27）
14. 低钾血症：血清钾浓度低于3.5mmol/L。高钾血症：血清钾浓度高于5.5mmol/L （33）
15. 酸碱平衡紊乱：病理情况下，机体出现酸或碱超量负荷、严重不足或调节机制障碍，而
导致机体内环境酸碱度的稳定性被破坏过程。（43）
16. 实际碳酸氢盐：隔绝空气的血液标本，在实际PaCO、血氧饱和度及体温条件下，所测
得的血浆HCQ-含量。（49
17.. 标准碳酸氢盐（SB：全血在标准条件下（PaCQ为40mmHg，血氧饱和度为100%,温度为38C）所测得的血浆HCQ-含量。（49）
18.缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的负离子缓冲碱的总和，包括血浆和红细胞内的HCQ-、Hb-、HbO2、Pr-、和HPQ2-等，通常以氧饱和的全血在标准条件下来测定，正常值
为45-52mmol/L，平均值为48mmol/L是反映代谢因素的指标。（50）
佃.代谢性酸中毒：血浆中HCO-原发性减少，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（52）
20. 呼吸性酸中毒：血浆中PaCQ原发性增高，而导致pH降低的酸碱平衡紊乱。（56）
21. 代谢性碱中毒：血浆中HCO-原发性增高，而导致pH升高的酸碱平衡紊乱。（57）
22. 反常性酸性尿：肾小管上皮细胞内的K+减少，弓I起"-2+交换减少，『-2+交换增强，其结果是肾排泌H+增多，重吸收HCO-增多，从而发生低 2性代谢性碱中毒，其尿液反而呈酸性。（58）
23. 缺氧：组织细胞因供氧不足或用氧障碍而导致代谢、功能和形态结构改变的病理过程
（65）
24. 发绀：毛细血管血液中脱氧Hb浓度达到或超过5g/dl时，可使皮肤或黏膜呈青紫色。（67）
25. 血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，此时动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。（67）
26. 乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。（66）
27. 循环性缺氧（低血流/动力性缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。（68）
28. 组织性缺氧：组织、细胞对氧利用发生障碍而引起的缺氧，本质不是氧的缺乏（69）
3+
29. 肠源性发绀：血液中HbFe OH达到1.5g/dl时，皮肤、黏膜可呈咖啡色。（68）
30. 发热：发热激活物的作用下，体温调节中枢调定点上移而引起的调节性体温升咼，并超过正常值的0.5 C。（76）
31. 过热：由于体温调节障碍，或产热、散热功能异常，机体不能将体温控制在与调定点相
适应的水平而引起的非调节性的体温升高，是被动性体温升高。（76）
32. 发热激活物：凡能激活体内产生内生性致热原细胞产生和释放内生性致热源，进而引起体温升高的物质。（77）
33. 应激：各种内外环境因素及社会、心理因素刺激时机体所表现出的一种全身性非特异性适应反应。（86
34. 应激性溃疡：强烈应激原（大面积烧伤、严重创伤、脑血管意外等）作用下，机体出现
急性胃、十二指肠黏膜损伤。（95）
35. 缺血一再灌注损伤：组织器官缺血后恢复血液供应不仅不能使其功能得到恢复、损伤结
构得到修复，反而造成其功能障碍和结构破坏进一步加重的现象。（98
36. 钙超载：各种原因引起的细胞内Ca2^量异常增多并导致细胞结构损伤和功能代谢障碍
的现在。（102
37.. 细胞凋亡（apoptosis）:在体内外因素诱导下，由基因严格调控而发生的自主性细胞有序死亡。（109）
38. 弥漫性血管内凝血（DIC）: —种以全身性血管内凝血系统激活为特征的临床综合症，因
促凝物质的暴露增多，天然抗凝因子及内源性纤溶不足，导致广泛的微血管内血栓形成，可同时或相继发生大量凝血因子和血小板消耗，导致多部位出血、休克、器官功能障碍及微血
管病性溶血性贫血。（127）
39. 休克：在严重失血失液、感染、创伤等强烈致病因素作用下，有效循环血量急剧减少，
组织血液灌流量严重不足，以致机体组织细胞和重要生命器官发生功能、代谢障碍及结构损害的病理过程。（133）
40. 全身炎症反应综合征（SIRS :感染或非感染因素作用于机体而引起的一种难以控制的全
身性瀑布式炎症反应综合征。（150）
41. MODS （多器官功能障碍综合征）：在严重创伤、感染、休克、烧伤等急性危重病时或在
其复苏后，同时或相继出现两个或两个以上器官的功能障碍的损害，以致机体内环境的稳定
必须靠临床干预才能维持。（150 ）
42. 心力衰竭：若致心功能障碍的病因较重或不断发展，使心脏舒缩功能受损加重或充盈严
重受限，在有足够循环血量的情况下，心排血量明显减少到已不能满足日常代谢的需要，导致全身组织器官灌流不足，同时出现肺循环或体循环静脉淤血等一系列临床综合征。
（195）
43. 心功能不全：由于心肌舒缩功能或心室充盈受限所致的心脏泵血功能降低。（195）
44. 心室重塑：心室在持续机械负荷过重、神经-体液调节机制过渡激活状态下，通过改变其
结构、代谢和功能而发生的慢性代偿适应性反应。（200）
45. 向心性肥大：长期压力超过负荷使收缩期心室壁应力增大，合成的心肌肌节呈并联排列，
心肌细胞明显增粗，心室壁明显增厚，而心腔容积正常或缩小，使室壁厚度与心腔半径之比
增大。（201）
46. 离心性肥大：长期容量超负荷使舒张期心室壁应力增大，合成的心肌肌节成串联排列，
心肌细胞明显增长，心腔容积增大，而心腔增大又使收缩期心室壁应力增大，进而刺激肌节
呈并联排列，引起心室壁一定程度增厚，室壁厚度与心腔半径之比基本保持正常。（201）47. 呼吸衰竭：外呼吸功能严重障碍，以致机体在静息状态吸入空气时，PaC2低于60 mmHg , 或伴有PaCQ高于50 mmHg，出现一系列临床表现。（210）
48. I型呼衰：仅有PaC2降低，PaCQ正常或偏低，换气功能障碍型。
49. n型呼衰：PaO2降低，伴有PaCQ的升高，为通气功能障碍型。（210）
50. 限制性通气不足：因吸气时肺泡扩张受限而引起的肺泡通气不足。（212）
51. 急性呼吸窘迫综合征（ARDS）：在多种原发病过程中，因急性肺损伤引起的急性呼吸衰
竭，以进行性呼吸困难和顽固性低氧血症为特征。（220）
52. 肝功能不全：各种致肝损害因素作用与肝后，一方面引起肝组织变性、坏死、纤维化及
肝硬化等结构改变，另一方面还能导致各种功能障碍，出现黄疸、出血、继发感染、肾功能障碍、顽固性腹水及肝性脑病等一系列临床综合征。（224）
53. 肝性脑病：由于急性或慢性肝功能不全引起的、以中枢神经系统功能代谢障碍为主要特
征的、临床上表现为一系列神经精神症状、最终出现肝性昏迷的神经精神综合征。（231）54. 假性神经递质：苯乙胺和酪胺的化学结构和脑干网状结构中真正的神经递质相似，但生
理作用却较其弱，称为假性神经递质。（234）
55. 急性肾衰竭（ARF）:各种病因引起双侧肾泌尿功能急剧降低，导致机体内环境出现严重紊乱的病理过程。（245）
56. 肾功能不全：各种病因引起肾功能严重障碍，出现水、电解质和酸碱平衡紊乱，代谢废
物及毒物在体内潴留，并伴有肾内分泌功能障碍的病理过程。（245）
57. 氮质血症：含氮代谢产物（如尿素、肌酐、尿酸等）在体内蓄积，引起血中非蛋白氮含量显著增高。（250）
58. 慢性肾衰竭（CRF）:各种慢性肾疾病引起肾单位进行性、不可逆破坏，是残存的有功能
的肾单位越来越少，以致不能充分排出代谢废物以维持内环境稳定，出现代谢废物和毒物在
体内潴留，水、电解质和酸碱平衡紊乱以及内分泌功能障碍，由此引起的一系列临床症状的
病理过程。（252）
59. 尿毒症：急慢性肾衰竭发展到严重阶段，除存在水、电解质、酸碱平衡紊乱及内分泌功
能失调外，还有代谢产物和内源性毒物在体内蓄积，从而引起一系列自体中毒症状。
（256）
病生大题
1.等渗性脱水，高渗性脱水，低渗性脱水的原因与对机体的影响（19）
等的原因：1 ）麻痹性肠梗阻时，大量体液潴留于肠腔内； 2 ）大量抽放胸腔积液、腹水，大面积烧伤，大量呕吐、腹泻或胃、肠吸收以后； 3 ）消化液丧失
等的影响：主要丢失细胞外液，血浆容量及组织间液量均减少，但细胞内液量变化不大。细胞外液大量丢失造成细胞外液容量缩减，血液浓缩；肾对钠和水的重吸收加强，可使细胞外
液容量得到部分补充。患者尿量减少，尿内N/、C「减少。若细胞外液容量明显减少，则可
发生血压下降、休克甚至肾衰竭等。
高的原因：1 ）饮水不足：①水源断绝；②不能饮水；③渴觉障碍；
2）失水过多：①单纯失水；②失水大于失钠
高的影响：1 ）口渴感；2 ）尿少；3）细胞内液向细胞外转移；4）中枢神经系统功能紊乱5）尿钠变化6 ）脱水热
低的原因：1 ）丧失大量消化液而只补充水分；2）大汗后只补水； 3 ）大面积烧伤；
4）肾失钠5 ）脑性盐耗损综合征；
低的影响：1 ）易发生休克；2 ）脱水体征明显；3 ）尿量变化：早期不减少，严重时少尿；
4）尿钠变化：肾外原因，尿钠减少。肾的原因尿钠增多，晚期或重度尿钠减少程度回升。
2.水肿发生的机制（23）
1）毛细血管内外体液交换失衡导致组织液生成增多：
①毛细血管流体静脉压增高：有效流体静脉压增高，平均实际滤过压增大，组织液生成增多
超过淋巴回流的代偿能力，发生水肿。②血浆胶体渗透压降低：血浆白蛋白含量减少，
血浆胶体渗透压下降，有效滤过压增大，组织液生成增加。③微血管壁通透性增加：血
浆蛋白从毛细血管和微静脉壁滤出，有效胶体渗透压下降，促使溶质和水分滤出增多。
④淋巴回流受阻：含高蛋白质的水肿液可在组织间隙中积聚，形成淋巴性水肿。
2）体内外液体交换失衡导致钠、水潴留：
1）肾小球率过滤下降：①原发性，炎性渗出物和内皮损伤和肾单位破坏肾小球滤过面积减
少导致滤过率降低；②继发性，有效循环血量减少时。
2）肾小管重吸收钠、水增多：①醛固酮分泌增多；②ADH分泌增加；③ANP分泌减少；
④肾血流重分布；
3.代谢性酸中毒对机体的影响（55）
1）心血管系统：①心律失常：代谢性酸中毒所引起的心律失常与血K+升高密切相关。
②心肌收缩力减弱：M影响。玄2+功能，Ca2+＞心肌兴奋-收缩偶联的关键因子。
③心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低：H+浓度增加，能降低血管平滑肌对儿茶酚胺的反
应性。
2）中枢神经系统：①神经细胞能量代谢障碍②抑制性神经递质丫-氨基丁酸增多；
3）骨骼系统：生长缓慢，骨骼畸形； 4 ）呼吸系统：呼吸加深加快。
4.缺氧的四种不同类型及其概念及原因。（66）
1）乏氧性缺氧（低张性缺氧）：由于动脉血氧分压降低，血氧含量减少，导致组织供氧不足的缺氧。原因：1）吸入气氧分压过低 2 ）外呼吸功能障碍 3 ）静脉血分流入动脉
2）血液性缺氧（等张性缺氧）：由于Hb含量减少或性质改变导致的缺氧，动脉血的氧分压和氧饱和度均正常。原因：1）血红蛋白含量减少 2 ）血红蛋白性质改变：CO中毒、高铁
血红蛋白血症3）血红蛋白氧亲和力异常增高。
3）循环性缺氧（低血流性缺氧或低动力型缺氧）：因组织血液灌流量减少而引起的缺氧。原因：1）全身性循环障碍2 ）局部性循环障碍
4）组织性缺氧（氧化障碍型缺氧）：组织、细胞对氧的利用发生障碍而引起的缺氧，本质
不是氧的缺乏。原因：1）线粒体功能受抑制 2 ）线粒体结构损伤
5.缺血-再灌注时氧自由基增多的机制（100）
1）线粒体产生活性氧增加； 2 ）黄嘌呤氧化酶途径产生活性氧增加；
3）白细胞呼吸爆发产生大量氧自由基； 4 ）儿茶酚胺的自身氧化；
5）诱导型NOS表达增加6 ）体内清除活性氧的能力下降；
6.DIC的发病机制（128）
1）血管内皮细胞损伤或激活； 2 ）组织因子作用； 3 ）细胞因子的作用；
4）凝血酶和血小板的放大作用；5 ）纤维蛋白原和纤维蛋白作用；6）凝血蛋白酶上调炎症反应；
7 ）天然抗凝因子途径受损；8 ）纤溶功能失调；9 ）凝血因子大量消耗；10 ）氧化应激和血管活性分子的作用；11 ）凝血的代谢调制；12 ）其他特殊因素的作用；
7.DIC内凝血病人发生出血的机制（132）
1）凝血物质大量消耗：在DIC发生发展过程中，各种凝血因子和血小板大量消耗。特别是Fbg、凝血酶原、F V、F忸、F X和血小板普遍减少。此时，凝血物质大量减少，血液进入低凝状态。
2）继发性纤溶亢进：凝血系统激活，凝血酶生成增多，可使血中PLn增多，一方面可水解
多种凝血因子，造成血液凝固性进一步降低；另一方面还可使Fbn/Fbg降解增快，FDP/FgDP
形成增多。FDP/FgDP具有强大的抗凝作用，可增强抗凝血力量而引起出血。
3）血管壁损伤：广泛的微血栓形成后，微血管壁因缺血、缺氧和酸中毒导致通透性增高、坏死。当PLn将血栓溶解而是血流再灌注时，容易造成出血。
8.DIC所致休克的特点和发病机制（132）
特点：1）休克多突然发生，不能找到原因； 2 ）常伴有出血倾向； 3 ）早期出现器官功能
障碍；4 ）休克常难治；
机制：1）广泛血栓形成； 2 ）血管床容量扩大； 3 ）血容量减少；心泵功能障碍；
9.休克微循环早期（缺血期）的临床表现、变化特点机制及代偿意义（138）
临床表现：脸色苍白、四肢湿冷、出冷汗，脉搏细速，脉压减小，尿量减少，烦躁不安；
变化特点：表现为全身小血管发生强烈收缩，此时微循环内血流速度减慢，轴流消失，血细
胞出现齿轮状运动。血流主要通过直捷通路或动静脉短路回流，组织血流灌流明显减少。
此期微循环灌流特点是：少灌少流，组织呈缺血缺氧状态。
变化机制：1）交感神经系统兴奋：有效循环血量减少都可导致心血量减少，心排出量下降，
动脉血压降低，从而使减压反射受抑制引起交感神经兴奋； 2 ）缩血管体液因子释放：CA、
B受体效应；3 ）其他缩血管体液因子：Ang n、VP TXA、ET、LTs物质；
代偿意义：1）有助于动脉血压的维持：①回心血量增加：静脉收缩，肝脾的收缩增加回心
血量起到“自身输血”作用；组织液反流进入血管起到“自身输液”作用；②心排出量增加：
交感神经兴奋和CA增多；③外周阻力增高：全身小动脉收缩；
2）有助于心脑血液供应：心脑血流量能通过自身调节维持正常，使微血管灌流量处于稳定。10、休克淤血期微循环的临床表现，变化特点及其变化机制（141）
临床表现：1 ）血压和脉压进行性下降 2 ）中枢神经系统功能障碍，表情淡漠，甚至昏迷；
3）少尿或无尿4）皮肤发绀或出现花斑；
变化特点：血管自律运动消失，收缩性减弱甚至扩张，大量血液涌入真毛细血管网。微循环流出阻力增加。血液流速显著减慢，红细胞和血小板聚集，血液黏度增加，血液瘀滞，组织灌流进一步减少，缺氧更为严重。
变化机制：1）扩血管物质生成增多：酸中毒、NO产生、局部扩血管物质产生；
2）白细胞粘附于微静脉：增加微循环流出通路的阻力，导致毛细血管中血流瘀滞；
3）组胺、激肽、CGR等体液因子导致毛细血管通透性增加和血浆外渗；
11、休克衰竭期微循环的临床表现，变化特点及其变化机制（141）
临床表现：1）循环衰竭：出现进行性顽固低血压，脉搏细速，CVP下降；
2）并发DIC；3）重要器官功能障碍；
变化特点：微血管发生麻痹性扩张，微循环中可能有微血栓形成，血流停止，出现不灌不流状态，组织得不到氧气和营养物质供应，不能进行物质交换。
变化机制：长期严重的酸中毒、大量NO和局部代谢产物释放以及组织缺血、缺氧所致VEC 和血管平滑肌的损伤可引起微循环衰竭，导致微血管麻痹性扩张和DIC形成。
12、休克晚期出现DIC的机制（143）
1）血液浓缩、血细胞聚集等使血黏度增高处于高凝状态。
2）凝血系统激活：血管内皮细胞损伤，促进组织因子大量释放，启动外凝血系统，暴露的
胶原纤维可激活因子刘，启动内凝血系统。严重创伤和烧伤时，组织大量破坏致组织因子大
量释放。休克时红细胞被破坏释放ADP可启动血小板的释放反应，促进凝血过程。
3）TXA/PGI2平衡紊乱：内皮细胞的损伤可使PGI2生成释放减少，TXA增多。
14.心功能不全的病因（196）
1）心肌受损：原发性心肌损伤、继发性心肌损伤； 2 ）心室负荷过度：容量负荷过度、压
力负荷过度；3 ）心室充盈障碍； 4 ）心律失常；
15.心室重塑的表现和代偿意义。（200）
表现：1 ）心肌肥大：向心性肥大和离心性肥大 2 ）心肌细胞表型改变 3 ）非心肌细胞增
生及细胞外基质重塑。代偿意义：1）心肌肥大使心肌收缩蛋白总量增多，心肌总体收缩
功能提高，增加心排出量和射血速度，可使心功能曲线向左上移位。 2 ）心壁增厚可降低
室壁应力，从而降低心肌耗氧量。
16.左心衰竭是呼吸困难有哪些表现形式，及其机制（208）
1）劳力性呼吸困难：①体力活动时肌肉收缩，挤压静脉促使回心血量增加，从而加重了肺
淤血和肺水肿；②体力活动增加机体耗氧量，是缺氧加重及代谢产物生成增多；③体力活动时心率增快，可加剧心肌缺血、缺氧，加重肺淤血。
2）端坐呼吸：①平卧位是下肢和腹腔淤血及水肿液回流增多，导致肺淤血、肺水肿加重
②平卧位因内脏挤压使膈肌上移，导致肺活量减小而加重缺氧。
3）夜间阵发性呼吸困难：①夜间入睡后迷走神经紧张性增高是小支气管收缩，气道阻力明
显增大；②入睡后大脑皮质受抑制，对传入冲动的敏感性降低，需肺淤血水肿发展到相当程度时方能使患者苏醒。
17.导致限制性通气障碍的原因有哪些（212）
1）呼吸肌活动障碍：中枢和外周神经的器质性病变与麻醉药或镇静药过量使用所致的呼吸中枢抑制和神经阻滞，以及呼吸肌本身收缩力减弱。
2）胸部和肺的顺应性降低：1）胸廓：严重畸形，胸膜粘连增厚，纤维化。2）肺：肺的弹性阻力增加、肺表面活性物质减少。3 ）胸腔积液或气胸：肺扩张受限和负压消失，肺塌陷。
18.呼衰发生机制中弥散障碍的原因及血气变化（215）
原因：1）呼吸膜面积减少：肺叶切除、肺实变、肺不张、肺水肿。
2）呼吸膜厚度增加：肺水肿、肺间质纤维化。
3）血液与肺泡的接触时间过：呼吸膜减少的患者在体力负荷过重时或情绪激动时。
血气特点：单纯的弥散障碍主要影响O2由肺泡弥散到血液的过程，导致低氧血症，一般无
PaCO的升高。血液中的CO能较快的弥散到肺泡，甚至可因低氧血症，发生代偿性过度通气，而使PaCO低于正常。
19.呼吸衰竭时可能出现的单纯性酸碱平衡紊乱的类型和机制（219）
1）呼吸性酸中毒：由于限制性通气不足、阻塞性通气不足以及严重的通气血流比值失调，CO排出受阻，血浆中H2CO原发性增加，产生高碳酸血症。
2）代谢性酸中毒：严重的低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等代谢产物增多，引起PH下降。
3）呼吸性碱中毒：严重缺氧造成肺过度通气，CO排出过多，PaCO明显下降。如ARDS
4）代谢性碱中毒：过多过快排出CO,使血浆中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加的
HCO来不及排出。如慢性高碳酸血症型呼衰。（一般见于医源性）
20.急性呼吸窘迫综合症发病机制（221）
1 ）急性肺损伤的机制：炎症反应的失控，直接间接引起了肺泡一毛细血管膜的损伤。参与炎症反应的细胞有单核巨噬细胞、中性粒细胞、血小板、血管内皮细胞、肺泡上皮细胞。参与促炎与抗炎介质有自由基、补体花生四烯酸代谢产物、血管活性物和细胞因子等
2）急性肺损伤致呼吸衰竭的机制：
①弥散障碍；②通气血流比值失调：无效腔样通气、功能性分流、肺内解剖分流
③通气障碍：主要为限制性通气障碍，由肺顺应性降低所致
3）呼吸窘迫的机制：①肺顺应性降低，弹性阻力增加呼吸肌做功增加，耗能增加。②肺水
肿肺充血和肺淤血刺激毛细血管旁J感受器，使呼吸变浅快；③ PaO2的进行性降低，晚期
还可以因PaCQ的升高刺激化学感受器，使呼吸困难更为显著
21.呼衰中肺泡通气与血液比例失调的表现形式及其血气变化的特点（222）
1）W Q比值失调的基本形式：
①部分肺泡通气不足一V A/Q比值降低：严重通气不足时，但血流量未相应减少，V A/Q比值
下降，造成流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧合便渗入动脉血，称为静脉血掺杂。
②部分肺泡血流不足一V A/Q比值升高：肺动脉的分支栓塞、收缩和毛细血管床大量破坏，
可是流经该部分肺泡的血流灌流量减少，而肺泡的通气相对良好，使V A/Q比值明显升高。
该部分的肺泡气体未能与血液进行有效交换增加生理无效腔。
2）V A/Q比值失调的血气变化
①当部分肺泡通气不足时，血液得不到充分的气体交换，使血液PaQ降低，PaCO升高。
②当部分肺泡血流不足时，造成WQ比例失调时PaQ与氧含量都明显降低。
22.U型呼衰时，能否吸入高浓度的氧的原因和机制发（223）
对于n型呼吸衰竭，应持续给予低浓度，低浓度的氧（一般< 33%,其目标是使PaQ> 60mmHg 但不致PaCQ明显升高。当PaCQ超过80mmHg寸，会直接抑制呼吸中枢，故而此时呼吸的兴奋主要依靠低氧血症对外周化学感受器的刺激，来维护机体的通气，如缺氧完全纠正则反而
会一直呼吸，使PaCQ更高。
23.肝性脑病发病机制中氨对脑的毒性作用（233）
1）干扰脑细胞的能量代谢：主要干扰脑细胞的葡萄糖生物氧化过程。
2）脑内神经递质的改变：血氨增高可引起脑内谷氨酸、乙酰胆碱等兴奋性神经递质减少，而谷氨酰胺、丫一氨基丁酸等抑制性神经递质增多，从而造成中枢神经系统功能障碍。
3）对神经细胞膜有抑制作用：① NH干扰神经细胞膜上的Nh —K—ATP酶的活性；
②NH与K有竞争作用；
24.肝性脑病的发病机制（232）
1）氨中毒学说：正常人体内NH的生成和清除都存在着动态平衡，严重肝疾病时，由于NH 的生成增多而清除不足，引起血氨增高及氨中毒。增多的血氨可通过大脑屏障进入脑内，干扰脑细胞的代谢和功能，导致肝性脑病。
2）假性神经递质的致病作用：当脑干网状结构中假性神经递质增多时，则竞争性的取代NE 和多巴胺而被神经元摄取、储存、释放，但其释放后的生理作用较正常的神经递质弱得多，
导致网状结构上行激动系统的功能障碍，使机体处于昏睡乃至昏迷状态。
3）氨基酸失衡学说：当BCAA/AAA：匕值下降时，AAA竞争进入脑组织增多，以苯丙氨酸和酪
氨酸为主，在脑内分别生成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺，造成脑内假性神经递质明显增多，从而
干扰正常神经递质功能。
4）丫-氨基丁酸学说：当脑内GABA曽多时，与突触后神经元的特异性GABA受体结合，引起
氯通道开放，Cl-进入神经细胞内增多，使神经细胞的静息电位处于超极化状态，从而发挥
突触后的抑制作用，产生肝性脑病。
25.急性肾功能衰竭少尿期体内功能代谢变化（249）
1）少尿、无尿及尿成分改变：①少尿、无尿：与肾血流量急剧减少、肾小管阻塞和原尿反
漏有关；②尿钠增高，尿渗透压与尿相对密度降低。③尿中有管型、蛋白质和多种细胞。
2）水中毒：肾排水量减少，内生水增多，输液过多等。
3）氮质血症：含氮代谢物在体内积蓄。
4）高钾血症：排钾减少、细胞内钾转移到细胞外、钾的入量增多。
5）代谢性酸中毒：肾小管泌H+、NH减少，碳酸氢钠重吸收减少，固定酸生成增多排出减少。
26.急肾衰多尿期的机制（251）
在肾功能逐渐恢复、GFR曽高的同时，肾小管上皮细胞重吸收钠、水功能尚未恢复，原尿不能充分浓缩；少尿期潴留的大量尿素等代谢产物使原尿渗透压升高，产生渗透性利尿；肾间
质水肿消退以及肾小管阻塞接触使尿路变通畅。
27.慢性肾衰竭患者的泌尿功能的改变。（254）
1. 尿量的改变：慢性肾衰竭的早、中期，主要表现为夜尿、多尿，晚期发展成为少尿。
1）夜尿：机制不详。 2 ）多尿：原尿流速增快、渗透性利尿、肾浓缩功能降低。 3 ）少尿：晚期健存的肾单位极度减少，总滤过面积太小。
2. 尿渗透压的变化:
1）低渗尿：早期肾浓缩功能障碍 2 ）等渗尿：晚期肾浓缩与稀释功能均障碍。
3. 尿成分变化：1）蛋白尿：肾小球滤过膜通透性增高或肾小管上皮细胞功能受损，使蛋白质滤过增多而重新收减少。
2）血尿、脓尿：肾小球基底膜严重受损、被破坏时，红细胞、白细胞也从肾小球滤过
28.慢性肾衰竭时多尿发生的机制包括（254）
①原尿流速增快：由于大量肾单位被破坏，单个健存肾单位血流量代偿性增多，由于原尿流量大、
流速快，与肾小管接触的时间少，肾小管上皮细胞来不及充分重吸收使尿量增多
②渗透性利尿：肾单位破坏使肾与肾小球滤过面积减少，GFR降低，原尿总量少于正常，
不能充分排出体内的代谢产物，致使血液及原尿中尿素等溶质含量增多，渗透压增高
③肾浓缩功能降低：慢性肾疾病损害髓功能，使肾髓质高渗环境难以形成，尿液不能充分浓缩，出
现多尿
病理生理学大题完整版
第一章绪论 七、简答题 1.病理生理学总论的研究范畴是什么 [答题要点]主要研究疾病的概念，疾病发生发展中的普遍规律。 2.什么叫基本病理过程 [答题要点]基本病理过程又称典型的病理过程，是指多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。 3.什么是病理生理学各论 [答题要点]各论又称各系统器官病理生理学，主要叙述几个主要系统的某些疾病在发生发展中可能出现的共同的病理过程，如心衰、呼衰、肾衰等。 论述题 1.病理生理学研究的范畴是什么？病理生理学教学的主要内容有哪些 [答题要点]病理生理学研究的范畴很广，包括：①病理生理学总论；②典型病理过程；③各系统的病理生理学；④各疾病的病理生理学和⑤分子病理学。 我国病理生理学目前的教学内容是研究疾病共性的规律，仅包括病理生理学总论、病理过程及主要系统的病理生理学。 2.为什么说医学研究单靠临床观察和形态学研究是有局限性的？试举例说明。 [答题要点]①临床观察与研究以不损害病人健康为前提，故有局限性；②形态学研究一般以病理标本和尸体解剖为主，难以研究功能和代谢变化。 举例：休克的微循环学说、肿瘤癌基因研究、酸碱失衡的血气分析等。3.为什么说病理生理学的发展是医学发展的必然产物 [答题要点]①19世纪已有实验病理学的诞生，已认识到研究疾病功能和代谢变化的重要性；②20世纪病理生理学的研究推动了医学研究；③21世纪是生命科学的世纪，随着人类基因谱的破译，必将进一步研究疾病的基因表达和基因功能，这一任务也必然会落在病生工作者身上. 第二章疾病概论 七、简答题 1.举例阐明遗传性因素和先天性因素在疾病发生中的作用 [答题要点]遗传性因素：①由于基因突变或染色体畸变直接引起疾病遗传因素，如血友病；②遗传易感性，如糖尿病。先天性因素：指能损害胎儿的有害先天因素，如先天性心脏病。 2.判断脑死亡有哪些标准 [答题要点]①不可逆的昏迷和大脑无反应性；②呼吸停止,进行15分钟人工呼吸仍无自主呼吸；③颅神经反射消失；④瞳孔散大或固定；⑤脑电波消失；⑥脑血循环完全停止。 3.什么是疾病？试举例说明 [答题要点]疾病是机体在一定病因的损害作用下，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 举例：以感冒为例，它常发生在机体疲劳、受凉以后，感冒病毒侵入机体，对机体造成损害，与此同时体内出现免疫反应加强等抗损伤反应，临床上出现咽
病理生理学名词解释
1病理生理学：研究疾病发生和发展的规律和机制的学科。其任务是研究整个疾病过程中人体功能和代谢的动态变化和变化机制，揭示疾病发生、发展和转归的规律，阐明疾病的本质，为疾病的防治提供理论依据。按照。 2疾病：这是由体内平衡调节失调引起的异常生命活动过程，由致病因子的破坏和机体的抗损伤作用所致。此时，机体发生了一系列的功能、代谢和形态变化。临床上出现许多不同的症状和体征，身体与外界环境的协调性受到损害。 三。脑死亡：指整个大脑在孔上方死亡，大脑、小脑和脑干的功能永久消失。 4高渗性脱水：指体液体积减少，失水大于钠丢失，血清钠浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L。 5水中毒：指患者肾引流功能减弱，或大量补水，使细胞内外液量增加，血钠浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，又称高血容量低钠血症。 6水肿：在组织空间或体腔中积聚过多液体的病理过程，称为水肿。
7酸碱失调：在一定的病理条件下，由于酸碱负荷过多或不足或调节机制紊乱，会破坏体液的酸碱稳定性，形成酸碱平衡紊乱。 8以酸中毒为特征的[O3-H]代谢紊乱，其特征是细胞外酸碱平衡失调。 9呼吸性酸中毒（Respirative Acidiosis）：指由于二氧化碳排放紊乱或过量吸入而导致血浆H2CO3（或Paco3）升高的酸碱平衡紊乱。 10代谢性碱中毒：指因细胞外H+丢失或过量碱而引起血浆HCO3浓度升高的酸碱性疾病。 11呼吸性碱中毒是一种酸碱平衡紊乱，其特征是过度的肺通气导致血浆H2CO3浓度（或PaCO2）下降。 12缺氧：由缺氧或组织利用障碍引起的代谢、功能、形态和结构改变的病理过程称为缺氧。 13紫癜：当脱氧血红蛋白超过50g/L时，病人的皮肤和粘膜会出现紫绿色。
病理学名词解释(重点)
变性：指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象；通常伴有细胞功能低下。 细胞水肿：细胞损伤中最早出现的改变；是因线粒体受损，ATP生成减少，细胞膜NaK功能障碍，导致细胞内Na和水的过多积聚；常见于缺氧、感染、中毒时肝、肾大会心等器官的实质细胞。 玻璃样变：细胞内或间质中出现半透明状蛋白质蓄积。 病理性钙化：骨和牙齿之外的组织中固态钙盐沉积，可位于细胞内和细胞外；分为营养不良性钙化和转移性钙化。 坏疽：指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染，分为干性、湿性和气性。 纤维素样坏死：是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式；病变部位形成细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，由于其与纤维素染色性质相似，故得名；主要见于风湿病和新月体性肾小球肾炎等变态反应性疾病。 机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程。 肉芽组织：由新生薄壁的毛细血管和增生的成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞的浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽。 槟榔肝：慢性肝淤血时，肝小叶中央区严重淤血呈暗红色，两个或多个肝小叶中央淤血区可相连，而肝小叶周边部细胞则因脂肪变性呈黄色，致使在肝的切面上出现红黄相间的状似槟榔切面的条纹。 心衰细胞：慢性肺淤血时，若肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素，使痰呈褐色。这种巨噬细胞在左心衰竭的情况下出现。 梗死：器官或局部组织由于血管阻塞，血流停止导致缺氧而发生的坏死。 渗出：炎症局部组织血管内的液体成分，纤维蛋白原等蛋白质和各种炎症细胞通过血管壁进入组织、体腔、体表和粘膜表面的过程。蜂窝织炎：指由溶血性链球菌引起的疏松结缔组织中的弥漫性化脓性炎症，常发生于皮肤、肌肉、阑尾。 脓肿：为局限性化脓性炎症，主要有金黄色葡萄球菌引起，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，主要发生于皮下和内脏。 慢性肉芽肿：是由巨噬细胞局部增生构成的、境界清楚的结节状病灶，病灶较小，直径一般在0.5~2mm。 肿瘤：是机体在各种致瘤因素作用下，局部组织的细胞生长调控发生严重紊乱，导致克隆性异常增生而形成的新生物，常形成局部肿块。 癌：上皮组织的恶性肿瘤。肉瘤：间叶组织的恶性肿瘤。 异型性：由于分化程度不同，导致肿瘤的细胞形态和组织结构相应的正常组织有不同程度的差异，此差异称异型性。 转移：恶性肿瘤细胞从原发部位侵入淋巴管、血管或体腔，迁徙到其他部位，继续生长，形成同样类型的肿瘤。 乳头状瘤：见于鳞状上皮、尿路上皮等被覆的部位，乳头状瘤呈外生性向体表或体腔面生长，形成指状或乳头状突起，也可呈菜花状或绒毛状。 鳞状细胞癌：简称鳞癌，常发生在鳞状上皮被覆的部位，如皮肤、口腔、阴道等处，大体上呈菜花状，可形成溃疡。 脂肪肉瘤：起源于脂肪组织的恶性肿瘤，常发生于软组织深部、腹膜后等部位，较少从皮下脂肪层发生，多见于成人，多呈结节状或分叶状。 平滑肌肉瘤：多见于子宫，好发于中老年人…… 风湿小体：风湿病增生期病变，小体中央为纤维素样坏死物，周围有风湿细胞、淋巴细胞等细胞成分，此小体为风湿病特征病变。绒毛心：见于风湿性心外膜炎，当心外膜腔内渗出以纤维素为主时，覆盖于心外膜表面的纤维素可因心脏的不停冲动和牵拉而形成绒毛状，故得名。 肺肉质变：大叶性肺炎并发症。由于肺内炎性病灶中中性粒细胞渗出过少，释放的蛋白水解酶量不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解吸收的纤维素即被肉芽组织取代而机化，病变肺组织呈褐色肉样外观，故得名。 慢性阻塞性肺疾病（COPD）：一组慢性气道阻塞性疾病的统称，共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全，主要包括慢性支气管炎、支气管哮喘、支气管扩张和肺气肿等疾病。 肺气肿：指远于终末呼吸道（即肺腺泡）受损，管腔永久性膨大和含气量增多。 硅结节：硅肺的特征性病变，为境界清楚地圆形或椭圆形结节，直径3~5cm，色灰白，触之有沙砾感；由巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，早期为细胞性结节，以后发展为纤维性结节、玻璃样结节。 燕麦细胞癌：属肺小细胞癌，癌细胞小，呈梭形或燕麦形，胞质少，似裸核，癌细胞呈弥漫分布或呈片状、条索状排列。 假小叶：指由广泛增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕成大小不等的圆形或类圆形肝细胞团。 早期胃癌：指癌组织仅限于黏膜层或黏膜下层，而不论有无淋巴结转移者；大体分为隆起型、表浅型和凹陷型。
病理生理学简答题复习题复习课程
病理生理学简答题复 习题
1、哪种类型的脱水渴感最明显？为什么？ 低容量性高钠血症渴感最明显。因低容量性高钠血症时，细胞外液钠浓度增高，渗透压增高，细胞内水分外移，下丘脑口渴中枢细胞脱水引起强烈的渴感。另外细胞外液钠浓度增高，也可直接刺激口渴中枢。 2、急性低钾血症对神经肌肉有何影响，其机制是什么？ 急性低钾血症时，神经肌肉兴奋性降低，其机制为超极化阻滞。细胞外钾急剧减少，而细胞内假没有明显减少，细胞内外钾浓度差增大，根据Nernst方程，细胞的静息电位负值增大，使其与阈电位之间的距离增大，需要增大刺激强度才能引起兴奋，即兴奋性降低。3、高钾血症对神经肌肉有何影响？其机制是什么？ 高钾血症时神经肌肉的兴奋性可呈双相变化。当细胞外钾浓度增高后，[钾离子]i/[钾离子]e 比值减少，按Nernst方程静息电位（Em）负值减小。Em与阈电位之间的距离缩小，神经肌肉兴奋性增高。如Em下降到或接近阈电位，可因快钠通道失活而使神经肌肉兴奋性降低，即去极化阻滞。 4、试述急性低钾血症对心脏的影响。 低钾血症对心肌的影响：心肌兴奋性增高，传导性减低，自律性增高，收缩性增高。 5、高钾血症及低钾血症对心脏兴奋性各有何影响？试述其机制。 高钾血症时心肌兴奋性先升高后降低，其机制为去极化阻滞，即高钾血症时，细胞内外液中钾离子浓度差变小，按Nernst方程Em负值减小，使其与阈电位的差值减少，故兴奋性增高；但严重高钾血症时，Em接近阈电位时，快钠通道失活反而使心肌兴奋性降低。急性低钾血症时，细胞内外液钾离子浓度差变大，但低钾事心肌细胞膜的钾电导降低，细胞内钾外流减少，Em负值变小，与阈电位之间的距离缩小，故兴奋性增高。 6、试述水肿的发生机制。
病理生理学名词解释
病理生理学名词解释 1.休克（shock）：机体在各种强烈致病因素作用下时发生的一种 以全身有效循环血量下降，组织血液灌流量减少为特征，进而 有细胞代谢和功能紊乱及器官功能障碍的病理过程。 2.心源性休克（cardiogenic shock）:是指由于心脏泵血功能障碍， 心排出量急剧减少，有效循环血量下降而引起的休克，如得不 到有效的治疗，死亡率极高。见于大面积心肌梗死，心肌病， 严重的心律失常及其他严重心脏病的晚期。 3.血管源性休克；分布异常性休克（maldistrubutive shock）：由于 广泛的小血管扩张，血管床容积增大，大量血液淤滞在舒张的 小血管内，使有效血量减少而引起的休克，见于感染性，过敏 性，神经源性休克等。 4.MODS：多器官功能障碍综合征是指在严重的创伤，感染和休 克时，原无器官功能障碍的患者同时或在短时间内相继出现两 个以上器官系统的功能障碍以致机体内环境的稳定必需靠临 床干预才能维持的综合征。 6.ARDS(acute respiratory distress syndrome)急性呼吸窘迫综 合征；休克肺：休克时所出现的急性呼吸功能衰竭，是指肺 内、外严重疾病导致以肺毛细血管弥漫性损伤、通透性增强 为基础，以肺水肿、透明膜形成和肺不张为主要病理变化， 以进行性呼吸窘迫和难治性低氧血症为临床特征的急性呼 吸衰竭综合征。ARDS是急性肺损伤发展到后期的典型表现。
该病起病急骤，发展迅猛，预后极差，死亡率高达50%以上。 7.SIRS,全身炎症反应综合征：机体通过持续放大的级联反应，产生大量的促炎介质并进入循环，并在远隔部位引起全身性炎症，称为全身炎症反应综合征。 8.DIC:弥散性血管内凝血：由于某些致病因子的作用，以血液凝固性障碍为特征的病理过程。微循环中形成大量微血栓，同时大量消耗凝血因子和血小板，同时引起继发性纤维蛋白溶解功能增强，导致患者出现明显的出血，休克，器官功能障碍，溶血性贫血等临床表现。 9．MHA,微血管病性溶血性贫血：DIC患者可伴有一种特殊类型的贫血，其特征是外周血涂片中可见一些特殊的形态各异的变形红细胞，称为裂体细胞，外形呈盔形，星形，新月形等，统称为红细胞碎片，该碎片脆性高，易发生溶血。 10.FDP:纤溶酶水解纤维蛋白原及交联纤维蛋白产生的各种片段，统称为纤维蛋白原降解产物(FDP)，这些片段具有明显的抗凝作用，各种FDP片段的检查在DIC诊断中具有重要意义。 11,3P试验：即血浆鱼精蛋白副凝试验，其原理是将鱼精蛋白加入患者血浆后，可与FDP结合，使血浆原与FDP结合的纤维蛋白单体分离并彼此聚合并凝固，这种不需要酶的作用而形成纤维蛋白的现象称为副凝试验。DIC患者往往呈阳性反应，但晚期有时也可为阴性。 12，IRI缺血-再灌注损伤：指在一定条件下缺血后再灌注，不仅
病理学题库名词解释
化生(Metaplasia)：一种分化成熟的细胞，为适应环境的改变而转化为另一种性质相似并分化成熟细胞的过程。； 变性指由于物质代谢障碍细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显著增多，并伴有不同程度的功能障碍。； 虎斑心心肌脂肪变性最显著的发生部位是乳头肌和心内膜下心肌。重者呈黄色条纹，轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，故称为“虎斑心”； 萎缩发育正常的细胞、组织和器官体积的缩小。； 酶解性组织坏死急性胰腺炎时细胞释放胰酶分解脂肪酸，乳房创伤时脂肪细胞破裂，可分别引起酶解性或创伤性脂肪坏死，属于液化坏死范畴； 机化新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓、脓液、异物等的过程； 肉芽组织由新生薄壁毛细血管以及增生成纤维细胞构成，并伴有炎性细胞浸润，肉眼表现为鲜红色，颗粒状，柔软湿润，形似鲜嫩的肉芽而得名。； 坏死是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。细胞核的改变是细胞坏死的主要标志，有三种形式核固缩、核碎裂、核溶解。 瘢痕组织(iscar tissue)； 坏疽大片组织坏死后继发腐败菌感染，使其呈黑色、污绿色等特殊的颜色和气味。分干性坏疽、湿性坏疽和气性坏疽三种。； 水变性细胞损伤后钠水的过多积聚； 肥大与增生：肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大，可由于实质细胞体积增大，也可伴有实质细胞数量增加。；增生：组织或器官内实质细胞数目增多。常导致组织或器官的体积增大： 再生损伤周围的同种细胞修复缺损； Mallory小体肝细胞内出现的红染玻璃样物质，是由中间丝的前角蛋白堆积成的； 凝固性坏死蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。细胞微细胞坏消失，组织结构轮廓尚存； 干酪样坏死凝固性坏死的一种特殊类型。在结核病时，因病灶中含脂质较多，坏死区呈黄色，状似干酪。坏死彻底，不见组织结构轮廓。； 核碎裂(karyopyknosis)由于核染色质崩解和核膜破裂，细胞核发生碎裂，使核物质分散于细胞质中，也可有核固缩裂解城碎片而来； 气球样变性(ballooning degeneration)肝细胞受损后，细胞浆水分增多，多角形细胞变大变圆，胞浆透明淡染； 肉芽肿是由渗出的单核细胞和以局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结节状病灶； 栓塞性脓肿由栓塞于毛细血管的化脓菌引起的脓肿； 脓性卡他粘膜化脓性炎又称脓性卡他。此时，中性粒细胞主要向粘膜表面渗出，深部组织没有明显的炎性细胞浸润； 化脓；嗜中性粒细胞破坏、崩解后释放出的蛋白水解酶将坏死组织溶解液化的过程。 炎性肉芽肿主要由巨噬细胞增生形成境界清楚的结节状病灶；
病理学考试名词解释和问答题
一、名词解释 0.1.01病理学(pathology) 0.1.02病理解剖学(pathologic anatomy or anatomical pathology) 0.1.03病因学(etiology) 0.1.04发病机制(pathogenesis) 0.1.05病理变化(pathologic changes) 0.1.06尸体解剖(autopsy) 0.1.07活体组织检查(biopsy) 0.1.08细胞学(cytology) 0.1.09组织培养(tissue culture) 0.1.10组织化学(histochemistry) 0.1.11分子病理学(molecular pathology) 0.1.12免疫组织化学(immunohistochemistry) 0.1.13基因诊断(gene diagnosis) 四、问答题 0.4.01举例说明病理学在医学中的地位 0.4.02简述病理学常用研究方法的应用及其目的 0.4.03简述病理学的发展史 答案 一、名词解释（此处仅列出答案要点） 0.1.01①一门医学基础学科；②研究疾病的病因、发病机制、病理变化（形态、代谢和功能变化）；③目的：认识疾病的本质和发生发展规律，为防病治病提供理论基础和实践依据。 0.1.02①病理学的重要组成部分；②从形态学角度研究疾病；③研究病变器官的代谢和功能改变及临床表现；④研究病因学和发病学。 0.1.03研究疾病的病因、发生条件的一门科学。 0.1.04①即发病学；②在原始病因和发生条件的作用下，疾病发生发展的具体环节、机制过程。 0.1.05①在病原因子和机体反应功能的相互作用下；②疾病过程中脏器和组织功能、代谢和结构的变化。 0.1.06①一种病理学的基本研究方法；②对死者遗体进行病理剖验；③目的：确定诊断、查明死亡原因，提高临床医疗水平；及时发现传染病和新的疾病；为科研和教学积累资料和标本。 0.1.07①患者机体的病变组织；②组织获取方法：局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等；③目的：研究疾病、诊断疾病。 0.1.08①病理检查方法；②黏膜或组织表面脱落或刮取的或深部穿刺所得的细胞；③诊断疾病，尤其是肿瘤的诊断。 0.1.09①常用的研究技术；②体外条件下；③疾病（病变）的发生发展。 0.1.10①能与组织细胞某些化学成分特异结合的显色试剂；②病变组织细胞内的化学成分； ③认识形态和代谢改变；④疾病诊断。 0.1.11①病理学与分子生物学、细胞生物学和细胞化学的结合；②分子水平上研究疾病发生的机制。 0.1.12①抗原抗体特异性结合；②未知抗原或抗体；③肿瘤病理诊断 0.1.13①DNA或RNA中碱基序列；②内源性基因的异常和外源性基因的存在；③生物性病原因子、遗传性疾病、肿瘤性疾病和个体基因的识别和诊断。
病理生理学考博简答题总结
1 ．简述各种原因使血管内皮细胞损伤引起DIC 的机制。 缺氧、酸中毒、抗原一抗体复合物、严重感染、内毒素等原因，可损伤血管内皮细胞，内皮细胞受损可产生如下作用： (1)促凝作用增强，主要是因为：①损伤的血管内皮细胞可释放TF ，启动凝血系统，促凝作用增强； ②带负电荷的胶原暴露后可通过F Ⅻa 激活内源性凝血系统。 (2)血管内皮细胞的抗凝作用降低。主要表现在：①TM ／PC 和HS ／AT Ⅲ系统功能降低； ②产生的TFPI 减少。 (3) 血管内皮细胞的纤溶活性降低，表现为：血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。 (4) 血管内皮损伤使NO 、PGI 2 、ADP 酶等产生减少，抑制血小板粘附、聚集的功能降低，促进血小板粘附、聚集。 (5) 胶原的暴露可使F Ⅻ激活，可进一步激活激肽系统、补体系统等。激肽和补体产物(C 3a 、C 5a ) 也可促进DIC 的发生 2 ．简述严重感染导致DIC 的机制。 ①内毒素及严重感染时产生的TNFα、IL-l 等细胞因子作用于内皮细胞可使TF 表达增加；而同时又可使内皮细胞上的TM、HS的表达明显减少，这样一来，血管内皮细胞表面的原抗凝状态变为促凝状态； ②内毒素可损伤血管内皮细胞，暴露胶原，使血小板粘附、活化、聚集并释放ADP、TXA 2 等，进一步促进血小板的活化、聚集，促进微血栓的形成。此外，内毒素也可通过激活PAF，促进血小板的活化、聚集； ③严重感染时释放的细胞因子可激活白细胞，激活的白细胞可释放蛋白酶和活性氧等炎症介质，损伤血管内皮细胞，并使其抗凝功能降低； ④产生的细胞因子可使血管内皮细胞产生tPA 减少，而PAI-1 产生增多。使生成血栓的溶解障碍，也与微血栓的形成有关。总之，严重感染时，由于机体凝血功能增强，抗凝及纤溶功能不足，血小板、白细胞激活等，使凝血与抗凝功能平衡紊乱，促进微血栓的形成，导致DIC的发生、发展。 4 ．简述引起APC 抵抗的原因及其机制。 产生APC 抵抗的原因和机制主要为： (1) 抗磷脂综合征：抗磷脂综合征是一种自身免疫性疾病，血清中有高滴度抗磷脂抗体，APA 可抑制蛋白C 的活化或抑制APC 的活性及使蛋白S 减少等作用，因而产生APC 抵抗。 (2)FV 基因突变产生的APC 抵抗：现认为，APC 灭活FV a 的机制是：APC 与FV a 轻链结合，分解FV a 重链的506 、306 、679 三个位点上的精氨酸(Arg) ，而使其灭活。同时，被APC 分解的FVa 作为一种辅助因子也参与APC 对 F V Ⅲa 的分解。因此，FV 具有凝血作用的同时，由于促进了APC 分解 F V Ⅲa 也发挥着抗凝作用。 当FV 基因核苷酸序列第1691 位上的鸟嘌呤(G) 变为腺嘌呤(A)(G 1691A ) 时，则所编码的蛋白质506 位上的精氨酸被置换为谷氨酰胺，这一变化不仅使FV a 对APC 的分解产生抵抗，也同时使 F Ⅷ a 对A ．PC 的分解产生抵抗。同样FV 分子306 位上的精氨酸被苏氨酸(Thr) 置换(Arg306Thr) 也可产生APC 抵抗。APC 抵抗可使抗凝活性明显降低，而FVa 、F V Ⅲa 的促凝活性明显增强，导致血栓形成倾向。 此外，因为蛋白S 作为APC 的辅酶，可促进APC 清除凝血酶原激活物中的FX a ，发挥抗凝作用。蛋白S 缺乏也可产生APC 抵抗；而抗PC 抗体当然也可产生APC 抵抗。 5 ．简述凝血酶激活的纤溶抑制物(TAFI) 抑制纤溶过程的机制。 TAFI 抑制纤溶的机制目前认为，凝血发生后，纤维蛋白原变成纤维蛋白。部分被降解的纤维蛋白分子中C 末端赖氨酸残基可以和纤溶酶原的赖氨酸结合位点结合，同时并与tPA 结合为tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，其中tPA 分解纤溶酶原产生纤溶酶。与纤维蛋白结合的纤溶酶可不被α一巨球蛋白等灭活；另一方面产生的纤溶酶可再降解纤维蛋白使其产生新的C 末端赖氨酸残基，形成更多的tPA 一纤维蛋白一纤溶酶原复合物，使
病理生理学名词解释85083
病理生理学名词解释 1.病理生理学(pathophysiology)：一门研究疾病发生、发展、转归的规律和机制的科学，重点研究疾病中功能和代谢的变化。 2.病理过程pathologic process[?p?θ??l?d?ik ?pr?uses]：指多种疾病中可能出现的、共同的、成套的功能、代谢和结构的异常变化。 3.循证医学（EBM）：指一切医学研究与决策均应以可靠的科学成果为依据，循证医学是以证据为基础，实践为核心的医学。 4.健康(health)：健康不仅是没有疾病或衰弱现象，而且是躯体上、精神上和社会适应上的一种完全良好状态。 5.疾病(disease)：在一定病因作用下，机体内稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 6.病因：引起疾病必不可少的、赋予疾病特征或决定疾病特异性的因素。 7.遗传易感性(genetic susceptibility)遗传因素所决定的个体患病风险. 8.过敏反应免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，致使组织细胞损伤和生理功能障碍。 9.完全康复(complete recovery)：指疾病时所发生的损伤性变化完全消失，机体的自稳调节恢复正常。 10.不完全康复(Incomplete recovery)：指疾病时的损伤性变化得到控制，但基本病理变化尚未完全消失，经机体代偿后功能代谢恢复，主要症状消失，有时可留后遗症。
11.死亡(death)：指机体作为一个整体的功能永久停止。 12.脑死亡(brain death)：全脑功能（包括大脑、间脑、脑干）不可逆的永久性丧失以及作为一个整体功能的永久性停止。 13.低渗性脱水(hypotonic dehydration)：失钠多于失水，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，伴有细胞外液量的减少，又称低容量性低钠血症(hypovolemic hyponatremia)。 14.高渗性脱水(hypertonic dehydration)：失水多于失钠，血清Na+浓度>150mmol/L，血浆渗透压>310mmol/L，细胞外液量和细胞内液量均减少，又称低容量性高钠血症(hypovolemic hypernatremia)。 15.脱水热：严重高渗性脱水时，尤其是小儿，从皮肤蒸发的水分减少，使散热受到影响，从而导致体温升高，称之为脱水热。 16.等渗性脱水（isotonic dehydration）：钠水呈比例丢失，血容量减少，但血清Na+浓度和血浆渗透压仍在正常范围。 17.高容量性低钠血症(hypervolemic hyponatremia)：血钠下降，血清Na+浓度<130mmol/L，血浆渗透压<280mmol/L，但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多，又称为水中毒(water intoxication)。 18.水肿(edema)：过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿。 19.低钾血症(hypokalemia)：血清钾浓度低于3.5mmol/L称为低钾血症。
病理学-名词解释
病理 1、假性肥大:实质细胞萎缩，间质结缔组织与脂肪细胞增生,造成器官与组织体积增大。 2、肥大：由于功能增加，合成代谢旺盛，细胞体积增大，使该器官组织体积增大。 3、增生：实质细胞数量增多，使该组织器官体积增大。 4、化生：一种已分化成熟得细胞由于适应环境改变而被另一种分化成熟得细胞所代替得过程. 5、细胞水肿：又称水变性,细胞内水钠聚集过多,引起细胞体积重大,胞浆疏松，透明淡染。 6、气球样变:病毒性肝炎与四氯化碳中毒时,干细胞水肿，严重者细胞肿大如圆球状。 7、脂肪变性：除脂肪细胞外其她细胞浆中出现脂滴或脂滴明显增多。 8、虎斑心：心肌脂肪变性,在严重贫血时,常在心内膜下，尤其就是左心室乳头肌处出现红黄相间得条纹，如虎皮斑纹。 9、玻璃样变性：透明变性，在ＨE染色情况下,细胞外间质或细胞质内出现易红然、均质、半透明、无结构得玻璃样物质。 １０、血管壁玻璃样变性：细动脉持续性痉挛,使内膜通透性增大,血浆蛋白渗入内,膜在内皮细胞下凝固成均匀红染玻璃样物质。 1１、脂褐素：积蓄于包浆内得黄褐色细微颗粒,本质为自噬溶酶体内未被消化得细胞器碎片残体。
１2、病理性钙化：在病理情况下，骨与牙以外得组织内有固体钙盐得沉积. 13、营养不良性钙化：钙盐沉积在变性坏死得组织中或异物内。 １4、转移性钙化:由于全身钙、磷代谢障碍,血钙与／或血磷升高，钙盐沉积于未受损得组织中。 15、凝固性坏死：组织坏死后,蛋白质变性、凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态. 16、液化性坏死：组织坏死后分解、液化而呈液体状，有时还形成含有液体得腔。1７、干酪样坏死：结核病时,坏死区脂质较多,颜色带黄，质地松软，状似干酪。 18、坏疽:大块组织坏死后继发腐败菌感染,出现不同程度得腐败性变化,腐败菌在分解坏死组织得过程中产生大量得硫化氢,并与血红蛋白分解释放出得铁离子结合，形成硫化亚铁，致使坏死组织臭而发黑。 １9、机化：由肉芽组织取代坏死组织或其她异物血凝块血栓及渗出物等得过程。 20、、细胞凋亡：程序性细胞死亡，就是真核细胞在一定条件下通过启动其自身内部机制,主要就是激活内源性核算内切酶而发生得细胞主动性死亡方式。 1、肉芽组织：由新生毛细血管,增生得纤维母细胞及多少不等得炎细胞组成。在创伤表面常成鲜红色，颗粒状，柔软湿润，似新鲜肉芽，故此得名。 2、瘢痕组织:肉芽组织经改建成熟而形成得纤维结缔组织，有大量纵横交错得胶原纤维束组成,组织内血管稀少。 1、淤血:器官或组织静脉血液回流受阻，血液淤积于小静脉与毛细血管引起得充血，静脉性充血或被动性充血，简称淤血。
病理学名词解释、填空及简答题
一．名词解释。 1.凋亡：细胞的程序性死亡，由体内外某些因素触发细胞内预存的的死亡程序而导致的 细胞主动性死亡，其发生机制、生化特征及形态学变化都与细胞坏死不同。 2.交界性肿瘤：组织形态和生物学行为介于良恶性肿瘤之间的肿瘤。 3.肺褐色硬化：慢性肺淤血时，肺泡壁纤维组织增生，肺泡腔内可见大量心衰细胞，故 肺组织质地变硬，肉眼观肺呈棕褐色，故称为肺褐色硬化。 4.风湿小体：是风湿病的特征性病变，具有病理诊断意义，由纤维素样坏死，成团的风 湿细胞及伴有的淋巴细胞和浆细胞组成。 5.软化灶：神经组织发生局灶性坏死、液化，形成质地疏松、染色较淡的筛网状病灶。 6.假小叶：由增生的纤维组织分割原来的肝小叶并包绕形成大小不等的圆形或类圆形的 肝细胞团，为肝硬化的特征性病变。 7.大红肾（蚤咬肾）：急性弥漫性增生性肾小球肾炎时，双侧肾脏肿大，肾表面充血， 有的可见散在的粟粒大小的出血点。 8.脂肪变性：中性脂肪蓄积于非脂肪细胞的细胞质中称为脂肪变性，常见于肝细胞。 9.结核瘤：有纤维包裹的孤立的境界分明的干酪样坏死灶，常位于肺上叶。 10.趋化作用：白细胞向着化学刺激物做定向移动，是由趋化因子引起的。 11.鳞状细胞化生：非鳞状上皮细胞为适应环境变化而转化为鳞状上皮，增强局部抵抗力。 12.稳定细胞：在生理情况下细胞增殖不明显，但受到组织损伤刺激时有较强的再生能力。 13.早期肝癌：单个癌结节最大直径＜3cm，或两个癌结节合计最大直径＜3cm的原发性 肝癌。 14.膨胀性生长：肿瘤生长推挤但不侵犯周围组织，与周围组织分界清楚，有的可形成纤 维包膜，多为良性肿瘤的生长方式。 15.细动脉硬化：高血压病的主要病变特征，为细动脉管壁发生玻璃样变性，管壁增厚， 僵硬，官腔缩小。 16.Primary complex：肺原发综合征，是原发性肺结核的病理特征，由原发病灶，淋巴管 炎和肺门淋巴结结核组成。 17.Spotty necrosis：点状坏死，为单个或数个肝细胞的坏死，常见于急性普通型肝炎。 18.Granuloma：肉芽肿，由渗出的单核细胞和局部增生的巨噬细胞形成的境界清楚的结 节状病灶。 19.Nephrotic syndrome：肾病综合征，表现为大量蛋白尿、低蛋白血症、明显水肿和高脂 血症。 20.Pseudoutubercle：假结核结节，血吸虫感染时形成的慢性虫卵结节，由坏死物质、类 上皮细胞及异物巨细胞等组成，形态上类似结核性肉芽肿，称为假结核结节。 21.红色梗死：常见于肺、肠等具有双重血液供应或血管吻合支丰富和组织结构疏松的器 官，并伴有严重淤血的基础上发生，因梗死灶内有大量的出血，呈红色，故称出血性梗死，又称红色梗死。 22.渗出物：验证局部组织血管内的液体和细胞成分，通过血管壁进入组织间质、体腔、 粘膜表面和体表的过程叫做渗出，而这些渗出的成分称为渗出物。 23.肿瘤的转移：恶性肿瘤细胞从原发部位，经淋巴道、血道或体腔等途径，到达其他部 位继续生长，称为肿瘤的转移。 24.角化珠：在分化好的鳞状细胞癌中，镜下可在癌巢中央见层状角化物，称角化珠或爱 珠。 25.向心性肥大：高血压病时，左心室壁肥厚，心脏体积增大，但心腔扩大不明显。 26.脑软化：类似软化灶。
病理生理学 简答题考点集锦
病生简答题集锦 1．简诉何为脑死亡？判断脑死亡的依据有那些？（预防） 2．论述水肿发生的机制？（看清楚是论述题啊，不要只答大标题就够了，得把机制（简单写），常见病因（最常见的那一条就够了）都写上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的，注意这个题目可以拆成很多简答题）（重中之重） 3．论述高渗性脱水，低渗性脱水，等渗性脱水的区别？（病因，特点，临床表现（一大堆作业本上不全首先提醒你们一下，自己补上去，宋张娟老师说的，不是我瞎掰的），治疗方法这几点区考虑）（重中之重） 4．简述急性低血钾和急性高血钾时产生骨骼肌无力的发生机制的有何不同？（重点）5．简述急性低血钾和急性高血钾时（分析轻度和重度）对心肌作用有何不同其机制是什么？（重点） 6．简述高渗性脱水和低渗性脱水对机体主要危害的不同？（重点） 7．简述为啥高渗性脱水相比于低渗性脱水早期不易产生低容量性休克的原因？（重点）8．简述水肿时产生钠水潴留的基本机制是什么，其主要表现形式有哪些，以及常见病因？ （看清楚钠水潴留的基本机制，基本，基本，你们懂得了！）（预防） 9．简述高钾血症与低钾血症对心脏的影响有何不同及相应机制？（重中之重） 10. 简述高钾血症低钾血症对机体酸碱平衡的影响及机制？（所有的老师我都问了他们一致认为掌握名解比掌握这个简答题还要重要！）（预防） 11. 简述高渗性脱水和水中毒患者可发生哪种中枢系统功能障碍其发生机制有啥不同？（预防） 12.论述机体四大酸碱平衡调节体系的特点？（预防） 13.简述代谢性酸中毒的机体的代偿机制？（重点） 14.简述代谢性碱中毒的机体的代偿机制？（重点） 15.简述代谢性酸中毒的对心脏的影响极其机制？（重点） 16.简述代谢性碱中毒对机体的影响？（重点） 17.简述代谢性酸中毒对机体的影响？（重点） 17.论述代谢性酸中毒与代谢性碱中毒时中枢神经系统功能障碍的表现及其发生机制？（重点） 18.论述呕吐发生酸碱平衡混乱类型及其机制？（重点） 19.简述何为盐水抵抗性碱中毒和盐水反应性碱中毒？并举2例？（预防） 20.简述何为AG增高型代谢性酸中毒和AG正常型代谢性酸中毒？并举2例？（预防）22.21.一划五看简易判断法(重中之重) 1.某肺心病患者，因受凉、肺部感染而住院， 血气分析如下： pH 7.33 HCO3- 36 mmol/L PaCO2 9.3 kPa(70mmHg) 该病人诊断为？ pH 7.33 ↓，[HCO3-] 36 mmol/L ↑，PaCO2 70mmHg↑ 1. PH↓→酸中毒 2. PaCO2 ↑结合原发病（肺心病）→慢性呼酸 3. Δ[HCO3-]↑= 0.35ΔPaCO2±3 = 0.35×(70-40) ±3 = 10.5±3mmol/L（7.5～13.5mmol/L） 预计[HCO3-] = 24＋Δ[HCO3-] = 24＋7.5～13.5mmol/L
病理生理学名词解释(各章节)
病理生理学名词解释： 1.基本病理过程：多种疾病中可能出现的共同的、成套的功能、代谢和结构的变化。如水肿，缺氧，休克 2.疾病概论(总论)：疾病的概念、概括疾病发生、发展和转归的普遍规律和机制。 3.健康：是指没有疾病和病痛，而且在躯体、精神和社会上都处于完好状态。 4.疾病：是指在病因的作用下，机体自稳态紊乱而发生的异常生命过程，并出现一系 列功能、代谢、形态结构以及社会行为的异常。 5.病因：病因学中的原因是直接引起疾病并赋予该疾病以特征的因素，常被称为病因。 6.条件：是指在原因的基础上影响疾病发生、发展的因素，通常包括机体的内在因素 和影响疾病发生、发展的外部因素。 7.死亡：是机体作为一个整体的功能永久性停止。临床死亡的标志: 心跳停止、呼吸 停止、各种反射消失 8.脑死亡：枕骨大孔以上全脑功能的永久性停止。脑死亡的判定标准：颅神经反射消 失、不可逆性昏迷、大脑无反应性、自主呼吸停止、无自主运动、脑电波消失、脑 血液循环完全停止。脑死亡的意义有利于判定死亡时间、确定终止复苏抢救的界线、为器官移植创造条件。 ~ 1.脱水：体液容量明显减少。 2.高渗性脱水:细胞外液量减少,失水多于失钠，血清[Na+] >150mmol/L，血浆渗透压> 310mOsm/L为低容量性高钠血症。 3.低渗性脱水:细胞外液量减少，失钠多于失水，血清[Na+] < 130mmol/L，血浆渗透 压< 280mmol/L为低容量低钠血症 4.等渗性脱水：水钠等比例丢失，细胞外液量减少，细胞内液量减少不明显，血清[N a+] 仍维持在130- 150mmol/L，血浆渗透压280-310mmol/L，为正常血钠性容量不足。 5.水中毒：过多的液体在体内潴留，细胞内液量增加，体液增多伴低钠血症，血清[Na +] < 130mmol/L，血浆渗透压< 280mmol/L。为高容量性低钠血症，多因水潴留所 致，通常无钠的过度丢失。 6.低钾血症：血清钾浓度低于L的状态，体钾总量减少被称为缺钾或钾丢失。 7.高钾血症：血清钾浓度高于L的状态，一般将血清钾浓度高于l者成为轻度高钾血 症，高于7mmol/l者为重度高钾血症。 8.低镁血症：血清镁低于l。高酶血症：血清镁高于l 9.水肿：过多的体液在组织间隙或体腔中积聚的病理过程。体腔中体液积聚被称为积 水。心性水肿是指心力衰竭诱发的水肿。肾性水肿是因肾原发性疾病引起的全身性 水肿。原发于肝病的体液异常积聚被称为肝性水肿。肺间质中有过量体液积聚和/ 或溢入肺泡腔的病理现象被称为肺水肿。脑组织的液体含量增多引起的脑容量和容 量增加为脑水肿。 、
病理学名词解释(自己整理)
病理学名词解释 1.健康:健康不仅仅是没有疾病或病痛，而是一种躯体上，精神上，社会上处于完好状态。 2.疾病:是指机体在一定病因的作用下，自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程。 3.亚健康:是指机体介于健康与疾病之间的状态，又称次健康，第三状态，中间状态。 4.病理学与病理生理学:是利用自然科学的方法研究疾病的病因，发病机制，病理转化和 转归的一门学科。 5.适应:细胞和由其构成的组织、器官对于内、外环境中的持续性刺激和各种有害因子而产生的非损伤 性应答反应，称为适应。 6.肥大；运动员肌肉肥大属于生理性肥大，高血压病人属于心肌肥大 7.萎缩:发育正常的细胞，组织，器官体积的缩小 8.增生:是指组织，器官实质细胞数量增多。 9.化生:是指由于环境改变的刺激作用，正常组织转化为另一种分化成熟组织的过程。 10.变性:是指由于物质代谢障碍，细胞内水和钠离子过多积聚，又称水变性。 11.细胞水肿:细胞内水和钠离子的过多沉积，见于心、肝、肾等器官的实质细胞。重度水肿——气球样 变→病毒性肝炎 12.玻璃样变性:细胞内或细胞间质出现H-E染色均质红染、毛玻璃样半透明的蛋白物质的蓄积，称为玻 璃样变性或透明变性。 13.坏死:是指活体内局部细胞，组织的死亡。所有损伤因子，只要其作用达到一定的强度， 持续一定的时间，使受损组织，细胞的代谢完全停止，即引起坏死。 14.再生:指由健康的同种细胞分裂增殖进行修复，再生可分生理性再生及病理性再生。 15.肉芽组织:指由新生的毛细血管和成纤维细胞组成的幼稚纤维结缔组织，可伴炎细胞浸 润。 16.干酪样坏死:由结核杆菌引起的一种特殊类型的凝固性坏死。 17.坏疽:是指继发有腐败菌感染的坏死。 18.淤血:器官或局部组织因静脉回流受阻使血液淤积于小静脉和毛细血管内 19.栓塞:在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血流运行阻塞血管腔的现象 20.梗死:局部组织因血流中断引起的缺血性坏死 21.炎症:是指机体对致炎因子引起的损伤所发生的以预防反应为主的病理过程。 22.变质:是指炎症局部组织，细胞发生的变性和坏死。 23.渗出:是指炎症局部组织血管内的液体和细胞成分通过血管壁进入组织间隙，体腔，粘 膜表面和体表的过程。 24.趋化作用:指白细胞沿炎症区域的化学刺激物浓度梯度做定向移动。 25.炎症介质:是指在致炎因子的作用下，由局部组织细胞或血浆产生和释放，参与或诱导 炎症发生发展的化学活性物质。 26.纤维素性炎:是指大量纤维蛋白原渗出，继而形成纤维蛋白为特征的渗出性炎症。 27.伪膜: 28.绒毛心:心包的纤维素性炎，由于心不断跳动，渗出的纤维素在心包脏，壁两层表面可 形成绒毛状物，称为绒毛心。 29.脓肿:指局限性化脓性炎症，主要特点为炎症局部组织发生溶解坏死，形成充满脓液的 脓腔。 30.肉芽肿性炎:是以巨噬细胞及其演变的细胞增生形成境界清楚的结节状病灶为特征的炎 症。 31.发热:是指由于致热原的作用，体温调节中枢的调定点上移而引起的调节性体温升高。 32.休克:是由于各种强烈治病因素引起的机体有效循环血量急剧减少，使微循环血液灌流
病理学名词解释
病理学名词解释 Document serial number【NL89WT-NY98YT-NC8CB-NNUUT-NUT108】
病理名词解释 1. 萎缩(atrophy)：发育正常的组织和器官体积的缩小，实质是细胞数减少，细胞体积缩小。 2. 肥大：实质细胞体积的增大而引起的细胞，组织器官体积的增大。 3. 化生(metaplasia)：为了适应环境的变化，一种已分化的组织转变为另一种组织的过程。 4. 鳞状上皮化生：柱状上皮，移行上皮等化生鳞状上皮。 5. 虎斑心：心肌脂肪变性时，由于心肌血管分布的原因，造成心肌内不同部位缺氧程度不一，故脂肪变性程度不一样，重者呈黄色。轻者呈暗红色，两者相间排列，状似虎皮，称虎斑心。 6. 变性(degeneration)：细胞或间质内出现异常物质或正常物质的量显着增多，并伴有不同程度的功能障碍。 7. 透明变性：玻璃样变性，细胞内或间质中出现均质半透明的玻璃样物质，HE染色切片中呈均质性红染。 8. 坏死：活体内范围不等的局部细胞死亡，死亡细胞质膜崩解，结构自溶，可引起急性炎症反应。 9. 凝固性坏死：坏死组织失水变干，蛋白质凝固，而变为灰白色或灰黄色比较结实的凝固体，称为凝固性坏死。 10. 液化性坏死：有些坏死组织被酶分解成液体状态，并可形成液体囊腔称为液化性坏死。 11. 干酪样坏死：主要见于结核菌引起的坏死，由于组织分解较彻底，并含较多脂质，因此坏死组织微黄色，质软似奶酪，不易吸收。 12. 坏疽(gangrene)：组织坏死后继发腐败菌感染而呈现黑色，暗绿色等特殊形态改变，称为坏疽。 13. 机化(organization)：坏死物不能完全溶解吸收或分离排出，由新生肉芽组织吸收取代坏死组织，血栓，异物的过程。 14. 凋亡(apoptosia)：活体内单个细胞或小团细胞的死亡，不发生质膜崩解，结构自溶，也不引起急性炎症反应。 15 . Mallory小体：酒精性肝病时，肝细胞胞浆内的红染无结构的玻璃样物质。 16 . 水变性：细胞轻度损伤后常发生的早期病变，好发于肝心的实质细胞胞浆。表现弥漫性细胞肿大，胞浆淡染，线粒体内质网等肿胀成囊泡状。 17. 脂肪变性：脂肪组织外的细胞中出现脂滴或脂滴明显增多。 18. 修复(repair)：当组织细胞出现“损耗”时，机体进行吸收清除，并以实质细胞再生和（或）纤维结缔组织的方式加以修补恢复的过程，称为修复。 19. 再生(regeneration)：机体组织、细胞损伤后, 为修复“损耗”的实质细胞，而由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。 20. 不稳定细胞：细胞总在不断地增值，以代替衰亡或破坏的细胞，再生能力强。 21. 稳定细胞：在生理情况下，增殖现象不明显，但受到组织损伤的刺激时，表现出较强的再生能力。 22. 包裹：是一种不完全的机化。即在失活组织或异物不能完全被机化时，在其周围增生的肉芽组织成熟为纤维结缔组织形成包膜，将其与正常组织隔离开。 23. 肉芽组织(granulation tissue)：由新生的毛细血管和纤维母细胞构成，并有少量炎细胞浸润的幼稚的纤维结缔组织，肉眼呈鲜红色似嫩肉状。