大鼠骨骼肌卫星细胞的原代培养和鉴定

大鼠胰岛细胞原代培养

大鼠戊巴比妥钠腹腔注射麻醉后,无菌取出胰腺,置于4℃Ｈａｎｋｓ液中,用眼科小剪刀将胰腺剪成1ｍｍ3大小的组织块,加入0.5ｇ·Ｌ-1胶原酶,37℃恒温水浴振荡消化15ｍｉｎ,将已消化至细颗粒状组织吸出,并用大量4℃Ｈａｎｋｓ液终止消化,余下未消化完全的组织加入少量37℃Ｈａｎｋｓ液,用粗口径吸管轻轻吹打,直至大部分组织被消化成细颗粒状,用大量4℃Ｈａｎｋｓ液终止消化。混合前后两部分的消化产物,用Ｈａｎｋｓ液低速离心洗涤3次后,将组织置于含100Ｕ·ｍｌ-1青霉素,100ｍｇ·Ｌ-1链霉素,11.1ｍｍｏｌ·Ｌ-1葡萄糖,10ｍｍｏｌ·Ｌ-1Ｈｅｐｅｓ和7%的胎牛血清的完全ＲＰＭＩ1640培养液中,用150目(108μｍ)尼龙筛网过滤,以除去未被消化的组织和结缔组织。将已分离好的胰岛细胞和细胞团,置于含上述培养液内的培养瓶内培养。24ｈ后,吸出未贴壁的细胞悬液,低速离心以收集细胞,显微镜下计数后,以每孔一定数量胰岛细胞团接种于24孔细胞培养板内,继续培养48ｈ后用于实验。 我分离胰岛细胞后,用DTZ染色,发现溶液中含有许多小颗粒,放入温箱中也未发生变化,镜下观察没有看到文献中所说的红染细胞。我是将100mg双硫腙粉末溶于10mlDMSO中，用滤纸过滤，用时用KRBB缓冲液稀释100倍。胰岛细胞分离是将成年大鼠胰腺用胶原Ⅴ酶消化后，过150目网取滤过液，再过400目网取网上细胞，加入L-DMEM培养。方法是我根据文献稍作改动后实施的。胰岛细胞分离和染色对于我都是第一次做，请高手指点一下。 溶液中如果有紫黑色小颗粒，那就是DTZ，过滤除的不净。没有红染的细胞就是没有胰岛啊。还有，我总觉得150目太密了，很多胰岛都滤不过去吧 大鼠胰岛细胞原代培养 一周龄Wistar大鼠，断颈处死，于75%乙醇浸泡15分钟，无菌取出胰脏，于冰冷无菌D-Hanks液中漂洗，用眼科剪仔细清除脂肪、包膜、血管等胰外组织，转入青霉素小瓶中，加入少量无菌D-Hanks液，用眼科剪剪成0.1-1.0mm3大小的碎片，用滴管轻轻吸出上层细小脂肪碎块和油滴，再用无菌D-Hanks液反复清洗8~10次，加入10倍体积无菌消化酶液[胰蛋白酶-胶原酶消化液：0.05g胰蛋白酶(Sigma)，0.025g Ⅴ型胶原酶(Sigma，663U/mg)，0.05g葡萄糖，溶于100 mL无Ca2+、Mg2+的0.01mol/LPBS（pH值为7.4）溶液，用0.22μm微孔滤膜滤菌]，38℃±1℃消化，消化过程中不断震荡，10分钟后吸出上面酶液弃去，用无菌D-Hanks液将组织块清洗2~3次，加入新鲜酶液继续消化，重复上述步骤。此时组织块边缘模糊，再将组织块浸入消化酶液中，38℃±1℃消化10分钟，将消化酶液与组织块分开，组织块重新加入新鲜消化酶液进行消化；而原消化酶液1500rpm离心10分钟，取沉淀即为消化下的细胞，重新用无菌D-Hanks 悬浮，离心，重复1~2次，再用培养基洗2~3次，用培养基悬浮即得细胞悬液；将消化过的组织块重复消化5~6次至组织块消化完全，重复以上操作，合并几次所得细胞悬液，计数，调整细胞浓度为2×105个细胞/mL，将细胞悬液接种于24孔塑料培养板中，每孔1mL，置于37℃，5%CO2，饱和湿度培养箱中培养。由于成纤维细胞贴壁要比胰岛细胞迅速，接种15小时后，轻轻振荡培养板，将上面未贴壁的细胞接入新的培养板中，可除去部分成纤维细胞。将新培养板中细胞培养48小时后，换新鲜配置的含有2.5ng/mL 的碘乙酸的培养基培养5小时，可除去绝大部分成纤维细胞，而胰岛细胞不受伤害，换不含碘乙酸的培养基洗2次，并换不含碘乙酸的培养基在37℃，5%CO2，饱和湿度培养箱中培养，每隔3天换培养液，获得单层胰岛细胞， 胰岛细胞移植的研究进展 人类至今已有100多年用移植方法治疗糖尿病的历史，胰岛细胞移植治疗糖尿病存在两个障碍：组织来源不足和免疫排斥反应。 一．胰岛细胞的来源

横纹肌溶解综合症

横纹肌溶解症(rhabdomyolysis ,RML) 是指任何原因引起的广泛横纹肌细胞坏死。其直接后果是肌细胞内容物外漏至细胞外液及血液循环中,并可导致急性肾衰竭 (ARF) 、电解质紊乱等一系列并发症,有时病情凶险预后差。 病因 从直接肌肉损伤到先天性肌细胞代谢异常的很多原因均可导致RML。各种病因的致病机制可能相互重叠.以下为各种病因总结及文献报道的病因举例 1 肌疲劳:过度训练(如行军性肌红蛋白尿) ;癫痫持续状态;谵妄;精神病;破伤风;哮喘持续状态;长时间肌阵挛;肌张力障碍;键盘操作;舞蹈病;狂欢. 2 电损伤:雷电或高压电击伤;电休克治疗;心脏电复律 3 挤压伤:重物挤压;假挤压伤(暴力损伤如拷打) ;手术体位(长时间截石位、侧卧位) ;被动体位(昏迷、醉酒时自身体质量压迫) ;抗休克充气外衣治疗 4 肌缺血缺氧:动脉阻塞;播散性血管内凝血;糖尿病血管并发症;肌隔室综合征;镰状细胞病;心房黏液瘤;空气栓塞;溺水 5内分泌代谢异常糖尿病酮症;糖尿病非酮症高渗状态;肾小管性酸中毒;低钾血症;高/低钠血症;低磷血症;甲状腺功能低下; 胰腺炎. 6 超高or低温:内外因性体温过高or低;烧伤;麻醉诱发的恶性高热 7 药物:羟甲基戊二酰辅酶- A还原酶抑制剂;氯贝丁酯;吉非贝齐;苯扎贝特;抗胆碱药;琥珀酰胆碱;异丙嗪;苯海拉明;多西拉敏;鬼臼脂;硫唑嘌呤;阿糖胞苷;α2干扰素;秋水仙碱;胺碘酮;柳胺苄心定;氧烯洛尔;奎尼丁;单胺氧化酶抑制剂;排钾利尿剂;茶碱;链激酶;62氨基己酸;血管加压素;维库溴铵;泮库溴铵;西米替丁;法莫替丁;非甾体类抗炎药;环孢素;青霉胺;苯妥英钠;鸦片制剂;纳洛酮;克塞平;二乙麦角酰胺;苯环利定;士的宁;巴比妥类;吩噻嗪;噻吨类;苯二氮艹卓类;芬氟拉明;派迷清;左旋多巴;锂剂; 特布他林;苯丙胺;咖啡因; 甘草;左氟沙星;两性霉素;异烟肼;复方新诺明;伊曲康唑;尼克酸;蚕豆;毒蕈;乙醇;甲醇;甲苯;砷剂;铬剂;氯化汞;四氯化碳;一氧化碳;乙二醇;汽油;除草剂;去污剂;染料;蛇or蜘蛛or大黄蜂or蜜蜂毒液 8 感染 9免疫疾病:多发性肌炎;皮肌炎;血管炎;肿瘤 10先天性代谢病:糖酵解缺陷;脂肪酸氧化缺陷;三羧酸循环缺陷;线粒体呼吸链缺陷;磷酸戊糖旁路缺陷;恶性高热易感体质(如周期性低钾性麻痹患者) ;其他(包括家族性反复肌红蛋白尿) 11原因不明:特发性肌红蛋白尿 羟甲基戊二酰辅酶-A还原酶抑制剂(他汀类药物) 已被证实能有效预防心血管疾病的发生,临床应用日益广泛。同时,其横纹肌毒性也正引起广泛重视。有研究称,在 服用该类药物的人群中,血CK> 3 倍正常值高限的发生率为3 %～5 %;肌病(定义为血CK> 10 倍正常值高限) 的发生率为0. 1 %～0. 5 %; 发病机制 各种病因的致病机制虽有不同,但最终后果均为肌细胞膜损伤和(或) 细胞能量代谢障碍,并导致细胞外钙和钠离子内流及细胞内容物外漏,细胞内钙依赖性蛋白酶及磷脂酶被激活,导致肌原纤维、细胞骨架及胞膜蛋白破坏。 在诸多外漏的细胞内容物中,肌红蛋白在ARF 发病中的作用最早受到重视: 1 肌红蛋白是一种分子量为17500道尔顿包含175个氨基酸的多肽链，横纹肌溶解发生后，大量肌红蛋白入血，短时间内产生大量肌红蛋白管型，肾小管堵塞造成小管内压力增高，从而使肾小球有效滤过压降低，滤过率降低，出现少尿性ARF 2 高肌红蛋白血症使得肌红蛋白滤过进入肾小管，在酸性环境下解离为铁色素和铁蛋白，因铁色素过氧化反应时自由基增多而直接损伤肾小管上皮细胞

横纹肌溶解症教学

姓名郑孝贵病区(科)内分泌床号64 ID号1347548 住院号386751 入院记录 姓名：郑孝贵出生地：福建福清市 性别：男职业：居民 年龄：49岁入院日期：2008-05-16，16：49 婚姻：未婚病史记录时间：2008-05-16，18：30 民族：汉族病史陈述者：患者本人及家属（可靠） 主诉：双下肢无力、疼痛伴酱油色尿2天。 现病史：缘于2天前无明显诱因出现双下肢无力、疼痛，无法站立及行走，伴酱油色小便，无光过敏，无颜面部皮疹，无畏寒、发热，无咳嗽、咳痰，无脱发、无口腔溃疡，无关节肿痛，无四肢麻木、感觉异常，无尿频、尿急、尿痛。在福州市疗养院查：丙氨酸转氨酶 801U/L，谷草转氨酶 4150U/L，肌酸磷酸激酶大于5000U/，CK-MB270/L，α羟丁酸脱氢酶3796/L，乳酸脱氢酶 4725U/L。肌酐：403.6umol/l、总胆红素21.5umol/l、K5.46mmol/l、RF+、HbsAg+、ESR25mm/h。转院至我科，考虑为“横纹肌溶解综合症”“急性肾功能衰竭”，“多发性肌炎？”收住我科。发病以来，患者精神、饮食、睡眠差，大便正常，小便色如前所诉，量自诉无明显减少，体重未见明显改变。 既往史：既住有“精神病”二十余年，长期在福州市疗养院治疗，否认重大手术外伤史，无药物过敏史及食物中毒史，预防接种史随当地。 系统回顾 呼吸系统：无胸闷、气促史，无慢性咳嗽、咳痰，无咯血，无哮喘、胸痛史。 循环系统：无胸闷、心慌、气促，无心前区痛、晕厥史，无心绞痛及下肢水肿史。 消化系统：无恶心欲呕、食欲减退、腹痛、腹泻、便秘、呕血、黑便。 泌尿系统：酱油色尿。 造血系统：无头昏、眼花史，无牙龈出血、鼻衄、皮下出血史。 代谢及内分泌系统：无多尿、多饮、多食，无怕热、怕冷、性格改变，无双手震颤、毛发增多或毛发脱落，无双下肢色素沉着、皮肤硬化。 神经系统：无头痛、眩晕、神志不清、胡言乱语、言语不清、记忆力减退、抽搐、晕厥、意识障碍、颤动、瘫痪。 肌肉骨骼系统：双下肢肌力4级，双上肢肌力4级，颈肌4级。肌压痛无明显萎缩。 个人史：出生生长于原籍，无疫水、疫区接触史，无毒物、射线接触史，无不良卫生习惯，无烟酒嗜

强制性运动训练对脑梗塞大鼠运动功能和记忆能力的影响

强制性运动训练对脑梗塞大鼠运动功能和记忆能力的影响 发表时间：2016-12-28T11:07:11.520Z 来源：《健康世界》2016年第23期作者：唐艳[导读] 脑梗塞是一种多发于中老年人群的神经系统疾病，其发病率随年龄增长而增高。 台州恩泽医疗中心（集团）台州医院康复医学科 317000 摘要：目的：观察强制性运动训练对脑梗塞模型大鼠运动功能和记忆能力的影响。方法：共选取50只大鼠，制作成动物模型，将制模成功的50只大鼠随机分为运动组和对照组。运动组通过石膏固定健侧前肢，从而强制大鼠使用患侧肢体，每天进行半小时爬坡训练；对照组制模后未给予特殊处理。分别于造模后第二天及训练2周后，对两组大鼠进行肌力测验、平衡木行走试验及水迷宫试验。结果显示两组大 鼠训练前无显著差异，训练2周后，与对照组比较，肌力测验、平衡木行走试验及水迷宫试验均有改善 (P<0．05)。结论：强制性运动训练可改善脑梗塞大鼠运动功能及记忆能力。 关键词：强制性运动；脑梗塞；运动功能；记忆能力 脑梗塞是一种多发于中老年人群的神经系统疾病，其发病率随年龄增长而增高，尤其遗留的后遗症给患者日常生活及工作均带来严重影响。大量临床研究发现[1,2]，运动训练对各种神经退行性疾病均有一定疗效。本研究通过对脑梗塞模型大鼠给予强制性运动训练(con—straint—induced movement therapy，CIMT)，观察该疗法对脑梗塞大鼠运动功能及记忆能力的影响，从而为临床应用CIMT治疗脑梗塞患者提供参考依据。现报道如下。 1 材料与方法 1.1实验动物 共选取健康大鼠50只，5月龄，雌雄各半，质量250～300g。 1.2脑梗塞模型制作 材料：制备插线选用进口的高碳素钓鱼线，直径为0.20-0.28mm，长度 4cm左右，在前端用细砂纸磨钝并沾上蜡，防止插漏血管，并在距离前端 18mm 处作标记，标记后的鱼线用生理盐水浸泡备用。 模型制备：实验动物以10% 的水合氯醛（0.32ml/100g ）腹腔麻醉后，仰卧固定于手术台上，颈部正中切开皮肤及浅筋膜，钝性分离胸锁乳突肌与胸骨舌骨肌，暴露颈总动脉与迷走神经，在颈总动脉近心端结扎，结扎颈外动脉，电凝联系颈外动脉与颈内动脉之间的动脉，在颈内动脉穿线备用，在颈总动脉结扎的上端距离颈总动脉分叉处剪一小口，用制备好的鱼线沿颈总动脉插入颈内动脉，当到达指定长度（18mm左右）时结扎颈内动脉。在插线的过程中要注意手感，当遇到阻力时，不要用蛮劲插入，当鱼线弯曲时要更换，手法要轻柔，迅速，动物清醒后，观察大鼠的行为和神经症状。 方法：对大鼠进行神经病学分级：分级标准如下:0 分: 无神经功能缺损; 1 分: 前肢出现任何屈曲成分( 即提尾悬空实验阳性) , 不伴其他不正常; 2 分: 侧推抵抗力下降( 即侧向推力实验阳性) , 伴前肢屈曲,无转圈行为; 3 分: 同2 级行为, 伴自发性旋转( 自由活动时向瘫痪侧划圈)。选择Ⅲ级及以上模型大鼠进行试验。 1.3动物分组处理 将制模成功的大鼠随机分成对照组和运动组各25只，并将运动组大鼠右侧肢体(即健侧前肢)固定于石膏中，固定时使健侧前肢相对于胸骨呈自然屈曲状态，迫使大鼠使用对侧前肢(即患侧前肢)活动，固定时间持续2周；对照组大鼠制模后未给予特殊处理。2组大鼠均被安置在透明、含有木屑的有机玻璃笼内喂养，每笼4～5只，自然昼夜节律光照，期问自由摄食、饮水。 1.4运动功能与记忆能力检查 分别在术后第2天和第15天对大鼠进行平衡木行走试验、肌力测验及水迷宫试验。 1.4.1 平衡木行走试验(beam walking test) 平衡木长80cm,宽2.5cm,平放在距离地面高10cm处。按Feeney的记分标准,0分:穿过平衡木,不会跌倒;1分:穿过平衡木,跌倒机会少于50%;2分:穿过平衡木,跌倒机会大于50%;3分:能穿过平衡木,但受累的瘫痪侧后肢不能帮助向前移动;4分:不能穿过平衡木,但可坐在上面;5分:将大鼠放在平衡木上会掉下来。 1.4.2 肌力测验双侧前爪抓握(bilateral forepaws grasp) 用直径0.15mm铁丝绳,长46cm,置于距地面70cm高度上,其下放高3. 5cm泡沫箱。将大鼠两个前爪放在绳上,放开,记录大鼠在绳上的时间。0分:挂在绳上0～2s;1分:挂在绳上3s～4s;2分:挂在绳上5s;3分:挂在绳上5s,将后腿放在绳上。 1.4.3 水迷宫试验 水迷宫试验的圆形水池直径120cm,深45cm,盛满室温水,加入奶粉使之变浑浊。在圆池1/4象限水平面下2cm隐藏一平台。每天进行8次水迷宫训练,每次训练1个象限中的1个起点 ,让大鼠找到平台并爬上去,待其在平台上休息15 s后,再将它放在第2个预先随机确定的起点进行训练。如果120s内找不到平台由试验者用引导棒引导大鼠到平台.正式试验过程中, 超过120s仍找不到平台者记为120s.每次训练后用干毛巾将小鼠擦干以防止低体温造成的应激,记录大鼠游泳找到平台的潜伏时间。 1.5统计学分析 本研究所得数据以( ±s)表示，选用t检验，P<0．05表示差异具有统计学意义。 2 结果 两组大鼠在第2天测试结果显示数据无显著差异，训练后差异显著（P<0．05）。 2.1两组大鼠运动功能检查结果比较（见表1、表2） 对2组大鼠行为学检查结果比较后发现，两周后运动组大鼠自主活动较对照组增多，自主觅食能力明显增强，活动范围增大；运动组大鼠平衡木行走试验跌倒次数（0.0±0.0）显著少于对照组（0.2±0.45），肌力测试评分（3.0±0.00）明显高于对照组（1.8±0.84），组间差异均具有统计学意义(P<0．05)。

大鼠二型糖尿病造模方法

大鼠二型糖尿病造模方法 Prepared on 22 November 2020

大鼠2型糖尿病模型建立方法讨论 专业：药理班级：六班姓名：刘畅学号：150517 摘要：据国际糖尿病联合会（InternationalDiabetesFederation，IDF）估计，现在全球约%的成年人患有糖尿病。到2035年，该病患者人数预计会上升至亿。在2013年，全球约有亿成年人患有糖尿病，中国的糖尿病患者人数居全球之首，调查统计人数为亿。糖尿病导致约510万人死亡，平均大约每6秒钟就有1人死于糖尿病。2012年1月9日，中国健康教育中心公布的“中国慢病监测及糖尿病专题调查”结果显示，我国18岁及以上居民糖尿病患病率为2。6%，60岁以上老年人患病率高达%。因此，为治疗糖尿病建立简单、稳定、经济的动物模型非常重要。因2型糖尿病患者人数占糖尿病患病人数的90%以上，本文主要综合讨论高糖高脂饲料联合链脲佐菌素大鼠2型糖尿病模型的建立方法和注意事项。得出结果为：使用体重在190g~240g之间的雄性SD大鼠，通过连续两次腹腔注射小剂量链脲佐菌素并辅以去抗氧化剂处理，合理饲养并通过尾静脉采血方法建立的2型糖尿病模型较理想。 关键词：2型糖尿病，SD大鼠模型，链脲佐菌素STZ， 糖尿病（diabetes）是一种以胰岛素分泌缺陷和胰岛素作用不足所致的以高血糖为特征的葡萄糖、蛋白质、脂质代谢紊乱的综合征，基本治疗方案包括饮食治疗、运动治疗、药物治疗、糖尿病监测及糖尿病教育。病因主要有遗传因素、病毒感染、肥胖等，临床表现为“三多一少”即多尿、多饮、多食和体重减轻。长期的高血糖最终会引起很多严重的并发症，包括心脑血管疾病、糖尿病神经病变、糖尿病视网膜病变，糖尿病肾病、糖尿病足、感染、糖尿病酮症酸中毒、高渗性昏迷等[1]。 糖尿病分为1型糖尿病（Type1diabetes）和2型糖尿病 （Type2diabetes）两种，1型患者因自身免疫β细胞破坏所致，每日胰岛素分泌量非常少，空腹基值及糖刺激后峰值均明显低于正常值，表现为绝对分泌不足。2型糖尿病细分为两类：体重正常患者胰岛素分泌量低于正常人，糖刺激后峰值低并且延迟出现；肥胖糖尿病人胰岛素分泌量大于正常人，空腹基值和糖刺激后高峰明显高于正常人，但延迟出现，因此，表现为相对性胰岛素分泌不足且释放反应迟钝。胰岛素分泌不足的原因可能为：遗传因素、自身免疫、胰岛素拮抗。糖尿病患者中约有90%～95%属于2型糖尿病。 2型糖尿病，即非胰岛素依赖型糖尿病（non-insulin-dependentdiabetesmellitus，NIDDM），根据体重可分为肥胖和不出现肥胖两

帕金森病大鼠模型常用行为学实验研究进展

龙源期刊网 https://www.360docs.net/doc/594808283.html, 帕金森病大鼠模型常用行为学实验研究进展作者：倪锡森龙金瑶陈剑浩陈晓婧 来源：《教育周报·教育论坛》2018年第09期 【摘要】动物行为学的研究对象包括动物的沟通行为、情绪表达、社交行为、学习行为等。由于动物行为学对于动物学习和认知等方面的研究，它已经被广泛地运用于各类动物实验。本文结合相关文献，就近年来关于帕金森病动物行为学实验作一综述，为相关研究作参考。 【关键词】帕金森病;动物行為学;模型 帕金森病（Parkinson'sdisease，PD）是较为常见的中枢神经系统疾病，它是以运动减少、肌肉强直和静止性震颤为主要症状，其病理改变主要为黑质的纹状体多巴胺（dopamine，DA）能神经元退行性病变，纹状体DA递质减少，细胞内嗜酸性路易小体（Lewybody，LB）形成[1]。在探究PD的真正治病机理和更多有效药物治疗的过程中，动物实验已经成为不可或缺的一部分，而因为造模成功的大鼠行为往往与临床PD患者的特殊行为互相对应，所以实验中往往通过多种行为学方法进行PD大鼠的行为学障碍的检测，来判断造模的成功与否。本文结合相关文献，就近年来关于PD大鼠模型行为学实验方法作一综述，为相关研究作参考。 1检测大鼠协调运动能力 APO诱导旋转实验：分别在术后7d、14d、21d给予APO（0.5mg/kg，SC）诱导大鼠旋转，观察在安静宽敞的环境下大鼠的行为学变化，取30min内旋转圈数≥210转的大鼠作为成 功的PD模型组。及给药后4周后每组大鼠腹腔注射APO0.15mg/kg，注射5min待大鼠稳定向左侧转圈后计数，以旋转360度为1次，共记录30min，观察各组大鼠30min旋转总圈数，用大鼠旋转圈数差值比（K值）表示各组大鼠行为学改善程度，K值=（干预后旋转圈数-干预前旋转圈数）/干预前旋转圈数。 APO诱发的大鼠旋转实验是目前PD模型主要的评价方法，大鼠给予APO激动D2受体以后会出现向健侧旋转的现象，通过观察大鼠的旋转次数和协调能力的变化帮助评定PD模型的成功与否，旋转次数的增加和协调运动能力的降低与多巴胺能神经系统功能障碍密切相关[2]。 2检测大鼠空间记忆能力 Morris水迷宫实验：每次实验时把大鼠从其中一个区域面朝池壁放入水池中，由于大鼠的求生本能，大鼠将在水池内游泳直到找到隐藏在水面下的平台为止。每次训练时间一般为60s 或120s，找到平台后允许大鼠在平台上滞留5～10s。如果大鼠未在规定时间内找到平台，则实验者帮助其找到平台并在平台上滞留10～30s。每次训练间隔时间为30s左右，每只大鼠每

大鼠胰岛细胞原代培养方法的改良

大鼠胰岛细胞原代培养方法的改良 中国医科大学附属第一医院内分泌科(沈阳110001)　吴志香*　王玉霞△　刘国良 摘　要　目的:探讨一种简单易行的大鼠胰岛细胞培养方法,获取尽可能多的高质量胰岛,并寻找进行体外实验研究的最佳时间和条件。方法:运用胶原酶 原位灌注法分离胰腺, F ico ll400纯化胰岛细胞,双硫腙(D T Z)染色鉴定胰岛,运用倒置显微镜观察细胞生活状态, 放免法检测胰岛素分泌考察胰岛功能。结果:每只大鼠可分离438±27个胰岛 胰腺,细胞存活率为92.3±2.3%,GS IS实验中胰岛素释放指数S I为3.25±0.26。结论:本分离纯化方法可获得数量多,质量高的胰岛细胞,为原代胰岛细胞的体外研究提供实验条件。 主题词　细胞培养　胰岛 生理学　胰岛 分离和提纯　大鼠 An i m provem en t m ethod of pr i m ary culture of w istar ra t pancrea tic islets D ep artm en t of Endocrino logy,the F irst A ffiliated Ho sp ital,Ch ina M edical U n iversity (Shenyang　110001)W u Zh ix iang　W ang Yux ia　L iu Guo liang ABSTRACT　O b jective:To study the effects of iso lating and cu ltu ring the rat pancreatic islets in vitro.M ethods:A fter in traductal infu si on of8210m l co ld H ank’s balanced so lu ti on con tain ing1m g m l of type co llagenase,pancreas w ere su rgically p rocu red and digested at37℃fo r15220m in,and stopped digesti on by co ld H ank’s so lu ti on w hen the em u lsi on appeared.T he islets w ere pu rified by discon tinou s F ico ll den sity gradien t(25%,23%,20.5%and11%)cen trifugati on,and the degree of pu rity w as defined as dith izone stain ing.A n i m ati on of islets w as ob served and in su lin secreti on w as detected. R esu lts:438±27islets w ere p rocu red from one rat,and su rvival rate w as92.3±2.3%,Gluco se sti m u lated in su lin secreti on in vitro show ed the m ean value of in su lin in the low2gluco se m edium w as39.74±2.73mM ,w h ile that of h igh2gluco se m edium w as128.94±8.72mM,the S I w as3.25±0.26.Conclu si on:T h is m ethod cou ld ob tain large quan tities and h igh quality islets,w h ich offered better experi m en tal conditi on s fo r cell study. KEY WORD S　Cell cu ltu re　Istets of langerham s physi o logy　Istets of langerham s iso lati on pu rificati on　R ats 近年来许多有关糖尿病方面的研究均利用体外培养的胰岛细胞株作为研究对象,然而源自肿瘤细胞系的细胞株毕竟在基因表达功能上与正常细胞有差别,因此,本研究采用了培养的大鼠原代胰岛细胞作为研究对象,以期更接近在体研究的结果,同时又可避免在体研究很难避免的混杂因素。 材料与方法 1　实验材料　实验动物选择两月龄的健康W istar大鼠,体重250±23g,购自中国医科大学实验动物中心。主要试剂有 型胶原酶(co llagenase typ e ,Sigm a);R PM I1640及 *辽宁中医药大学附属第一医院 △中国医科大学附属第四医院DM E M培养基(G I BCO)、胎牛血清(FB S, H yclone)、青霉素、链霉素(华北制药厂)、F ico ll 400(Pharm acia)、H ank’s液,40目不锈钢网, H EPES(Sigm a)、D T Z(Sigm a)、(OA,北京华美)。胰岛素放免药盒(北京原子高科技核技术应用股份有限公司灵敏度:1.5m I U L;精密度:批内Cvv5%,批间Cvb10%) 2　实验方法 2.1胰岛细胞的分离纯化:胰腺的原位灌注:W istar大鼠禁食16h后,10%水合氯醛腹腔麻醉,常规消毒后经腹中线开腹。暴露胆管,寻找胆管穿过胰腺进入十二指肠处,320丝线穿过(暂不结扎),充分暴露胰尾,在肝门胆管分叉处逆行胆管插管,少量推入含冷却的胶原酶(1m g m l)

横纹肌溶解是什么原因

横纹肌溶解是什么原因 文章目录*一、横纹肌溶解是什么原因*二、横纹肌溶解如何预防*三、横纹肌溶解如何治疗 横纹肌溶解是什么原因横纹肌溶解症俗称肌肉溶解,因多种毒理学原因或机械刺激,引起骨骼肌细胞(即横纹肌)发生破裂。当骨骼肌被破坏时,肌红蛋白被释放到血液里,它会被肾脏滤过。由于肌红蛋白可能堵塞肾脏组织,导致急性管状骨疽、肾衰等病变。造成横纹肌溶解症的因素有很多:固定姿势压迫肌肉、过度运动、高压电电击、全身性痉挛、烧伤或被重物压伤以及部分药物不良反应等都有可能造成横纹肌溶解症。横纹肌溶解综合征是指一系列影响横纹肌细胞膜、膜通道及其能量供应的多种遗传性或获得性疾病导致的横纹肌损伤,细胞膜完整性改变,细胞内容 物(如肌红蛋白、肌酸激酶、小分子物质等)漏出,多伴有急性肾功能衰竭及代谢紊乱。 不科学的运动训练可导致机体能量耗损,自由基产生增加, 组织渗透性加强,从而引起炎性因子释放,造成肌肉组织的损伤,部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等 并发症。当前主要是针对病因治疗,减少肌肉损伤,恢复血流,防治急性肾功能衰竭。 运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌 损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清

肌酸激酶、肌球蛋白升高,以及肌球蛋白尿,常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗,恢复血流,防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。 横纹肌溶解如何预防科学运动。 横纹肌溶解如何治疗对病情较重者,主要采取支持疗法。早期输注大量液体,以维持足够的尿量。静注碳酸氢钠以纠正酸中毒碱化尿液减少肌红蛋白的肾小管栓塞性损害。积极预防并发症,肾功能受损者,应作血液透析治疗。对他汀类引起的横纹肌溶解症,口服泛醌(CoQ10)254mg/d,3个月后症状可完全缓。在疾病早期用大量的补液治疗能够通过迅速将肌血球素清除出肾脏来预 防病情的恶化,骨骼肌坏疽需要的补液量可能与一个大面积烧伤病人需要的补液量相近。在病情稳定之前,可能需要几升的液体来做静脉补充。 甘露醇和速尿之类的利尿剂可能能够帮助快速清除肾中的 肌血球素。如果尿排除量够大,那么可能需要重碳酸盐来维持尿道的碱性,这将有助于阻止肌血球素分裂成有毒化合物。 如果出现高血钾,应该做相应治疗;出现肾衰也应该做及时 的处理。

罗梅：糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体分布及含量的研究

罗梅：糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体分布及含量的研究 背景动物实验和临床研究均发现代谢综合征包括糖耐量异常以及 2型糖尿病时胰岛素升高，但是对胰高血糖素的抑制效应减弱或消失。同时，有证据表明胰高血糖素分泌和胰岛素敏感性呈负相关，对胰岛素越不敏感的个体其胰高血糖素水平越高，这提示除了骨骼肌、脂肪和肝脏等胰岛素经典靶组织的外周胰岛素抵抗以外，还可能存在胰岛α细胞对胰岛素的抵抗。我们最近的研究发现S TZ糖尿病大鼠胰岛α细胞分泌的N P Y含量增加，予以胰岛素治疗不能令其下降，也提示胰岛α细胞对胰岛素的抵抗。迄今对胰岛素的外周抵抗已有大量研究，但对胰岛α细胞的胰岛素抵抗国内外未见报道。 目的明确糖尿病时是否存在α细胞对胰岛素的抵抗并探讨α细胞的胰岛素抵抗是否与α细胞上胰岛素受体的改变有关。 方法本研究采用免疫组织化学的双重荧光标记法对正常Wis tar大鼠和大剂量STZ诱导的1型糖尿病大鼠以及高脂饮食加小剂量STZ诱导的肥胖2型糖尿病大鼠胰岛的胰高血糖素、N P Y和胰岛素蛋白质含量进行了测定，同时对α细胞上胰岛素受体的分布和含量进行了初步观察。

结果1.2型糖尿病大鼠胰岛内胰高血糖素、N P Y及胰岛素蛋白含量均显著高于对照组，提示胰岛α细胞存在胰岛素抵抗；1型糖尿病大鼠胰岛内胰高血糖素和 NP Y蛋白含量也显著升高，但胰岛素蛋白含量明显低于正常。2.在正常Wistar大鼠和1型糖尿病大鼠、2型糖尿病大鼠胰岛α细胞均有胰岛素受体蛋白表达。 3.大剂量STZ诱发的1型糖尿病大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体的含量比正常Wister大鼠明显减少（下图），受体减少的原因尚不清楚，有待进一步研究。4 .与正常Wister大鼠比较，高脂饮食和小剂量 STZ诱发的2型糖尿病大鼠胰岛α细胞上胰岛素受体的含量也有下降趋势，但无统计学意义，分布无明显变化。 解释1.本研究结果显示 2型糖尿病大鼠胰岛内胰岛素蛋白表达增高的同时，伴有胰高血糖素及 N P Y蛋白和N P Y m R N A表达增高，即高胰岛素不能抑制α细胞胰高血糖素及N P Y的表达，提示胰岛α细胞对胰岛素的抵抗。 2.2型糖尿病大鼠α细胞上胰岛素受体呈减少趋势。 3.α细胞胰岛素抵抗似与α细胞胰岛素受体数目变化无明显关系，是否与胰岛素受体结合能力降低、酪氨酸激酶活性降低或受体后其它环节抵抗有关值得进一步研究。 正常大鼠胰岛α细胞胰岛素受体×400 1型糖尿病大鼠胰岛α细胞胰岛素受体×400

大鼠模型

将20只SD雄性大鼠随机分为对照组和实验组,以跑台 运动的方式,复制递增运动负荷至24m'min一`的4周60%一70%最大 摄氧量运动实验动物模型;提取右心室肌组织的全蛋白进行双向凝胶 电泳分离,运用ImageMasterZDPlatinum图像分析软件对2一DE胶进 行分析,选择差异表达上调5倍以上及下调至1/5以下的12个蛋白 质点作为备选目标蛋白质点,用串联飞行时间质谱蛋白质仪 (ULGRA王L一FLEx一TOF/TOF)进行质谱鉴定,以逆转录聚合酶链反 应(RT-PCR)对部分目标蛋白质的mRNA表达水平进行检测。 【】60%一70%最大摄氧量跑台运动对大鼠右心室肌蛋白质组差异表达的影响 目的：观察急性大强度跑台运动及低频电刺激后大鼠骨骼肌及血清/GⅢ表达的变化，探讨/GⅢ 与骨骼肌疲劳之间的关系!方法：?2 只雄性%Y 大鼠随机分为对照组#运动组和刺激组!运动组参照N)PQ’>P 方案进行一次大强度跑台运动，造成大鼠运动性疲劳；刺激组采用低频电刺激的方法诱发大鼠腓肠肌疲劳! U);&)>. =*’& 检测大鼠骨骼肌及血清/GⅢ的表达水平!结果：（!）与对照组相比，运动组大鼠比目鱼肌/GⅢ 的表达水平明显降低（! _I9I$），但趾长伸肌及血清/GⅢ的表达水平与对照组相比差异无统计学意义（! c I9I$）!（@）随刺激时间的延长，大鼠腓肠肌的肌张力峰&峰（LML）值逐渐降低，与刺激开始时相比，刺激!I0<. 即显著降低（! _I9I$）；而疲劳指数（D4）则随刺激时间的延长逐渐增加，刺激AI0<. 时D4 高达$@9!A’左右!（?） 与对照组相比，刺激组大鼠腓肠肌/GⅢ的表达水平显著降低（! _I9I$），而比目鱼肌及趾长伸肌/GⅢ的表达 水平虽均有下降，但差异无统计学意义（! c I9I$） 大强度跑台运动及低频电刺激对大鼠骨骼肌及血清caⅢ表达的影响 大鼠跑台运动模型建立的研究进展陕西师范大学学报 目的跑台急性运动疲劳动物模型的建立及评价"方法选取清洁级雄性g-NO,> 大鼠%4 只( 5 周 龄) 作为实验对象"采用多级递增负荷跑台运动方案( 跑台坡度为&s，负荷分为三级) 建立一次性力竭跑台运动动 物模型"尾静脉取血，分别测定大鼠在安静!运动#& +-M!运动"& +-M!力竭!恢复#& +-M!恢

孜亚比提片(HZT)对大鼠胰岛细胞功能的影响

孜亚比提片(HZT)对大鼠胰岛细胞功能的影响 发表时间：2011-08-29T11:11:44.513Z 来源：《中外健康文摘》2011年第19期供稿作者：张晓春周燕萍 [导读] 降糖孜亚比提片能显著促进胰岛细胞生长和胰岛素分泌，并具有一定保护胰岛细胞功能的作用。 张晓春周燕萍（宜宾市第二人民医院药剂科四川宜宾 644000） 【中图分类号】R96【文献标识码】A【文章编号】1672-5085（2011）19-0031-03 【摘要】目的通过胶原酶消化法对大鼠胰腺组织经过短时消化，以获得大量纯度高和功能良好的大鼠胰岛单层细胞，以此为材料研究了孜亚比提片对大鼠胰岛细胞生长和胰岛素释放的影响。方法胰岛细胞分为正常对照组、不同浓度HZT组（20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml）、高糖组、高糖+不同浓度HZT组（20g/ml，40g/ml，80g/ml）、棕榈酸组、棕榈酸+HZT组（80g/ml）、油酸组、油酸+HZT组（80g/ml）。将正常对照组，高糖组（33.3mmol/L），高糖+HZT组（80g/ml）；棕榈酸组(0.25mmol/L)，棕榈酸+HZT组（80g/ml），油酸组 (0.25mmol/L)，油酸+HZT组（80g/ml）分别在37℃,5%CO2分别培养72h和36h，进行葡萄糖负荷试验，放射免疫法检测培养液中胰岛素水平。结果高糖+HZT组（80g/ml），棕榈酸+HZT组（80g/ml）和油酸+HZT组（80g/ml）胰岛素分泌量分别显著高于高糖组，棕榈酸组和油酸组（P<0.01），但均低于正常对照组(P<0.01)。结论降糖孜亚比提片能显著促进胰岛细胞生长和胰岛素分泌，并具有一定保护胰岛细胞功能的作用。 【关键词】胰岛胰岛素细胞培养脂肪酸葡萄糖 本实验对新疆地方中药孜亚比提片模拟在高浓度葡萄糖和高浓度游离脂肪酸环境下对体外原代培养大鼠胰岛细胞分泌胰岛素作用，研究孜亚比提片对胰岛细胞功能的影响，从而为新型抗糖尿病药物研发进行初步探索。 1 材料与方法 1.1材料、试剂及仪器 1.1.1材料一周龄健康Wistar大鼠，购于新疆医科大学动物试验中心。合格证：SCXK（新2010－0001）。 1.1.2主要试剂孜亚比提片（HZT，由新疆医科大学药理教研室提供）、胶原酶Ⅱ型（Collagenase Ⅱ，Gibco公司）、DMEM完全培养基（Gibco公司）、胰岛素放射免疫试剂盒（北京科美东雅）。 1.1.3主要仪器 CO2培养箱、酶标仪、放射免疫γ-计数器等。 1.2方法 1.2.1大鼠胰岛细胞的制备及培养[1] 将一周龄Wistar大鼠, 于75%乙醇浸泡5min，无菌剖腹取出胰脏，于冰冷D-Hank’s液中漂洗，转入青霉素小瓶中，剪成0.1～0.5mm3大小的碎片，用无菌D-Hank’s液反复清洗8～10遍，加入5～10倍体积的无菌Ⅱ型胶原酶消化酶液，37℃水浴振荡消化30min后，将消化液取出移入预先准备好的离心管中，1500转10min离心，取沉淀即为消化下的细胞，加入2mlDMEM培养基，混匀即得细胞悬液，计数,调整细胞浓度为2×105个细胞/ml。 将细胞悬液接种于24孔塑料培养板中，接种18h后，轻轻振荡培养板，利用细胞生长差速法，将上面未贴壁的细胞接入新的培养板中，将新培养板中的细胞继续培养48h后，用不含碘乙酸的培养基洗2次，加入培养液继续培养，每隔3d换培养液，获得单层胰岛细胞，备用。 1.2.2孜亚比提片在高浓度葡萄糖环境下对胰岛细胞胰岛素分泌量的影响[2] 将原代分离细胞在低糖DMEM培养基(培养液中含 5.6mmol/L葡萄糖)中培养7d－11d后形成良好单层胰岛细胞，加入胰蛋白酶短时消化，收集细胞，计数，胎盼蓝染色鉴定胰岛细胞活率，将胰岛细胞调整为2－5×105个/ml细胞悬液并分为正常对照组(培养液中含5.6mmol/L葡萄糖)，高糖组(培养液中含33.3mmol/L葡萄糖)，高糖+孜亚比提片组(20μg/ml、40μg/ml、80μg/ml)，37℃，5%CO2饱和湿度培养箱中培养72h后做胰岛素释放实验。 1.2.3孜亚比提片在高浓度游离脂肪酸环境下对胰岛细胞分泌胰岛素量的影响将原代分离细胞在低糖DMEM培养基(培养液中含 5.6mmol/L葡萄糖)中培养7d－11d后形成良好单层胰岛细胞，将胰岛细胞调整为2－5×105个/ml细胞悬液，并分为正常对照组(培养液中含5.6mmol/L葡萄糖)，棕榈酸组(培养液中含0.25mmol/L棕榈酸)，棕榈酸+孜亚比提片组（80μg/ml），油酸组（培养液中含0.25mmol/L油酸），油酸+孜亚比提片组（培养液中含80μg/ml孜亚比提片），37℃,5%CO2 饱和湿度培养箱中培养36h后做胰岛素释放实验。 1.3统计学处理各项数据以x-±s表示，采用ANOVA中LSD-t检验行多组间均数比较，显著性水平为0.05，使用SPSS13.0统计软件包分析。 2 实验结果 2.1孜亚比提片在高浓度葡萄糖（3 3.3mmol/L）环境下对胰岛细胞胰岛素分泌量的影响在胰岛细胞分为正常对照组，高糖组，以及高糖+三种浓度浓度的HZT组培养基中进行72h培养后，葡萄糖负荷实验测定胰岛素释放量，数据经方差齐性levene检验，低糖刺激时，levene统计量为1.104，sig.=0.384, P>0.05，可认为方差齐。F＝395.642，sig.=0.000,P<0.01,结果表明，各实验组的胰岛素水平的差别有显著性意义，高糖+HZT(80μg/ml)组与高糖组相比差异显著（P<0.01）。高糖刺激时，levene统计量为1.913，sig.=0.129, P>0.05，可认为方差齐。F＝1056.999，sig.=0.000,P<0.01,结果表明，各实验组的胰岛素水平的差别有显著性意义。这表明，在高浓度葡萄糖环境中，HZT具有保护胰岛细胞免受高糖损伤作用，对胰岛功能具有一定保护作用。 2.2孜亚比提片在高浓度游离脂肪酸(FFAs)环境下对胰岛细胞分泌胰岛素量的影响在胰岛细胞分为正常对照组，棕榈酸组，油酸组以及棕榈酸+HZT组（80μg/ml）和油酸+HZT组（80μg/ml）培养基中进行36h培养后，葡萄糖负荷实验测定胰岛素释放量，低糖刺激时，levene统计量为1.370，sig.=0.261, P>0.05，可认为方差齐。F＝72.182，sig.=0.000,P<0.01,结果表明，各实验组的胰岛素水平的差别有显著性意义。高糖刺激时，levene统计量为1.067，sig.=0.406,P>0.05，可认为方差齐。F＝128.782，sig.=0.000,P<0.01,结果表明，各实验组的胰岛素水平的差别，在高糖刺激下棕榈酸+HZT组（80μg/ml）和油酸+HZT组（80μg/ml），胰岛素释放量都分别高于棕榈酸组和油酸组，差异显著（P<0.01），但各试验组胰岛素释放量均小于正常对照组（P<0.01）,这表明，在高浓度游离脂肪酸环境下，HZT仍然具有一定保护胰岛细胞免受游离脂肪酸损伤的作用，对胰岛功能具有一定保护作用。 3 讨论 本实验从新疆地方传统治疗糖尿病药有效成分中选取了孜亚比提片作为试验药物，研究了孜亚比提片对体外原代培养大鼠胰岛细胞胰

横纹肌溶解 文档

横纹肌溶解症（Rhabdomyolysis）是因肌细胞产生毒性物质而导致肾损害的一种疾病，俗称肌肉溶解。人体的肌肉分为三种：心肌、平滑肌、及骨骼肌。其中的心肌及骨骼肌是有横纹的。而横纹肌溶解症通常是发生在和我们的肢体运动相关的骨骼肌。横纹肌溶解症较常发生于肌肉受到大力撞击、长时压迫、或是过度使用之后。另有少数情况，像血管阻塞导致肌肉缺氧，以及特殊体质的患者服用某些药物，也可能引发横纹肌溶解症。自2010年7月下旬起，南京等地突然出现大量横纹肌溶解症病例，将矛头都指向了人们爱吃的小龙虾。 病因诱因 基本定义 肌血球素是在骨骼肌里发现的一种含成人型梭形细胞横纹肌肉瘤 铁的色素，当骨骼肌被破坏时，肌血球素被释放到血液里。它会被肾滤过。肌血球素可能堵塞肾组织，导致急性管状骨疽、肾衰等病变。肌血球素分解成某些有毒物质，它们也会导致肾衰。坏死的骨骼肌会产生大量的液体随血流转移到肌肉，降低身体内相关体液量，将导致震颤和降低肾脏血流液。这种疾病发并病率为1/10000，可能发生在任何年龄、性别和人种身上。它可能发生在任何对骨骼肌的伤害（特别是外伤）的情况下。 危险因素 1、剧烈的运动如马拉松或者体操等 2、缺血或骨疽（可能并发有动脉栓塞，深度静脉栓塞或其它病症） 3、癫痫发作 4、过量服用药物，特别是可卡因、安非他明、海洛因或者PCP（五氯酚） 运动引起 不科学的运动引起横纹肌溶解症不科学的运动训练可导致机体能量耗损，自由基产生增加，组织渗透性加强，从而引起炎性因子释放，造成肌肉组织的损伤，部分患者甚至出现急性肾功能衰竭及多脏器功能障碍综合征等并发症。当前主要是针对病因治疗，减少肌肉损伤，恢复血流，防治急性肾功能衰不科学的运动引起 竭。运动性横纹肌溶解症是一组由于过度运动后所致的骨骼肌损伤。临床表现为肌痛、肿胀、无力、棕色尿。主要特征是血清肌酸激酶、肌球蛋白升高，以及肌球蛋白尿，常合并急性肾功能衰竭。早期病因的治疗，恢复血流，防治急性肾功能衰竭对改善预后有着重要的临床意义。肌肉里的肌红蛋白会在肾小管中形成结晶，阻塞肾小管，影响肾脏功能；肌红蛋白流入肾脏，对肾脏也会产生毒性，轻的会产生血红蛋白尿，严重的还会引起肾衰竭。横纹肌溶解症多出现在20多岁的年轻人身上。运动过量打破了人体自身的和谐，比不运动带来的危害甚至更大。为了避免运动过量，运动时要循序渐进、量力而行。健身者应拓展运动项目，以免单一运动带来的运动疲劳。 编辑本段致病药物 许多药物可引起横纹肌（骨骼肌）损害，轻者表现为肌肉疼痛和乏力，重者出现横纹肌溶解症、急性肾功能衰竭，甚至危及生命。 降脂药 洛伐他汀、辛伐他汀和普伐他汀等羟甲戊二酰辅酶A(HMG-CoA)还原酶抑制剂对横纹肌有直接毒性作用，可致横纹肌溶解症。国内外文献报道的38例均是治疗剂量时发生，但出现时间36h～24月不等，大部分发生于3个月以后。出现肌肉疼痛和肌酸激酶(CK)升高的肌肉病变的发生率低于0.5%。同时服用环孢素、烟酸衍生物、伊曲康唑、红霉素、克拉霉素、阿奇霉素和米贝地尔(mibefradil)等影响细胞色素P450酶系的药物患者更易发生。纤维酸衍生物也可引起肌肉损害。长效苯氧乙酸类药物如苯扎贝特(bezafi-brate)有引起肾功能损害及横纹肌溶解症的危险。 β2受体激动剂特布他林(terbutaline)等 β2受体激动剂可引起横纹肌溶解症和急性肾功能衰竭，可能与这类药物的高动力作用