药物联合治疗缺血性心肌病并发心力衰竭的临床优势与机制
2012年8月第9卷第24期
·药物与临床·
CHINA MEDICAL HERALD 中国医药导报缺血性心肌病是一种由冠心病导致的重症心肌功能不正常疾病。由于重症冠状动脉粥样硬化，导致心肌供血长期不足，或多次不一样程度心肌梗死，心肌组织发生营养障碍和萎缩，以至纤维组织增生，最后引发心肌收缩和舒张功能重症减退[1]。在临床上以心脏扩大、心律变态和心力衰竭为主要现象，为此也合并称为缺血性心肌病并发心力衰竭[2]。医学界在对人体细胞研究后证实产生缺血性心肌病并发心力衰竭的根本病因是动脉粥样硬化，而动脉粥样硬化就是心脑血管器官组织纤维化，即动脉纤维增生性病变导致血管壁增厚（产生纤维冒）、僵硬而失去弹性和管腔变小，血液流通不畅，继而引发缺血性心肌病并发心力衰竭[3-7]，为此需要采用药物联合治疗。本文具体探讨了曲美他嗪与阿托伐他汀联合治疗缺血性心肌病患者并发心力衰竭的临床优势，并对疗效机制进行了分析，现报道如下：1资料与方法1.1一般资料
选取我院2009年2月～2011年10月收治的80例缺血
性心肌病并发心力衰竭患者的临床资料，入选标准：①年龄＞50岁，性别不限；②按照美国纽约心脏病协会的心功能分级在Ⅱ～Ⅲ级；③经超声心动图检查左室射血分数均＜45%；④有明确的心肌梗死病史或经冠脉3D-CT 或冠状动脉造影证实有多支病变；⑤患者同意；⑥近3个月未服用过他汀类药物与曲美他嗪[6]。其中，男45例，女35例；年龄51～78岁，平均（57.2±6.5）岁，多为老年人。心功能Ⅱ级65例，心功能Ⅲ级15例（Ⅱ级有轻、中度心力衰竭，Ⅲ级有重度心力衰竭）。把上述患者随机分为两组：治疗组与对照组，各40例，两组对象基本临床资料差异无统计学意义（P ＞0.05），具有可比性。1.2治疗方法
所有患者入选后均应用醛固酮拮抗剂、洋地黄制剂、β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂及利尿剂等常规治疗。治疗组在常规治疗基础上加用曲美他嗪20mg ，3次/d ，同时给予阿托伐他汀10mg ，每晚1次。两组都治疗1个月。1.3观察指标
1.3.1血液学指标检测两组组于入院次晨和治疗1个月后
药物联合治疗缺血性心肌病并发心力衰竭的
临床优势与机制分析
高宗文
山东省滨州市中心医院药剂科，山东滨州
251700
[摘要]目的探讨药物联合治疗缺血性心肌病并发心力衰竭的临床优势与机制。方法将80例缺血性心肌病并发心力衰竭患者随机分为治疗组与对照组，各40例，在各种常规治疗的基础上，治疗组加用曲美他嗪联合阿托伐他汀治疗。结果经过治疗后，两组均无死亡病例。治疗组总有效率为95.0%，对照组总有效率为72.5%，两组对比差异有统计学意义（P ＜0.05）。治疗后两组的左室舒张末径内径和射血分数较治疗前均有明显改善（P ＜0.05），治疗组的改善程度较对照组更明显（P ＜0.05）。治疗组血浆纤维蛋白原（Fg ）和血管性假性血友病因子（vWF ）含量都明显下降（P ＜0.05），对照组无明显变化。结论药物联合治疗缺血性心肌病并发心力衰竭能提高治疗疗效，其机制的发挥
可能与改善心脏学指标与血液状态有关。
[关键词]缺血性心肌病；心力衰竭；曲美他嗪；阿托伐他汀[中图分类号]R542.22[文献标识码]A [文章编号]1673-7210（2012）08（c ）-0083-03
The clinical advantages and mechanism analysis of drugs combination treat -ment for ischemic cardiomyopathy with heart failure
GAO Zongwen
Department of Pharmacy,Binzhou Central Hospital,Shandong Province,Binzhou 251700,China
[Abstract]Objective To investigate the clinical advantages and mechanisms of drug combination treatment for ischemic cardiomyopathy with heart failure.Methods 80patients with ischemic cardiomyopathy and heart failure were equally divid -ed into treatment group and control group,all cases were given a variety of conventional treatment,on the basis of which,the treatment group was given Trimetazidine combined with Atorvastatin.Results After treatment,both groups had no cases of death.The total effective rate of treatment group and control group was 95.0%and 72.5%respectively,with significant difference (P ＜0.05).the two groups of left ventricular end diastolic diameter inner diameter and ejection fraction had im -proved after treatment,but the improvement of the treatment group was better than the control group (P ＜0.05).The plas -ma fibrinogen and vWF content of the treatment group were significantly decreased (P ＜0.05),but had no significant changes in the control group.Conclusion The drug combination treatment for ischemic cardiomyopathy with heart failure can improve the efficacy,the mechanism of it may improve cardiac markers and blood state.[Key words]Ischemic cardiomyopathy;Heart failure;Trimetazidine;Atorvastatin
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心衰中药治疗
心衰的治疗： 1心气不足型：心悸气短、活动加重，乏力、头晕、盗汗等。 方药：葶苈生脉五苓散加减 2脾肾阳虚型：咳嗽、气喘、畏寒尿少、面色苍白。 方药：真武汤加减 真武汤 -茯苓9克芍药9克白术6克生姜(切)9克附子5克(炮) 真武汤 - 用法 上五味，以水800毫升，煮取300毫升，去滓，每次温服100毫升，日三服。 3气虚血瘀型：口唇青紫、咳嗽气喘 方药：血府逐瘀汤加减 方诀 :血府当归生地桃，红花甘桔赤芍熬，柴胡芎枳加牛膝，活血化瘀功效高。 组方当归三钱（9克），生地三钱（9克），桃仁四钱（12克），红花三钱（9克）、枳壳二钱（6克），赤芍二钱（6克）、柴胡一钱（3克），甘草二钱（6克），桔梗一钱半（克），川芎一钱 半（克），牛膝三钱（9克）。 方剂特点功效本方由桃红四物汤（桃仁、红花、当归、川芎、生地、赤芍）合四逆散（柴胡、枳壳、甘草、赤芍）加桔梗、牛膝而成。方中以桃红四物汤活血化瘀而养血，防纯化瘀之伤正；四逆散疏 理肝气，使气行则血行；加桔梗引药上行达于胸中（血府）；牛膝引瘀血下行而通利血脉。诸药相合，构成理气活血之剂。本方以活血化瘀而不伤正、疏肝理气而不耗气为特点，达到运气活血、祛 瘀止痛的功效。 方剂主治本方为王清任用于治疗“胸中血府血瘀”诸症之名方。即由于肝郁气滞、气滞血瘀所致头痛、胸痛、憋闷、急躁、肝气病及用归脾治疗无效的心跳心忙、胸不任物或胸任重物、夜睡多梦、 失眠不安、发热、饮水即呛、干呕、呃逆、食从胸后下等症，均可用本方治疗。 4痰瘀阻肺型：心慌气短、憋闷，泡沫样痰 方药：葶苈大枣泻肺汤加减 【处方】葶苈15克（熬令黄色，捣丸）大枣12枚
【功能主治】泻肺去痰，利水平喘。治肺痈，胸中胀满，痰涎壅塞，喘咳不得卧，甚则一身 面目浮肿，鼻塞流涕，不闻香臭酸辛；亦抬支饮不得息者。 【用法用量】先以水600毫升，煮枣取400毫升，去枣，纳葶苈，煮取200毫升，顿服。 【备注】方中葶苈子入肺泻气，开结利水，使肺气通利，痰水俱下，则喘可平，肿可退；但 又恐其性猛力峻，故佐以大枣之甘温安中而缓和药力，使驱邪而不伤正。 患者性别：女 ●患者年龄：78 ●详细病情及咨询目的：患者现在自觉胸口发闷,患者自诉:晚上躺下就开始咳嗽.不能正常 入睡.在他院诊断为心脏衰竭. 请问,对于这样的病情应该怎样进行治疗,应给予什么进行治疗. 心衰是由于慢性变和长期心室负荷过重，以致心肌收缩力减损，因心血液排出困难，静脉系 统瘀血，而动脉系统搏出量减少，不能满足组织代谢需要的一种心脏。 本病临床又分左心衰，右心衰和合心衰三种。多数右心衰乃左心衰影响到右心所致。其主要 临床是心胸绞痛，紧缩不舒，或心胸憋闷如有物压，或胸闷气短、心悸、舌质偏黯、脉弦滑，常用的，如下。 1、辨证论治： ●心气不足，心阴（血）亏型 症状：心悸、气短，活动后加重，疲乏无力，头晕，心烦，，，，舌质偏红，脉细结代或细数。 治法：益气敛阴，活血利水 方药：葶苈生脉五苓散加减。 【方剂名称】：五苓散 【方剂出处】：《伤寒论》 【方剂歌诀】：五苓散治太阳府，泽泻白术与二苓，温阳化气添桂枝，利便解表治水停。 【方解】： 方中茯苓、猪苓、泽泻利水渗湿为主药；白术健脾运湿，与茯苓配合更增强健脾去湿之作用，为辅药；桂枝温阳以助膀胱气化，气化则水自行，为佐药。诸药合用，既可淡渗以利水湿，也可健 脾以运水湿，气化以行水湿，故对水湿内停所致的各种水湿证均可治之。
治疗心力衰竭的药物_习题集_附答案
治疗心力衰竭的药物 一、选择题 （一）单项选择 1、强心苷治疗心衰的原发作用是（B） A.心室容量缩小 B. 正性肌力作用 C．减慢心率 D.减慢房室传导 2、强心苷中毒引起的窦性心动过缓的治疗可选用（B）A．氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 4、血管扩张药治疗心衰的主要药理依据是（C） A.扩张冠脉，增加心肌供氧 B.降低心输出量 C.减轻心脏的前、后负荷 D.降低血压，反射性兴奋交感神经 5、强心苷治疗房颤的机制主要是（B） A.缩短心房有效不应期 B.减慢房室传导 C.抑制房室结 D.降低浦肯野纤维自律性 6、下列药物中作为血管扩张药治疗心衰的是(A) A.硝普钠 B.洋地黄毒苷 C.吗啡 D.地高辛 7、强心苷中毒时，哪种情况不应给钾盐(B) A.室性前收缩 B.严重房室传导阻滞 C.室上性阵发性心动过速 C.二联律 8、强心苷引起的传导阻滞可选用(B)
A.钾盐 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 9、下列哪种强心苷口服后吸收最完全(B) A.地高辛 B.洋地黄毒苷 C去乙酰毛花苷丙 D.毒毛花苷K 10、强心起效快慢决于(C) A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合律 D.代谢转化率 11、强心苷正性肌力作用机制是(B) A.促进收缩蛋白 B.增加兴奋时心肌细胞内Ca2+ C.促进物质代谢量 D.增加能量供应 12、强心苷治疗充血性心力衰竭的最佳适应证是（C） A、肺源性心脏病导致的心力衰竭 B、甲状腺功能亢进诱发的心力衰竭 C. 高血压性心力衰竭伴有心房纤颤患者 D、重度贫血引起的心力衰竭 13、关于强心苷适应证错误的是（D） A.充血性心力衰竭 B.房颤 C.房扑 D.室颤 14、不属于地高辛不良反应的是（D） A.各种心律失常 B.中枢症状 C.胃肠道症状 D.肺纤维化
第二十三章 治疗充血性心力衰竭的药物
第二十三章治疗充血性心力衰竭的药物 选择题 A型题 1.请指出在强心苷的化学结构中含羟基最少的药物: A.地高辛 B.洋地黄毒苷（口服吸收率高、血浆蛋白结合率高、半衰期长） C.去乙酰毛花苷(西地兰) D.毒毛花苷K E.以上都不是 2.关于强心苷的叙述,下面哪一项是错误的? A.洋地黄毒苷肝转化率最高,是因其结构中羟基的数目最多 B.强心苷是由苷元和糖组成,其中苷元部分是发挥正性肌力的基本结构 C.有肾功能不良的病人慎用地高辛 D.老年人易发生地高辛中毒 E.地高辛的半衰期约33~36h 3.下列哪个药物不能用于心源性哮喘? A.吗啡 B.毒毛花苷K C.氨茶碱 D.硝普钠 E.异丙肾上腺素 4.强心苷中毒引起快速型心律失常,下述哪一项治疗措施是错误的? A.停药 B.给氯化钾 C.用苯妥英钠 D.给呋塞米 E.给考来烯胺,以打断强心苷的肝肠循环 5.强心苷中毒最常见的早期症状是: A.ECG出现Q-T间期缩短 B.头痛 C.胃肠道反应 D.房室传导阻滞 E.低血钾 6.下列哪种强心苷口服吸收率最高? A.洋地黄毒苷 B.毒毛花苷K C.地高辛 D.西地兰 E.铃兰毒苷 7.关于米力农,下述哪种说法是错误的?
A.抑制磷酸二酯酶Ⅲ B.提高细胞内cAMP含量 C.可增加心肌收缩性和扩张血管 D.促进Ca2+内流,但抑制Na+通道和K+通道 E.可改善心脏收缩功能和舒张功能 8.下列哪个药物能增强地高辛的毒性? A.氯化钾 B.考来烯胺 C.苯妥英钠 D.螺内酯 E.奎尼丁 9.血浆半衰期最长作用最为持久的药物是: A.地高辛 B.毒毛花苷K C.洋地黄毒苷 D.西地兰 E.铃兰毒苷 10.强心苷中毒引起的窦性心动过缓可选用: A.氯化钾 B.阿托品 C.利多卡因 D.肾上腺素 E.吗啡 11.地高辛的t1/2为36h,若每日给予维持量,则达到稳态血药浓度约需: A.10d B.12d C.9d D.2~3d E.6~7d 12.强心苷治疗心衰的原发作用是: A.使已扩大的心室容积缩小 B.降低心肌耗氧量 C.减慢心率 D.正性肌力作用 E.减慢房室传导 13.强心苷对以下哪种原因引起的心衰疗效良好？ A.高度二尖瓣狭窄诱发的心衰 B.肺原性心脏病引起的心衰 C.由瓣膜病、高血压、先天性心脏病引起的心衰 D.严重贫血诱发的心衰 E.甲状腺功能亢进诱发的心衰 14.强心苷中毒出现哪种情况不宜给予氯化钾? A.室性早搏 B.房室传导阻滞（阿托品解救）
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗(完整资料).doc
心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗考试返回上一级 单选题（共10 题，每题10 分） 1 . 硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 ? A.降低血压，减轻后负荷 ? B.增加心肌收缩力 ? C.降低心脏前后负荷 ? D.减少回心血量 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 2 . 洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 ? A.急性心肌炎 ? B.重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 ? C.重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 ? D.急性广泛心肌梗死48小时后 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 3 . 用于改善心衰患者症状的最常用药物是 ? A.多巴胺 ? B.ACEI ? C.利尿剂 ? D.β受体阻滞剂 我的答案：C 参考答案：C 答案解析：暂无 4 . 急性左心衰的抢救措施哪项不妥 ? A.根据氧饱和度调整吸氧 ? B.急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 ? C.快速利尿 ? D.根据血压情况酌情应用血管扩张剂 我的答案：B 参考答案：B 答案解析：暂无
5 . 急性左心衰竭的主要临床表现不包括 ? A.突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 ? B.咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 ? C.皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 ? D.下肢水肿 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 6 . 下列哪项不是急性左心衰竭的病因 ? A.急性广泛前壁心肌梗死 ? B.高血压性心脏病，高血压危象 ? C.感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者? D.急性肺源性心脏病 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 7 . 下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 ? A.硝普钠 ? B.肾上腺素 ? C.异丙肾上腺素 ? D.多巴胺 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 8 . 左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 ? A.肝肿大压痛 ? B.心率增快 ? C.胃肠道淤血 ? D.肺淤血症状 我的答案：D 参考答案：D 答案解析：暂无 9 . 男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是? A.多巴酚丁胺 ? B.硝普钠 ? C.西地兰 ? D.氨茶碱
心力衰竭的治疗方法
心力衰竭的治疗方法 心力衰竭的治疗方法根据心力衰竭分期的不同而不同，根据心衰发生发展的过程，分成 A、B、C、D四个阶段。A期：有心衰的高危因素，没有心脏器质性病变；B期：有心 脏器质性病变，但从无心衰症状；C期：有心脏器质性病变，有或曾有心衰症状；D期：终末期心衰。本期专家观点详细为您介绍心力衰竭各个阶段的治疗方法。 ?A期心力衰竭的治疗主要是危险因素的控制 高血压患者根据不同人群确定目标血压值，糖尿病患者控制血糖、加ACE抑制剂；动脉粥样硬化疾病患者控制高脂血症、戒烟、服用ACE抑制剂；其它引起心脏损害因素：戒酒、停用心脏毒性药物、甲亢的治疗、心律失常的治疗等。B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生 B期心力衰竭的治疗方法包括A期心力衰竭治疗的有效措施（I类适应证）和预防心血管事件的发生。 如急性心肌梗死：尽早冠脉再通，尽早应用ACE抑制剂和β-阻滞剂；陈旧性心肌梗死：控制高血压、控制高脂血症，应用ACE抑制剂和β-阻滞剂防止心脏重构；对于慢性左心功能不全但无症状患者，推荐应用A CE抑制剂、β-阻滞剂、控制快速心律失常；不建议使用洋地黄类药物。 ?C期心力衰竭的一般治疗方法 C期心力衰竭的一般治疗方法包括A期和B期的有效治疗措施（I类适应证）；限钠摄入（3 g以下）；鼓励体力活动（失代偿期或急性心肌炎时除外）；避免服用下列药物：抗心律失常药 （仅胺碘酮不增加死亡率）：钙拮抗剂（仅安氯地平不增加死亡率）：非甾体类抗炎药（降低利 尿剂和ACE抑制剂的疗效增加其毒性）：监测并维持血钾于安全范围（3.8-5.2)；病人教育，增 加依从性。 ?C期心力衰竭应常规使用的药物治疗 常用的药物包括利尿剂、ACE抑制剂、β-阻滞剂、地高辛，除此之外其它有效的药物或治疗方法还有醛固酮拮抗剂、肼苯哒嗪+消心痛、双心室同步起搏（CRT）以及运动训练。不推荐使用 的药物或治疗措施：营养补充和激素治疗，包括：辅酶Q10、肉(毒)碱、牛磺酸、抗氧化剂、生长 素、甲状腺素。间歇性的静脉正性肌力药物长期使用，增加死亡率。 ?D期心力衰竭的治疗包括A、B、C期的I类适应证 D期心力衰竭的治疗推荐仔细识别和控制难治性终末期心衰患者液体潴留，进一步限制钠摄入（每天2g以下），增加袢利尿剂剂量或加用其它利尿剂，静脉使用袢利尿剂（可加用增加肾灌 注的药物），轻中度的氮质血症可不停用，严重者透析。D期心衰对ACEI和β-阻滞剂反应良好， 建议小剂量开始使用。收缩压低于80mmHg，或低灌注状态不能使用ACEI，有明显容量超负荷者 和正在用正性肌力药物者不能用β-阻滞剂，不能耐受ACEI和β-阻滞剂者可用肼苯哒嗪+消心痛。 静脉血管扩张剂和正性肌力药物常同时应用，并不一定需要有创的血流动力学监测，一旦病情稳 定及时停用并换上口服药物。上述治疗无效，可考虑心脏移植。
【医疗药品管理】第二十章治疗慢性心功能不全的药物
第二十章治疗慢性心功能不全的药物 慢性心功能不全（chronic heart failure，CHF）又称充血性心力衰（congestive heart failure），为多种病因引起的超负荷心脏病，表现为心脏收缩和舒张功能障碍，动脉系统供血不足，静脉系统（肺循环和体循环）淤血症状。 CHF症状分为： 1．动脉系统供血不足。表现为心输出量减少倦怠、乏力。 2．静脉系统淤血。主要表现为肺充血(劳力性呼吸困难、端坐)、肝淤血（上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化）、消化道淤血（食欲下降、恶心、呕吐）、肾脏淤血（蛋白尿、肾功能减退）。 一．CHF时心肌的功能和结构变化 1.功能变化 ①收缩功能障碍（心肌收缩性下降）。 ②舒张功能障碍（心室舒张功能受限，不协调，心室的顺应性降低）。 ③血流动力学参数的变化（心输出量、射血分数、心脏指数、心室压±dp/dtmax下降；左、右室舒张末压、右房压升高）。 2.结构变化 ①心肌细胞凋亡和/或坏死（心肌细胞数量减少）。 ②心肌细胞外基质（胶原、纤连蛋白等）增加，心肌组织纤维化。 ③心肌肥厚与心室重构（心肌重量增加，致形态和功能改变）。 二、CHF神经内分泌变化（早期代偿，后期恶化） 1.交感神经系统的激活
NE浓度升高:①胞内Ca2+ ,心肌损伤；②血管收缩后负荷增加；③心率加快，耗氧量增加。 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）的激活 AngⅡ浓度增高（循环与局部组织）：收缩血管、促NE释放，促ET-1生成，生长因子表达，心肌肥厚、醛固酮分泌。 3.精氨酸加压素增多 收缩血管。 4.内皮素增多 收缩血管，促生长致心室重构。 5.肿瘤坏死因子（TNF-α）增多（巨噬细胞、心肌细胞分泌） 促进炎症反应，负性肌力作用。 6.心房钠尿肽、EDRF、PGI2： 排钠利尿、扩张血管，等。 三、β受体信号转导变化 1.β1受体下调，密度降低。 2.β1受体与G蛋白脱偶联，Gs减少。 3.心脏对β受体激动药敏感性降低，cAMP减少。 四、CHF药物治疗的演变 心肾模式（洋地黄和利尿药，40～60年代）。 心循环模式（强心，利尿+扩血管药，70～80年代）。 神经内分泌综合调控模式（β受体阻断药，ACE抑制药，AT1拮抗药，醛固酮拮抗药，90年代）。
抗充血性心力衰竭药
第二十一章抗慢性心功能不全药 【导学】 学习目的与要求： 1.掌握治疗充血性心力衰竭（CHF）药物的分类，强心苷类对心脏的作用、 作用机制、中毒机制、临床应用及不良反应，扩血管药治疗CHF的机制。 2.熟悉肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药、利尿药、β受体阻断药治疗 CHF的基本作用原理与应用。 3.了解非苷类正性肌力药的作用和应用，以及中医药理论关于慢性心功能 不全的治疗。 第一节概述 心功能不全（cardiac insufficiency）是心脏泵血功能降低，以致在静息或一般体力活动的情况下，不能有效地将静脉回流的血液充分排出以满足全身组织代谢需要的一种病理生理状态及临床综合征。临床上，根据发病急缓，可将其分为急性和慢性两型。其中，慢性心功能不全，常有显著的静脉血液淤积，故又称充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF），是一种多原因多表现的“超负荷心肌病”。在血流动力学方面表现为心脏不能射出足量血液以满足全身组织的需要。心功能受几种生理因素的影响，如心收缩性，心率、前、后负荷及心肌氧耗量等。CHF时收缩性减弱，心率加快，前后负荷增高，氧耗量增加。CHF的病理生理学变化 CHF主要的病理生理基础是心排出量的不足。而心排出量不足除了心脏收缩性降低外，也可由心脏负荷加重引起。 (一）心肌功能变化 CHF是各种心脏疾病导致的心肌受损，表现为左心、右心或全心功能降碍。大多数患者以收缩性心力衰竭为主，心肌收缩力减弱，心搏出量减少，射血分数下降明显，组织器官灌流不足；收缩性心力衰竭者对正性肌力药物反应良好。少数患者以舒张功能障碍为主，称舒张性心力衰竭，主要是心室的充盈异常，心室舒张受限和不协调，心室顺应性降低，心输出量减少，心室舒张末期压增高，体循环及（或）肺循环淤血，舒张性心力衰竭者射血分数下降不明显甚至可维持正常，用正性肌力药物疗效差。极少数由贫血、甲状腺功能亢进、动静脉瘘等所致
心衰的最佳治疗方法
心衰的最佳治疗方法 引起心衰的原因有很多，如急性弥漫性心肌损害，导致心肌收缩无力；急起的机械性阻塞，引起心脏阻力负荷加重，排血受阻；急起的心脏容量负荷加重，如外伤，急性心肌梗塞或等；急起的心室舒张受限制，如急性大量心包积液或积血；严重的心律失常，如心室颤动、心室暂停等，以上的都是导致心衰的原因。 1.心衰的西医治疗 心衰的最佳冶疗方法就是先要选对药物，一般治疗心衰有好几种药物，我们要根据自身不同的情况去选择，这样才能加大其疗效；（1）增强利钠肽系统是心力衰竭治疗的良策之一，也就是可以通过给予外源性心房利钠肽、脑利钠肽；应用利钠肽受体激动药及应用中性内肽酶抑制药。利钠肽，静脉输注BNP具有较强的排钠、利尿、扩张血管，抗有丝分裂、肾素、醛固酮的效应，能够在心肌舒张过程中起松弛作用。中性内肽酶既能抑制BNP分解、增强有利的神经体液作用，又能同时抑制有害的神经激素作用。（2）血管加压素受体拮抗剂。（3）他汀类药物在心力衰竭中的作用，通过抗炎、改善血管内皮功能等，改善慢性心力衰竭病人的生存率。（4）EPO一种新的广泛性机体保护因子，在中重度心力衰竭病人应用EPO治疗均可以明显提高病人运动耐量，改善生活质量。（5）醛固酮拮抗剂的应用。 2.心衰的中医治疗 心气不足，心阴亏型的患者可以服用葶苈生脉五苓散加减，有益于益气敛阴，活血利水；脾肾阳虚，水湿不化证的患者，为了益气温阳，活血利水，可服
用真武汤加减；对于气虚血瘀，痰湿阻滞证的患者则可服用血府逐瘀汤加减，具有活血化瘀，兼以补气之效。 广告 心衰的患者在平时也要遵守一些注意事项，在冬季要注意保暖，避免感冒而出现发烧、贫血、甲亢等疾病，注意控制饮水量，心衰主要是心脏的泵血有问题，如果喝水过多就会增加心脏的负担，同时禁止过量饮茶喝咖啡，因为这对心衰极之不利；积极适当地运动，循序渐进，若是比较严重的患者，可以先在床边坐一下，然后扶着床沿走几步，再走到屋子门口，再逐渐走出去散散步。
2020年执业药师继续教育专业答案心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗
2020年执业药师继续教育专业答案 心力衰竭合理用药指南解读—急性心衰的药物治疗 选择题（共10 题，每题10 分） 1 . （单选题）硝普钠治疗心力衰竭的主要作用机制是 A .降低血压，减轻后负荷 B .增加心肌收缩力 C .降低心脏前后负荷 D .减少回心血量 2 . （单选题）洋地黄类药物禁用于下列哪种情况下的急性左心衰竭 A .急性心肌炎 B .重度二尖瓣狭窄伴快速心室率的房颤 C .重度二尖瓣狭窄伴窦性心律 D .急性广泛心肌梗死48小时后 3 . （单选题）用于改善心衰患者症状的最常用药物是 A .多巴胺 B .ACEI C .利尿剂
D .β受体阻滞剂 4 . （单选题）急性左心衰的抢救措施哪项不妥 A .根据氧饱和度调整吸氧 B .急性心肌梗死所致者，在急性期24小时内宜用洋地黄 C .快速利尿 D .根据血压情况酌情应用血管扩张剂 5 . （单选题）急性左心衰竭的主要临床表现不包括 A .突然发生的重度呼吸困难，端坐呼吸 B .咳嗽频繁，咯粉红色泡沫样痰，肺部布满哮鸣音及双肺湿哕音 C .皮肤苍白或发绀，严重者出现血压下降或休克 D .下肢水肿 6 . （单选题）下列哪项不是急性左心衰竭的病因 A .急性广泛前壁心肌梗死 B .高血压性心脏病，高血压危象 C .感染性心内膜炎或急性心肌梗死致瓣膜穿孔或乳头肌功能不全引起急性瓣膜关闭不全者 D .急性肺源性心脏病
7 . （单选题）下列哪种药物增强心肌收缩力并选择性扩张肾小动脉 A .硝普钠 B .肾上腺素 C .异丙肾上腺素 D .多巴胺 8 . （单选题）左心衰发展至全心衰，下列哪项可减轻 A .肝肿大压痛 B .心率增快 C .胃肠道淤血 D .肺淤血症状 9 . （单选题）男，50岁，突起呼吸困难，咯粉红色泡沫痰，血压190／100mmHg。该患者的最佳治疗药物是 A .多巴酚丁胺 B .硝普钠 C .西地兰 D .氨茶碱
治疗心力衰竭的药物
治疗心力衰竭的药物 一、分类： ⑴肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 ①血管紧张素I转化酶抑制药：卡托普利等 ②血管紧张素II受体（AT1）拮抗药：氯沙坦等 ③醛固酮拮抗药：螺内酯 ⑵利尿药氢氯噻嗪呋塞米等 ⑶B受体阻滞药美托洛尔卡维地洛等 ⑷正性肌力药 ①强心苷类：地高辛等 ②非强心苷类正性肌力药：米力农、维司力农等 ⑸扩血管药硝普钠硝酸异山梨酯肼屈嗪哌唑嗪等 ⑹钙增敏药及钙通道阻滞药 二、肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 ACEI治疗CHF的机制：（卡托普利、培哚普利、依那普利等） ①降低外周血管阻力，降低心脏后负荷 ②减少醛固酮生成 ③抑制心肌及血管重构 ④对血流动力学的影响 ⑤降低交感神经活性 ARB具有ACEI的所有益处，减少不良反应，常作为ACEI不耐受者的替代品。（常用的有氯沙坦、缬沙坦、厄贝沙坦、奥美沙坦）
醛固酮拮抗药（螺内酯） 作用;排Na+保K+ 利尿消除水肿，抑制心肌纤维化，改善血流动力学和临床症状。于ACEI联合应用可同时降低ANGII及醛固酮水平，进一步减少患者病死率，降低室性心律失常的发生率，效果更佳。三、利尿药 机制：利尿药促进Na+和H2O的排泄，减少血容量，降低心脏前负荷，改善心功能；降低静脉压，消除或缓解静脉淤血及其所引发的肺水肿和外周水肿。对CHF伴有水肿或明显淤血者尤为适用。 四、B受体阻滞药 二、治疗CHF的机制：①②③④⑤ ①拮抗交感神经活性→阻断心脏B1受体，防止过量的儿茶酚胺所指的大量Ca2+内流，避免心肌细胞坏死。改善心肌重构。减少肾素释放，防止高浓度的AngII对心脏的损害。上调心肌B受体的数量，改善B受体对儿茶酚胺的敏感性。 ②抗心律失常与抗心肌缺血作用→是降低CHF病死率和猝死的重要机制 五、正性肌力药 强心苷的药理作用：①正性肌力作用②负性频率作用③对传导组织和心肌电生理特性的影响 强心苷正性肌力作用的特点①加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷，因此舒张期相对延长②加强心肌收缩力的同时，并不增加心肌耗氧量，甚至使心肌耗氧量有所降低。
治疗充血性心力衰竭的药物
第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 一、选择题 A型题 1、强心甙起效快慢取决于： A.口服吸收率 B.肝肠循环率 C.血浆蛋白结合率 D.代谢转化率 E.原形肾排泄率 2、奎尼丁升高地高辛血药浓度的原因是： A.促进地高辛吸收 B.减慢地高辛代谢 C.增加地高辛肝肠循环 D.增加地高辛在肾小管重吸收 E.置换组织中的地高辛 3、属于非强心甙类的正性肌力作用药的是： A.肼屈嗪 B 胺碘酮 C.依那普利 D 氨力农 E.毒毛花甙Ｋ 4、用于治疗慢性心功能不全和高血压的药物是： A.地高辛 B 氨力农 C.洋地黄毒甙 D 依诺昔酮 E.卡托普利 5、强心甙作用持续时间主要取决于： A.口服吸收率 B.含羟基数目多少，极性高低 C.代谢转化率 D.血浆蛋白结合率 E.组织分布 6、强心甙治疗心房纤颤的主要机制是：
A.降低窦房结自律性 B.缩短心房有效不应期 C.减慢房室结传导 D.降低浦肯野纤维自律性 E.以上都不是 7、强心甙中毒时出现室性早搏和房室传导阻滞时可选用： A.苯妥英钠 B.氯化钾 C.异丙肾上腺素 D.阿托品 E.奎尼丁 8、强心甙中毒与下列哪项离子变化有关： A.心肌细胞内K+浓度过高，Na+浓度过低 B 心肌细胞内K+浓度过低，Na+浓度过高 C 心肌细胞内Mg2+浓度过高，C a2+浓度过低 D 心肌细胞内C a2+浓度过高，K+浓度过低 E 心肌细胞内K+浓度过高，C a2+浓度过低 9、米力农只作短期静脉给药，不能久用的主要原因是： A.血小板减少 B.耐药 C.心律失常病死率增加 D.肾功能减退 E.β受体下调 10、能逆转心肌肥厚，降低病死率的抗慢性心功能不全药是： A.地高辛 B 卡托普利 C.扎莫特罗 D.硝普钠 E.肼屈嗪 11、解除地高辛致死性中毒最好选用： A.氯化钾静脉滴注 B.利多卡因 C.苯妥英钠 D 地高辛抗体 E.普鲁卡因胺心腔注射 12、对强心甙的错误叙述是：
心力衰竭的药物治疗
心力衰竭的药物治疗 发表时间：2012-03-21T09:39:40.840Z 来源：《中外健康文摘》2012年第3期供稿作者：纪慧[导读] 成人心力衰竭最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病、瓣膜病、心肌病及肺心病。 纪慧（辽宁抚顺矿务局总医院老虎台分院113003） 【关键词】心力衰竭药物治疗 1 病因 心力衰竭是指在有适量静脉回心血量前提下，由于心脏收缩及舒张功能障碍，排血量低下，导致组织灌注不足及肺循环、体循环静脉处于淤血的病理状态。 心力衰竭是由多种心肺疾病及全身性疾病导致心肌损害所引起。成人心力衰竭最常见的病因为冠心病、高血压性心脏病、瓣膜病、心肌病及肺心病。其他较常见的病因为心肌炎、肾炎和先天性心脏病。较少见的病因有心包疾病、甲状腺功能减低或亢进、贫血、脚气病、动静脉瘘、心房粘液瘤和其他心脏肿瘤、结缔组织病、高原病及少见的内分泌病。 2 发病机制 心力衰竭的发病机制十分复杂，上述基本病因导致的心肌原发或继发性损害，将引起以下3个主要方面的病理生理改变： 2.1 血流动力学异常 心力衰竭的基本问题是心室功能曲线低下，向右下方移位。即在任何特定的左室舒张末期压时，心搏量较正常人为低。心室功能曲线反映心搏量与心室充盈压之间的关系。根据Frank-Starling定律，随着心室充盈压的升高与舒张末心肌纤维的拉长，心搏量可相应增加，表现为心室功能曲线的上升。但当舒张末压超过一定限度(15～18mmHg)时，心搏量不升反降，心室功能曲线呈平台或下降。当心脏指数<2.2L／(min?m2)时，即出现低心排量的症状与体征；左室充盈压的持续升高将导致左房压、肺静脉压、肺毛细血管楔压增高，当后者>18mmHg时，即出现肺淤血的症状与体征；继而又可引起肺动脉压、右室压、右房压的增高，当右室舒张末压和右房压升高至中心静脉压>12mmHg时，即出现体循环淤血征象。 心排量的降低及动脉充盈不足，激活了各种神经内分泌的调节机制，特别是交感神经的激活，使外周阻力增加，外周血液重新分配，肾和骨骼肌血流减少，导致终末器官的异常。 2.2 神经内分泌的激活 心力衰竭时，交感神经系统、肾素-血管紧张素系统活性和血管加压素水平均升高，由此可增强心肌收缩力，同时增加心排量；使外周血管收缩，以维持动脉血压和重要器官的供血，对维持循环有短时的支持效应。但是，长期的活性增高存在不利作用，外周阻力的增高和水、钠潴留，加重心脏的后、前负荷，大量的儿茶酚胺对心肌有直接的毒性作用，这些都进一步抑制心功能。目前认为，心力衰竭时，神经内分泌的激活常属过度，对心血管系统有害，加剧心力衰竭的恶化，其活性水平直接与患者的预后有关。心房肽具有利尿排钠、扩张血管和抑制血管紧张素醛固酮的作用。心力衰竭时，心房肽分泌增加，但常不足以抵消交感神经系统和肾素-血管紧张素的负面作用。 2.3 心肌损害与心室重构 原发心肌损害和心脏负荷过重使心室壁应力增加，导致心室反应性肥大和扩大，心肌细胞和细胞外基质一胶原网的组成均有变化，即心室的重构。肥厚的心肌收缩速度减慢，收缩时间延长，松弛延缓，但肌纤维缩短能力、心室排空能力并不减弱。因此如果心肌肥厚而足以克服心室壁应力时，心室功能仍得以维持，临床也无心力衰竭症状。因而，心肌肥厚在初期起着有益的代偿作用。肥厚心脏是如何发展至进行性心室扩大和心力衰竭的机制尚不清楚。可能是心肌肥厚使心肌细胞缺血，继而发生纤维化，剩余心肌细胞不足以代偿心室壁应力的增大，导致心室扩大及心力衰竭的恶化。 上述三者之间是互相关联，互为因果的。血流动力学异常引起神经内分泌的激活，加重心肌损害；神经内分泌的持续激活又可直接损害心肌，加剧血流动力学的异常；而心肌损害、左室进行性扩大和衰竭的结果又导致血流动力学紊乱的加重和神经内分泌系统的激活。如此恶性循环，使心力衰竭由代偿期逐渐转为失代偿期。 3 药物治疗 强心、利尿和扩血管是心力衰竭的基本药物治疗方法，符合减轻心脏负荷、增加心排量、改善终末器官功能障碍的治疗原则。但是，使用时不能一概而论，应针对不同的病情，分别选用合适的种类和合理的组合，才能使药物治疗达到良好的效果。比如心力衰竭早期，一般不必三类药物都用，可首选利尿剂，迅速控制肺淤血及组织水肿，有部分病人单独使用利尿剂就能控制心力衰竭，如单用利尿剂不够，再合用其他类药物；伴有低血压者则不宜使用扩血管药物及大剂量利尿药治疗。风心病二尖瓣狭窄病人的心力衰竭，应以利尿和扩张静脉，减少心脏前负荷为主，过分强调强心治疗有可能加重肺淤血症状。非洋地黄类强心药和β受体阻滞剂应有选择地使用，不作为第一线药物使用。钙拮抗剂在晚期心力衰竭病人，因其负性肌力作用可加重心力衰竭，不宜使用。急性心力衰竭时，宜使用静脉制剂，慢性心力衰竭维持治疗则可用口服制剂。 另外，还应考虑药物治疗对伴发疾病的影响。如长期应用噻嗪类利尿剂可引起血脂、血糖及尿酸代谢改变，对伴有高血脂症、糖尿病及痛风的患者不利。血管紧张素转换酶抑制剂可降低肾脏滤过率，引起功能性肾衰，对老年人或肾功能减退者应慎用并密切观察。伴有低血压者则不宜使用扩血管药物。应注意洋地黄过量，尤其在老年人、低氧血症、低血钾、肾功能不全患者容易发生。 药物之间的相互作用也应注意，如地高辛与胺碘酮、奎尼丁、钙拮抗剂等药物合用时，后者能使地高辛血浓度升高，合用时应注意调整地高辛剂量，否则可能导致地高辛过量。 总之，心力衰竭药物治疗应结合病人的具体情况合理选用，适时调整，做到治疗个体化，使疗效最佳而副反应最小。参考文献 [1] 李霞，王锡田.β受体阻滞剂与心力衰竭.心血管病学进展，2002，23：19-22. [2] 王鲁雁，娄滨城.β受体阻滞剂在充血性心力衰竭中的应用.心血管学进展，1999，20：200-202.
第26章治疗心力衰竭的药物-充血性心衰的病理生理
第26章治疗心力衰竭的药物 心力衰竭（heart failure,HF）是各种心脏疾病导致心功能不全的一种综合征，绝大多数情况下是指心肌收缩力下降使心排血量不能满足机体代谢的需要，器官、组织血液灌流不足，同时出现体循环和（或）肺循环淤血的表现。心力衰竭时通常伴有体循环和（或）肺循环的被动性充血，故又称充血性心力衰竭（congestive heart failure, CHF）。 第一节CHF的病理生理 （一）心功能的改变 1.心收缩性能下降：心室内压最大上升速度↓，心肌纤维最大缩短 速度↓。 2.心率：早期代偿性加快，使心搏出量↑后期失代偿，心率快，心 输出量↓ 3.心衰时，心前负荷↑（左室舒X末压↑）心后负荷↑（外周阻力 ↑） （二）结构改变 心衰早期：可见心肌肥厚重构（AngII刺激心肌细胞及胞外基质合成↑）。 心衰后期：恶性发展至细胞肥大，凋亡。 （三）神经内分泌的改变 1. 交感神经的激活：早期代偿机制，在心衰时窦弓及心内压力感受器 敏感性↓，使交感长期处于激活状态，NA↑。2. 肾素-血管紧X素-醛固酮系统(RAAS)的激活:中、重度心衰，肾素
活性↑,激活（RAAS）使AngII↑,收缩血管，外周阻力↑,还刺激心室肥厚。 3．精氨酸加压素↑作用受体经过PLC通路，胞内Ca++↑,收缩血管。 4．内皮素（endothelin,ET）由内皮细胞分泌，心衰时↑,参与心室肥厚的重构。 5．肿瘤坏死因子（TNF-a）为免疫和炎症反应细胞因子，有负性肌力作用，使心功能↓ 6．内皮松弛因子（NO）能舒X血管，抑制心肌，逆转心血管重构。7．PGI2舒X血管，舒X肾血管—排钠利尿；舒X外周血管—改善心功能。 治疗:传统治疗—仅改善症状及血流动力学。 现代观点: 防止、逆转左室肥厚，延长生命，降低病死率，改善预后。【药物分类】 1．强心苷类：地高辛等 2．血管紧X素转化酶抑制药：卡托普利等 血管紧X素II(AT1)受体阻断药：氯沙坦 3．利尿药：氢氯噻嗪等 4．其他 （1）?-阻断药：普萘洛尔、美托洛尔等 （2）钙拮抗药：胺氯地平（长效） （3）非强心苷正性肌力药：磷酸二酯酶抑制药（米力农、维司农）
心衰的治疗药物
一．心衰的治疗药物：利尿剂 1.心衰的患者一般通过强心利尿，扩血管来缓解患者的症状，常用的利尿剂有1保钾利尿剂可以用于心衰的治疗，来防止出现低钾血症。当使用保钾利尿剂治疗心衰时，应密切监测肌苷及血钾的浓度。当水钠潴留存在，表现为肺淤血或外周水肿时，利尿剂是系统治疗的基本药物。 2.心衰的治疗药物像利尿剂、强心剂就只能缓解患者的症状，对提高患者的生存期没有效果。可以常同时服用血管紧张素转换酶抑制剂，常见的有雷尼普利（叫瑞泰），苯那普利（洛丁新），培哚普利（雅施达），咪达普利（叫达爽），以及卡托普利等。常见的血管紧张素受体拮抗剂，有颉沙坦（代文），氯沙坦（科素亚），厄贝沙坦等。如果这两种药物长期服用，患者能够受益。无论是否使用血管紧张素转化酶抑制剂，若病人出现持续性低钾血症，则需要使用保钾利尿剂。 3.心衰的治疗药物还有另外一种就是β-受体阻滞剂，这两类药物长期服用、逐渐增加剂量，在提高患者的生存率这块有明显的效果。如果患者条件好，选择，瑞泰，雅施达、洛丁新可能会更好一些。 心衰饮食的注意事项 饮食应清淡、易消化、少刺激。禁用浓茶、咖啡或辣椒等，多吃新鲜蔬菜、水果、豆制品。要少量多餐，不宜过饱，以免加重心脏负担，要控制每天的食盐量（每天不超过5g），水分也不宜过多（大约500-1000ml左右），心力衰竭时，病人出现水肿的原因是静脉和微血管淤血，细胞外液增加和钠盐潴留，因此，适当控制钠盐摄入极为重要。 心衰服药的注意事项 1.服用洋地黄类药物时，应注意洋地黄的毒性反应。每天服用前要测量一下脉搏。服药后出现恶心、呕吐、腹泻、乏力、视力有改变，看东西发黄，脉搏紊乱，心跳不规则，是洋地黄的中毒反应，应立即停药，并前去医院检查治疗。 2.服用利尿剂时，要观察尿量，一般应用的双氢克尿噻或呋塞米，在利尿的同时也使病人排出相当数量的钾离子，所以服用时一般要同时注意补充钾，可以采用同时服用10%氯化钾，每日2次，每次10ml。为了减少药物对胃的刺激，可在饭后服用或加些果子汁一起服用。 心衰日常生活的注意事项 还要使病人生活规律，情绪稳定，精神愉快，避免紧张、激动。
心力衰竭及其药物治疗
4.1.1 心力衰竭(heartfailure)是一种复杂的临床症状群，主要临床表现为呼吸困难、乏力和液体潴留。心力衰竭起始于任何原因的初始心肌损伤(如心肌梗死、心肌病、炎症或血流动力学负荷过重等)，后者引起心肌结构和功能的变化，并通过心肌重构而不断发展和加重，最后导致心室泵血和(或)充盈功能低下。 由于心脏受损的病因、部位、程度和功能等不尽相同，故可将心力衰竭分为急性和慢性心力衰竭；左心、右心及全心心力衰竭；收缩功能障碍(收缩性)、舒张功能障碍(舒张性)或混合型心力衰竭；低动力型和高动力型心力衰竭；前向性和后向性心力衰竭；以及有症状和无症状性心力衰竭等多种类型，其中以慢性收缩性心力衰竭最为常见。急性心力衰竭的治疗与慢性心力衰竭明显不同。 4.1.1.1慢性心力衰竭 慢性心力衰竭可根据其发生发展的过程，从高发危险人群进展成器质性心脏病、出现心力衰竭症状直至难治性终末期心力衰竭， 慢性心力衰竭的治疗目标不仅是改善症状和提高生活质量，更重要的是防止和延缓心肌重构的发展，从而降低心力衰竭的死亡率和住院率。慢性收缩性心力衰竭的常规治疗包括联合使用三大类药物，即利尿药、血管紧张素转换酶抑制药(ACEI)和β受体拮抗药。不能耐受ACEI者可用血管紧张素Ⅱ受体拮抗药(ARB)作为替代药。为进一步改善症状或控制心率等，地高辛是第4个联用的药物。醛固酮受体拮抗药可用于重度心力衰竭患者。 慢性舒张性心力衰竭的治疗目前还缺乏研究，主要措施是减轻症状和纠正导致左室舒张功能异常的基础疾病，包括积极控制高血压、冠状动脉血运重建、控制心房颤动的心室率或转复窦性心律。ACEI、ARB或肾上腺素β受体拮抗药有助于逆转左室肥厚或改善舒张功能，利尿药可缓解肺淤血和外周水肿。但地高辛有可能增加心肌耗氧量或损害心肌的松弛性，不推荐用于舒张性心力衰竭。除非伴快速心室率的心房颤动，用β受体拮抗药心室率仍不能满意控制的患者，需用地高辛。 1.利尿药：
第26章治疗心力衰竭的药物
第二十六章治疗充血性心力衰竭的药物 【授课时间】2010年4月26—30日【授课对象】五年制临床医学本科 【授课教师】段小毛【授课时数】3学时 【目的与要求】 1．熟悉治疗CHF药物的分类、各类代表药及各类药物治疗CHF的特点； 2．掌握强心甙的药理作用、作用机制、临床应用、毒性及防治。 【授课重点】 强心苷的药理作用、作用机制、体内过程、不良反应及防治。 【授课难点】 强心苷的药理作用、作用机制、不良反应及防治。 【教学内容】 概述 ?充血性心力衰竭(congestive heart failure, CHF) 也称为慢性心功能不全，是一?种多原因多症状的“超负荷心肌病”,作为多种心脏病的终末阶段。 CHF是指在有充分的静脉回流下，心脏输出量绝对或相对减少，不能满足机体组织需要的一种病理状态。 慢性心衰症状 动脉系统供血不足→倦怠、乏力 静脉系统淤血 肺充血→呼吸困难（劳力性哮喘、端坐呼吸） 肝淤血→上腹饱胀、黄疸、心原性肝硬化 消化道淤血→食欲、恶心、呕吐 肾脏淤血→蛋白尿、肾功能减退 第一节心衰的病生及药物分类
一、CHF时心肌功能变化 （一）功能变化： 收缩性减弱---心输出量减少 心率加快 前后负荷及心肌耗氧量增加 （二）结构变化： 心肌细胞凋亡（缺血、缺氧、能量生成障碍、过度牵张、钙超载） 心肌细胞外基质(ECM)各种成分增多 心肌肥厚与重构(remodeling) 二、神经内分泌变化 1.交感神经系统的激活：心收缩力增强、血管收缩等 2. RAAS激活：血管收缩、心肌肥厚等（肾血流量减少，激活RAAS) 3.精氨酸加压素(A VP)↑：血管收缩 4.内皮素(ET)↑:收缩血管和正性肌力作用。 5. 其他：心房利钠肽（ANP）脑利钠肽（BNP） 、肾上腺髓质素（AM） 舒血管，减少水钠潴留改善心衰病理变化。 三、心肌β受体信号转导的变化 心肌β1受体下调：保护心脏免受过多的NA 之害 β1受体与兴奋性Gs蛋白脱偶联，Gs量减少/活性降低，心脏对β1受体反应 性降低 G蛋白偶联受体激酶(GRKs)增加: 受体被磷酸化后再与一抑制蛋白(阻碍素) 结合，从而与G蛋白脱偶联，使受体减敏。 【药物分类】 1.肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药 肾素-血管紧张素系统抑制药：卡托普利等
第二十一篇 治疗慢性心功能不全药
第二十一章治疗慢性心功能不全药（2学时） 慢性心功能不全（chronic or congestive heart failure CHF）是各种病因所引起的多种心脏疾病的终末阶段，是指在适当的静脉回流下，心脏排出量绝对或相对减少，不能满足机体组织所需的一种病理状态。又是一种超负荷心肌病，此时心肌储备力明显下降，收缩和舒张功能出现障碍，导致动脉系统供血不足，致体循环和肺循环淤血等症状。 世界卫生组织把心衰分为四级，传统的心衰药物治疗目标仅限于缓解症状，改善血流动力学变化。而现代治疗心衰目标还应防止并逆转心室肥厚，延长患者生存期，降低死亡率和改善预后。 利用基因治疗心衰是今后新方向之一。人们正试图将β-肌球蛋白重链及其他一些相应的线粒体蛋白基因导入骨骼肌细胞，使其具有耐疲劳性，再进行移植或修补，可望达到治疗晚期心衰的目的。 第一节治疗充血性心力衰竭的基本病理生理学及治疗药物分类 一、CHF时心肌的功能和结构变化。 1、功能变化心功能受多种生理因素的影响、CHF时心收缩性减弱，心率加快，前后负荷及心肌耗氧量增加，心收缩功能和舒张功能障碍。收缩功能障碍用正性肌力作用药和扩张血管药。舒张功能障碍用β-受体阻断药，血管紧张素转化酶抑制药等。 2、结构变化（1）主要有心肌细胞发生凋亡（细胞因子、生长因子、氧自由基、Ca2+↑），（2）心肌细胞外基质成份↑，堆积，胶原量增加及血管紧张素II，去甲肾上腺素、内皮素等因素也可促进。（3）心肌肥厚与重构。 二、CHF时神经内分泌变化 1、交感神经系统激活； 2、RAAS系统激活； 3、其他：A VP↑、ET↑、TNF-α↑、ANP↑、NO↓，PGI2。 三、治疗CHF药物的分类 1、强心苷类药地高辛 2、ACEI及AT1-R拮抗药氯沙坦等
治疗心力衰竭药说明
治疗心力衰竭药的说明 临床常用治疗心力衰竭药物包括正性肌力药、利尿药、血管扩张药、血管紧张素转换酶抑制剂、Ｂ受体阻滞剂，此处主要介绍前三类，其中正性肌力药又分为强心苷类和非苷类。（一）洋地黄类强心药 地高辛 ［药理作用］直接增强心肌收缩力，提高心排血量，兴奋迷走神经，降低窦房结自律性，减慢心率，延长房室界区的有效不应期，减慢传导。半衰期36个小时，起效时间1～2小时，最大作用3～6小时，维持4～7天。 ［临床应用］用于慢性充血性心力衰竭、室上性心动过速、房颤、房扑的治疗。口服剂量0.25㎎／ｄ,6～8天达稳定血药浓度后改维持量0.125～0.25㎎／ｄ，肌内或静脉注射剂量每次0.25～0.5㎎。 ［护理注意事项］①禁忌症：洋地黄中毒、预激综合症伴房颤、房扑或阵发性室上性心动过速、二度以上房室传导阻滞、肥厚梗阻型心肌病不伴快速房颤、急性心肌炎、肾功能不全等。 ②不良反应：室性期前收缩、室性心动过速伴房室传导阻滞，厌食、恶心、呕吐，头痛、黄视、绿视等。③用药前需询问病人洋地黄服用史。④每个病人剂量应个体化。⑤用药期间需定期观察心电图、心律、心率变化、检测血钾、肾功能。⑥出现中毒反应的处理：告知医生立即停药，补钾、补镁，对室性心侓失常予以苯妥英钠或利多卡因。⑦静脉推注前需用葡萄糖注射液稀释，不可与酸碱类药物配伍。⑧忌与钙剂合用。⑨需避光避潮，保存于干燥阴凉处。 西地兰 ［药理作用］为快速强心药，能加强心肌收缩，减慢心率与传导，但作用快而蓄积性小，治疗量与中毒量之间的差距较大于其他洋地黄类强心贰。口服在肠中吸收不完全，服后2小时见效，经3—6日作用消失。 ［临床应用］用于慢性心力衰竭，心房颤动和阵发性室上性心动过速，快速房颤与房扑。静脉推注首剂0.4～0.8㎎，以后每２～４小时再给０.２～０.４㎎，24小时内总量不超过１.６㎎。儿童每日每千克体重２０～４０ｕｇ，分１～２次给药，然后改用口服毛花甙丙维持治疗。 ［护理注意事项］1.过量时，可有恶心、食欲不振、头痛、心动过缓、黄视等不良反应。2.有蓄积性，可能引起恶心、食欲不振、头痛二联律等中毒现象，故本品应在医师指导下使用。 3.严重心肌损害及肾能功能不全者慎用。 4.禁与钙注射剂合用。 5.近期用过其他洋地黄类强心药者慎用。 6.钾低者慎用。 (二)利尿药 速尿 ［药理作用］为强有力的利尿剂，作用于亨氏袢升支。本品抑制髓袢升支粗对cl和Na的再吸收，产生伴排钾、钠、氯的强效利尿作用。 ［临床应用］用于治疗充血性心力衰竭及各型水肿的急救用药。.口服：开始时每日20～40mg，以后根据需要可增至每日80～120mg，静脉注射每次20～40mg，长期（7～10日）用药后利尿作用消失，故需长期应用者，宜采取间竭疗法：给药1～3日，停药2～4日。［护理注意事项］①禁忌症：低钾血症，洋地黄中毒，妊娠及哺乳妇女等。②不良反应：低钠、低钾、低氯性碱中毒，高血糖，高尿酸血症等。③与洋地黄合用时需特别注意补钾。④苯妥英钠会降低本药的利尿效果，合用时需调理剂量。⑤长期用药者需定期检查电解质、血糖、血脂、血尿酸。⑥不宜与氨基苷类抗生素配伍使用，以免引起听力损害。⑦不可与其他药物混合注射。