肺动脉高压与肺心病

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肺动脉高压与肺心病

第二节：

肺动脉高压与肺源性心脏病一、继发性肺动脉高压 1、继发性肺动脉高压比原发性肺动脉高压常见。

2、 COPD 是导致肺动脉高压和肺心病的最常见原因二、原发性肺动脉高压（PPH，现改名特发性肺动脉高压 IPH） 1、病因及发病机制：

迄今病因不明但绝对跟 COPD 无关， COPD 是继发性肺动脉高压的病因。

（1）遗传因素（2）免疫因素（3）肺血管内皮功能障碍。

肺血管收缩和舒张由肺血管内皮分泌的收缩和舒张因子共同调控，前者主要是血栓素 A2 和内皮素-1，后者主要是前列环素和一氧化氮，由于上述表达不平衡导致肺血管处于收缩状态从而引起肺动脉高压。

（4）血管壁平滑肌细胞钾离子通道缺陷 K 离子外流 2、临床表现：

（1）呼吸困难、胸痛、头晕或晕厥、咯血等（2）右心导管术：

是测定肺血管血流动力学状态的唯一方法。

IPH 的诊断标准：

静息 mPAP25mmHg, 或运动 mPAP30mmHg， PAWP 正常（静 25 动

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3）。

3、治疗（1）血管舒张药：

钙拮抗剂、前列腺素、 NO 吸入；（2）抗凝治疗华法令为首选抗凝药三、肺源性心脏病（一）病因和发病机制 1、病因：

COPD 最多见，约占 80-90%，其次为支气管哮喘、支扩、重症肺结核、尘肺等。

2、发病机制：

（1）肺动脉高压的形成：

1) 肺血管阻力增加的功能性因素：

缺氧是肺动脉高压形成的最关键因素，缺氧可以使血管平滑肌细胞膜对 Ca离子通透性增加，功能性因素可通过治疗使病情恢复；

2) 机械解剖因素。

肺血管重塑 3) 血容量增多和血液粘稠度增加：

慢性缺氧产生继发性红细胞增多，血液粘稠度增加。

肺动脉高压诊断标准：

静息 mPAP25mmHg, 或运动 mPAP30mmHg （静 25 运 3），PAWP 正常（静息时为 12~15mmHg （2）心衰：

肺循环阻力增加时，右心发挥其代偿功能，以克服肺动脉压升高的阻力而发生右心室肥厚。

（二）临床表现：

1、肺、心功能代偿期：

---------------------------------------------------------------最新资料推荐------------------------------------------------------ （1） P2 亢进（肺动脉高压引起），三尖瓣区出现收缩期杂音（2）剑突下见明显心脏搏动（右心室肥厚或扩大），颈静脉充盈（胸腔内压升高）。

2、肺、心功能失代偿期：

呼衰、右心衰【右心衰在失代偿期的体征：

全身瘀血（颈静脉怒张、肝颈静脉回流征阳性（最特异）、下肢水肿、重者腹水）】 3、实验室检查（1） X 线：

首选检查，右下肺动脉干扩张（肯定有肺动脉高压），其横径=15mm；肺动脉段明显突出或其高度=3mm；右心室增大症；中央动脉扩张，外周血管纤细，形成残根样表现。

（2） ECG：

电轴右偏、额面平均电轴=+90 度；重度顺钟向转位；RV1+Sv5=1. 05mV；肺型 P 波， P 波高耸呈尖峰型（肺型 P 波高而尖，钟向转位轴右偏）。

（3）心超：

右心室流出道内径=30mm、右心室内径=20mm、右心室前壁厚度、左、右心室内径比值2、右肺动脉内径或肺动脉干及右心室增大。

4、并发症：

（1）肺性脑病：

慢性肺心病死亡的首要原因；检查：

首选血气分析。

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