创伤性蛛网膜下腔出血早期应用防治脑血管痉挛药物尼莫地平治疗的效果
创伤性蛛网膜下腔出血早期应用防治脑血管痉挛药物尼莫地平治疗
的效果
目的探讨分析采用尼莫地平治疗创伤性蛛网膜下腔出血早期应用防治脑血管痉挛的效果。
方法选取2014年8月～2016年12月我院收治的创伤性蛛网膜下腔出血患者50例作为研究对象，随机将其分为对照组和实验组，对照组患者实施常规的综合治疗，实验组在常规的治疗基础上给予尼莫地平进行治疗。对两组的治疗效果进行比较。结果经过治疗后，实验组患者的大脑中动脉的血流速度明显低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05），实验组患者的出现脑血管痉挛的发生率和死亡率都显著低于对照组，差异有统计学意义（P＜0.05）。结论对治疗创伤性蛛网膜下腔出血早期应用防治脑血管痉挛采用尼莫地平进行治疗，效果显著，可以帮助患者有效的预防和降低脑血管痉挛的发生率，值得在临床上推广应用。
标签：创伤性蛛网膜下腔出血；脑血管痉挛；尼莫地平；治疗效果
The application of early drug prevention and treatment of cerebral vasospasm and the effect of nimodipine in the treatment of traumatic subarachnoid hemorrhage YANG Hong-cheng
（Dayao County People’s Hospital，Yunnan Chuxiong 675400，China）
头晕和头痛是脑血管痉挛的显著特征，如果经常会发生这种症状，特别是持续性的头痛，就应该高度警惕，及时就诊检查。蛛网膜下腔出血中最为严重的并发症就属于脑血管痉挛，这是由于血管壁发生病变导致的一种器质性的血管狭窄，这种疾病有非常高的致残率和病死率[1]。因此，对于这类疾病的预防工作一定要非常重视。尼莫地平是预防这类疾病药物中的一种，疗效显著，但是对于这种药物的使用时机存在着争议。本次就将选取我院收治的创伤性蛛网膜下腔出血患者50例作为研究对象，对早期应用尼莫地平的效果进行探讨。现报道如下。
1 资料与方法
1.1 一般资料
选取2014年8月～2016年12月我院收治的创伤性蛛网膜下腔出血患者50例作为研究对象，随机将其分为对照组和实验组，各25例，对照组男14例，女11例，年龄25～70岁，实验组男12例，女13例，年龄28～78岁。所有患者经过检查都被确诊为创伤性蛛网膜下腔出血。对比分析两组患者的一般资料如年龄、性别、病情等，差异无统计学意义（P>0.05）。
外伤性蛛网膜下腔出血临床护理
外伤性蛛网膜下腔出血的临床护理探讨【摘要】目的探讨外伤性蛛网膜下腔出血的临床护理。方法临床药物结合护理措施治疗。结果40例患者中，痊愈30例，显效4例，有效4例，无效2例，总有效率95%。结论外伤性蛛网膜下腔出血药物治疗仍有不足之处，经过采取心理、防止再出血等护理治疗，有助于提高外伤性蛛网膜下腔出血的疗效。 【关键词】外伤性蛛网膜下腔出血；临床护理 外伤性蛛网膜下腔出血主要由于外伤后脑实质出血，血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔，常与脑挫裂伤，硬膜下血肿和脑内血肿相关。据报道头部外伤患者中蛛网膜下腔出血的发生率为12%-53%。 [1] 1资料与方法 1.1临床资料选择2010年7月至2011年11月来我院就诊的40例外伤性蛛网膜下腔出血患者的病历资料，男30例，女10例；年龄25-55岁；病程30天至60天不等。临床症状：发病数小时后查体可见脑膜刺激征（颈项强直，kernig征、brudzinski征）阳性。腰椎穿刺脑脊液化验，其压力增高（>200㎜h2o），肉眼观察为均匀一致血性。镜检可见大量红细胞，由于应激可见白细胞略增高。患者剧烈头痛，呕吐，面色苍白，全身冷汗，多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫。 1.2护理对策
1.2.1头痛与脑水肿、颅内高压、血液刺激脑膜有关。 1.2.1.1心理护理向病人解释头痛的原因及规律性，指导病人了解疾病的过程与预后、dsa检查的目的与安全性等相关知识。头痛是因为出血、脑水肿致颅内压增高，血液刺激脑膜或脑血管痉挛所致，随着出血停止、血肿吸收，头痛会逐渐缓解；dsa检查的主要目的是为了明确病因，未能彻底解除再出血的潜在隐患做准备，是一项比较安全的检查措施。 1.2.1.2头痛的护理a、避免诱因：告知病人可能诱发或加重头痛的因素，如情绪紧张、进食某些食物、饮酒、月经来潮、用力性动作等；保持环境安静、舒适、光线柔和。b、指导减轻头痛的方法：如指导病人缓慢深呼吸，冷热敷、理疗、练习气功、生物反馈治疗，还可[2]分散病人对头痛的注意力，可使其头痛处于抑制状态，减轻其头痛的感受强度。可组织病人参加听音乐等感兴趣的活动；优美的旋律对缓解头痛、减轻焦虑和抑郁均有良效；又如给病人打针时与之边交谈边注射或轻柔地局部按摩，也可分散病人的注意力，对减轻注射及疾病所致疼痛具有良好效果；也可指导病人集中注意力想象自己身处一个意境或风景，再配以优美音乐，可起到松弛和减轻头痛的作用。[2]做诱导性想象前，若让病人先行有节律的深呼吸，通过自我意识集中注意力，放松全身各部分肌肉，对减轻头痛强度、增加耐痛力具有良好效果。 1.2.1.3用药护理遵医嘱使用甘露醇等脱水剂治疗时应快速静滴，30分钟内为宜。20%甘露醇为高渗性液体，对血管的刺激性大，
蛛网膜下腔出血病例汇报教学提纲
蛛网膜下腔出血病例 汇报
蛛网膜下腔出血病例汇报 一、概述： 蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage，SAH)是出血性脑血管病的一个类型，蛛网膜下腔出血是神经科最常见的急症之一，发病率占急性脑血管病的6%～10%，患病率为31/10万，发病率为4/10万。各年龄均可发病，以青壮年多见。 1、含义： 蛛网膜下腔出血（SAH）是指由于多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂大量血液直接进入蛛网膜下腔的急性出血性脑血管病。 2、SAH分类： （1）原发性SAH：血液直接流入蛛网膜下腔。 （2）继发性SAH：脑实质内或脑室出血，硬膜外或下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者。 （3）外伤性SAH 二、临床表现 1、先兆症状： 约30%-60%的患者在确诊为SAH前数天或数周有明显的或非寻常的严重头痛—预警性头痛及眼痛、复视、恶心、呕吐和头晕等症状。 脑膜刺激症（征）和畏光症少见。老年患者意识障碍发生率高。 2、典型临床表现： （1）诱因
各年龄均可发病，以青壮年多见，起病突然，发病前多有明显诱因，如剧烈活动、过度用力、情绪激动、异常兴奋、大量饮酒、用力咳嗽及排便等，少数可在安静状态下发病（12%-34%）。 （2）典型症状、体征： 突然爆裂样剧烈头痛、呕吐等临床表现；脑膜刺激征（颈项强直、Kernig征，Brudzinski征）明显；25%患者眼底检查可见玻璃体膜下出血，有特异性诊断价值；多数患者无意识障碍，但可有烦躁不安；危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。 三、并发症 1、再出血： 发病率为11%～15.3%，再出血的发生时间，国内报道50%发生在2周内，81%发生在1个月内。是SAH致命并发症，当病情稳定后突然再次剧烈头痛、呕吐、抽搐、昏迷，甚至去大脑强直及局灶性神经定位体征或脑膜刺激征显著加重，可能为再出血，脑CT扫描在蛛网膜下腔或脑室内可见新鲜高密度影，腰穿脑脊液为新鲜血红细胞增多或大量的红细胞。常见诱因有：头痛剧烈，影响休息以及焦虑不安、血压波动明显,或经治疗后头痛缓解，过早下床活动、咳嗽、打喷嚏等，使尚未修复好的血管破裂再出血；卧床休息，肠蠕动减少或不习惯床上排便而导致便秘，用力排便而致再出血；亲友探视过多或有使情绪激动的因素、血压骤增亦可致再出血。 2、脑血管痉挛： 是SAH死亡和致残的重要原因。发病时多有意识障碍进行性加重，或有偏瘫等局灶性神经功能缺损体征，经颅血管多普勒超声或脑血管造影可确诊。 3、脑积水：
蛛网膜下腔出血基础知识
蛛网膜下腔出血得基本知识 蛛网膜下腔出血就是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂得急性出血性脑血管病，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，危急临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔者，称之为继发性蛛网膜下腔出血，又有外伤性，蛛网膜下腔出血约占急性脑卒中得10%，占出血性脑卒中得20%。 病因 凡能引起脑出血得病因也能引起本病，但以颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化症、脑底异常血管网（moya-moya病）与血液病等为最常见。多在情绪激动或过度用力时发病。动脉瘤好发于脑底动脉环得大动脉分支处，以该环得前半部较多见。动静脉畸形多位于大脑半球大脑中动脉分布区。当血管破裂血流入脑蛛网膜下腔后，颅腔内容物增加，压力增高，并继发脑血管痉挛。后者系因出血后血凝块与围绕血管壁得纤维索之牵引（机械因素），血管壁平滑肌细胞间形成得神经肌肉接头产生广泛缺血性损害与水肿。另外大量积血或凝血块沉积于颅底，部分凝集得红细胞还可堵塞蛛网膜绒毛间得小沟，使脑脊液得回吸收被阻，因而可发生急性交通性脑积水，使颅内压急骤升高，进一步减少了脑血流量，加重了脑水肿，甚至导致脑疝形成。以上均可使患者病情稳定好转后，再次出现意识障碍或出现局限性神经症状。 蛛网膜下腔出血并发症 1、急性梗阻性脑积水就是蛛网膜下腔出血得一个重要及严重得并发症，就是指蛛网膜下腔出血后数小时至7天以内得急性或亚急性脑室扩大所致得脑积水。脑室系统充满血液就是急性脑室扩张得先决条件，使脑脊液循环通路受阻而导致颅内压急骤升高，就是蛛网膜下腔出血后死亡得主要原因之一。发生急性梗阻性脑积水。提示预后不良。如在早期发现双侧侧脑室扩张、腰穿压力可以不高，提示急性梗阻性脑积水，应立即行 脑室引流， 有时可转危为安。 急性脑积水除了剧烈头痛、频繁呕吐、脑膜刺激征外，常有意识障碍加重等颅内高压表现。尤其在蛛网膜下腔出血后3天内逐渐出现昏迷、瞳孔缩小、对光反射减弱或消失等病情恶化。 2、正常颅压脑积水(normal pressure hydroencephalus，NPH) 就是指患蛛网膜下腔出血后几周或几年后出现脑室扩大，就是因多种原因所致得临床综合征，又称隐匿性脑积水、低压力性脑积水、交通性脑积水或脑积水性痴呆。 正常颅压脑积水得发病机制就是凡能在脑室系统以外，即在脑基底诸池或大脑凸面处阻碍脑脊液正常流向上矢状窦者，均可引起正常颅压脑积水。正常颅压脑积水得三大主征为精神障碍、步态异常与尿失禁。还可出现性格改变、癫痫、锥体外系症状、强握反射、吸吮反射等。晚期双下肢发生中枢性瘫痪。[1] 临床表现
蛛网膜下腔出血急诊处理规范
蛛网膜下腔出血急诊处理规范 诊断蛛网膜下腔出血患者,在有条件的情况下尽早收入神经专科病房/重症监护病房,必要时快速转诊至有条件的上级医院进一步处理；转送前与家属充分沟通,告知转送途中风险。收住院前在急诊室进行以下处理： (一)一般处理 1.持续生命体征监测、监测神志、瞳孔变化、GCS 评分、Huｎt－Hesｓ分级。Hunt-Hess分级≥Ⅲ级的患者宜收入NICＵ或其他具备条件的ＩCU 予以观察治疗。 2.心脏监测与病变处理（同缺血性卒中) 3．体温管理（同缺血性卒中) ４.血压管理 病因治疗前(动脉瘤处理前)注意监测血压，保持收缩压＜160mｍHg 和平均动脉压>9０ｍｍＨｇ。当血压偏高时,应予静脉持续给药，例如尼卡地平、拉贝洛尔及艾斯洛尔等。 5.血糖管理 空腹血糖需控制在 10mmｏl／L 以下 （二)避免再出血 1.安静卧床:减少对患者的刺激,尤其注意避免用力及情绪激动； 2.止痛、镇静:适当使用止痛、镇静药物。 3.抗纤溶药物：在病因治疗或动脉瘤处理前可以进行早期、短疗程抗纤溶药物如氨基己酸或氨甲环酸治疗可减少再出血的发生。 (三）预防脑血管痉挛：（１)常规口服或静脉滴注尼莫地平,可有效防止动脉痉挛 (２)维持有效的循环血容量可预防迟发性缺血。不推荐预防性应用高容量治疗和球囊扩张。 (四)颅高压的处理 １、床头抬高2０°~30°,头颈部中立位；导尿，防止尿潴留；保持气道通畅;镇静，止痛；保持大便通畅。 2、药物降颅压:可以应用甘露醇（0.５～1．0ｇ/kｇ)、呋噻米、白蛋白。若以上药物无效，可使用高渗盐水。
（五)脑积水的防治：伴有三、四脑室积血的急性脑积水患者可请神经科会诊考虑行脑室引流。 （六）癫痫的防治：(１）有明确癫痫发作的患者必须用药治疗,但是不主张预防性应用(２)不推荐长期使用抗癫痫药物。但对既往有癫痫、脑出血、脑梗死、大脑中动脉动脉瘤破裂的癫痫样发作的高风险人群可考虑长期使用抗癫痫药物。 (七）病因治疗 外科手术夹闭和弹簧圈栓塞均可降低动脉瘤再破裂出血的风险。动脉瘤的治疗方案应由经验丰富的神经外科医生与神经介入医生根据患者病情与动脉瘤情况共同商讨后决定。
蛛网膜下腔出血治疗流程
蛛网膜下腔出血治疗流程 蛛网膜下腔出血的治疗原则：制止继续出血，防治继发性脑血管痉挛，降低颅内压，减轻脑水肿，去除病因和防治再出血及各种严重并发症的发生。 一、一般处理及对症治疗： 1．绝对卧床：患者应住院治疗，绝对卧床休息4～6周（避免一切可能引起血压或颅内压增高的原因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、劳累等）。 2．镇静止痛：头痛、烦躁不安、有精神症状者可给予适当的镇静镇痛药物，避免使用影响呼吸与意识观察的药物。 3．调控血压：适当调整血压。既往血压正常的患者，SAH后血压升高，控制血压到接近正常水平；既往血压高者，控制血压到接近平时血压水平。一般收缩压不宜高于150～180mmHg。 4．抗抽搐：有痫性发作者可给予抗癫痫药如苯妥英钠、卡马西平、丙戊酸钠、安定等。 5．纠正低血钠：有低血钠时，给予等渗液体，血容量不足时及时补液纠正，避免使用低渗液体。 二、降低颅内压和防治脑疝形成： SAH的颅内压增高是由于血肿的占位效应和脑脊液循环通路被阻塞而致急性脑积水以及脑血管痉挛所致的脑缺血和脑水肿，因此SAH颅内压增高较其他脑血管病重而急。可给予甘露醇、速尿、甘油果糖、复方甘油、白蛋白、地塞米松等。 三、止血及预防再出血： 用抗纤维蛋白溶解药抑制纤维蛋白溶解酶原的形成，推迟血块溶解，防治再出血的发生。6-氨基己酸：4～6g溶于NS或5%～10%GS中静滴，每天24克，持续7～10天，逐渐减量至8g/日，维持2～3周。 止血芳酸（PAMBA）：0.2～0.4g缓慢静滴，2次/日。 为避免继发脑缺血发生，需同时联合应用钙拮抗剂。 四、防治脑血管痉挛： 钙通道拮抗剂：可减轻血管痉挛。常用尼膜同10mg～20mg/d缓慢静滴，1mg/h，连续5～14天，注意监控血压。或者尼莫地平口服，20～40mg/次，3次/日。 扩容升压：血容量不足或血压偏低时，给予扩容升压治疗。 脑脊液置换疗法：对非动脉瘤性SAH或动脉瘤手术后者可用CSF置换疗法。可腰椎穿刺置换脑脊液，10～30ml/次，2次/周；可根据颅压情况每次放脑脊液5～10ml。有脑室出血者做侧脑室引流术。 五、利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部出血提示前交通动脉的动脉瘤。 怀疑动脉瘤者，请神经外科会诊，非动脉瘤者进行一般内科治疗。 六、影像学及脑血流监控： 对患者进行TCD监控和头颅CT复查，发现有脑血管痉挛或脑积水及时处理，怀疑动脉瘤或血管畸形，通过DSA确诊，神经外科进行处理。脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 七、并发症的处理：
蛛网膜下腔出血试题及答案
蛛网膜下腔出血培训试题 姓名________ 成绩__________ 一、选择题（共10题，每题8分） 1、脑出血最主要的病因是：（） A、先天性脑血管畸形 B、颅内动脉瘤 C、高血压并细小动脉硬化 D、脑动脉炎 E、血液病 2、对蛛网膜下腔出血病因诊断最具有意义的检查是（） A、CT B、MRI C、DSA D、脑脊液检查 E、TCD 3、对多数蛛网膜下腔出血，防止再出血的根本方法是（） A、卧床休息4-6周 B、保持血压 C、防止便秘 D、止血治疗 E、对先天性动脉瘤和脑血管瘤畸形行手术治疗 4、脑部基底节出血的典型表现是（ ) A、交叉性偏瘫 B、眼球震颤 C、中枢性高热 D、失语 E、“三偏综合症” 5、蛛网膜下腔出血特征性的表现是（ ) A、脑膜刺激征 B、动眼神经麻 C、呕吐 D、偏瘫 E、剧烈头痛 6、侧位腰穿正常压力是：（） A、60-120mmH2O B、60-180mmH2O C、80-120mmH2O D、80-180mmH2O E、80-200mmH2O 7、患者男性，56岁，有高血压病史。早晨因用力排便突然出血头痛、呕吐、右侧肢体偏瘫，CT示高密度影。该患者最有可能的诊断是（）
A、脑出血 B、脑血栓形成 C、癫痫 D、脑栓塞 E、帕金森病（8-10题共用题干） 患者女性，42岁。6小时前无明显诱因出现剧烈头痛、枕部疼痛，伴呕吐，无高血压病史，体检：意识清楚。血压轻度升高，颈项强直，Kerning征（+）。脑CT示脑正中裂、大脑外侧和基地池呈高密度影。 8、首先考虑诊断是（ ) A、脑膜炎 B、脑出血 C、短暂性脑出血发作 D、脑血栓形成 E、蛛网膜下腔出血 9、该患者目前首要的护理问题是（ ) A、疼痛 B、潜在并发症 C、生活自理缺陷 D、恐惧 E、知识缺乏 10、对患者的护理措施正确的是（ ) A、避免各种诱发因素 B、患者绝对卧床休息1-2周 C、禁用止痛剂，以免掩盖病情 D、血压变化不可以作为观察重点 E、可多次大量放脑脊液，减轻脑膜刺激征 二、问答题（共1题，20分） 请简答蛛网膜下腔出血的常见并发症及处理方法。
蛛网膜下腔出血的定义
蛛网膜下腔出血（SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血，此外，临床还可见因脑实质内，脑室出血，硬膜外或硬膜下血管破裂等原因引起的血液穿破脑组织流入蛛网膜下腔病例，称之为继发性蛛网膜下腔出。 病因：蛛网膜下腔出血后为什么容易再出血：原发性蛛网膜下腔出血主要由脑底部和脑表面的动脉瘤或脑血管畸形破裂引起。出血部位因在蛛网膜下腔，周围缺乏致密组织的保护，因而出血不易控制。尤其是动脉瘤的破裂，原已失去弹性的动脉瘤薄壁破裂后难以收缩，即或局部形成血凝块，也极不稳定。出血后，血液中的白细胞释放一种蛋白酶，具有溶解血凝块的作用。在这种物质的作用下，动脉瘤破裂处原已形成的不稳定的血凝块可以再溶解，因而导致再度出血。蛛网膜下腔出血后第一个月内再出血的发生率可达30%，其中会有近半数死亡。这种近期的再出血是原发性蛛网膜下腔出血的一项最具有特征性的致命性续发症，必须引起高度重视。 颅内动脉瘤：是指脑动脉内腔的局限性异常扩大造成动脉壁的一种瘤状突出，颅内动脉瘤多因脑动脉管壁局部的先天性缺陷和腔内压力增高的基础上引起囊性膨出，是造成蛛网膜下腔出血的首位病因。 动脉瘤破裂出血可导致哪些情况？ 患者首发症状大多为突发的剧烈头痛，被形容为“生平最剧烈的头痛”，如出血量大可导致偏瘫、失语、意识不清，昏迷甚至死亡。 颅内动脉瘤首次破裂出血死亡率约为20%，7%患者还未到医院就死亡了，幸存患者如不及时治疗会再次甚至多次出血，再次出血的死亡率为67%。 颅内动脉瘤患者部分伴有动眼神经麻痹，尤其是无头痛症状，单纯以眼睑下垂为首发症状者，很容易被误诊，患者往往以眼科疾病就诊。需要鉴别诊断的是重症肌无力眼睑下垂、糖尿病性眼睑下垂、脑干病变性眼睑下垂、周围神经性眼睑下垂。未破裂颅内动脉瘤导致的眼睑下垂大多数为单侧，且查CT和磁共振未见异常，但脑血管造影会明确诊断。 怎么能及时发现颅内动脉瘤，避免破裂导致死亡？ 除非颅内动脉瘤很大，平时我们做的头CT及磁共振不能看到动脉瘤，只有做特殊的CT血管成像（CTA）或磁共振血管成像（MRA）才能更好的发现动脉瘤，但最权威的诊断动脉瘤手段是全脑血管造影术（DSA）。 动脉瘤患者平时注意哪些事情？ 1.卧床休息； 2.避免剧烈运动； 3.缓解病人的紧张情绪、稳定血压； 4.防治便秘 脑疝：当颅腔内某一分腔有占位性病变时，该分腔的压力比邻近分腔的压力高，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及神经等重要结构受压和移位，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为脑疝。 临床表现： 治疗：脑室外引流术、减压术、脑脊液分流术、内减压术 高血压（hypertensive disease）是一种以动脉血压持续升高为主要表现的慢性疾病，常引起心、脑、肾等重要器官的病变并出现相应的后果
蛛网膜下腔出血诊疗规范(最新版)
2 蛛网膜下腔出血 蛛网膜下腔出血（Subarachnoid hemorrhage,SAH）是指各种原因引起的脑血管突然破裂，血液流至蛛网膜下腔的统称。其中70%～90%属于外科范畴，自发性SAH常见的病因为颅内动脉瘤和脑（脊髓）血管畸形，其他原因有动脉硬化、脑底异常血管网症、颅内肿瘤卒肿、血液病、动脉炎和脑炎等。 [诊断] 一、临床表现 （一）出血症状典型表现是突然发作的剧烈头痛、恶心、呕吐、面色苍白、烦躁不安，可有一过性意识障碍，清醒后有各种神经功能障碍和脑膜刺激征严重者呈昏迷状态，甚至出现脑疝而死亡。 （二）神经功能障碍可引起动眼神和展神麻痹、偏瘫、失语、记忆力缺失眼底出血和视力野障碍。 （三）全身症状和并发症此外还可以发生心律失常、水和电解质平衡失调。 二、诊断及辅助检查 （1）CT检查 突然头痛、恶心、呕吐、脑膜刺激征阳性的病人都要怀疑SAH。患者主诉"一生中最严重的头痛"，应考虑到SAH。确诊方法是CT发现蛛网膜下腔有高密度和／或脑脊液均匀一致血性，一般在12小时内只作CT。超过12小时，如果CT阴性，必须加作脑脊液检查。SAH 的CT诊断率为90%以上，特别是脑干周围的基底池、侧裂池、纵裂池。若出血极少或出血后数天，CT检查可能是阴性。此时，腰穿发现蛛网膜下腔出血或CSF黄变提示最近有出血。 （2）脑脊液检查
用传统方法不能确定是SAH还是误穿出血时，一定作脑脊液分光光度检查。 （3）利用CT上血液浓缩区判定动脉瘤的部位： ①出血在脚间池和环池，一般无动脉瘤或无前循环动脉瘤。 ②鞍上池不对称出血提示颈内动脉系统的动脉瘤。 ③外侧裂出血提示大脑中动脉动脉瘤。 ④额叶半球间裂基底部、前纵裂池出血提示前交通动脉的动脉瘤。 （4）脑血管造影明确病因 脑血管造影是确诊动脉瘤的金标准，一般选在发病后三天内或三周后。 [治疗] 一、一般治疗 SAH患者最好在重症监护病房进行生命体征监测，直至诊断明确、手术治疗和术后病情稳定。出血急性期，应绝对卧床休息，可应用止血剂、止痛剂和镇静剂，保持大便通畅，控制血压，防治抽搐、消化道出血各维持水电解质平衡。 二、抗血管痉挛治疗 脑血管痉挛是在SAH后，颅底容量大血管迟发性收缩，常在血管造影或脑血流上表现为受累血管远端区域的灌注减少。造影上血管痉挛有典型的短暂过程--出血后3~5天开始，5~14天狭窄到最大，2~4周后逐渐恢复。约半数病例血管痉挛表现为迟发性神经系统缺损，可缓解或发展为脑梗死。15%~20%的患者标准治疗后发生脑卒中或死于血管痉挛。 建议：尽早应用尼莫地平以减少SAH相关的严重神经功能缺损。 尼莫地平可减少SAH相关的严重神经功能缺损，临床状况良好的患者（Hunt & Hess分级Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ级）应尽早给药（10mg～20mg，静点1mg/h，连续14天），此期最易因血管痉挛导致神经功能缺损。最近的研究表明：尼莫地平还能降低Ⅳ、Ⅴ级患者的死亡率和致
蛛网膜下腔出血护理常规
蛛网膜下腔出血护理常规 1.。 护理措施: 一．一般护理： (1)急性期绝对卧床休息4～6周，严格限制探视，各种治疗护理活动应 集中进行，为病人提供安全、安静的环境。 (2)予清淡，易消化的饮食，并添加适量润肠食物，如蔬菜，水果等，以 保持大便通畅；便秘者，遵医嘱予缓泻剂、开塞露等药物。 (3)做好口腔护理、皮肤护理及会阴部护理，预防感染。 二．防止再出血的发生 （2）蛛网膜下腔出血再发率高，再出血的临床特点为：首次出血后病情 稳定好转的情况下，突然再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、意识障碍加重、原有局灶症状和体征重新出血等，应密切观察，发现异常及时报告医生。 （3）避免诱因：告诉患者避免精神紧张、情绪波动、用力排便、屏气、剧烈咳嗽及血压过高等。如出现头痛剧烈，躁动不安时遵医嘱予镇静止 痛剂及脱水药物，血压过高应遵医嘱降压。 三、用药护理：在使用尼莫地平等缓解脑血管痉挛的药物时可能会出现心动 过缓，皮肤发红、静脉炎等，应尽量使用深静脉输注，控制输液速度，监测患者心率、血压及有无不良反应，；使用降颅压的药物，应监测肾功能及水电解质的情况。 四、予心理支持，使病人情绪稳定，安心接受治疗。 五、健康教育 1.保持情绪稳定，避免剧烈活动和重体力劳动，养成良好的排便习惯。 2.给予低盐、低脂、高蛋白、高维生素、易消化的饮食。如有吞咽困难、呛 咳者给予糊状流汁或半流汁小口慢食，防止误吸，必要时鼻饲流汁。 3.告知本病治疗与预防的有关知识，指导病人配合检查，明确病因，尽早消 除顾虑。 4.女性病人1～2年内避免妊娠和分娩。 5.了解病人的心理，及时发现病人的心理问题，进行针对性心理治疗，鼓励 家属和朋友关心病人，避免病人急躁情绪。
蛛网膜下腔出血患者的护理体会.
蛛网膜下腔出血是指由于先天性颅内动脉瘤、动静脉畸形、高血压动脉硬化等因素引起脑底部或脑表面血管破裂,血液流入蛛网膜下腔引起的一系列临床症状,占脑血管病总发病率的12%~20%,其临床特点是起病急、再出血率高、并发症多、病死率高[1]。本文就我院自2002年10月￣2007年10月收治106例蛛网膜下腔出血患者的资料进行分析,探讨蛛网膜下腔出血的护理要点,现报道如下: 1资料与方法 1.1一般资料 收集SAH患者男性45例,年龄12~81岁,平均年龄46.05岁;女性61例,年龄 15~83岁,平均年龄49岁。其中,动脉瘤48例,动静脉畸形16例,动脉瘤合并动静脉畸形4例,烟雾病4例,高血压动脉硬化7例,脑血管炎2例,原因不明25例。临床表现:突发性头痛20例,发热15例,抽搐6例,意识障碍45例,肢体障碍24例,动眼神经麻痹3例,视力视野改变3例。 1.2治疗方法 对症状轻、意识清醒、无定位体征的患者给予内科保守治疗,如:控制血压、降低颅内压、缓解脑血管痉挛、抗纤溶治疗。病情重、患者意识已开始改变、出现急性脑积水、颅内压高者立即进行脑室外引流。对出血量多、定位体征明显的患者行开颅血肿清除术,必要时行去骨板减压术。 2结果 本组患者保守治疗46例,脑室外引流15例,开颅血肿清除45例。治愈62例(58.5%,好转18例(17.0%,恶化4例(3.7%,死亡22例(20.7%。 3护理体会 3.1严密观察病情变化
蛛网膜下腔出血的患者起病急,病情危重,随时可能发生各种并发症而危及生命,要严密观察患者的血压、脉搏、呼吸及瞳孔的变化。发现异常立即报告医生处理。同时蛛网膜下腔出血再出血率高,3~14d内再出血的风险最大,如患者在病情好转的情况下突然出现头痛、抽搐、昏迷,甚至去皮质僵直,脑膜刺激征明显加重,多提示有再出血的可能性,应立即通知医生进行处理。3.2降低颅内压 颅内压增高可引起脑疝而造成患者死亡。在本组病例中,就有14例患者因脑积水引起颅内压增高,其中有6例最后死于脑疝。如果蛛网膜下腔出血患者有剧烈头痛、频繁呕吐等症状,多为颅内压增高所致,应立即报告医生,按医嘱给予20%甘露醇快速静脉滴入,必要时用甘露醇与速尿交替使用,以迅速降低颅内压。 3.3控制血压 血压升高程度及时间与出血的危险性呈正相关[2]。术后对患者血压进行监测和控制是防止再出血的主要措施之一。再出血组患者首次测量收缩压 (25.57±3.89kPa,血压最高达30.0/21.3kPa,26例再出血患者中有19例有高血压病史,手术前口服消心痛、伲福达控制血压,第1次手术后给予硝酸甘油控制血压,但降压效果不明显。持续性高血压会加重血管源性脑水肿,增加早期再出血的危险,并增加致残率和死亡率[3]。此时迅速适度地降血压、降低颅内压是治疗的关键。 3.4预防再出血 3.4.1休息卧床休息4~6周,头部抬高15°~30°,病室应保持安静,光线要柔和,避免强光刺激。尽量减少搬动,以免患者血压再升高。 3.4.2避免精神刺激和搬动保持患者情绪稳定,避免精神刺激。对兴奋躁动者可给予短效镇静剂。减少不必要的搬动,各种治疗检查尽可能在床上进行,保持病室安静,光线柔和,温度、湿度适宜。 3.4.3保持大便通畅用力排便可间接导致颅内压增高,增加再出血的机会。预防便秘,饮食中应增加纤维素或饮用蜂蜜,饭后1h可按摩腹部数分钟,增进胃肠蠕动。
自发性蛛网膜下腔出血并发症的观察与护理对策
自发性蛛网膜下腔出血并发症的观察与护理对策 摘要目的：探讨自发性蛛网膜下腔出血（SAH）并发症的观察要点和护理对策。方法：对我院2004年至2007年10月收治的资料完整的64例SAH病人进行回顾性分析。结果：在64例SAH病人中，颅内并发症的发生率依次为急性脑水肿34例，脑血管痉挛25例，脑积水11例，再出血6例；颅外并发症的发生率依次为:高血糖症36例，肺部感染23例，压疮7例，上消化道出血4例，尿路感染3例。再出血是风险最大的并发症，病死率高。脑血管痉挛的发生提示致残率高。颅外并发症高血糖状态持续时间越长，预后越差。结论：护士密切观察病情变化，对并发症早识别、早干预，有利于病情的转归。 自发性蛛网膜下腔出血（SAH）起病急、进展快，变化多样，致残率和病死率高。护士在巡视病房时密切观察病情变化，对并发症早识别、早干预，可降低致残率和病死率高。我院自2004年1月至2007年10月收治自发性SAH64例，现将对SAH的常见并发症的护理体会报告如下。 1临床资料 1. 1 一般资料 本组男38例，24 例,年龄22～68 岁。平均年龄45.5±16.3岁。所有病例经头颅CT扫描或腰穿检查确诊。 1. 2治疗方式 内科保守治疗34例，外科手术治疗16例，血管内治疗（介入）12例。 1.3临床分级（Hunt-Hess分级）及转归 Ⅰ级6例，全部好转出院，未出现神经症状后遗症；Ⅱ级11 例，8例好转出院，3例出现轻度的神经症状后遗症；Ⅲ级19例，13例好转出院，6例出现神经症状后遗症；Ⅳ级16例，5例好转出院，9例留有偏瘫等神经症状后遗症，死亡2例；Ⅴ级10例，1例好转出院，4例伴有重度的神经症状后遗症，1例植物状态，4例死亡。 1.4 并发症发生率
蛛网膜下腔出血患者的健康教育
蛛网膜下腔出血患者的健康教育 1饮食与休息 急性期遵医嘱指导患者暂禁食，24～48 h后根据病情予低脂、高维生素、富于营养易消化的饮食，少量多餐，不可过饱，以免腹压增加致使颅压增高，有高血压者限制钠盐的摄入（少于3ｇ每天），饮水量在1500ｍl左右，因钠水潴留会加重脑水肿。告诉病人进食速度缓慢，头偏向一侧，防止呛咳，多食蔬菜、水果等粗纤维素食品，避免辛辣刺激、戒烟酒、预防便秘，如便秘者禁忌灌肠，以防诱发脑疝，可用开塞露等缓泻剂。教会病人床上使用便器的方法、切勿用力排便。患者绝对卧床休息4～6周，将头部抬高15～30度，告诉患者及家属绝对卧床休息的重要性，尽量避免会客及谈话，保持病室安静、舒适和暗光，减少探视。指导患者翻身时避免头部转动幅度过大，切不可因症状轻过早下床活动或坐起进餐及大小便，一切治疗和护理都应在床上进行，避免一切可引起血压和颅压增高的诱因，如咳嗽、打喷嚏、情绪激动等，防止再出血的发生。 2心理疏导 蛛网膜下腔出血患者由于头痛剧烈易出现焦虑、恐惧、烦躁的情绪容易诱发再出血加重病情，我们要告诉患者头痛是因为脑出血脑水肿致颅内压增高，血液刺激脑膜或脑血管痉挛引起的，随着出血的停止，血肿的吸收，头痛会逐渐缓解，使病人树立战胜疾病的信心，也可采用放松技术或转移注意力的方法来缓解头痛。并为患者创造一个安静、舒适的治疗环境，避免一切精神干扰，用热情、亲切的语言为他介绍本病的发生、发病规律及情绪对本病的影响，以轻巧、娴熟的操作为患者服务，减少对患者的不良刺激，从而稳定情绪，使患者能积极主动的配合治疗与护理。 3并发症的宣教 主要是预防再出血，告诉患者再出血多发生在发病的2～4周内，情绪激动、用力排便、咳嗽、打喷嚏等为诱因，因此，绝对卧床休息，避免情绪激动、用力排便，防止再出血。告诉患者及家属再出血的临床特点，当突然再次出现剧烈头痛、恶心呕吐、抽搐发作、
盐酸法舒地尔治疗外伤性蛛网膜下腔出血
盐酸法舒地尔治疗外伤性蛛网膜下腔出血【摘要】目的探讨盐酸法舒地尔对外伤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗效果。方法：将61例外伤性蛛网膜下腔出血患者随机分成两组，均先行常规治疗，对照组29例再给予尼莫地平注射液治疗；治疗组32例再给予盐酸法舒地尔注射液治疗。两组均以疗效标准判断疗效并测定两组治疗前后得分。结果：治疗组通过盐酸法舒地尔治疗后，对外伤性蛛网膜下腔出血后脑出血痉挛有积极疗效，与对照组相比，两组间差异有统计学意义。结论：盐酸法舒地尔是一种有效性高的新型抗脑血管痉挛药物。 【关键词】盐酸法舒地尔外伤性蛛网膜下腔出血脑血管痉挛 外伤性蛛网膜下腔出血(traumaticsubarachnoidhemorrhage，tSAH)是颅脑外伤的常见病和多发病，可单独存在或合并脑挫裂伤存在，是一种严重威胁人类生命安全的疾病。脑血管痉挛(cerebralvasospasm,CVS)是外伤性蛛网膜下腔出血(traumaticsubarachnoidhemorrhage，tSAH)最严重的并发症之一，其发生率高达30%～90%，常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害，甚至导致脑梗死，成为患者病情加重、致残甚至致死的主要原因。盐酸法舒地尔(hydroxylfasudil,HF)六氢-1-(5-硫磺基异喹啉)-（H）-1，4-二氮杂卓盐酸盐，是一种新型的扩张血管药物。本研究以尼莫地平为对照，探讨盐酸法舒地尔对tSAH后CVS的疗效。现报告如下。 1临床资料
1.1一般资料：61例患者均来自2008年5月～2009年5月我院神经外科住院患者，随机分为两组。治疗组为32例，其中男性19例，女性13例，最大年龄75岁,最小年龄18岁。对照组29例，男性17例，女性12例，最大年龄74岁，最小年龄20岁。外伤后至入院均在24h以内，有外科手术指征者均已经急诊手术治疗。两组统计学处理，差异无统计学意义（P＞0.05）,具有可比性。 1.2方法：治疗组给予盐酸法舒地尔注射液30mg/次，稀释于100ml 生理盐水，30min内静脉滴注，q8h，入院后或术后尽早开始使用，连用14d；对照组尼莫地平注射液，术后2h内静脉输液泵给药0.5mg/h，如未出现严重血压下降，2h后增至1mg/h。体重70kg以上者，术后2h静脉输液泵给药1mg/h，2h后增至2mg/h，连用14d。不合用抗血小板剂及其他治疗脑血管痉挛的药物，但甘露醇及治疗高血压的药物不加限制。 1.3观察指标：两组患者均在术后药物治疗14d进行神经功能缺损评分。根据第四次全国脑血管病学术会议通过的脑卒中患者临床神经功能缺损程度标准评分［1］。 1.4统计学处理：所有计量资料以均数±标准差（x±s）表示，用SPSS1 2.0软件进行统计学处理。采用t检验比较两组的显著性差异。 2结果 2.1结果：两组患者均在术后药物治疗14d，治疗组有效率86.7%，对照组75.1%，两组比较差异具有统计学意义，P＜0.05。 2.2不良反应：治疗组有3例患者在原有头痛基础上出现轻度头痛加重，1例出
蛛网膜下腔出血(讲义)
脑动脉瘤性蛛网膜下腔出血的诊治 北京大学人民医院神经内科（100044）高旭光 1．概述脑蛛网膜下腔出血（SAH）占整个卒中的5％～10％。颅内囊性动脉瘤破裂是SAH最常见的原因（约占80％）。1/10的病人因急性颅内压增高而猝死；其中40％见于后循环的动脉瘤；另有10％～20％的病人到达急诊室时呈昏迷状态或需要辅助呼吸。 囊状动脉瘤最常见于脑底部大动脉的分叉处。前循环大约占85％；后循环占15％。 脑动脉瘤破裂后可导致脑实质损害、脑内血肿、颅内压增高、急性梗阻性脑积水、脑血管痉挛和脑梗塞。SAH的严重程度、再出血和脑血管痉挛对预后影响最大。 2．临床表现头痛、呕吐、脑膜刺激征；腰椎穿刺呈血性；出血引起的脑损害；大型动脉瘤可引起颅内占位症候群；玻璃体膜下片状出血。 Hunt-Hess分级、世界神经外科学会联合会分级和CT脑扫描分级可用于判断病情的轻重。 3．SAH预后不良的预测因素：入院时意识水平（昏迷）；SAH的间隔时间（<3天）；年龄（> 65岁）；有过出血或没有认识到警觉性渗漏；入院时有限局性神经系统体征；伴有严重的共存性疾病（如高血压）。 4．诊断CT，CTA，MRA，MRI，DSA。DSA仍是诊断脑动脉瘤的“金标准”，但有时因脑动脉瘤被破坏或血栓形成导致造影阴性结果，需要复查。 5．SAH的治疗策略治疗出血本身所致的脑部原发性损伤；采取必要的、相关的一般支持疗法；预防出血带来的继发效应（如脑血管痉挛，迟发性缺血性神经功能缺失，脑积水）；治疗导致出血的动脉瘤。 尽管介入栓塞或神经外科夹闭破裂的动脉瘤是非常重要的治疗方法，但这些绝不是仅有的治疗内容。许多预后不良的病人是因其合并症引起，而不是再出血，比如继发性脑缺血、脑积水、各种全身性疾病和治疗动脉瘤本身的合并症。SAH 病人的治疗需要多学科的相互配合，包括神经内科、神经外科、介入科、NICU、康复科、神经心理科、护理小组、理疗科、语言和职业治疗科的医护人员共同参
蛛网膜下腔出血题库1-1-9
蛛网膜下腔出血题库 1-1-9
问题： [单选,A1型题]蛛网膜下腔出血患者卧床休息至少（） A.4～6周 B.10天 C.2周 D.10～14天 E.8周 一般处理：SAH患者应急诊住院监护治疗，绝对卧床休息4～6周，避免搬动和过早离床，床头抬高15°～20°，病房保持安静、舒适和暗光。避免引起血压及颅压增高的诱因，如用力排便、咳嗽、喷嚏、情绪激动、疼痛及恐惧等。故选A。
问题： [单选,A1型题]下列各项不符合蛛网膜下腔出血的是（） A.剧烈头痛 B.颈项强直 C.血性脑脊液 D.偏瘫 E.呕吐 蛛网膜下腔出血时可有颅内压升高，表现为剧烈头痛、呕吐，以及脑膜刺激征，表现为颈强直和布氏征阳性等，腰穿可见血性脑脊液，故不选A、B、C、E。单纯蛛网膜下腔出血时一般不会出现偏瘫，偏瘫是脑实质损害的表现，故本题选D。
问题： [单选,A1型题]以下哪项治疗蛛网膜下腔出血的措施不妥（） A.卧床休息4～6周 B.应用止血药物 C.低分子肝素注射 D.静滴20%甘露醇 E.口服尼莫地平 蛛网膜下腔出血时要求绝对卧床休息4～6周，头部稍抬高，及应用止血药物以防止再度出血；有高颅压表现时可以予甘露醇脱水；为降低脑血管痉挛的发生率需早期应用尼莫地平。蛛网膜下腔出血时禁用肝素，因为其可能引起继续出血，故本题选C。 https://www.360docs.net/doc/5c3031001.html,/ 好玩的手机游戏
问题： [单选,A1型题]蛛网膜下腔出血最常见的病因是（） A.脑外伤 B.出血性疾病 C.抗凝治疗 D.脑血管畸形 E.腰椎穿刺损伤 小儿蛛网膜下腔出血多见于脑（脊髓）血管畸形，约占蛛网膜下腔出血的70%。成人常见病因为颅内动脉瘤。动脉硬化、脑底异常血管网症（烟雾病，Moyamoya）、颅内肿瘤卒中、血液病、动脉炎及抗凝治疗并发症均属少见的病因。故本题选D。
蛛网膜下腔出血
自发性蛛网膜下腔出血 一、概述 血液从破裂的血管直接进入蛛网膜下腔,称原发性蛛网膜下腔出血(subarachnoidhemorrhage,SAH)。外伤引起的称外伤性SAH。无外伤等明显原因的称自发性SAH,为本文主要内容。脑内出血经脑实质破向脑表面或进入脑室而至蛛网膜下腔的称继发性SAH。 二、病因 80％的自发性SAH为动脉瘤破裂的结果。第二个常见原因为动静脉血管畸形(arteriovenousmalformation,A VM)。在Perret等报道的6365例SAH,549例为A VM,占8.6％。 极个别的情况下,SAH就是由于脊髓A VM或椎管内动脉瘤的破裂而引起。 三、临床表现 决定于动脉瘤的大小与位置。直径小于1cm的动脉瘤破裂机会小。50％以上的囊形动脉瘤在40岁后发病。动脉瘤破裂的发生率在35～65岁间为最高。 一部分病人在SAH前出现先驱症状,具定位意义,并提示动脉瘤已扩张到一定程度而压迫邻近神经结构。动眼神经麻痹而瞳孔扩大、光反应消失,伴眼眉与眼后疼痛者,提示后交通动脉自颈内动脉发出处动脉瘤已扩张达7mm或更大。海绵窦内动脉瘤的扩张可引起外展神经麻痹。床突上颈内动脉的动脉瘤可压迫视神经或视交叉而出现视力、视野障碍。 动脉瘤破裂前就是否可能间断地发生少量血液渗漏至蛛网膜下腔尚不肯定。但动脉瘤最小破裂或渗漏的及时诊断却就是极端重要的。头颅任何部位突起的原因不明头痛均应考虑SAH的可能,特别当头痛引向后颈或背部,合并恶心、呕吐时。少量的SAH可能CT阴性而需腰穿证实。 动脉瘤破裂多数发生在日常活动状态时,有的因使劲用力、兴奋激动而诱发。在破裂的瞬间,颅内压接近平均动脉压而脑灌注压下降,病人短暂意识丧失。在意识未丧失前可能先有剧烈头痛。多数病人就是在意识恢复清醒后才诉述头痛。少数病人可能因SAH严重而昏迷数日之久。大约一半的病人以严重头痛起病而无意识障碍。疼痛始于前头部者提示幕上出血,始于后枕部者提示幕下出血,多数与动脉瘤破裂侧相符。呕吐就是个突出的症状。患者常有明显畏光、怕声、拒动等。 单侧动眼神经麻痹大多提示后交通动脉瘤。外展神经麻痹的定位意义不大。若起病后短时内即出现偏瘫、失语、自身疾病认识不能等定侧体征,提示脑内血肿、大的硬膜下血肿或蛛网膜下腔血肿。若无新的出血迹象,于起病几天后出现上述定侧体征,应考虑就是脑血管痉挛引起的局部脑缺血、脑梗塞。若无局限神经症状的恶化而于起病几天后意识逐渐衰退,可能就是脑积水与颅内压增高的表现。 个别患者病情凶险,起病后迅即陷于深昏迷,甚至因呼吸停止而死亡,此系蛛网膜下腔出血后脑疝形成、脑干受压的结果。 颈强直为常见的体征,但可能迟至起病后12～24小时才出现。这与脑膜发生炎症反应时间有关。起病即呈明显颈项强直者,必须警惕枕大孔扁桃体疝存在与随时发生呼吸停止的可能;切忌在此类患者中作腰椎穿刺！临床工作中不能因为
蛛网膜下腔出血的CT诊断
蛛网膜下腔出血的CT诊断 发表时间：2011-08-04T17:29:49.170Z 来源：《中国健康月刊（学术版）》2011年第6期供稿作者：康传红 [导读] 分析蛛网膜下腔出血（SAH）的临床表现、CT征象、病因机理及临床应用，评价CT诊断SAH的意义。 康传红 【摘要】目的：分析蛛网膜下腔出血（SAH）的临床表现、CT征象、病因机理及临床应用，评价CT诊断SAH的意义。方法：本文分析了我院74例有完整资料的经腰及生化检验证实的蛛网膜下腔出血的CT征象和临床表现，并进行归纳和总结。结果：自发性SAH35例，外伤性SAH39例。男性16例，女性28例。临床表现为：突发剧烈头痛或尖叫（61例），频繁呕吐（47例），一过性意识障碍（31例），脑膜刺激征（36例），偏瘫（11例），抽搐（8例），紫绀（5例），病理反射（7例），眼底出血（3例）。CT表现为：（1）局限于测脑裂内条带状或小片状高密度影；（2）局限于脑池内铸型高密度影；（3）局限于脑纵裂、脑沟内线状、条带状高密度影；（4）广泛分布于脑基底池、脑裂及脑沟内的高密度影；（5）不典型脑裂或脑沟内小线、片状梢高密度影；（6）出血的CT密度一般在35-60HU，并常合并其它表现。结论：CT诊断SAH是完全可靠的，一般无需作腰穿检查。但低档次CT机扫描不易发现自发性SAH的原因，16排以上螺旋CT机及双源CT机检查后进行3D重建后处理可以发现SAH的病因，为临床治疗提供客观科学依据。 【关键词】蛛网膜下腔出血;螺旋CT;后处理 【中图分类号】R342【文献标识码】B【文章编号】1005-0515(2011)06-0268-01 蛛网膜下腔出血（subarachnoid henorrhage，SAH）是神经系统较常见的疾病。[1]临床上对SAH的诊断主要是依据临床表现和腰穿。但因为腰穿常由于穿刺方法欠佳及误入血管、生化检验误差等人为因素造成假阳性或假阴性；同时腰穿有一定损伤性，并因患者的合作程度，腰椎间隙的病理性改变及操作者技术熟程度等因素影响临床的诊治。现在CT对SAH的诊断有无痛、无损伤性优点，并能了解出血部位、范围、程度及其它异常改变。本文着重分析经CT诊断，临床检查及腰穿证实的74例内、外科SAH，并对其CT诊断准确性及CT表现、病因、发病机理进行探讨。 1资料与方法 本文收集我院2010年度有完整资料的SAH74例。自发性SAH35例，男22例，女13例，年龄1天-71岁，其中血肿溃破致SAH9例，占25%。临床主要表现为突发剧烈头痛或尖叫（61例），频繁呕吐（47）例，一过性意识障碍（34例），脑膜刺激征（36例），偏瘫（11例），病理反射（7例），抽搐（8例），眼底出血（3）例，紫绀（5例）。本组病例采用美国GE9800 Quick全身CT机及双排螺旋CT机。仰卧位，扫描以眶耳线为基线（OML），层距、层厚均为10mm。 2CT表现 （1）局限于侧脑裂内条带状或斑片状高密度影，最多见。本文74例中有37例；（2）局限在脑池内（如脚间池，鞍上池、环池、四叠体池、桥小脑角池）铸型高密度影；（3）局限于脑纵裂、脑沟内线状、条带状高密度影（23例）；（4）广泛分布于脑基底池、脑裂及脑沟内的高密度影，此时出血量比较大，表现较典型（34例）；（5）对于极少量出血在CT上仅表现为孤立的小片状或细线状稍高密度影，依据部位仍可与颅内出血及血管畸形相区分。（6）出血的CT密度视出血量的大小而异，一般较低（35-60HU），常于一周内消失。部分SAH常合并其它表现。本文74例有47例合并其它：①缺血缺氧性脑病(10例);②脑内血肿(2例);③脑室内积血(3例)④脑挫裂伤(8例);⑤硬膜下、外血肿(11例);⑥脑梗塞(5例);⑦脑水肿(5例);⑧颅骨骨折（14例）;⑨脑积水(4例)。 3讨论 3.1SAH分为自发性和外伤性。[2~3]外伤性SAH系由于外伤引起的脑血管破裂所致,CT表现多较广泛,常伴有脑内血肿、脑挫裂伤、颅骨骨折、脑室内积血,CT诊断容易。自发性SAH是由于脑底部或表面血管破裂,血液进入蛛网膜下腔所致,CT表现随出血程度、部位、原因、量的多少而有典型或不典型之分,诊断相对较困难。少量血液在蛛网膜下腔与脑脊液相混，可经分解而被吸收。大量血液则引起脑膜粘连,阻碍脑脊液吸收和循环,甚至引起交通性脑积水。这里我们尤应注意SAH经治疗吸收后再出血，往往异常凶险，昏迷时间长，存活率低，多系动脉瘤致SAH未被及时发现而再次破裂所致。 自发性SAH分为：原发性，由脑表面血管破裂，血液直接流入蛛网膜下腔；继发性，脑实质内出血，血液穿破脑组织而流入脑室及蛛网膜下腔者。自发性SAH以先天性动脉瘤破裂者最常见，其次为脑血管畸形、脑动脉粥样硬化。较少见有脑基底异常血管网征（烟雾病）、脑动脉炎、血液病、结缔组织病及肿瘤破坏血管等。本文有10例小儿因窒息致脑缺血缺氧引起SAH，占13%。先天性动脉瘤主要是管壁中层发育缺陷；动脉粥样硬化为内膜下肌层及内弹力层受损；脑血管畸形的管壁常发育不全或变性，以上病变在情绪激动，用力的情况下破裂出血。出血可引起脑膜轻度炎性反应及脑水肿，也可由于血液的直接刺激或血细胞破坏后释放出5羟色胺等促血管痉挛物质，部分患者的局部脑动脉可发生痉挛，亦可导致脑梗塞，这种SAH出血后脑梗塞已逐渐被临床医师所认同和重视。大量出血可能引起颅内压明显增高，甚至出现脑疝。颅内动脉瘤多为单发，多发者约占15%。动脉瘤多见于青壮年，常发生于脑底动脉环及分支，多为小囊状扩张，瘤壁薄易破裂出血。CT平扫不易发现动脉瘤，但据SAH表现可推断动脉破裂的部位：①前交通支或大脑前动脉瘤破裂，表现为脑池、脑裂出血，以前纵裂出血最多见，常伴有血肿，出血常破入脑室。②一侧大脑中动脉瘤破裂，表现为脑池、脑裂、脑沟出血，以同侧外侧裂出血为主。③一侧颈内动脉瘤破裂，表现为广泛脑基底池出血，以同侧较为明显。④一侧交通支动脉瘤破裂，表现为同侧鞍上池、环池、桥小脑角池出血。AVM多见于35岁以下，是一种先天发育舁常，在皮质表面常形成不规则粗大迂曲血管，有输入动脉和粗大的引流静脉。CT平扫表现为脑表浅部形态不规则，边界不清，密度不均的病灶，可钙化，灶周无或仅有轻度水肿。增强CT表现为结节状，点状及蜿蜒迂曲的畸形血管团。高血压动脉硬化，硬化后的脑小血管结构极为脆弱，一旦血压升高，极易破裂出血。 3.2SAH的CT扫描,测定出血的密度,本文74例,CT值为35-60HU,其中CT值42-60HU,最多见,占90%,明显低于脑内血肿的CT值。故单纯据CT值.故单纯据CT值来诊断SAH,意义不是很大，要结合整个脑实质的密度及病灶部位、临床表现、体征综合考虑,方可准确诊断。本文74例诊断准确率达98%。回顾性分析CT诊断与临床不符的2个病例,排除一例腰穿出现假阴性，另一例系将一侧脑裂后内侧孤立小斑片状稍高密度影,CT值42HU,误认为血管畸形。所以只要诊断医师细心,综合考虑,CT诊断SAH是完全可靠的。CT诊断SAH可作为临床诊断的首选方法，并可避免痛若的、有损害性的腰穿检查。但同时我们应注意到意本组研究档次机型CT扫描只能发现SAH,不易发现SAH引起的原因,这就需要广大临床医生警惕,在治疗SAH过程中,特别是征对自发性SAH,一旦病情得到控制,应即时进一步作SCTPA 、DSA或MRI检查明确病