胸外科手术后急性肺损伤的CT表现

2021年急性肺栓塞诊断和治疗(全文)

2021年急性肺栓塞诊断和治疗（全文） 摘要 急性肺栓塞发病率高，症状的不典型性容易引起误诊。诊断和危险分层决定了急性肺栓塞的治疗策略。抗凝和系统性溶栓是几十年来的主要的治疗选择，腔内介入技术越来越多地应用于急性肺栓塞的治疗中。尤其对于存在出血风险的病人，可能可以达到降低病人的总体风险，改善预后的作用。仍需要大规模高质量研究数据提供更多临床证据完善相关诊疗方案。 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是全球第三大心血管病死亡原因。以往常常认为静脉血栓栓塞症（venous thromboembolism，VTE）的发病率在亚洲人群中低于西方国家。近年来随着临床医师对该疾病的重视程度日益增长、影像学技术的广泛应用，对于VTE的诊治率得到大大提高［1－2］。由于大多数急性PE病人的死亡发生在最初的数小时或数天，＜70％的死亡发生在第一个小时，因此，早期识别和诊断PE，并进行适当的干预至关重要。 1 急性PE的诊断和危险分层

1.1 急性PE的诊断急性PE的症状表现多种多样，由于缺少特异性症状，临床上容易误诊漏诊。临床表现与血管栓塞栓子的多少、发生的速度和心肺的基础状态有关，包括呼吸困难、心动过速、氧饱和度下降、胸痛、晕厥、低血压等，胸背部或胁肋部压痛可能是肺梗死的表现。轻者可以无症状，严重者发生猝死。在临床上如果有以下情况，应注意警惕PE 的发生：与肺部体征不相称、难以用基础肺部疾病解释的呼吸困难；呼吸困难但病人可以平卧；突发昏厥或休克；急性右心室负荷增加的临床表现，特别对于长期卧床、手术史等有下肢深静脉血栓形成危险因素的病人。通过整体病史和临床表现预测PE的可能性常用的量表有修正的Geneva评分和Wells评分。笔者中心常采用Wells评分进行评估。在辅助检查方面，常规胸部X线检查和心电图很难发现特异性改变。D－二聚体已是公认的PE首选的筛选检查。它具有很高的敏感度，但特异度低，肿瘤、创伤、感染、心脑血管疾病和年龄因素都可能使D－二聚体升高。其阴性结果可基本排除PE。但由于阳性预测值低，阳性结果不能确诊PE。经食管超声心动图（transesophageal echocardiography，TEE）可以发现心内或肺动脉主干的栓子，并能观察到右心室负荷过重的征象。肺动脉CT血管成像（CTA）是诊断PE的金标准，其敏感度和特异度高。在肺动脉CTA中可以观察到肺动脉腔内充盈缺损或完全阻断。肺通气灌注核素扫描（V/Q）可用于不适合行CTA的病人，或当病人无法进行CTA使用便携式V/Q扫描。当怀疑有PE且无法进行肺血管检查时，双下肢静脉超声检查可能是一种辅助方法。诊断流程和检查方法的选择主要基于病人的PE临床可能性预测，见图1。

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南(2020年)

中国急性肺栓塞诊断与治疗指南（2020年） 急性肺栓塞（pulmonary embolism，PE）是我国常见的心血管系统疾病[1]，在美国等西方国家也是常见的三大致死性心血管疾病之一[2]。PE是内源性或外源性栓子阻塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和病理生理综合征，包括肺血栓栓塞症、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞、肿瘤栓塞等。其中肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism，PTE)是最常见的PE 类型，指来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为主要临床表现和病理生理特征，占PE的绝大多数，通常所称的PE即指PTE。深静脉血栓形成(deep venous thrombosis，DVT)是引起PTE的主要血栓来源，DVT多发于下肢或者骨盆深静脉，脱落后随血流循环进入肺动脉及其分支，PTE常为DVT的合并症。由于PTE与DVT在发病机制上存在相互关联，是同一种疾病病程中两个不同阶段的临床表现，因此统称为静脉血栓栓塞症(venous thromboembolism，VTE)。本指南相关推荐主要针对血栓性PE，非血栓性PE发病率低，临床证据很有限，暂不做相关推荐。 近年来，对PE的认识不断提高，但临床实践中仍存在误诊、漏诊或诊断不及时，以及溶栓和抗凝治疗等不规范问题。2010年中华医学会心血管病学分会肺血管病学组、中国医师协会心血管内科医师分会专家组编写了“急性肺血栓栓塞症诊断治疗中国专家共识”[3]，对规范我国急性PE的诊断流程和治疗策略，提高我国急性PE的诊治水平起到了极大了推动作用。在此后的5年中，肺血管疾病领域发展迅速,尤其在PE患者诊断、评估和治疗等方面，大量临床试验结果的发表，提供了新的循证医学证据，过去的指南已不能满足临床医师的需要。为此，中华医学会心血管病学分会肺血管病学组专家组在2010年专家共识的基础上，对新近出现的临床证据系统研判，并参考国际最新急性PE诊断和治疗指南[4]，经认真研究讨论，达成共识，制订了本指南。与我国2010年专家共识相比，本指南在易患因素、危险分层、诊断治疗策略、新型口服抗凝剂、慢性血栓栓塞性肺高压等方面进行了更新，并对妊娠期和肿瘤患者PE的治疗给出正式推荐，旨在为PE的诊治提供依据和原则，帮助临床医师作出医疗决策，但在临床实践中面对每一个具体患者时，应该根据个体化原则制定诊疗措施。 为了便于读者了解诊疗措施的价值或意义，多因素权衡利弊，本指南对推荐类别的表述仍沿用国际上通常采用的方式： I类：指那些已证实和(或)一致公认有益、有用和有效的操作或治疗，推荐使用。 Ⅱ类：指那些有用／有效的证据尚有矛盾或存在不同观点的操作或治疗。 Ⅱa类：有关证据／观点倾向于有用／有效，应用这些操作或治疗是合理的。 Ⅱb类：有关证据／观点尚不能充分证明有用／有效，可以考虑应用。 Ⅲ类：指那些已证实和(或)一致公认无用和(或)无效，并对一些病例可能有害的操作或治疗，不推荐使用。 对证据来源的水平表达如下： 证据水平A：资料来源于多项随机临床试验或荟萃分析。 证据水平B：资料来源于单项随机临床试验或多项非随机对照研究。 证据水平C：仅为专家共识意见和(或)小规模研究、回顾性研究、注册研究。 一、流行病学 急性PE是VTE最严重的临床表现，多数情况下PE继发于DVT，现有的流行病学多将VTE作为一个整体进行危险因素、自然病程等研究，其年发病率100-200/10万人[5,6]。 PE可以没有症状，有时偶然发现才得以确诊，甚至某些PE患者的首发表现就是猝死，因而很难获得准确的PE流行病学资料。根据流行病学模型估计[6]，2004年总人口为4.544亿的欧盟6国，与PE有关的死亡超过317,000例。其中，突发致命性PE占34％，其中死前未能确诊的占59％，仅有7％的早期死亡病例在死亡前得以确诊。PE的发生风险与年龄增加相

肺栓塞应急预案

急性肺栓塞应急预案 一、定义：来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉及其分支所致的疾病，以肺循环和呼吸功能障碍为其主要的生理特征。 二、临床表现 1、症状：呼吸困难、胸痛、晕厥、烦躁不安惊恐、咯血、咳嗽、心悸等。 2、体征：呼吸急促、心动过速、血压下降、发热、颈静脉怒张、肺部罗音、胸腔积液、P2﹥A2 3、深静脉血栓的体征。 4、动脉血气分析：PaO2降低，PaCO2降低、肺泡动脉氧分压差增大。 5、心电图：窦性心动过速，T波倒置和ST段下降。PTE有急性肺心病的改变。（S1QⅢTⅢ型、右束支传导阻滞、肺型P坡，电轴右偏）。 6、胸部X线：心脏增大、肺浸润影和血管影，胸腔积液。肺动脉段突出，主动脉扩张，右下肺动脉横径增宽，右心室常增大。 7、 D-二聚体：低于500ug/ml有排除意义。 8、螺旋CT和电子束CT：作回顾性重建和血管造影。可显示肺动脉的栓子。 9、深静脉的检查：深静脉的血栓对诊断PE有很大的帮助。 三、急救预案 1、病人平卧，保持安静，尽量减轻病人的疼痛、焦虑和恐惧。 2、快速给氧，流量4-6L/min，并注意保持气道通畅。

3、迅速止痛，只给于吗啡5-10mg或哌替啶50-100mg/min已控制剧烈胸痛，必要时重复使用。 4、解除肺血管及冠脉反射性递增痉挛，阿托品0.5-1mg肌注，必要时重复给于。 5、迅速开辟静脉通道并及时抽送检验标本。 6、溶栓抗凝治疗，可采取以下措施： (1)肝素：首剂50-70mg家生理盐水20ml静注。以后每4h重复一次；或肝素200mg加5%葡萄糖注射液500ml维持静滴24h。8-10d后减量。 (2)口服抗凝药：华法林10-15mg/d，连服3-5d后改维持用量2-15mg/d，共用12周。 (3)溶栓：有溶栓指征者可用尿激酶、链激酶或r-tPA。 尿激酶20000IU/kg/2h,外周静脉滴注，溶栓时间窗在14天以内。 7、积极抗休克治疗，采取以下措施： (1)补充血容量。 (2)维持血压：多巴胺或多巴酚丁加入静滴。 (3)及时纠正水、电解质失衡。 8、防止心衰，必要时应用强心剂和利尿剂。 (1)毛花苷C 0.4-0.8mg加10%葡萄糖注射液500ml缓慢静注。 (2)毒毛花苷K 0.25mg稀释后静注。 (3)呋塞米20-40mg加10%葡萄糖注射液500ml缓慢静注。 9、必要时行肺动脉内膜血栓切除术和下腔静脉阻断术。 10、深静脉血栓形成（DVT）的治疗：DVT和PE治疗相同。

【病例讨论总结】急性肺栓塞

一、 概念 1. 肺栓塞（pulmonary embolism ，PE ）：各种栓子堵塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾 病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞、脂肪栓塞、羊水栓塞、空气栓塞等。 2. 肺血栓栓塞（pulmonary thrombus embolism ，PTE ）：来源于静脉系统或右心血栓堵塞肺 动脉或其分支导致的临床和病理生理综合征。 3. 肺动脉血栓形成（pulmonary thrombosis ）：肺动脉病变基础上原位血栓形成，多发生于 肺小动脉，临床上与PE 难以鉴别。 4. 肺梗死（pulmonary infarction ）：肺栓塞后肺组织出血坏死。 二、围术期肺栓塞的危险因素 1. 病人因素 a) 遗传因素：抗凝血酶缺乏、蛋白C 和/或蛋白S 缺乏等 b) 获得性因素：高龄、恶性肿瘤、制动、妊娠、重要脏器功能不全、创伤、病态肥胖、 脊髓损伤、DVT 、吸烟等 c) 合并用药：皮质类固醇激素、化疗、抗精神病药物 2. 手术类型与PE 骨科手术与PE ：Virchow ’s triad a) 血管内皮损伤：骨折导致血管内皮损伤导致内皮下胶原暴露 b) 血液高凝：肌肉和骨骼损伤释放组织因子和纤溶酶原激活物抑制因子激活凝血级联 c) 血流停滞：髋关节手术中股静脉扭曲导致下肢血液瘀滞 3. 麻醉方式与DVT ：椎管内麻醉可降低DVT （44%）和PE （55%）发生率 三、PE 的病理生理改变 1. 呼吸功能改变 a) 肺通气/灌注比例严重失调 肺血流机械性梗阻：栓子、体液因素导致肺血管痉挛 非梗阻部位肺组织的过度灌注：肺水肿、表面活性物质减少、肺泡出血 b) 体液因素导致支气管痉挛 2. 血流动力学改变 肺栓塞的血流动力学反应主要决定于栓塞肺血管的多少和患者心肺的基础功能状态。 栓