阿尔茨海默病疾病研究报告

阿尔茨海默病疾病研究报告
阿尔茨海默病疾病研究报告

阿尔茨海默病疾病研究报告

疾病别名:老年痴呆

所属部位:全身

就诊科室:神经内科

病症体征:认知功能障碍,感觉性失语,定向力障碍,言语障碍

疾病介绍:

阿尔茨海默病是怎么回事?这是一组原因未明的原发性脑变性疾病,常起病

于老年或老年前期,多缓慢发病,逐渐进展,以痴呆为主要表现,起病于老年

前或者,多有同病家族史,病情发展较快老年性痴呆,一般认为,年龄每增加

5年,患病率将增加1倍,其中半数以上为阿尔来未病,女性较男性多见

症状体征:

阿尔茨海默病有什么症状?

多隐袭起病,少数病人在躯体疾病,骨折或精神受刺激的情况下症状很快出现。记忆障碍常为本病的首发症状,如经常失落物品,遗忘已许诺的事情,言

语罗嗦而重复等。

随后,智能衰退日益严重,进食不知饥饱,外出后找不到自己家门,叫不出

家人的名字,甚至不能正确回答自己的姓名、年龄、是否已经结婚等。有时因

记忆减退而出现错构和虚构;或因找不到自己放置的物品,而怀疑被他人偷窃;

或因强烈的嫉妒心而怀疑配偶不贞。此类片段的妄想,可随着痴呆的加重而

逐渐消退,患者的视空定向能力也常在早期受损,不能临摹较简单的立体图形,可从神经心理测验时检出。有的患者不能正确使用词汇,不能认识镜中自己的

形象,尚可有失语、失认、失用及自体部位觉缺失及强握,吸吮等原始反射。

有的患者早期以情感障碍为主,表现为躁狂或抑郁症状,有被误诊为功能性

精神病的可能,随着病情逐渐加重,痴呆症状日益明显才被确诊。患者尚可有

性格改变,缺乏羞耻及道德感,不注意个人卫生,不能料理自己的生活,常收

集废纸杂物视作珍宝,及至后期,终日卧床不起,大小便失禁,口齿含糊不清,言语杂乱无章。幻觉等,常因急性精神创伤,更换环境或各种躯体疾患所促发,例如无症状性肺炎、尿路感染、骨折外伤镇静剂过量及营养和电解质紊乱等,

如能去除病因。妥善处理,则意识可恢复清晰,但仍遗留不同程度的人格改变

与智能缺损。

化验检查:

阿尔茨海默病要做什么检查?

实验室检查,作为痴呆症评估内容的一部分,是确定痴呆症病因和老年人中常见并存疾病所不可或缺的检查项目。甲状腺功能检查和血清维生素B12水平测定是确定痴呆症其他特殊原因的必查项目。

还应进行下列检查:全血细胞计数;血尿素氮、血清电解质和血糖水平测定;肝功能检查15。当病史特征或临床情况提示痴呆症的原因可能为感染、炎性疾病或暴露于毒性物质时,则还应进行下列特殊实验室检查:如梅毒血清学检查、血沉、人类免疫缺陷病毒抗体检查或重金属筛查。

神经系统影像学检查对阿尔茨海默病诊断有重要作用,特别有助于排除痴呆症的其他原因。当前人们建议,病人在痴呆症的病程中,至少需要接受1次采用计算机化体层摄影(CT)或磁共振成像检查进行的大脑结构影像学检查。

采用正电子发射体层摄影(图1B)或单光子发射CT进行功能成像检查,可能有助于对与痴呆症相关的疾病进行鉴别诊断。其中脑电图检查早期仅呈现A节律减慢,晚期为弥漫性慢波;CT检查可显示皮质萎缩和第三脑室扩大。

鉴别诊断:

阿尔茨海默病要做什么鉴别诊断?

一、PICK病临床上二者难以区别,其发病年龄常见于45~55岁之间,以女性多见,有明显家族遗传倾向,起病缓慢,早期为性格改变及情感淡漠,主动性差,而记忆力和计算力保持较久,最后转为痴呆。头颅CT显示脑室不对称扩大,局限性脑萎缩,以额叶为明显,颞叶次之。无特殊治疗方法。

二、多发性梗塞性痴呆多发性梗塞痴呆是继发脑内动脉小分支梗塞引起的痴呆,患者多有高血压、动脉硬化或中风病史,可有短暂脑缺血发作,如一过性偏瘫、失语或视力障碍。缓慢起病者,记忆力减退多为其首发症状,以近记忆障碍为突出,远记忆损害多不明显,多伴有情绪不稳和情感脆弱,甚至常为一些琐事而流泪或激动,这种现象称之为情感失禁,工作、生活能力下降,但人格保持良好。急性起病者多有中风发作史或神志模糊状态,意识清醒后,即表现出上述的情感症状和智力下降。头颅CT显示多个散在的低密度区,病情呈阶梯样加重,可与AD区别。

三、老年期抑郁症老年期抑郁症患者多思维困难,反应迟缓,音调低沉,动作笨拙,易与老年性痴呆早期、特别是伴有忧郁者相混。但抑郁症病人可通过鼓励,在短时间内表现出良好的记忆力、注意力和计算力,一般无后遗智能障碍和人格改变。

四、谵妄状态老年人常在躯体性疾病损伤或手术后出现谵妄状态,表现出记忆力、定向力障碍,同痴呆类似,但谵妄常突然发生,症状波动,夜间较重,对环境刺激或幻觉的反应迅速、强烈,与老年性痴呆的淡漠、呆痴明显不同,可资鉴别。

五、其他表现为痴呆的疾病如甲状腺功能低下、胶原系统疾病、恶性贫血、

帕金森病、麻痹性痴呆等,这些疾病早期综合病史都有相应的体征和实验室检

查阳性结果,可发现原发疾病,并在给予相应的治疗后其痴呆症状可得到改善

和恢复,可资鉴别。

并发症:

阿尔茨海默病的并发症有哪些?

一、行为方面的并发症包括不友善,激动,迷路与不合作;

二、精神方面的并发症包括抑郁,焦虑与偏执狂反应等。

治疗用药:

阿尔茨海默病药物治疗有哪些?目前尚缺乏特殊的病因治疗措施,一般生活

上的照顾和护理极为重要。注意病人的饮食、营养和日常的清洁卫生,尽量督

促病人自己料理生活,鼓励病人参加适当活动,以减缓其精神衰退。避免让病

人单独从事有可能发生危险的活动。对卧床的病人要严防发生褥疮、合并感染

和骨折等。

用于改善认知功能和促进脑部代谢的药物有:氨酯醒、Y氨酷酸、脑复新、

核糖核酸、氧化麦角碱、石杉碱及胆碱前体二甲氨乙醇等,以及钙离子拮抗剂:西比灵、尼莫地平等可有帮助。一般患者不需要服用抗精神病药物,如有精神

兴奋或抑郁、行为紊乱、难以管理者,可给少量神经阻滞剂或抗焦虑或抗抑郁

药物,但需注意副反应,当症状改善后,宜及时停药。

阿尔茨海默病治疗药物临床研究技术指导原则

指导原则编号: 治疗阿尔茨海默病药物临床试验 技术指导原则 (第二稿) 二○○七年三月 目录

一、概述 (3) 二、有效性和安全性评价要点 (5) (一)适应症定位 (5) (二)受试人群 (5) (三)有效性评价 (7) (四)安全性评价 (9) (五)临床试验的质量控制 (10) 三、分期试验设计 (10) (一)Ⅰ期临床试验: (10) (二)Ⅱ期临床试验 (12) (三)Ⅲ期临床试验 (13) 四、预防和控制疾病进展药物的临床试验 (14) (一)轻度认知功能损害(MCI)者的临床试验 (14) (二)控制疾病进展药物的临床试验 (15) 五、缩略语 (15) 六、参考文献 (16) 七、著者 (17)

治疗阿尔茨海默病药物临床试验技术指导原则 一、概述 痴呆是一种以认知功能缺损为核心症状的获得性临床综合征,如进行性记忆、思维、语言、行为和人格障碍等,可伴随精神和运动功能障碍,其认知损害的程度足以影响日常生活、社交或职业功能或与个人以前相比有显著下降。痴呆的病因很多,病理生理过程复杂,其中常见的为阿尔茨海默病(AD)、血管性痴呆(VaD)和混合性痴呆。 阿尔茨海默病是一组病因未明的原发性退行性脑变性疾病。多起病于老年期,病程缓慢且不可逆,临床上以智能损害为主,是老年常见病之一。虽然目前尚无“抗痴呆”药物可以治愈此病,但是已有多种对症治疗药物用于临床,一些新的药物也处于研发阶段。 药物临床试验是药物研发中的一个重要环节,是一个目的性和逻辑性极强,并渐次推进的探索循证过程。内容主要包括人体耐受性、药代动力学、药物相互作用、人体药效学、剂量效应探索、疗效确证研究等,按照试验的时间进程又可以分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期等几个阶段。在试验进程中,每项试验均有其特定的目的和研究方法,同时各项试验之间又有着紧密的联系。早期小规模试验的信息用于支持规模更大、目的性更强的后续试验,不同时期或同一时期进行的各项临床试验的信息互为补充,共同构成药物的安全有效性基础。因此,为了高效地开发药物,临床试验的早期就应根据已经掌握的药物特性制定适宜的总体开发计划,在计划中阐明每一项试验的目的、方法、预期结果,计划中应有适当的决策点,阶段性地根据获得的试验结果进行下一步研发决策。

阿尔茨海默症

阿尔茨海默症 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)又称老年痴呆病,于1906年被德国医生Alois Alzheimer首次发现。它是一种慢性进行性神经退行性疾病,多发于60岁以上老年人,早期多表现为记忆障碍,以近期记忆力受损为主,随着病情的进展,病人可出现失语、失写、焦虑、淡漠、攻击行为以及日常生活不能自理等表现,严重影响病人的生活质量,给病人造成深重的痛苦,给家庭和社会带来沉重的负担。 临床表现: 该病起病缓慢或隐匿。多见于70岁以上(男性平均73岁,女性为75岁)老人,少数病人在躯体疾病、骨折或精神受到刺激后症状迅速明朗化。女性较男性多(女∶男为3∶1)。主要表现为认知功能下降、精神症状和行为障碍、日常生活能力的逐渐下降。根据认知能力和身体机能的恶化程度分成三个时期。 第一阶段(1~3年) 为轻痴呆期。表现为记忆减退,对近事遗忘突出;判断能力下降,病人不能对事件进行分析、思考、判断,难以处理复杂的问题;工作或家务劳动漫不经心,不能独立进行购物、经济事务等,社交困难;尽管仍能做些已熟悉的日常工作,但对新的事物却表现出茫然难解,情感淡漠,偶尔激惹,常有多疑;出现时间定向障碍,对所处的场所和人物能做出定向,对所处地理位置定向困难,复杂结构的视空间能力差;言语词汇少,命名困难。 第二阶段(2~10年) 为中度痴呆期。表现为远近记忆严重受损,简单结构的视空间能力下降,时间、地点定向障碍;在处理问题、辨别事物的相似点和差异点方面有严重损害;不能独立进行室外活动,在穿衣、个人卫生以及保持个人仪表方面需要帮助;计算不能;出现各种精神症状,可见失语、失用和失认;情感由淡漠变为急躁不安,常走动不停,可见尿失禁。 第三阶段(8~12年) 为重度痴呆期。患者已经完全依赖照护者,严重记忆力丧失,仅存片段的记忆;日常生活不能自理,大小便失禁,呈现缄默、肢体僵直,查体可见锥体束征阳性,有强握、摸索和吸吮等原始反射。最终昏迷,一般死于感染等并发症。 AD的发病机制: 2.1 β淀粉样蛋白学说即“Aβ假说”,目前该假说广为大家所接受。β淀粉样蛋白来源于中枢神经系统星形胶质细胞、神经元及内皮细胞等所表达的蛋白质的蛋白样淀粉前体。AD所具有的一个最典型的组织病理特征便是β淀粉样蛋白在中枢神经系统组成的斑块,即β淀粉样蛋白的异常沉积[2]。该假说认为,细胞外异常聚集的β淀粉样蛋白通过炎症反应、自由基反应等多种细胞级联反应,可通过不同途径作用于胶质细胞和神经元,最终致使神经元功能出现异常甚至死亡,进而引起认知障碍[3]。β淀粉样蛋白异常聚集多由环境及遗传因素作用引起,如生活方式的改变(如嗜酒、高脂高盐饮食、接触放射性、化学毒性物质等),从而导致β淀粉样蛋白的异常代谢[4]。尽管Aβ假说仍备受到争议,但目前他在AD研究领域的地位仍无可替代。 2.2 tau蛋白异常磷酸化学说AD的另一个标志性的病理特征是神经细胞内高度磷酸化tau蛋白异常聚集形成神经原纤维缠结[5](neurofbrillary tangles,NFT)。Tau蛋白作为一种胞质蛋白,与微管蛋白有较高的亲和力,进而使神经元微管的结构保持稳定,并保证神经

阿尔茨海默病的研究现状概况

论文题目:阿尔茨海默病的研究现状概况 作者姓名:魏巍 指导老师:朱道立教授 专业班级:生物技术081 所在学院:生命科学学院 阿尔茨海默病的研究现状概况 【摘要】 阿尔茨海默病(Alzheimer disease,AD)是一种渐进性大脑退行性病变,是德国著名神经解剖学家和病理学家Alzheimer 于1907年首先描述,后人以其姓氏命名的。它是最常见的成年痴呆症,其发病率随年龄增长急剧增高。在欧美国家,其发病率在65岁的人群中为5%左右,而在85岁老年人中,其发病率则高达50%。由于AD患者伴有不同程度的记忆缺失、认知障碍,生活不能自理,不但严重影响患者本身的生活质量,还给家庭和社会带来沉重的负担。因此AD是当今公认的医学和社会学难题,已引起各国政府和许多研究人员的广泛重视。 【关键词】阿尔茨海默病,疾病病理,影响因素,治疗策略 【Abstract】 Alzheimer's disease (Alzheimer disease, AD) is a progressive degenerative brain disease, is a German anatomist and pathologist nerve Alzheimer first described in 1907, later generations named after its name.It is the most common adult dementia, the incidence rate increased sharply with age.In western countries, its incidence among people aged 65 and 5% of the elderly in 85 years, the incidence is as high as 50%.As the AD patients with varying degrees of memory loss, cognitive impairment, life can not take care of themselves, not only affected their quality of life of patients, returned to the family and society, a heavy burden.So AD is today recognized medical and social problems, has attracted many researchers governments and extensive attention. 【Key word】Alzheimer disease , Disease pathology , Factors , Treatment strategies 【正文】

阿尔茨海默病诊疗指南

2010年欧洲神经病学联盟阿尔茨海默病诊疗指南 一、概述 (一)目的 2008年成立工作组的目的是修改前一版欧洲神经病学联盟(EFNS)的 阿尔茨海默病(AD)诊疗指南。前一版指南采用了第4版诊断和统计手册(DSMⅣ)及美国国立神经病学、语言障碍和脑卒中研究所一阿尔茨海默病及相关疾病学会(NINCD-ADRDA)对痴呆综合征和AI)的诊断标准。本次修改的指南特别强调疾病生物标记物依据,如磁共振成像(MRI)、18F一脱氧核糖葡萄糖正电子扫描(PET)和脑脊液(CSF)检测等技术所获取的进一步证据,以提高临床诊断的可信度。此外,特别注意了近期在疾病认知和行为方面的AD临床试验结果。由于AD是该指南所关注的焦点,非AD型痴呆,如血管性痴呆(VaD)、额颢叶变性(FTLD)、帕金森病痴呆(PDD)、路易体痴呆(D1,B)、皮质基底节变性(CBD)、进行性核上性麻痹(PSP)、皮质一纹状体一脊髓变性痴呆(CJD)及其 他痴呆将另述。本指南足指导临床工作的理想标准,但并不一定适用于所有情况,还应该考虑每个患者的临床表现和可用资源。该指南未讨论经济学效益,因为各国差异较大,不同国家会得出不同的结论。 (二)背景 痴呆患者在65岁及以上人群中占5.4%,患病率随年龄增长而不断升高,其中以AD为主。欧洲痴呆研究协会与欧洲AI)协会合作研究发现,目前在欧洲有845万人患有AD。痴呆给社会造成了严重的经济负担,整个欧洲每年为此花费约1410亿欧元,其中56%为非正式护理花费。

每年痴呆患者的花费为21 000欧元,因病致残约为350/10万人,相比之下,糖尿病为247/10万人。随着人类寿命的延长,预计未来30年痴呆患者数将成倍增长。早发型AD(年龄<65岁)值得特别关注,因为这种情况遗传易感性强。具有不同的临床和认知表现,与晚发型病例比较。其病程进展更快。另外患者可能仍处在劳动和生育年龄。因此对早发型AD需要特殊处理。患者在临床AD之前常先经过一个轻度认知功能障碍(MCI)时期。此时一个或多个认知域出现主观和客观障碍,但仍能保持日常活动(ADL)能力。专家组决定不对MCI综合征进行详细总结,因为MCI的疾病分类学及其与AD的关系尚在讨论中。 (三)检索及评价策略 本指南的循证依据来自于考科蓝图书馆(Cochrane Library)资料库、荟萃分析和系统综述及通过联机医学文献分析和检索系统(Medline)数据库检索到的2009年5月之前期fu中发表的原始科学论文。专家组根据科学可靠性水平评价证据(证据分级I、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ),并采用EFNS 手册中的定义依据可靠性水平划分推荐等级(A、B或C)。对于尚无证据的重要临床问题,则根据经验和专家工作组的共识给出最佳实践建议。 二、临床诊断:病史、实验室检查、神经系统检查和躯体检查患者和知情人提供的病史应该集中在受损的认知领域、疾病进展过程、日常生活能力的损害及任何相关的非认知症状。既往病史、伴随疾病、家族史和教育史是病史的重点。神经系统检查和全身体检对于区分AD 与其他原发性退行性和继发性痴呆及伴随疾病尤为重要。虽然目前尚

阿尔茨海默症综述

阿尔茨海默病综述 阿尔茨海默病(AD)是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。临床上以记忆障碍、失语、失用、失认、视空间技能损害、执行功能障碍以及人格和行为改变等全面性痴呆表现为特征,病因迄今未明。65岁以前发病者,称早老性痴呆;65岁以后发病者称老年性痴呆。 一.发病机理:该病可能是一组异质性疾病,在多种因素(包括生物和社会心理因素)的作用下才发病。从目前研究来看,该病的可能因素和假说多达30余种,如家族史、女性、头部外伤、低教育水平、甲状腺病、母育龄过高或过低、病毒感染等。下列因素与该病发病有关: 1.家族史 绝大部分的流行病学研究都提示,家族史是该病的危险因素。某些患者的家属成员中患同样疾病者高于一般人群,此外还发现先天愚型患病危险性增加。进一步的遗传学研究证实,该病可能是常染色体显性基因所致。最近通过基因定位研究,发现脑内淀粉样蛋白的病理基因位于第21对染色体。可见痴呆与遗传有关是比较肯定的。 先天愚型(DS)有该病类似病理改变,DS如活到成人发生该病几率约为100%,已知DS致病基因位于21号染色体,乃引起对该病遗传学研究极大兴趣。但该病遗传学研究难度大,多数研究者发现患者家庭成员患该病危险率比一般人群约高3~4倍。 St.George-Hyslop等(1989)复习了该病家系研究资料,发现家庭成员患该病的危险,父母为14.4%;同胞为3.8%~13.9%。用寿命统计分析,FAD一级亲属患该病的危险率高达50%,而对照组仅10%,这些资料支持部分发病早的FAD,是一组与年龄相关的显性常染色体显性遗传;文献有一篇仅女性患病家系,因甚罕见可排除X-连锁遗传,而多数散发病例可能是遗传易感性和环境因素相互作用的结果。 与AD有关的遗传学位点,目前已知的至少有以下4个:早发型AD基因座分别位于2l、14、1号染色体。相应的可能致病基因为APP、S182和STM-2基因。迟发型AD基因座位于19号染色体,可能致病基因为载脂蛋白E(APOE)基因。 2.一些躯体疾病 如甲状腺疾病、免疫系统疾病、癫痫等,曾被作为该病的危险因素研究。有甲状腺功能减退史者,患该病的相对危险度高。该病发病前有癫痫发作史较多。偏头痛或严重头痛史与该病无关。不少研究发现抑郁症史,特别是老年期抑郁症史是该病的危险因素。最近的一项病例对照研究认为,除抑郁症外,其他功能性精神障碍如精神分裂症和偏执性精神病也有关。曾经作为该病危险因素研究的化学物质有重金属盐、有机溶剂、杀虫剂、药品等。铝的作用一直令人关注,因为动物实验显示铝盐对学习和记忆有影响;流行病学研究提示痴呆的患病率与饮水中铝的含量有关。可能由于铝或硅等神经毒素在体内的蓄积,加速了衰老过程。 3.头部外伤

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病

精神障碍诊疗规范(2020 年版)—阿尔茨海默病 一、概述 阿尔茨海默病(Alzheimer’s disease,AD)是一种起病隐袭、呈进行性发展的神经退行性疾病,临床特征主要为认知障碍、精神行为异常和社会生活功能减退。一般在 65 岁以前发病为早发型,65 岁以后发病为晚发型,有家族发病倾向被称为家族性阿尔茨海默病,无家族发病倾向被称为散发性阿尔茨海默病。据世界卫生组织报告,目前全球约有5000 万人患有痴呆症,其中阿尔茨海默病是最常见的类型。阿尔茨海默病可能的危险因素包括:增龄、女性、低教育水平、吸烟、中年高血压与肥胖、听力损害、脑外伤、缺乏锻炼、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。 二、病理、病因及发病机制 阿尔茨海默病患者大脑的病理改变呈弥漫性脑萎缩,镜下病理改变以老年斑(senile plaques,SP)、神经原纤维缠结(neurofibrillary tangle,NFT)和神经元减少为主要特征。SP 中心是β淀粉样蛋白 (β-amyloid p rotein,Aβ),NFT 的主要组分是高度磷酸化的微管相关蛋白,即tau 蛋白。在阿尔茨海默病的发病中,遗传是主要的因素之一。目前确定与阿尔茨海默病相关的基因有4 种,分别为淀粉样前体蛋白(amyloid precursor p rotein,APP)基因、早老素1(presenilin 1, PSEN1)基因、早老素 2(presenilin 2,PSEN2)基因和载脂蛋白 E (apolipoprotein E,ApoE)基因。其中,前3 种基因的突变或多态性

与早发型家族性阿尔茨海默病的关系密切,ApoE 与散发性阿尔茨海默病的关系密切。目前比较公认的阿尔茨海默病发病机制认为Aβ的生成和清除失衡是神经元变性和痴呆发生的始动因素,其可诱导tau 蛋白过度磷酸化、炎症反应、神经元死亡等一系列病理过程。同时,阿尔茨海默病患者大脑中存在广泛的神经递质异常,包括乙酰胆碱系统、单胺系统、氨基酸类及神经肽等。 三、临床特征与评估 (一)临床特征 一般将阿尔茨海默病患者的症状分为“ABC”三大类。A (activity)是指生活功能改变:发病早期主要表现为近记忆 力下降,对患者的一般生活功能影响不大,但是从事高智力活动的患者会出现工作能力和效率下降。随着疾病的进展,工作能力的损害更加突出,同时个人生活能力受损的表现也越发明显。在疾病晚期,患者在包括个人卫生、吃饭、穿衣和洗漱等各个方面都需要完全由他人照顾。 B(behavior)是指精神和行为症状:即使在疾病早期,患者也会出现精神和行为的改变,如患者变得主动性缺乏、活动减少、孤独、自私、对周围环境兴趣减少、对周围人较为冷淡,甚至对亲人也漠不关心,情绪不稳、易激惹。认知功能的进一步损害会使精神行为症状恶化,可出现片断的幻觉、妄想(多以被偷窃和嫉妒为主);无目的漫游或外走;睡眠节律紊乱,部分患者会出现昼夜颠倒情况;捡拾收藏废品;可表现为本能活动亢进,如性脱抑制、过度进食;有时可出现激越甚至攻击行为。 C(cognition)是指认知损害:阿尔茨海默病的神经认知损害以遗忘为先导,随后会累及几乎所有的认知领域,包括计算、定向、视

阿尔茨海默症健康管理方案

阿尔茨海默症健康管理方案 一、概述 是发生在老年期及老年前期的一种原发性退行性脑病,指的是一种持续性高级神经功能活动障碍,即在没有意识障碍的状态下,记忆、思维、分析判断、视空间辨认、情绪等方面的障碍。其特征性病理变化为大脑皮层萎缩,并伴有β-淀粉样蛋白沉积,神经原纤维缠结,大量记忆性神经元数目减少,以及老年斑的形成。目前尚无特效治疗或逆转疾病进展的治疗药物。老年痴呆病理改变往往是在中青年就已存在,只是没有症状,50岁以后起病隐匿,缓慢发展。 二、相关遗传基因特点 基因名位点代号中文名实验结果评分 NAT2S2N-乙酰基转移酶基因AG + ACE S1血管紧张素转换酶基因ID + IL1A S1白介素1GG - SERPINA3S1 α1-抗胰凝乳蛋白酶基因 (ACT) AA + APOE M1载脂蛋白E基因AA-GG -A2M S1a2-巨球蛋白基因AA -HLA-DRB1S5人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S18人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S19人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S3人类白细胞抗原基因- -HLA-DRB1S4人类白细胞抗原基因- -CYP46A1S1胆固醇24S-羟化酶基因- - 1.NAT2(N-乙酰基转移酶基因):是参与外源性化学物质体内生物转化重要 的二相解毒酶,主要存在于肝脏,在大脑组织中也可见NAT2的表达。乙酰氧基芳胺类(或杂环胺类)衍生物含有高反应活性的氮离子,极易与DNA 结合形成DNA加合物,引起DNA突变,DNA的损伤和突变可能导致神经细胞死亡和神经变性。 2.ACE(血管紧张素转换酶基因):该酶在脑组织局部可以合成血管紧张素II, 产生病理生理学效应。ACE基因多态性:DD基因型是脑白质改变的独立危险因素,而脑白质改变与认知衰退密切相关,(DD型可使ACE活性增高,加速肾素-血管紧张素系统对脑血管平滑肌的损伤,也可能通过脑白质改变,促进痴呆的进程。

抗阿尔茨海默病药物研究进展

- 45 - 第2期2019年4月No.2 April,2019 1 抗老年痴呆药物的现状 阿尔茨海默病(Alzheimer ’s disease ,AD )又称老年痴呆,是一种神经退行性认知功能障碍,早期最显著的症状为健忘,随着病情的加重,病人的认知能力会逐步衰退。目前,全球约有数千万例老年痴呆症患者,我国是世界上AD 患者最多且增长速度最快的国家之一。虽然距AD 发现已逾百年,也在其病理发展机理方面开展了大量的研究,但是,人们对该疾病的发生、发展进程及各种影响因素至今仍无确切定论,所以临床治疗一直是一个难题。阿斯利康、默克、罗氏、诺华等制药巨头先后在研发抗老年痴呆药的领域投入巨资,虽然在研药物众多,但失败率高达99%。目前,食品药品监督管理局(Food and Drug Administration ,FDA )仅批准5种AD 治疗药物均属于对症治疗药物,并不能完全治愈[1]。 目前A D 的发病机制尚未得到阐明,该病的假说多达30余种。普遍认为,AD 患者在病理方面的3大显著特征[2]:一是β淀粉样蛋白(A β)聚集形成的老年斑(Senile Plaque ,SP );二是脑区细胞内过度磷酸化的Tau 蛋白异常聚集形成的神经元纤维缠结(Neurofibrillary Tangle ,NFT );三是胆碱能神经元变性和神经元死亡为主的神经元丢失和特定区域的脑萎缩。迄今为止,AD 的具体发病机制尚不明确,只是提出了多种病因假说,其中包括早期的胆碱能神经 元假说、β淀粉样蛋白沉积假说、Tau 蛋白假说、自由基损伤 假说以及研究较少的基因突变假说、炎症假说及氧化不平衡假说等,此外,雌激素水平下降,高胆固醇血症,慢性脑缺血,神经营养因子减少等因素也被认为是致病因素。2 现阶段针对AD发病机制的上市及在研药物2.1 针对胆碱功能假说 迄今为止,乙酰胆碱酯酶抑制剂(AChEI )是临床用途最广泛的抗老年痴呆药物。该类药物通过抑制胆碱酯酶,增加乙酰胆碱的含量来减轻阿尔茨海默症患者的症状。目前,FDA 批准用于治疗AD 的5种药物中除了盐酸美金刚属于NMDA 受体拮抗剂,他克林(Tacrine )、多奈哌 齐(Donepezil )、加兰他敏(Galanthamine )和利凡斯的明 (Rivastigmine )均属于AChEI 抑制剂。2.2 针对β淀粉样蛋白毒性假说的药物 A β毒性假说认为:“阿尔茨海默症是由于A β漏出细胞膜,导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。”这会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱合成和释放量减少,使兴奋在神经细胞之间的传递速率变慢,从而使AD 病患者出现大量记忆性神经元数目减少的现象,患者会表现出记忆功能障碍。然而,近年来针对Aβ毒性假说设计的几种药物如:罗氏的Gantenerumab ,辉瑞的Bapineuzumab ,百健的Aducanumab ,礼来的Solanezumab ,默沙东的verubecestat 等在研的明星药物都在二期甚至三期临床实验中出现重大挫折,面临失败。2.3 针对Tau 蛋白的药物 同样作为抗老年痴呆药的研究靶点,由于针对A β假说的药物研发陷入僵局,越来越多的研究人员将目光聚焦在针对Tau 蛋白的药物,现在已有多种对应策略:(1)抑制Tau 蛋白聚集;(2)加速Tau 蛋白解聚;(3)抑制Tau 蛋白异常磷酸化;(3)促进Tau 蛋白脱磷酸化,目前正在研发中的主要是(1)和(3)两种抑制剂。 亚甲基蓝和芳香杂环化合物常被用作染色剂、化学指示剂,药物使用,易通过血脑屏障。经实验证明,亚甲基蓝具有抑制Tau 蛋白聚积、抗氧化的作用。其构效关系表明,不带电荷的吩噻嗪平面共轭结构对于抑制Tau 蛋白来说非常重要。吩噻嗪亚甲基蓝的一期、二期临床试验都有效证明了其可以减缓阿尔茨海默症患者病情,改良版亚甲基蓝(LMTX )也已经进入三期临床试验。 除Tau 蛋白聚集外,Tau 蛋白的异常磷酸化也是致病的重要原因,所以Tau 磷酸化相关酶也被认为是潜在治疗药物,包括MAPK1,MARK1,GSK-3β以及CDK5酶。Tideglusib 是小分子的非ATP 竞争性GSK-3β抑制剂,可降低Tau 蛋白异常磷酸化,且有良好耐受性,截至2017年,已 基金项目:江苏省大学生实践创新计划(SCX1814) 作者简介:孙紫彤(1998— ),女,江苏连云港人,本科生;研究方向:制药工程。 抗阿尔茨海默病药物研究进展 孙紫彤,马 盼,陈华飞,诸许慧,傅志贤 (东南大学成贤学院,江苏 南京 210088) 摘 要:阿尔茨海默病是一种神经退行性认知功能障碍,表现为记忆力、判断力、抽象思维能力的丧失,并逐步导致身体机能 丧失,最终引发死亡。阿尔茨海默病的病因及发病机制目前尚不明确,普遍认为存在多种假说,诸如胆碱能神经元假说、 β淀粉样蛋白假说、Tau 蛋白缠结假说等。概述了抗老年痴呆药的发展现状,阿尔茨海默病可能的病理机制,详细介绍了有关天然产物在预防及治疗阿尔兹海默症的进展。关键词:阿尔茨海默病;发病机制;天然产物现代盐化工 Modern Salt and Chemical Industry

阿尔茨海默病病人的护理

阿尔茨海默病病人的护理 一、A1 1、阿尔茨海默病属于 A、精神活性物质所致的精神障碍 B、精神分裂症 C、神经症 D、人格障碍 E、脑器质性精神障碍 2、阿尔茨海默病早期的记忆障碍表现为 A、错构或虚构 B、远事遗忘 C、近事遗忘 D、顺行性遗忘 E、逆行性遗忘 二、A2 1、患者男,71岁,诊断为阿尔兹海默症,目前临床最常用的治疗药物是 A、抗焦虑药物 B、抗抑郁药物 C、抗精神病药物 D、乙酰胆碱酯酶抑制剂 E、促脑代谢药物 2、患者,女性,72岁。因记忆力进行性下降、失语、经常外出后迷路不归,诊断为阿尔茨海默病,治疗该疾病目前最常用的药物是 A、氯米帕明 B、阿米替林 C、氟西汀 D、多奈哌齐 E、丁螺环酮 3、患者男,70岁,诊断为阿尔茨海默病。对其患者进行护理时,错误的做法是 A、鼓励患者多料理自己的生活 B、反复强化训练病人大脑 C、多鼓励病人回忆往事 D、病人外出时无需陪伴 E、保证夜间休息 4、患者男,65岁。确诊为阿尔茨海默病5年,病情进展,不会穿衣服,把衣服当裤子套在身上,患者的问题属于 A、定向力障碍 B、记忆障碍 C、判断障碍 D、失用症 E、失认症

5、患者张某,男,55岁。确诊为阿尔茨海默病2年,近期家属发现张某出现新的症状,经常叫不上物品的名字,如要手机,就说“那个输入数字,按一下可以跟别人讲话的”。此症状属于 A、失用症 B、失认症 C、认知障碍 D、判断障碍 E、语言障碍 6、阿尔茨海默病患者四处徘徊,无目的走动时,应高度关注,因为患者此时最可能发生 A、走失 B、情绪高涨 C、攻击他人 D、摔伤 E、失忆 三、A3/A4 1、患者女,69岁。近3年来逐渐出现特别好忘事,做事经常丢三落四,检查未发现有器质性疾病,近1 年不会自己穿衣服,有时把裤子当上衣穿,有时对着镜子中的自己问“你是谁”,2周前一个人跑出家门,找不到回家的路,说不清地址,说不出自己的名字,幸被邻居碰上才未发生意外。 <1> 、首先考虑的诊断是 A、血管性痴呆 B、精神发育迟滞 C、遗忘障碍 D、阿尔茨海默病 E、记忆障碍 <2> 、对患者的精神行为进行干预时,护士应 A、给予及时制止,必要时保护约束 B、让患者认识到其行为的异常 C、转移患者的注意力后耐心解释和疏导,帮助患者使情绪平稳 D、不去理睬患者的行为 E、对家属进行药物相关知识指导 <3> 、该患者的护理目标为 A、患者能按时服药 B、重新建立患者的定向感和现实感 C、能够有效地进行语言交流 D、生活能够完全自理 E、能够进行有效沟通

阿尔茨海默病临床路径

阿尔茨海默病临床路径 一、阿尔茨海默病临床路径标准 (一)适用对象。 第一诊断为阿尔茨海默病 (ICD-10: G30.904)。 (二)诊断依据。 根据《中国痴呆与认知障碍诊治指南》(中华医学会神经病学分会痴呆与认知障碍学组、中国阿尔茨海默病协会编写,中华医学杂志,2011年) 、《美国国立老化研究所与阿尔茨海默病协会诊断指南写作组对阿尔茨海默病诊断指南 的推荐和介绍》(中华神经科杂志,2012年)和国际工作组标准-2(Advancing research diagnostic criteria for Alzheimer’s disease: the IWG-2 criteria Lancet Neurol,2014年),符合痴呆的诊断标准:慢性隐袭起病,数月或数年,认知功能障碍导致工作能力或日常生活功能受到影响。排除其它疾病导致的痴呆。影像学可能见到内侧、底部、外侧颞叶、顶叶的萎缩。 1.一项或一项以上的认知功能障碍: (1)工作能力或日常生活功能受到影响。 (2)比以往的功能和执行力水平有所下降。 (3)无法用谵妄或主要精神障碍解释。 (4)通过联合以下两者来检测和诊断患者的认知损害:

①来自患者和知情人的病史采集;②客观的认知评价——简单的精神状态检查或神经心理学测验。当常规的病史和简易精神状态检查(MMSE)结果不足以形成确凿的诊断时.应进行全面的神经心理学测验。 (5)包括以下至少一个和/或两个领域以上的认知或行为损害:①学习并记住新信息的能力受损。症状包括:重复问题或谈话,乱放个人财物.忘记重要事件或约会,在一个熟悉的路线上迷路等。②推理能力和处理复杂任务的能力受损,判断力差。症状包括:理解力差,无法管理财务,决策制定能力差,无法规划复杂或连续的活动。③视空间功能受损。症状包括:不能识别面孔或常见物品,尽管视力很好仍不能通过直接观察找到物品,不能操作简单的工具,穿衣定向障碍等。④语言功能受损(说、读、写)。症状包括:说话时找词困难、犹豫不决,有语音或语义错语、拼写或书写错误。⑤人格、行为或举动改变。症状包括:异常的情绪波动如激动不安、动机缺乏、主观努力、淡漠、失去动力、回避社交.对以往活动的兴趣减低、失去同理心、强迫的或强迫观念行为、同社会相悖的行为等。神经系统检查没有其他异常发现。同时要符合阿尔茨海默病的特征性认知功能障碍:比如记忆障碍是最突出的异常,可以有语言问题、视空间问题、推理判断问题。同时要鉴别路易体痴呆以及额颞叶痴呆的特征性表现。

阿尔茨海默症护理

(标题:宋体,四号。正文:宋体,小四。行间距1.5倍。级别符号按浙 大出版社编书规范) 阿尔茨海默症护理 阿尔茨海默症(Alzheimer disease,AD),又称老年性痴呆,是一种中枢神经系统变性病,起病隐袭,病程呈慢性进行性,是老年期痴呆最常见的一种类型。主要表现为渐进性记忆障碍、认知功能障碍、人格改变及语言障碍等神经精神症状,严重影响社交、职业与生活功能。 【护理评估】 1. 病史了解有无家族史、吸烟史,询问起病时间、治疗经过、病情控制情况以及 有无精神刺激、感染及铝摄入过量等诱因。 2. 症状、体征 (1)轻度:语言功能受损,记忆减退,时间观念混淆,迷失方向,做事失去兴趣,出现忧郁或攻击行为。 (2)中度:日常生活无法独立完成,自理能力下降,出现幻觉或其他异常行为。 (3)重度:明显的语言理解和表达困难,不能辨认家人和熟悉的物品,行走困难,大小便失禁,完全卧床。 4. 辅助检查了解脑电图、CT及精神量表测试等结果。 5. 心理社会支持情况 【护理措施】 1. 按内科一般护理常规。 2. 饮食护理营养丰富、清淡可口的食物,以半流质或软食为宜,防误吸窒息睡 前禁饮浓茶、咖啡,吸烟。 3. 休息与活动室温适宜,环境安静,失眠者可给予小剂量安眠药。 4.预防感染做好基础护理,大小便失禁者及时更换衣物,保持皮肤清洁干燥, 预防压力性损伤,2h更换体位。 5. 心理护理对出现焦虑的患者安排有趣的活动,指导听舒缓的音乐。对表现出抑郁的患者,耐心倾听,多沟通,尽量满足其合理要求。鼓励患者读书看报接受外界的各种刺激

6. 用药护理所有口服药必须由护理人员按顿送服,以免患者遗忘或错服。 7. 安全护理 (1)防跌倒坠床:指导患者及护理人员注意起居安全,做好防跌倒坠床高危措施。 (2)防自伤:护理人员对患者严密观察,及时排除危险因素,保管好利器,药物等。 (3)防走失:护理人员及家属在患者衣兜内放置患者信息卡,严密看护患者。 【健康指导】 1. 日常生活指导合理安排生活,劳逸结合,戒烟酒。 2. 用药指导规则用药,不可自行减量或停药。 3. 运动指导适当的锻炼如散步、气功、太极等以提高体质,延缓衰老。

浅析阿尔茨海默症的护理_与照料

北京社会管理职业学院 毕业论文 (2015届) 题目浅论阿尔茨海默症的护理与照料 系部社区服务系 专业社区管理与服务专业 (家政方向) 班级社区管理与服务2班 学号 2012042037 学生潘赫 指导教师黄冠 完成日期 2015年6月1日

社区服务系毕业论文答辩与评审表

中文摘要 阿尔茨海默症,俗称老年痴呆症。是一种起病隐匿的进行性发展的神经系统退行性疾病。按照年龄患病区分,65岁前称早老性痴呆,65随后称为老年性痴呆。本文主要讨论老年性痴呆患者的护理。随着社会的不断进步,目前作为发展中国家的中国来说,也毋庸置疑的因为社会发展而进入了老龄化社会。正是因为老年人口的比例不断增长,我们更需要老年护理方面的人才。常见老年疾病很多,而阿尔茨海默症就属于常见的老年疾病之一,对于各个阶段阿尔茨海默症的病情护理都有差异,每个阶段都要对应不同的护理与照料方法以及正确的心理疏导。护理人员需要知道老人的需求是什么,才能准确的进行正确的关怀、护理与照料。最终使得每位羅患阿尔茨海默症的老人都能够得到正确的心理疏导以及人文关怀,度过人生的最后阶段。 关键词:阿尔茨海默病;老人需求;护理与照料

目录 引言 (1) 一、人口老龄化趋势以及常见疾病 (2) (一)世界老龄化趋势 (2) (二)中国老龄化趋势 (2) (三)老年人的常见疾病概述 (2) 二、阿尔茨海默症的临床表现 (3) (一)第一阶段的临床表现 (3) (二)第二阶段的临床表现 (3) (三)第三阶段的临床表现 (3) 三、阿尔茨海默症患者的关怀与照料 (3) (一)第一阶段患者的心理关怀与疏导 (3) (二)第二阶段患者的护理与照料 (4) (三)第三阶段患者的护理与照料 (4) 总结 (5) 参考文献 (6) 致谢 (7)

阿尔茨海默病和相关疾病临床诊断治疗指南

阿尔茨海默病和相关疾病临床诊断治疗指南 一、痴呆 【概述】 痴呆(derIlerltia)是一组以多种认知功能缺陷(multiple cogrlitive deficit)为特征的获得性临床综合征,其程度足以影响患者的职业和社会活动。痴呆可以是单病因,也可以是多病因的。因病因和发病机制的不同,这些认知和非认知功能障碍或紊乱的诸多症状和体征也将以不同的顺序和组合出现,并构成不同的临床综合征。痴呆的病程和预后因病因不同而异,进行性或静止性,也可以有所缓解。 【病因】 (一)神经变性性痴呆(neurodegerleratiVe denxentias) 1.Alzheimer型痴呆。 2.额颞叶变性(frontotemporal lobar degeneration)或Pick复合体。 3.Lewy体痴呆。 4.后皮质痴呆。

(二)神经变性性疾病伴发痴呆 1.帕金森病。 2.Huntington病。 3.皮质一基底节变性。 4.肌萎缩侧索硬化一痴呆。 (三)血管性痴呆 (四)继发于其他疾病的痴呆 1.常见病正常颅压脑积水;颅脑外伤;脑瘤;缺血和缺氧性脑病;感染性疾病,包括慢性脑膜炎、结核、真菌、寄生虫;HIV感染;Prion病如Creutzfeldt—Jacob病和新变异型CJD;神经梅毒;Whipple病;Lyme病;内分泌疾病,包括甲状腺功能低下、甲状旁腺和垂体疾患以及胰岛细胞瘤;营养缺乏,包括VitB12缺乏、叶酸缺乏、VitB1缺乏;代谢性疾病,电解质紊乱、肾功能和肝功能衰竭;Wilson病;胶原一血管炎,系统性红斑狼疮;颞动脉炎;风湿性血管炎;类肉瘤;肉芽肿性血管炎;肺疾患和其他,如梗阻性睡眠呼吸暂停综合征;慢性梗阻性肺疾患;边缘叶脑炎;放射诱发

中医药治疗阿尔茨海默病的进展

2012年5月1日第5期No.51May2012 中医学报 CHINA JOURNAL OF CHINESE MEDICINE 第27卷总第168期 Vol.27Serial No.168中医药治疗阿尔茨海默病的研究进展 Research Progress of Traditional Chinese Medicine for Alzheimer's disease(Alzheimer's disease,AD) 肖苗苗Xiao Miaomiao 郑州市第六人民医院,河南郑州450015 The Sixth People's Hospital of Zhengzhou City,Zhengzhou,Henan,China450015 摘要:目的:探讨中医药治疗阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)的研究进展。方法:通过分析近年治疗AD的文献,分析该病的治疗方法。结果:中医药治疗AD形成了多种理论,制定了多种治疗策略。结论:中医药疗法可以有效用于治疗AD。Abstract:Objective:To explore the method of traditional chinese medicine treatment of Alzheimer's disease(AD).Methods:To analysis treatment of AD through literature of the treatment of AD reported in recent years.Results:Traditional Chinese medicine treatment of AD has formed many theories and developed a variety of treatment strategies.Conclusion:Traditional Chinese medicine therapy can be used to treat AD effectively. 关键词:阿尔茨海默病;老年性痴呆;黄帝内经;本草备注;丹溪心法;中医药治疗;中医病机;文献综述 Key words:Alzheimer's disease;olds dementia;huangdineijing;bencaobeizhu;danxixinfa;chinese medicine treatment;pathogenesis;re-view 中图分类号CLC number:R277.791.6文献标识码Document code:A文章编号Article ID:1674-8999(2012)05-0631-02 阿尔茨海默病(Alzheimer's disease,AD)是病因不明的以进行性认知障碍和记忆力损害为主的中枢神经系统退行性疾病。主要表现为智力、记忆力、感官定向力、判断力、语言思维能力等不可逆地进行性退化,常伴性格改变,给个人、家庭、社会带来深重的负担和痛苦。随着人口老龄化的发展,AD越来越成为严重的社会和家庭问题。近年来,中医药对AD的治疗研究取得了一定的成绩,现综述如下。 1病因病机 AD属于中医老年性痴呆范畴,古代医家认为人的精神、思维、记忆及言听视动无不与脑有关。《素问·脉要精微论》说“头者,精明之腑”。清代汪昂在《本草备注》中指出“人之记性,皆在脑中”。清代王清任直言“灵机记性不在心在脑”。故凡记忆思维等智能障碍皆为脑病所致,即本病病位在脑。对本病的辨证论治多见于健忘、善忘、呆病、呆证、郁证、癫狂等病证中。历代医家对本病的病因病机有着不同的认识。《丹溪心法》认为“健忘精神短少者多,亦有痰者”。认为呆病是痰气所致。明·张景岳对其病因病机和症状进行了详细的论述:“痴呆症,凡素无痰而或以郁结,或以不遂,或以思虑,或以疑惑,或以惊恐而渐至痴呆。”认为情志抑郁、思虑狐疑、所求不遂或受惊恐等,日久可逐渐引起痴呆。《本草备要》指出:“人之记性,皆在于脑,小儿善忘,脑未满也;老人健忘者,脑渐空也。”清代程钟龄在《医学心悟》中言:“肾主智,肾虚则智不足。”认为肾虚脑髓空虚为智能低下或智力下降的原因,是痴呆发病的重要因素。《血证论》说:“心有瘀血,亦令健忘。亦有痰沉于心包,沃塞心窍,以致精神恍惚,凡事多不记忆者。”明确指出心有瘀、痰可致“健忘”“凡事多不记忆”,均认为瘀血是导致痴呆发生的重要原因。故本病的发生因肾虚、痰浊、瘀血、情志及各种因素共同作用,导致多脏气血虚衰、气滞血瘀、痰阻清窍、气血逆乱、七情不畅、营血不上荣于脑。其中肾精亏虚,脑髓不足始终贯穿该病的全过程。 2治疗方法 2.1多药综合应用 鉴于以上中医对AD发病机理的认识,不同医家将此病分为多种不同的证型。胡金成等用益肾补脑片(鳖甲、石菖蒲、当归、远志、红花、核桃仁、女贞子各15g;枸杞子、人参、熟地黄各20g;益智仁30g,每片含生药0.5g,每次4片,每天3次)治疗AD患者46例,总有效率为86.96%,与石杉碱甲片无明显区别。指出补肾益脑片的作用机理可能与其能清除自由基、维护脑组织,改善和延缓脑的老化等相关[1]。杨柏灿等[2]据脏腑及气血阴阳定性对139例AD型痴呆分为6个证型后发现,涉及肾虚的病例达91.73%。马宫明等[3]指出老年性痴呆的本虚主要在于肾精不足、髓海亏虚、清阳不升、五神失明,以肾虚为主的五脏虚衰是脑衰老、老年痴呆发生的内在机制,肾虚是AD的主要病机和关键。《老年呆病的诊断、辨证分型及疗效评定标准》[4]分虚实两类六型。虚,髓海不足,肝肾亏虚,脾肾两虚;实,心肝火盛,痰浊阻窍,气滞血瘀,也有其他分型。中医专家们发现创制了许多有效治疗AD的专方专药,如归脾汤、当归芍药散、加减地黄饮子。陈凯等[5]用益智胶囊(西洋参、枸杞子、郁金、川芎、天麻、石菖蒲等)治疗老年性痴呆61例,每日3次,每次4粒,口服。对照组29例用喜得镇口服,均1个月为1疗程,连用2疗程,结果显示治疗组显著增高不同智力量表成绩,显著改善临床症状和生活能力,对改善平衡能力、脑动脉血流速度异常降低、脑电图均有一定作用,降低血粘度比,对红细胞变形和聚集指数异常者均有显著改善作用,治疗组疗效 · 136 ·

阿尔茨海默病患者的护理(教案)

xx 中医药大学教案首页

教案内文 教学题目: 阿尔茨海默病患者的护理 教学内容: 1、前期回顾:阿尔茨海默病的概念、典型临床表现及治疗。 2、阿尔茨海默病患者的护理措施: (1)生理功能方面:加强饮食护理,促进患者营养,防止发生噎食。必要时给喂予食。 (2)安全方面:评估病人可能受伤的危险因素,减少或防止危险因素发生。 (3)生活方面:引导患者做简单的事情,加强生活功能锻炼。给予必要的生活帮助,如理发、穿衣、洗漱等 (4)心理功能方面:与其交谈时要态度和蔼、亲切,出现意外事情(如大小便失禁等)时,注意维护患者的自尊,降低激动。 (5)社会功能:①沟通技巧:谈话时最好由患者选择主题,或是由远期记忆的 事情开始谈起,并注意语速要慢、清楚、简单易懂,这样沟通会进行的比较顺利,病人常可由谈到过去的事情而获得愉悦。②定向力训练:应尽可能随时纠正或提醒其准确的人、时间、地点的概念,使病人恐慌与不安。注意保持患者能量,避免过度消耗患者能量。 (6)家庭的护理措施:①加强与患者家属进行沟通,及时反映患者病情。做好家属的心理准备。②在社区建立成人日间照顾中心或日间医院。严重者转入其他地方。

教案尾页 小结: 1、AD是慢性、进行性、不可逆的智力减退与人格衰退,在学习、生活中遇到诸多问题。 2、注意加强患者饮食、安全、个人生活、自尊以及社会功能方面的护理 3、家属作为AD患者的主要照顾者,应得到良好的指导与支持。 思考: 1、AD患者主要的护理包括哪些方面? 2、如何保持AD患者的能量? 课后分析(学生反映、经验教训、改进措施) 1.学生反映:学生对本部分内容表现出极强的学习兴趣。 2.经验教训:在原来案例分析的基础上,又增加了新的教学手段和方法——情景剧教学。通过情景剧表演和视频展示,学生更加直观的参与教学组织、设计与学习,充分调动了学生学习的积极性和主动性。在今后的教学中,可尽可能恰当的开发此种方法促进学生学习效果。 3.改进措施:学生对AD患者存在的视力、听力、行为笨拙、大小便失禁等问题不能够亲身体验。在今后的教学中可以通过一定方式让学生体验病人这种感受,如用眼罩蒙蔽学生眼睛、用耳塞塞住学生的耳朵让学生在设有障碍的地方行走。对学生同情心、同理心有很好的促进作用。

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