百草枯中毒机制研究进展

百草枯中毒机制研究进展

百草枯中毒机制研究进展

发表时间:2015-11-19T16:51:00.053Z 来源:《健康世界》2015年第14期供稿作者:冉灿1 张维1 陈志静1 李海青1 宋文亮1 杨姣

[导读] 长沙医学院2012级本科临床13班长沙医学院病理教研室一是认为PQ直接刺激细胞内部产生自由基,增加细胞中氧化脂质,导致细胞成分损伤的发生。

冉灿1 张维1 陈志静1 李海青1 宋文亮1 杨姣2(通讯作者)

1.长沙医学院2012级本科临床13班湖南长沙 410219;

2.长沙医学院病理教研室湖南长沙 410219

摘要:百草枯(paraquat、PQ),又名克芜踪,化学名为1,1、-二甲基-4,4、-联吡啶阳离子盐,百草枯中毒病死率高达50%-70%几年,对百草枯中毒对各系统损伤机制研究较多,本文就其急性中毒机制新进展作一综述。

关键词:百草枯,中毒机制

百草枯(paraquat、PQ),又名克芜踪,化学名为1,1、-二甲基-4,4、-联吡啶阳离子盐。百草枯毒性很强,成人致死量为20%水溶液5-15ml(20-40mg/kg)左右[1],百草枯中毒病死率高达50%-70%[2]。又因价格低廉,是目前使用最广泛的有机杂环类除草剂,故全球百草枯中毒患者多。自1966年报道世界第一例百草枯中毒后[3],各国有机类除草剂中毒病死率已高达70%左右[4]。近几年,对百草枯中毒对各系统的损伤表现、损伤机制、治疗方案等研究较多,本文就其急性中毒机制新进展作一综述。

1.百草枯(PQ)的致毒机制

PQ导致肺损伤的发生的机制,目前主要有氧自由基损伤学说、线粒体损伤学说[5]、细胞因子学说[6],导致肺纤维化的进展主要有酶失衡学说[7],分子生物学说、细胞凋亡学说。

1.1 氧自由基损伤学说

早在1974年,氧自由基损伤学说就被提出。一是认为PQ直接刺激细胞内部产生自由基,增加细胞中氧化脂质,导致细胞成分损伤的发生。二是认为PQ进入体内后,通过干扰电子传递、激活活性氧系统生成大量的超氧离子,造成细胞膜脂质过氧化,细胞透明膜变性,导致细胞损伤与坏死,从而引起以肺部病变为主的多脏器损害[5]。氧化系统的损伤,导致NADPH及其他还原物质大量消耗,降低了GSH水平[8]。

1.2 线粒体损伤学说

线粒体损伤学说认为PQ抑制NADPH-泛醌氧化还原酶活性,NADPH-泛醌氧化因为还原酶是电子传递链中最重要的一个复合体酶,故影响了呼吸链电子传递和生物氧化磷酸化,从而造成线粒体受损[5];PQ还可使线粒体内膜上的二巯基化合物氧化,导致钙通道失调,导致钙稳态被破坏,大量钙离子内流,加重线粒体损伤[9]。

1.3 细胞因子学说

肺是PQ作用的主要靶器官,细胞因子在肺纤维化形成过程中起重要作用。细胞因子学说认为PQ进入机体可激活免疫活性细胞浸润,产生大量炎症介质,使组织细胞产生炎症反应,机体出现全身反应综合征(SIRS)。炎症介质还破坏细胞结构蛋白、生物膜、脱氧核糖核酸(DNA),导致细胞坏死、凋亡,引起组织和器官的功能障碍。炎症介质也可激活凝血、纤溶系统,损伤血管内皮细胞,形成血栓,加重组织和器官的损伤,对多器官功能障碍综合征(MODS)的发生发展起重要作用[6]。

1.4 酶失衡学说

酶失衡学说现在正是研究的热点。还有研究认为是基质金属蛋白酶(MMPs)和基质金属蛋白酶组织抑制物(TIMPs)之间失衡,该失衡参与了肺纤维化的形成和进展[7]。

1.5 分子生物学说

分子生物学说是目前研究的重点,其结果不多。其目前主要认为PQ中毒后可直接损伤DNA,引起基因的异常表达或启动细胞的凋亡途径[10]。

1.6 细胞凋亡学说

细胞凋亡学说主要认为PQ可导致黑质纹状体多巴胺能神经细胞凋亡,造成帕金森病样表现。有研究表明PQ干预小鼠黑质部多巴胺神经元caspase-3 mRNA表达增加,caspase-3的激活标记着细胞凋亡的开始,当凋亡结束后,活化的caspase-3不能再被检测出,其相应的蛋白酶活性增高[11]。但是,PQ影响多巴胺能神经细胞凋亡信号传导的具体机制尚未清楚。

参考文献:

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Journal of Internal Medicine,2009,24(2):93-94.

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[4]中国医师协会急诊医师分会.急性百草枯中毒诊治专家共识(2013)[J].中国急救医学,2013,33(6):484-489

[5]张和平,薛克俭,林国跃.百草枯中毒后检验数值变化及中毒机制研究进展[J].现代检验医学杂志,2013,28(1):162-164.

[6]龙勇,曾俊峰,江乾,等.急性百草枯中毒致肺损伤的发病机制及治疗[J].中国医药导报,2011,8(33):171-172.

[7]卢中秋,贺晓艳.百草枯急性中毒的诊治进展[J].中国全科医学2009,129(20):1878-1881.

[8]MELCHIORRI D,REITER RJ,ATTIA AM,et al.Potent protective of melatonin on in vivo paraquat induced oxidative damage in rat[J].Life Sci,1995,56:83.

[9]COSTANTINI P,PETRONILLI V,COLONNA R,et al.A sensitive permeability transition pore synergistically with nitric

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[10]王占青,李广军,马玉英.百草枯中毒性肺损伤与肺表面活性物质的关系[J].中华急诊医学杂志,2011,20(2):221-222.

[11]丁正同,任惠民,蒋雨平.百草枯增加小鼠黑质细胞caspase23mRNA的表达及其酶活性[J].复旦学报(医学版),2004,31(5).

急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展

基金项目:浙江省自然科学基金资助项目(YXYJ-20141872);浙江省“十二五”重点学科建设计划基金资助项目;浙江省医学创新学科(11-CX26);浙江省中医药重点学科计划(2012-XK-A28) 作者单位:317000 临海,浙江省台州医院重症医学科(郑丹);温州医科大学附属第一医院急诊医学中心(吴斌、卢中秋) 通讯作者:卢中秋,电子信箱:lzq640815@163.com 急性百草枯中毒肾损伤机制及治疗进展 郑 丹 吴 斌 卢中秋 摘 要 百草枯目前仍是我国农业上最常用的一种除草剂,但其对人体毒性较大,口服中毒后可引起肺、肝、肾、心脏等多脏器功能损害。对于百草枯中毒引起的肾损伤研究仍较少,其机制主要有氧自由基的损伤、炎性因子的激活、细胞凋亡、肾脏血流动力学改变等。由于百草枯中毒目前仍无特效解毒药,对于百草枯中毒合并肾功能损伤时可进行综合治疗,早期进行血液灌流减少毒物吸收、促进排泄,使用抗氧化剂及抗炎药物保护肾脏功能。 关键词 百草枯 肾损伤 机制 治疗 中图分类号 R595.4 文献标识码 A DOI 10.11969/j.issn.1673-548X.2015.04.047 百草枯(paraquat)是一种广谱有机杂环类除草剂,喷洒后能很快发挥作用,接触土壤后迅速失活,一般在土壤中无残留。但百草枯对人体毒性较强,急性中毒后可引起肺、肾、肝等多脏器功能损害,早期死于多脏器功能衰竭,晚期死于肺纤维化、呼吸衰竭。在临床上发现百草枯中毒常合并肾脏功能异常,文献表明,百草枯中毒时急性肾损伤比例达40%~60%,合并肾脏损害者比无肾脏损害者病死 率高[1]。胡蜂等[2] 回顾性分析中得出百草枯中毒急性肾损伤发生与服毒量有关,服毒量≥15ml患者AKI发生率为78畅2%(服毒量<15ml患者AKI发生率为13.6%)。并且在中大剂量百草枯中毒时早期就可出现肾功能损伤,易出现多器官功能障碍综合征,因此合并急性肾损伤是判断病情严重程度的指标。 一、毒物的代谢动力学 百草枯属中等毒性,主要中毒途径是口服,其次是皮肤接触、吸入等。人口服的致死剂量30~40mg/kg。百草枯口服后经胃肠道吸收,在体内不进行生物转化,不被肾小管重吸收,以原形从肾脏排出。肾脏功能正常的前提下,90%可在12~24h内排出,而剩余10%则进入组织,并缓慢释放,再次进入血液经肾脏排出,未排出的再次被组织吸收从而形成恶性 循环,对人体造成持续伤害[3] 。 二、急性百草枯中毒肾损伤机制 百草枯中毒时肾脏病变主要在肾小管,尤其是近曲小管,其病理表现为肾小管上皮细胞肿胀、坏死,小管管腔狭窄或闭锁,肾小管可见蛋白管型,肾间质充血、水肿,肾小球损伤较轻微,以急性期为主,慢性期逐渐恢复。百草枯中毒肾损伤的机制如下:氧自由基损伤及氧化/抗氧化失衡、炎性因子及细胞因子的网络激活、肾脏血流动力学改变、诱导细胞凋亡、毒物本身影响等。 1.氧自由基损伤及氧化/抗氧化失衡:百草枯中毒时,毒物进入体内,作用于细胞膜还原性辅酶Ⅱ(NADPH)电子传递过程,经由NADPH辅助的单电子还原为自由基,然后与氧反应形成超氧阴离子,后者能诱导产生更多的活性氧(ROS),如:过氧化氢、羟自由基、一氧化氮自由基等。NADPH氧化增强,脂质过氧化物增加,还原型谷胱甘肽减少,氧化/抗氧化失衡导致一系列病理变化。丙二醛(MDA)是反映机体内脂质过氧化程度的可靠指标,超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH2-Px)可反映机体清除活性氧、抵抗氧化应激的能力。PQ中毒大鼠血浆及肾脏组织中SOD活力降低,GSH2-Px含量减少,MDA含量增加,提示中毒大鼠体内存在氧自由基损伤以及氧化/抗氧化失衡,这可能是PQ导致急 性肾损伤的机制之一[3,4] 。 2.炎性因子及细胞因子的网络激活:TNF-α是由活化单核-吞噬细胞产生分泌,是PQ中毒导致急性炎性反应的始动因子和枢纽因子,其通过激活NF-κB并与其他细胞因子构成复杂的细胞因子网络,发生一系列的连锁反应,引起全身炎性反应综合 征。王伯良等[5] 发现百草枯中毒小鼠的血浆及肾脏 ? 761? 医学研究杂志 2015年4月 第44卷 第4期 ?综述与进展?

百草枯中毒患者的急救护理

百草枯中毒患者的急救护理 【知识要点】 1.了解百草枯中毒的中毒机制。 2. 2.熟悉百草枯中毒患者的心理疏导。 3.掌握百草枯中毒患者的口腔护理。 4.掌握草枯中毒患者呼吸道的护理要点。 5.掌握百草枯中毒患者急救要点。 【案例分析】 患者,女性,38岁,因“口服20%百草枯约20ml,恶心呕吐4小时余”,拟诊“百草枯 中毒”入院。既往无特殊病史。查体:T36.8℃, P84次/分,R22次/分,BP110/80mmHg,SPO296%,第二天患者口腔黏膜有散在溃疡、糜烂、灼伤。血常规示:白细胞27.17×109/L,中性粒细胞25.46×109/L。已于当地医院洗胃,入院后予活性炭溶液及20%甘露醇溶液间断交替口服, 大剂量糖皮质激素、沐舒坦及维生素C,维生素E抗氧化、护胃、保肝及血夜灌流等治疗。 入院三日后实验室检查示:血气分析PH7.36,PaCO224.5mmHg, PaO250.9mmHg, 尿素 25.34mmol/L,肌酐195.0mmol/L。 选择题 1.百草枯中毒患者急救时不宜采取的措施是:( ) A.尽快洗胃、导泻 B.洗胃液中加入15%的白陶土 C.出现呼吸窘迫吸氧 D.早期使用糖皮质激素 2.导致百草枯中毒患者死亡的主要原因是:() A. 脑水肿 B.肺纤维化 C.心肌损伤 D.肾功能不全 3.百草枯中毒患者早期严禁采取的措施是:() A催吐 B.洗胃 C.吸氧 D.导泻 4.该患者口腔经百草枯灼伤后,口腔护理宜选择:() A.2%碳酸氢钠溶液 B.0.1%醋酸溶液 C.2%-3%硼酸溶液 D.0.08%甲硝唑溶液 5.清除百草枯中毒患者血液中百草枯最有效的方法是:() A.使用利尿剂 B.口服吸附剂 C.导泻 D.血液灌流 简述题 6.该患者入院后应如何做好口腔护理?

百草枯中毒习题附答案

百草枯中毒习题附答案 Final revision on November 26, 2020

百草枯中毒试题 一、单项选择题:(共40分) 1.百草枯中毒确诊依据是那项 A.明确的毒物接触史 B.相对典型的临床表现。 C.毒物标本(血,尿,呕吐物等)检测结果。 D.实验检查的结果。 答案C 2.百草枯中毒实施血液净化的最佳时机是 A.6小时内 B.24小时内。 C.48小时内 D.只要血尿中测到一定量的百草枯。 答案:A 3.百草枯中毒给氧的原则是 A.任何时候均应给氧。, B.出现缺氧表现,动脉血氧分压<40mmHg时,给予低流量吸氧。 C.始终不能给氧, D.应高流量给纯氧。 答案:B 4.百草枯中毒的主要致死原因为: A.进行性肺纤维化; B.急性肾功能衰竭; C.中毒性肝损害; D.中毒性心肌炎。 答案:A 5.下列关关百草枯中毒描述错误的是 A.百草枯中毒可累及全身多个脏器,严重时可导致MODS B.肺是百草枯中毒的主要靶器官,是其中毒的主要死因 C.死亡率达90%以上 D.百草枯中毒至今无特殊解毒剂 答案:C 6.下列关于百草枯的描述,错误的是 A.百草枯纯品为白色结晶,市售溶液加入着色剂呈蓝色 B.在酸性和中性溶液中稳定,可被碱水解; C.百草枯仅可从消化道吸收 D.成人致死量为20%水溶液5-15ml

答案:C 7.下列不是阻断百草枯吸收的措施是: A.院前催吐,院内争分夺秒洗胃 B.导泻 C.清洗被污染皮肤 D.抗氧化剂的应用 答案:D 8.促进百草枯毒物排出的方法是: A.抗氧化剂的应用 B.糖皮质激素的应用 C.免疫抑制剂的应用 D.血液净化 答案:D 二、多项选择题:(共15分) 1.百草枯中毒的治疗原则是: A.至今尚无公认的特效解毒药,治疗仍以综合支持治疗为主。 B.早、快、彻底的胃肠道净化。 C.及早的进行血液净化。 D.合理应用糖皮质激素和相关药物。 E.合理进行氧疗。 答案:ABCDE 2.百草枯中毒的诊断依据是? A.明确的毒物接触史。 B.相对典型的临床表现。 C.毒物标本(血,尿,呕吐物等)检测。 D.实验检查的结果。 E.患者的主诉。 答案:ABC 三、填空题:(共25分) 1.百草枯中毒的致死量为20%的溶液5-15ml。 2.百草枯中毒的上氧指征是血气分析氧分压<40mmHg,或血氧饱和度<70%。 3.肾脏是百草楔中毒开始毒物浓度最高的器官,故该器官损害最为常见。 4.肺损伤在百草枯中毒中最突出,最严重,是常见的死因。 5.百草枯中毒的病死率高达50-70%。 四、简答题:(20分) 简述百草枯中毒的治疗

急诊科护理质控工作总结

篇一:2014急诊科护理工作总结 2014急诊内二科护理工作总结 一年来,急诊内二科在院领导的正确领导和护理部的具体指导下以“三个代表”和十八大会议精神为指导,结合群众路线教育实践活动,在友谊科室的密切配合及急诊内二科全体护理人员的共同努力下,使我科社会效益与经济效益稳步上升,取得了多方面的好评。为进一步配合我院的改革进程,切实履行上级指示,以质量求生存,加强科室管理,改善服务态度,规范医疗行为,提高医疗质量,加强医德医风建设,做好科室的规范化管理,以推进科室管理的科学化、规范化和标准化建设,更好的为全县人民服务。 随着医学科学的发展,社会的需求,人们观念的改变,对护士的整体素质提出了更高的要求。 1、提高护士的理论与技术操作水平;组织全科护士业务学习,护士长定期对本科护士理论和操作进行考核,入科岗前培训率达100%。 2、人才培养:科室选派护理人员参加急诊专科护士规范化培训二人次,取得急诊专科护士证一人。 3、提高护士应急能力和急救水平:组织科室人员对心电图机、心电监护仪、心电除颤机、创伤急救技术等进行操作培训并熟练操作,护理技术操作考核合格率达90%,定期组织护士轮流授课,对科室常见呼吸、消化系统疾病及急性中毒进行培训学习,共同学习,相互交流。 二、提供规范化服务 加强护患沟通是做好一切护理工作的前提和必要条件,要求全科护士主动去观察病情,这样不但增加了护患沟通缩短了护患之间的距离,而且有效地预防差错事故的发生。为更好地开展护理工作起到良好的促进作用。有效地促进了护士与病人沟通的语言技巧。 三、定期检查考核,提高护理质量 定期进行检查考核,是提高护理质量的保证。为了提高护理质量,在总结以往工作经验的基础上,对科室护理台帐重新规划,重新制定了切实可行的检查与考核细则,每月重点查,护士长不定期抽查,护理组长值班必查,护理文件合格率90%。对于检查中存在的不足之处进行详细地原因分析,定期召开质控会,强化护理人员的服务意识、质量意识。制定切实可行的改进措施。及时改进工作中的薄弱环节。在环节质量上,注重抢救护理记录书写的及时性与规范性,在安全管理方面和消毒隔离方面,严格把关,全年安全达标、消毒隔离合格率达100%,抢救药品完好率达100%。 四、实行量化管理 全年各科室累计共完成住院14574 人次,门诊11492 人次,输血 158人次,静脉注射 1299 人次,肌肉注射3189人次,皮试注射 1798 人次,静脉采血 822 人次,雾化吸入 3727 人次,胃镜 329 人次,导尿45 人次,吸氧 445 人,危重病人抢救34 人次,洗胃 45 人次。 新形势和新任务,对我们的工作提出了更新、更高的要求,也为我们工作发展和突破提供了

浅谈百草枯中毒的治疗与护理进展

浅谈百草枯中毒的治疗与护理进展 发表时间:2013-05-07T16:46:52.030Z 来源:《中外健康文摘》2013年第6期供稿作者:何艳萍[导读] 百草枯对人、畜有很强的毒性,皮肤接触、呼吸道吸入、误服、静脉注射都可以造成急性中毒。 何艳萍(云南省普洱市景谷县人民医院云南景谷 666400) 【中图分类号】R47 【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2013)06-0386-02 【摘要】百草枯又名敌草快、克芜踪,产品有二氯化物和双硫酸钾酯盐二种,是目前广泛使用、也是毒性最大的除草剂。毒性强,血浆致死浓度低,口服致死量为1—3g,20﹪5—15mL,可致多脏器功能障碍综合症,病死率高达60—80﹪。国内外对百草枯中毒救治有各种各样的尝试和研究[1],本文对自己查阅的资料和临床中接触到的百草枯中毒治疗护理作一些浅谈。【关键词】浅谈百草枯中毒治疗护理进展 百草枯对人畜有很强的毒性,它是一种强烈的杀灭杂草(除草剂),易溶于水,在碱性条件下易氧化。具有较强的毒性及腐蚀性,目前缺乏特异性解毒药,极易发生以肺功能和急性肾功能衰竭为主的多器官功能衰竭。国内外学者对百草枯中毒的救治不断进行着一些新的研究探索。 1 毒理作用 百草枯对人、畜有很强的毒性,皮肤接触、呼吸道吸入、误服、静脉注射都可以造成急性中毒。对局部可有明显的刺激、腐蚀作用。口服吸收率为5%-15%,吸收后,几乎不与血浆蛋白结合,2小时后达药学峰值,15-20小时后血浆浓度缓慢下降,以原形从肾脏排出。进入体内的百草枯被肺部细胞所摄取并在肺部蓄积,其浓度可为血浓度的10-90倍;同时在肺内产生氧自由基,造成肺、肝、肾等全身细胞膜脂质过氧化,破坏细胞结构,引起多器官功能损害[2]。 2 临床表现 百草枯口服后有口、咽部烧灼感,继而出现口腔、舌、咽、食道溃烂。并出现发热、恶心、呕吐、腹痛、便血,同时可伴有肝功能损害,一周后可出现中毒性肝炎或急性肾功能不全。肺部表现:大量口服者24小时内迅速出现肺水肿及出血,部分患者出现肺纤维化,10-14天后再次出现呼吸困难并进行性发展成急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭。较重的出现心肌损害,表现为中毒性心肌炎以及引发心律失常或心源性休克。 3 估计预后 有研究者提出百草枯中毒严重指数可估计患者的预后,即根据患者血中百草枯浓度和中毒到治疗的时间计算出中毒严重指数,也就是说服毒的剂量、自服毒至洗胃的时间、自服毒至血液灌流的时间、白细胞和乳酸是早期评估其预后的五项主要因素。即评分高者病情较重、死亡风险较高。 4 中毒的治疗 4.1一般治疗洗胃与导泻:由于百草枯具有腐蚀性,所以接到病人洗胃时既要争分夺秒,动作又要轻柔,以免损伤胃粘膜。口服者要采用32℃-38℃温水进行彻底洗胃,给予活性碳吸附,甘露醇导泻,思密达保护胃粘膜,应用激素抑制肺纤维化,大剂量维生素C对抗氧自由基及对症支持治疗。另外口服百草枯中毒不宜催吐,但在不具备洗胃的条件下仍不失为排毒措施。 4.2血液透析和血液灌流有条件的尽可能在中毒4-12小时内采用血液透析和血液灌流,留置深静脉双腔透析置管,每天灌流一次,连用3-5次。这样有助于进一步清除被吸收的百草枯,降低百草枯的血浆浓度,延长中毒患者的生存时间。但仍然不能降低中毒患者的病死率。腹膜透析对百草枯中毒患者无效。 5 护理 5.1清洗被污染的皮肤百草枯原液或呕吐物污染皮肤、衣物者应将被污染衣物换掉,皮肤用清水反复冲洗,否则皮肤容易造成烧伤,并杜绝毒物再吸收。 5.2口腔、咽部及消化道护理患者口腔及咽部粘膜大面积糜烂、渗血,局部形成一层伪膜,易发生感染,或因为膜脱落造成窒息。用洗必泰漱口液洗净口腔溃疡膜,每4小时一次,含服草珊瑚含片,每次2片,与洗必泰漱口液交替进行,可有效预防口腔感染。消化道及上腹部会有疼痛或出血,可口服云南白药等止血药物,禁食,出血停止后可服用米汤、鲜牛奶等流质饮食,如进食困难,可鼻饲。 5.3呼吸道护理保持呼吸道通畅,鼓励患者深呼吸、用力咳嗽,积极进行肺功能锻炼,定期进行胸部X线检查。并注意预防院内感染。 5.4给氧护理百草枯中毒吸氧应严格限制,氧疗可加速氧自由基的产生,增加百草枯的毒性。高浓度吸氧可通过增加活性氧而加重肺损伤,加速肺纤维化;当氧分压低于40mmHg(5.3KPa)时,只能给予低浓度、低流量(3-5L?min)、短时间氧气吸入。 5.5心、肾功能的监测及护理在中毒几小时内,患者即可出现蛋白尿和血尿、血肌酐的增高。所以遵医嘱应用利尿剂,准确记录24小时出入量,保持水电解质平衡,及时留取尿标本,并根据尿量调整输液量和输液速度。而且通过心电监护、心脏彩超发现,患者早期即有心肌损伤的表现,应注意患者心率、心律的变化,并4小时记录一次,保持患者情绪稳定。 5.6心理护理患者大多为遇到挫折而服毒,心情沮丧。我们要关心体贴患者,倾听其诉说,了解其内心的情感反应。还要与患者家属谈心,帮助其分析产生矛盾的原因,解决矛盾,使患者的精神状态得到良好的恢复,让其鼓起生活的勇气,树立战胜疾病的信心,积极配合治疗。 参考文献 [1]赵向琴.口服百草枯中毒患者治疗护理进展.中外医学研究,2010,10,8(23)15-16. [2]夏敏,刘建华,陈在射.百草枯中毒研究现状.四川医学,1995,16(4),237-239.

百草枯中毒及其急救措施(正式)

百草枯中毒及其急救措施 (正式) Deploy The Objectives, Requirements And Methods To Make The Personnel In The Organization Operate According To The Established Standards And Reach The Expected Level, 编订: 单位: 时间: Word格武/完整/可编辑 V 文件编号:KG-A0-3381-100

使用备注:本文档可用在日常工作场景,通过对目的.要求.方式、方法、进度等进行具体、周密的部署,从而使得组织内人员按照既定标准、规范的要求进行操作,使日常工作或活动达到预期的水平。下载后就可自由编辑。 百草枯(Paraquat,简称PQ)又名对草快、克无踪, 是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂,能杀死 大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞, 绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为1,1’ —二甲基一4 , 4^ —联毗唳阳离子盐,为白色结晶, 不挥发,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定,可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点,广泛用于园林除草、非耕地化学除草,及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为3g (15ml).为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高,达85%?95%。 临床表现:服毒后所有患者首先表现为口唇、舌、 咽喉部灼痛,恶心、呕吐少量深绿色液体,上腹部隐痛,头晕,口服约2小时后,血清药物浓度迅速升高达峰值;一般12小时后,消化道内药物绝大部分进入血液,经血循坏到肺组织,在肺微粒体还原性辅酶II、细胞色素C还原酶的催化下产生02- , H202等自由 基,使肺细胞成分氧化,造成细胞损伤,导致肺水肿,严 重者导致呼吸衰竭。 百草枯中毒的诊断依据 ①百草枯服用史:患者本人或其他知情者的描述;

百草枯中毒试题附答案

百草枯中毒试题附答案 IMB standardization office【IMB 5AB- IMBK 08- IMB 2C】

百草枯中毒试题 一、单项选择题:(共40分) 1.百草枯中毒确诊依据是那项? A.明确的毒物接触史 B.相对典型的临床表现。 C.毒物标本(血,尿,呕吐物等)检测结果。 D.实验检查的结果。 答案C 2.百草枯中毒实施血液净化的最佳时机是 A.6小时内 B.24小时内。 C.48小时内 D.只要血尿中测到一定量的百草枯。 答案:A 3.百草枯中毒给氧的原则是 A.任何时候均应给氧。, B.出现缺氧表现,动脉血氧分压<40mmHg时,给予低流量吸氧。 C.始终不能给氧, D.应高流量给纯氧。 答案:B 4.百草枯中毒的主要致死原因为:

A.进行性肺纤维化; B.急性肾功能衰竭; C.中毒性肝损害; D.中毒性心肌炎。 答案:A 5.下列关关百草枯中毒描述错误的是 A.百草枯中毒可累及全身多个脏器,严重时可导致MODS B.肺是百草枯中毒的主要靶器官,是其中毒的主要死因 C.死亡率达90%以上 D.百草枯中毒至今无特殊解毒剂 答案:C 6.下列关于百草枯的描述,错误的是 A.百草枯纯品为白色结晶,市售溶液加入着色剂呈蓝色 B.在酸性和中性溶液中稳定,可被碱水解; C.百草枯仅可从消化道吸收 D.成人致死量为20%水溶液5-15ml 答案:C 7.下列不是阻断百草枯吸收的措施是: A.院前催吐,院内争分夺秒洗胃 B.导泻 C.清洗被污染皮肤 D.抗氧化剂的应用

答案:D 8.促进百草枯毒物排出的方法是: A.抗氧化剂的应用 B.糖皮质激素的应用 C.免疫抑制剂的应用 D.血液净化 答案:D 二、多项选择题:(共15分) 1.百草枯中毒的治疗原则是: A.至今尚无公认的特效解毒药,治疗仍以综合支持治疗为主。 B.早、快、彻底的胃肠道净化。 C.及早的进行血液净化。 D.合理应用糖皮质激素和相关药物。 E.合理进行氧疗。 答案:ABCDE 2.百草枯中毒的诊断依据是? A.明确的毒物接触史。 B.相对典型的临床表现。 C.毒物标本(血,尿,呕吐物等)检测。 D.实验检查的结果。

百草枯中毒的健康教育

急性百草枯中毒的健康教育 百草枯又名克无踪、杀草快,是一种快速灭生性除草剂,它能迅速被植物绿色组织吸收,使其枯死。具有腐蚀性,毒性极强。口服可引起舌、咽部灼伤感,发生食管炎和胃炎致呕吐和腹痛并导致肝,肾等多器官衰竭以及消化到糜烂、出血、肺部纤维化和呼吸衰竭。急性百草枯中毒患者死亡率在90%以上,必须在中毒后尽早通过洗胃、清除毒物、血液灌流、抗氧化物治疗等措施阻止毒物继续吸收,防止各脏器损伤,来控制病情发展。 1、专科护理 本品尚无特解毒药,主要急救措施为清洗、催吐、洗胃、导泻、利尿、灌流处理。 (1)清洗,皮肤污染患者用肥皂水彻底清洗,眼部污染者立即用清水冲洗不少于15分钟。清洁口腔可用多贝尔氏液或洗必泰漱口液。 (2)口服者应立即催吐、洗胃、导泻。保护胃粘膜,可用活性炭30~50g,硫酸镁15g稀释后胃管灌入。导泻可用复方聚乙二醇电解质散69.56g~139.12g 稀释后分次胃管内注入。 (3)利尿,可用速尿、利尿酸钠或甘露醇。 (4)早期用糖皮质激素、维生素C、维生素E。 (5)血液灌流,最好服药后24h内开始进行,每天1次,持续1周左右。 2、饮食指导。 口服中毒者禁食期间,加强静脉营养;需鼻饲者给予肠内营养输入。进食初期避免高脂饮食,宜少量开始进清淡易消化饮食,少量多餐,逐渐增加进食量。避免进食油炸、刺激及辛辣食品。刺激性食物:辣椒、花椒、咖啡、烈性酒。 3、心理指导 百草枯中毒患者常因家庭纠纷或其他原因产生负性情绪,个别病人消极情绪严重。病人要面对现实,提高耐挫能力,加强看护,请亲人给予情感上的支持,鼓励树立起生活的信心。积极治疗原发病,防止意外的再次发生。 4、灌流指导 血液灌流是治疗中毒的重要手段,因此尽早行血液灌流非常必要。血液灌流后,注意病人鼻腔、牙龈、消化道及皮肤有无出血征象。告知患者置管处保持清洁干燥,肢体勿剧烈活动,以防管道扭曲。 5、注意 百草枯进入人体产生自由基,与体内氧气结合,在肺中蓄积,引起肺水肿和肺出血,导致进行性呼吸困难,百草枯中毒患者禁止吸氧。 6、出院指导 (1)注意休息,预防感冒 (2)避免再次接触百草枯农药 (3)加强营养,进食清淡易消化食物 (4 )培养良好的心理素质,遇事冷静,多与家人或朋友沟通,做好自杀者的心理疏导工作,珍爱生命。

百草枯中毒及其急救措施标准版本

文件编号:RHD-QB-K1311 (解决方案范本系列) 编辑:XXXXXX 查核:XXXXXX 时间:XXXXXX 百草枯中毒及其急救措 施标准版本

百草枯中毒及其急救措施标准版本操作指导:该解决方案文件为日常单位或公司为保证的工作、生产能够安全稳定地有效运转而制定的,并由相关人员在办理业务或操作时进行更好的判断与管理。,其中条款可根据自己现实基础上调整,请仔细浏览后进行编辑与保存。 百草枯(Paraquat, 简称PQ)又名对草快、克无踪,是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂, 能杀死大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞,绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为 1 ,1’-二甲基-4 , 4’-联吡啶阳离子盐,为白色结晶, 不挥发,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定, 可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点, 广泛用于园林除草、非耕地化学除草, 及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为3g(15ml) ,为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅

速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高,达85% ~95%。 临床表现:服毒后所有患者首先表现为口唇、舌、咽喉部灼痛, 恶心、呕吐少量深绿色液体, 上腹部隐痛, 头晕,口服约2小时后,血清药物浓度迅速升高达峰值;一般12小时后,消化道内药物绝大部分进入血液,经血循环到肺组织,在肺微粒体还原性辅酶Ⅱ、细胞色素C还原酶的催化下产生O2- , H2O2 等自由基,使肺细胞成分氧化,造成细胞损伤,导致肺水肿,严重者导致呼吸衰竭。 百草枯中毒的诊断依据 ①百草枯服用史:患者本人或其他知情者的描述; ②百草枯服用的证据(自杀的遗书、空的百草枯包装、残留物、气味和颜色);

百草枯中毒及其急救措施实用版

YF-ED-J5931 可按资料类型定义编号 百草枯中毒及其急救措施 实用版 In Order To Ensure The Effective And Safe Operation Of The Department Work Or Production, Relevant Personnel Shall Follow The Procedures In Handling Business Or Operating Equipment. (示范文稿) 二零XX年XX月XX日

百草枯中毒及其急救措施实用版 提示:该解决方案文档适合使用于从目的、要求、方式、方法、进度等都部署具体、周密,并有很强可操作性的计划,在进行中紧扣进度,实现最大程度完成与接近最初目标。下载后可以对文件进行定制修改,请根据实际需要调整使用。 百草枯(Paraquat, 简称PQ)又名对草快、克无踪,是一种广泛使用的速效触杀型灭生性除草剂, 能杀死大部分禾本科及阔叶杂草,主要作用于绿色植物细胞,绿叶接触药液2h后便开始枯死。化学名称为1 ,1’-二甲基-4 , 4’-联吡啶阳离子盐,为白色结晶, 不挥发,易溶于水,在酸性及中性溶液中稳定, 可被碱水解。因其具有广谱、速效、安全、耐水冲刷、用量低、易合成等特点, 广泛用于园林除草、非耕地化学除草, 及用于棉花、向日葵、大豆、扁豆等作物的催枯。成人口服致死量为

3g(15ml) ,为中等毒性及腐蚀性液体。人类中毒最突出的表现为急性肺泡炎和迅速发展的肺间质纤维化,导致严重的难治性低氧血症,病死率甚高,达85% ~95%。 临床表现:服毒后所有患者首先表现为口唇、舌、咽喉部灼痛, 恶心、呕吐少量深绿色液体, 上腹部隐痛, 头晕,口服约2小时后,血清药物浓度迅速升高达峰值;一般12小时后,消化道内药物绝大部分进入血液,经血循环到肺组织,在肺微粒体还原性辅酶Ⅱ、细胞色素C还原酶的催化下产生O2- , H2O2 等自由基,使肺细胞成分氧化,造成细胞损伤,导致肺水肿,严重者导致呼吸衰竭。 百草枯中毒的诊断依据 ①百草枯服用史:患者本人或其他知情者的

急性百草枯中毒的护理

急性百草枯中毒的护理 发表时间:2012-08-23T11:05:11.170Z 来源:《中外健康文摘》2012年第21期作者:冯锐 [导读] 血液灌流作为一种广泛用于毒物和药物的血液净化疗法,它能清除体内血液中的百草枯,降低血液中的浓度。 冯锐 (四川凉山州第二人民医院内一科 615000) 【中图分类号】R595.7【文献标识码】B【文章编号】1672-5085(2012)21-0441-02 【摘要】目的探讨急性百草枯中毒的护理。方法回顾性分析40例百草枯中毒的临床资料。结果死亡15例,死亡率30%,其中11例死于多脏器功能衰竭。放弃治疗7例。结论百草枯中毒可导致多脏器功能衰竭,死亡率较高,及早进行血液灌流,大剂量糖皮质激素、免疫抑制剂的使用、加强患者的呼吸道护理有助于提高抢救成功率。 【关键词】百草枯中毒急救呼吸道护理 【Abstract】Objective To investigate the care of acute paraquat poisoning. Methods: A retrospective analysis of clinical data of 40 cases of paraquat poisoning. Results: 14 patients died, a mortality rate of 30%, of which 11 cases died of multiple organ failure. To give up the treatment of eight cases. 18 cases improved and discharged.Conclusions: Paraquat poisoning can lead to multiple organ failure, higher mortality rates, early blood perfusion, the use of large doses of corticosteroids, immunosuppressive agents, enhance the patient's respiratory care help to improve the rescue success rate. 【Key words】 paraquat poisoning first aid respiratory care 百草枯(Paraquat),最常见商品名为克无踪(Gramoxone)。它是一种强烈的杀灭杂草的除莠剂(除草剂),对人、畜有很强的毒性作用。大多数由于误服或自杀口服引起中毒,但也可经皮肤和呼吸吸收中毒致死。其中毒机制不详,一般认为百草枯为一种电子受体,作用于细胞内的氧化还原反应,生成大量活性氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,造成细胞组织的氧化性损害。由于I型、II型肺泡上皮细胞主动摄取和蓄积百草枯,故肺损伤为其最突出的表现[1]。(急诊内科学)我院于2009年至今收治40例进行百草枯中毒患者,取得了较好的疗效。 1资料与方法 1.1一般资料 本组病例40例,其中男13例,女27例,年龄最大65岁,最小12岁,平均年龄38.5岁。均为自服20%百草枯原液中毒,口服量20-100ml,本组40例,自动出院7例,死亡出院15例,治愈8例,好转10例。 1.2 诊断依据及临床表现 本组40例患者均有明确服药史,所携带药液及残留药液经职业病防治所检出为百草枯中毒。临床表现:①入院后患者先后表现为口腔、咽喉疼痛加重,口唇红肿,嘴角皮肤黏膜、舌体溃烂,张口及吞咽困难,口腔中分泌物多,偶有少许血性分泌物。②18患者均于人院3-10d内出现低氧血症,血氧饱和度低于90%,血氧分压低于60mmhg③有22例患者出现心脏,肝功能及肾功能损害。 1.3 治疗方法 32例中毒患者人院后立即给予洗胃,口服泥浆水进行灭活,活性炭吸附毒素,20%甘露醇加生大黄粉导泻促进毒素排泄。大剂量激素、免疫抑制剂应用,抗感染,保护胃黏膜和抗自由基药物治疗,加强呼吸道的管理,保持呼吸道的通畅,进行体位引流肺部渗出液,改善肺部的通气和换气功能,同时对于循环,肝功能,肾功能损害患者,积极的给予药物对症治疗,积极的维持水,电解质,酸碱的平衡。 2结果 40例患者l8例呼吸功能完全恢复正常,尿检测毒物阴性,痊愈出院,14例患者出现多器官功能衰竭经积极治疗无效死亡,8例患者因各种原因要求出院。 3护理体会 3.1呼吸功能的护理 百草枯中毒,肺是主要的靶器官。在对患者进行检测的过程中要严密注意患者的呼吸频率,呼吸深度,是否存在呼吸道分泌物,同时要注意监测患者的血氧饱和度,定时进行血气分析,一旦发现异常,及时告知医生,给予及时的处理。对于已经出现呼吸衰竭的患者,要及时的应用机械通气改善呼吸,护士要加强护理观察和心理支持,熟练掌握呼吸机的各项操作,发现治疗过程中的问题和可能出现的不良反应,及时处理和调整,才能提高治疗的成功率。 3.2血液灌流和血液滤过的护理 血液灌流作为一种广泛用于毒物和药物的血液净化疗法,它能清除体内血液中的百草枯,降低血液中的浓度。在血液灌流过程中严密观察患者病情和生命体征变化,行心电监护,每5min监测血压1次,持续吸氧。灌流过程中要注意保持管道通畅,监测出、凝血时间,严密观察生命体征,观察有无皮肤黏膜、消化道出血现象,穿刺部位在灌流结束后注意压迫,防止出血。 3.3多器官功能障碍的护理 发现患者出现多器官功能障碍,如肝功能,肾功能异常时,要注意防止患者摄人损害肝肾功能的药物,食物,同时要监测患者的一般状态,意识状态,尿量以及皮肤颜色等,防止出现肝肾功能衰竭。 3.4特殊药物治疗的护理 所有病例均给予较大剂量的糖皮质激素治疗。早期、足量、合理应用糖皮质激素及免疫抑制剂,以减轻肺损伤,消除急性化学性间质性肺炎,抑制急进性肺间质纤维化是降低死亡率的关键。因百草枯毒物致肺纤维化能力强,中毒后1~2周患者可出现肺组织纤维化,2~3周达到高峰。给予大剂量激素可以减少渗出,减少中毒症状。但是大剂量激素会导致患者免疫力减低,内分泌紊乱,高血糖的不良反应,在使用药物时要注意监测患者对于药物的反应,如出现不良反应要给予及时处理。 4讨论 百草枯成人口服致死量为30~40mg/kg[2],摄人大量百草枯者可在短时间内死于急性肺损伤及肝、肾等多脏器功能衰竭,病死率高达25%~76%[3]或以上。一般认为其中毒机制是:高浓度的百草枯富积于肺和肾的细胞,影响其氧化还原反应的进程,产生对组织有害作用的氧,可破坏细胞的防御机制,导致组织细胞氧化损害[4],从而致使肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。服后百草枯在体内迅速广泛

百草枯中毒应如何处理

百草枯中毒应如何处理 百草枯中毒应如何处理?当我们不小心误食百草枯农药的时候,我们应该第一时间去医院,让医生对受害者进行洗胃或者催吐。那么,百草枯中毒应如何处理? 文章目录 百草枯中毒应如何处理 1、百草枯中毒应如何处理 接触量大者立即脱离现场。皮肤污染时立即用流动清水或肥皂水冲洗 15min,眼污染时立即用清水冲洗10min,口服者立即给予催吐和洗胃,然后采用“白+黑方案”进行全胃肠洗消治疗,“白”即思密达(因漂白土无药准字号,以思密达替代),“黑”即活性炭。具体方法:思密达30g溶于20%甘露醇250ml,分次服用,活性炭30g(粉剂)溶于20%甘露醇250ml,分次服用。首次剂量2h内服完,第2天及以后分次服完即可。第3、4天甘露醇剂量减半,可加适量矿泉水稀释。在没有上述药品的情况下,中毒早期现场给与适量泥浆水口服有助于改善预后。

2、百草枯中毒的一般治疗 皮肤接触中毒:立即脱去被污染的衣物,用肥皂水彻底清洗,若眼部被污染,可用2%~4%碳酸氢钠溶液冲洗。 口服中毒: 催吐:一经确诊,刺激咽喉部催吐,尽快口服吸附剂或粘土。 立即洗胃:用30%白陶土水或1%肥皂水或泥浆水加活性炭50—100g反复洗胃,尽量彻底。 导泻:洗胃后用活性炭悬液(50g)+硫酸镁(20—40g)导泻;或用林格液50ml+硫酸镁(20—40g);或口服福松20g;或20%漂白土(思密达)悬液300ml、活性炭 60g/20%甘露醇100—150ml,硫酸镁15g,每2-3小时一次交替使用,持续3~7天。 加速毒物排泄:利尿、血液透析、血液灌流,后者效果较好。 3、百草枯中毒的其它治疗 早期的胃肠营养及消化道损伤的处理 口咽部及食管损伤往往在中毒2~3d后出现,早期以流质饮食为主,除非患者

急诊科(答案)护士专科考核题库(1)之欧阳家百创编

急诊科专科护理知识考核试题 欧阳家百(2021.03.07) 单项选择题300题 1. 18岁,晨卧床不起,人事不省,多汗,流涎,呼吸困难。体 检:神志不清,双瞳孔缩小如针尖,双肺布满湿罗音,心率60次/分,肌束震颤,抽搐,最可能的诊断是 B 。 A. 急性安定中毒 B. 急性有机磷中毒 C. 急性一氧化碳中毒 D. 急性氯丙嗪中毒 2. 女性,24岁,误服敌敌畏10ml半小时后昏迷来院,诊断急性有 机磷中毒。下列哪项属烟碱样症状 B A. 多汗 B. 肌纤维束颤动 C. 瞳孔缩小 D. 流涎; 3. 急性有机磷中毒洗胃时应采取的体位 B A. 右侧卧位 B. 左侧卧位 C. 仰卧位 D. 俯卧位 4. 成人胃管插入的深度一般为 C A. 40~45cm B. 55~60cm C. 45~55cm D. 60cm以上 5. 判断急性有机磷中毒患者洗胃是否彻底可参考 B A. 洗胃液量B、洗出液是否澄清无味C、临床症状是否好转 D、洗出液量 6. 海络因中毒时,解毒药首选 C A. 洛贝林; B. 阿托品; C. 纳酪酮; D. 氟马西尼。 7. 安定类药物中毒特效解毒剂是 A

A. 氟马西尼 B. 纳酪酮 C. 美解眠 D. 碳酸氢钠 8. 女性,23岁,食用鱼片干及啤酒后出现恶心、呕吐,数小时后 诉唇麻、四肢无力, 不久呼吸困难,昏迷。最可能的诊断是 B A. 急性酒精中毒 B. 河豚鱼中毒 C. 肉毒杆菌中毒 D. 过敏性休克 9. 以下哪项不是重度一氧化碳中毒患者常见并发症 D A. 休克 B. 呼吸衰竭 C. 脑水肿 D. 急性心肌梗死 10. 以下哪项方法不适合治疗急性一氧化碳中毒 D A. 高压氧舱 B. 脱水 C. 改善脑代谢 D. 输鲜血浆 11. 百草枯中毒的主要致死原因为 A A. 进行性肺纤维化 B. 急性肾功能衰竭 C. 中毒性肝损害 D. 中毒性心肌炎 12. 下列中毒除哪项外,均可导致肺水肿: B A. 有机磷农药中毒 B. 阿托品中毒 C. 百草枯中毒 D. 安妥中毒 13.院前急救处理病人时遵循从 B 的顺序最为可靠。 A、躯干到四肢 B、头到脚 C、哪里出血先处理哪里 D、个人习惯 14.挤压伤不常发生于 D A、肺 B、心 C、膈肌 D、空虚的膀胱 15.刀伤中,第 C 肋间以下的胸外伤也会累及腹腔脏器。 A、二 B、三 C、四 D、五 16.刀伤的处理,重要原则是 A

急性百草枯中毒患者的急救

急性百草枯中毒患者的急救 发表时间:2012-11-15T16:32:30.123Z 来源:《中外健康文摘》2012年第27期供稿作者:由巍 [导读] 肺外损害大都是可逆的,但肺损害几乎不可逆,出现进行性的肺纤维化,最终出现呼吸衰竭死亡。 由巍(黑龙江省大庆油田总医院集团五官医院 163416) 【中图分类号】R155.3+2【文献标识码】A【文章编号】1672-5085(2012)27-0264-02 【摘要】目的讨论急性百草枯中毒患者的急救。方法结论口服中毒者一经确诊,洗胃是重要的措施。本品有腐蚀性,洗胃时需小心,以免引起食管或胃穿孔。以碱性液体洗胃效果较佳,可中和部分百草枯,洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂漂白土(Fuller's earth)及膨润土(bentonite)。漂白土,每100 g可吸附百草枯6 g,每升剂量15%;膨润土,每100 g可吸附百草枯6 g,使用剂量每升7%。随后使用活性炭吸附和泻剂导泻,常用甘露醇、硫酸镁或硫酸钠。2~3小时交替使用一次。 【关键词】急性百草枯中毒急救 百草枯(paraquat-dichloride)是一种有机杂环类速效型接触性除草剂与脱叶剂,又名克芜踪(gramoxone),对草快,杀草快。化学名称为1,1’-二甲基-4,4’-联吡啶阳离子;一般制成二氯化物或二硫酸甲酯。分子式为C12-H14-N2;为无色或淡黄色固体,无臭,溶于水,不溶于有机溶剂,对金属有腐蚀性。百草枯接触土壤后迅速失活,在土壤中无残留。百草枯对人畜属中等毒类,人口服致死量约为3g(50mg /kg),也有1g致死的报道。 【病因与中毒机制】 急性中毒主要因在生产和使用过程中大量接触,经皮肤吸收或自服、误服所致。经口摄入后大部分经粪便排泄,小部分经小肠吸收后于6~18小时内分布至各器官和组织,其中以肺部的浓度最高,是其他组织的10~90倍,所以肺是主要的靶器官。主要以原形在5天内经肾脏排泄。 中毒机制目前尚不完全清楚。一般认为百草枯为一种电子受体,通过一个需要能量的传递系统,蓄积于肺泡的I型细胞和Ⅱ型细胞(由于百草枯的结构和多胺相似而易被肺泡摄取),高浓度的百草枯蓄积于肺和肾脏细胞,影响细胞内的氧化还原反应,生成大量活性氧自由基,引起细胞膜脂质过氧化,造成组织细胞的氧化性损害。此外,还会减低体内的超氧化物酶、过氧化氢酶及还原型谷胱甘肽,从而加重病理损害,导致肺损伤(急性或亚急性)和肾小管坏死。病理改变早期肺泡充血、水肿、炎性细胞浸润,晚期为肺间质纤维化。 【临床表现】 1.皮肤黏膜反应接触百草枯的浓缩溶液能引起组织损伤、手皮肤干裂和指甲脱落。长期接触皮肤表现为水疱和溃疡。经皮大量吸收后会引起全身中毒,长期吸入喷雾微滴会引起鼻出血。眼睛被污染后可引起严重结膜炎,长期不愈而形成永久性角膜混浊。 2.口服急性中毒 (1)口、咽、食管、胃、小肠等的黏膜层出现肿胀、水肿、溃疡,并有恶心、呕吐、腹痛、腹泻、便血等表现。 (2)呼吸系统损害:主要为咳嗽、咳痰、呼吸困难、肺水肿,严重者可发生ARDS。肺损害预后严重,是百草枯中毒的主要并发症和死亡原因。大剂量口服中毒,48小时内迅速出现肺水肿和肺出血;小剂量口服,3~31天迟发不可逆的肺间质纤维化,导致呼吸衰竭死亡。 (3)中枢神经系统:表现为头痛、头晕、抽搐、幻觉等。 (4)严重者出现心肌损害、肝功受损及急性肾功衰竭,极少数病人可在无预兆的情况下突然发生心跳、呼吸停止而死亡。 【急救处理】 无特效治疗方法。国外资料显示,采用综合性的规范化治疗有助于提高存活率。 1.一般治疗皮肤污染应立即用肥皂水彻底清洗;眼睛污染立即用水冲洗10~15分钟。 2.阻止毒物吸收口服中毒者一经确诊,洗胃是重要的措施。本品有腐蚀性,洗胃时需小心,以免引起食管或胃穿孔。以碱性液体洗胃效果较佳,可中和部分百草枯,洗胃后全肠灌洗并口服吸附剂漂白土(Fuller's earth)及膨润土(bentonite)。漂白土,每100g可吸附百草枯6g,每升剂量15%;膨润土,每100g可吸附百草枯6g,使用剂量每升7%。随后使用活性炭吸附和泻剂导泻,常用甘露醇、硫酸镁或硫酸钠。2~3小时交替使用一次。 3.促进毒物排出利尿及血液透析、血流灌注,后者效果较好,应尽早使用,直至体液中不能测到百草枯为止。连续应用血液灌流对挽救生命无作用,但可延长生存期限,以便有较多的时间选择其他治疗方法。 4.阻止毒物对组织的损害应用氧自由基清除剂:维生素C、E、A、B1,超氧化物歧化酶,硒,烟酸,还原型谷胱甘肽等。中药丹参也显示出清除氧自由基的作用。避免与维生素K3 B12,泛酸钙,乳清酸,抗组胺类,长效磺胺和四环素合用。使用竞争剂:心得安可与结合在肺内的百草枯竞争受体,使其释出,用法为每日10~30mg。 5.糖皮质激素与免疫抑制剂的应用氢化可的松、地塞米松及免疫抑制剂环磷酰胺、硫唑嘌呤、氟尿嘧啶可减轻肺的纤维化作用。氨基苯甲酸钾、秋水仙碱、放射治疗可以溶解肺纤维蛋白。使用放射治疗能控制肺纤维原细胞的数量,同时降低纤维蛋白产生。 6.氧气治疗应尽量避免氧气治疗。氧气治疗可加速氧自由基形成,促进死亡,故只有在呼吸困难及紫绀时才应用低流量氧气吸入,且浓度要低。只有在动脉血氧分压<40mmHg或出现ARDS时才给予>2l%浓度氧气吸入或用PEEP机械通气。 7.肺移植手术早期的肺移植以失败告终,原因是移植太早,移植的肺又出现纤维化导致呼吸衰竭;近年主张在后期进行肺移植手术,避开迟发性肺损害的时间。 【预后】 百草枯中毒预后极差,总病死率为20%~75%,口服20%百草枯水剂者病死率高达60%~95%。其预后与以下几个因素有关:①服毒量:口服者预后不良,皮肤或吸入者相对预后较好。一般认为服人百草枯在20mg/kg体重以下者,无临床症状或仅有胃肠道症状,存活可能较大;服入20~40mg/kg者,胃肠道、肺、肝、肾受损,发生肺纤维化,多在1~2周内死亡;而服入40mg/kg以上者,病情发展迅速,上述器官损伤严重,几乎全部在1~7天内死亡。国内资料口服中毒者死亡率几乎为100%。②空腹与饭后服毒:前者预后不良,后者相对较好。③白细胞:百草枯通过白细胞特别是中性粒细胞产生氧自由基,因而病人血象常有白细胞增多,如果白细胞大于10×109/L或中性粒细胞大于85%,常常提示预后不良(死亡)。④肾功能损害:中毒病人常合并肾功能损害,合并肾功能损害者也常常提示预后不良(死

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