病理学归纳

病理学归纳
病理学归纳

II正文

绪论

病理学的内容和任务,病理学在医学中的地位,病理学的研究方法和病理学的发展。

第一章细胞、组织的适应和损伤

一、教学目的:

认识细胞和组织的适应性和损伤性变化是疾病发生的基础性病理变化;掌握适应、变性和坏死的各种形态学特点。

二、教学要求:

⒈掌握萎缩、肥大、增生、化生的概念,熟悉萎缩、肥大、化生的形态特征。

⒉掌握常见变性的概念、好发部位、形态特征。

⒊掌握坏死的基本病变、类型及其形态特征。掌握细胞调亡的概念及形态特点;熟悉调亡与坏死的区别。

⒋熟悉各种变性、坏死的相互关系及其后果。

⒌了解细胞损伤的原因及机理。

⒍了解病理性钙化的概念及类型(营养不良性钙化及转移性钙化)。

三、教学内容:

细胞和组织的适应性反应,肥大的概念,增生的概念,萎缩的概念及类型,化生的概念。细胞和组织的损伤,细胞水肿、脂肪变,玻璃样变性的概念、形态变化及发生机理,病理性钙化的概念及类型(营养不良性钙化及转移性钙化),坏死的概念、类型、各型的病变特点及结局,机化的概念。细胞调亡的概念及形态特点。细胞损伤的原因及机理。

第二章损伤的修复

一、教学目的:

认识和掌握再生修复的概念,各种组织的再生能力及再生的方式,肉芽组织的概念和形态特征。

二、教学要求:

⒈掌握再生修复的概念,各种组织的再生潜能及再生的方式。

⒉掌握纤维性修复的概念,肉芽组织、疤痕组织的形态特点及其功能。

⒊熟悉各种组织(血管、纤维组织、上皮组织、神经组织、肌肉组织)的再生

过程。

⒋了解影响再生的因素。

三、教学内容:

修复与再生的概念,组织的再生潜能。各种组织的再生能力。各种组织(血管、纤维组织、上皮组织、神经组织、肌肉组织)的再生过程。纤维性修复、肉芽组织、疤痕组织的概念和形态特征及其功能。创伤愈合的基本过程和类型。影响再生的因素。

第三章局部血液循环障碍

一、一、教学目的:

认识和掌握淤血的原因、病变和后果,肝、肺淤血的病变。血栓形成、血栓、栓塞及梗死的概念、形态特点和后果。理解和掌握淤血、血栓形成、栓塞和梗死之间的关系及鉴别。

二、教学要求:

⒈掌握淤血的概念及原因,熟悉肝、肺淤血的病理形态特征及其后果。

⒉掌握血栓形成和血栓的概念;血栓的类型及其形态特点和好发部位,如何鉴别。

⒊掌握栓塞概念和类型;血栓栓塞的常见部位及其后果。

⒋熟悉梗死概念、原因、条件和类型;梗死的形态学特征。

⒌熟悉淤血、血栓形成、血栓、栓塞及梗死的区别及相互关系。

⒍了解出血的病因及类型、病变和后果。

⒎了解血栓的结局及对机体的影响。

⒏了解栓子运行方向。

⒐了解水肿的发病机制、病变及对机体的影响。

三、教学内容:

充血的概念、原因、病变及后果,肝、肺淤血的病变。出血的概念、病变及后果。血栓形成和血栓的概念,血栓形成的条件、过程及形态,血栓的结局及对机体的影响。栓塞的概念和栓子运行方向,栓塞的类型。血栓栓塞及其后果。梗死的概念,原因、条件和病变。

第四章炎症

一、教学目的:

认识炎症的本质、炎症的基本病变。熟悉掌握炎症的类型及其各类型的主要特征和鉴别。

二、教学要求:

⒈掌握炎症的概念和炎症局部的病理形态特征。

⒉掌握渗出的各种炎症细胞。

⒊掌握炎症的类型、各类型炎症的好发部位及其形态特征。

⒋掌握炎症肉芽组织的形态特点及其功能;与肉芽肿的区别。

⒌熟悉各类型炎症的相互关系及其后果。

⒍熟悉炎症的结局。

⒎熟悉急性炎症过程(血流动力学改变,血管通透性增高,白细胞渗出和吞噬作用)及其发生机理。

⒏了解炎症的原因。

⒐了解炎症的局部临床表现和全身性反应。

三、教学内容:

炎症的概念,炎症的原因。炎症的基本病理变化(变质、渗出、增生)。急性炎症过程(血流动力学改变,血管通透性增高,白细胞渗出和吞噬作用)及其发生机理,炎症的结局。急性和

慢性炎症的形态学分类,浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎的病变特点及区别。慢性炎症的一般病理变化,慢性肉芽肿性炎的概念、病因、病变特点,炎性息肉、炎性假瘤的概念。炎症的局部临床表现和全身性反应。

第五章肿瘤

一、教学目的:

认识肿瘤是一类常见病、多发病,特别是恶性肿瘤是目前危害人类健康的最严重的一类疾病。掌握肿瘤的概念,肿瘤性与非肿瘤性增生的区别;肿瘤的一般形态与结构,肿瘤的异型性;肿瘤的生长及扩散(生长方式、转移途径)。良性瘤与恶性瘤的区别,肿瘤的命名原则及分类。癌与肉瘤的区别。癌前病变、原位癌的概念。

二、教学要求:

⒈掌握肿瘤的概念,肿瘤性与非肿瘤性增生的区别。

⒉掌握肿瘤的大体和组织学形态特点。肿瘤的异型性概念和病理变化。

⒊掌握肿瘤的生长方式和转移途径。

⒋掌握良、恶性肿瘤区别。

⒌掌握癌与肉瘤的病变特点及两者的区别。

⒍掌握肿瘤的命名原则及分类。

⒎掌握癌前病变、非典型增生及原位癌的概念及病变。

⒏熟悉常见肿瘤的病理形态特点。

⒐熟悉肿瘤对机体的影响。

⒑了解肿瘤发生的分子基础、环境致瘤因素等;癌基因的概念。

三、教学内容:

肿瘤的概念,肿瘤性与非肿瘤性增生的区别,肿瘤的一般形态与结构,肿瘤的异型性,肿瘤的生长及扩散(生长方式、转移途径)。肿瘤对机体的影响,良性瘤与恶性瘤的区别,肿瘤的命名原则及分类。癌与肉瘤的区别。常见肿瘤的举例:乳头状瘤、腺瘤、鳞状细胞癌、腺癌、纤维瘤、纤维肉瘤的好发部位、形态特点及生长特性。癌前病变、非典型增生及原位癌的概念和病变。肿瘤发生的分子基础、环境致瘤因素等;癌基因的概念。

第六章心血管系统疾病

一、教学目的:

心血管疾病是对人类健康与生命构成威胁最大的一组疾病。本章仅讲述其中最常见的心脏与动脉疾病,要求掌握该章内容的基本病理改变、病变发生发展及后果,为今后学习临床心血管系统疾病打下最基本的基础。

二、教学要求:

⒈掌握动脉粥样硬化的基本病理变化和复合性病变;熟悉动脉粥样硬化的发生、发展过程。

熟悉重要器官的动脉粥样硬化及对机体的影响。了解动脉粥样硬化的病因及发病机理。

⒉掌握冠状动脉硬化性心脏病的概念、病因及病变;心绞痛的概念、心肌梗死大体形态特点及

对机体的影响。了解心肌梗死的合并症及冠状动脉性猝死。

⒊掌握缓进型高血压的病理变化及对机体的影响。掌握急进型高血压病的发生及病变特点。了

解病因和发病机理。

⒋掌握风湿病的基本病变,掌握风湿性心脏病的病变及后果,熟悉其与亚急性感染性心内膜的

区别和关系;了解风湿病的病因与发病机理;了解风湿性关节炎及其他部位风湿病的病理变化。

⒌掌握慢性心瓣膜病的发生、病理变化及血液动力学改变。

⒍熟悉心肌炎的类型及病理变化。

⒎了解心肌病的概念及常见的原发性心肌病。

⒏了解心包炎、心脏肿瘤和周围血管病。

三、教学内容:

动脉粥样硬化症的病因和发病机理、病变及复合病变,重要器官的动脉粥样硬化及对机体的影响。冠状动脉硬化性心脏病的概念、病因及病变,心绞痛、心肌梗死的发病机理、病变及心肌梗死的合并症及冠状动脉性猝死。原发性高血压的类型,缓进型高血压病的病变与后果,病因和发病机理;急进型高血压病的发生及病变特点。风湿病的病因与发病机理,基本病变及发展过程,风湿性心脏病的病理变化及关节炎的病理变化。慢性心瓣膜病的发生、病理变化,血流动力学的改变及临床病理联系。亚急性感染性心内膜炎的病因、发病机理、病理变化及临床病理联系。心肌炎的类型及病理变化。心肌病的概念及常见的原发性心肌病。

第七章呼吸系统疾病

一、教学目的:

掌握常见的呼吸系统疾病的病因发病、病理变化及临床病理联系。其内容可归纳为:感染性疾病、阻塞性肺病和肿瘤。

二、教学要求:

⒈掌握大叶性肺炎及小叶性肺炎的病理变化、临床病理联系、并发症及二者的不同点。熟悉病

毒性肺炎的病变特点。了解大叶性肺炎及小叶性肺炎的病因、发病机理。

⒉掌握慢性支气管炎、肺气肿及肺心病的发病机理、病理变化及其之间的关系。熟悉矽肺的病

变特点,了解矽肺的病因、发病机理。了解支气管扩张的病理变化。

⒊掌握肺癌和鼻咽癌的大体和组织学类型及其形态特征。了解肺癌及鼻咽癌的病因。

⒋了解呼吸窘迫综合征。

三、教学内容:

肺炎的类型、细菌性肺炎的病因、发病机理、各期病变、合并症及临床病理联系。病毒性肺炎的病变特点。慢性支气管炎、肺气肿、肺心病的病因、发病机理、病理变化及临床病理联系。矽肺的病因、发病机理、各期病变特点及后果。肺癌及鼻咽癌的病因、常见类型、形态特征及转移途径。

第八章消化系统疾病

一、教学目的:

本章主要讲述消化系统常见的胃肠道疾病(胃炎、消化性溃疡和胃肠道肿瘤)和肝胆疾病(病毒性肝炎和肝硬化)。要求掌握消化性溃疡的形态特征及常见并发症。病毒性肝炎、肝硬化和肝癌的基本病变和之间的关系。

二、教学要求:

⒈掌握消化性溃疡病的形态特征及常见并发症。了解消化性溃疡病的病因、发病机理。熟悉慢

性胃炎的类型和病变特点。了解阑尾炎的类型和病理变化、病因及发病机理。

⒉掌握病毒性肝炎的基本病变、临床病理类型及其各型的病理变化。熟悉病毒性肝炎的病因、

发病机理。

⒊掌握肝硬化的概念、发生发展、常见类型及形态特征,门脉性肝硬化的病变及其临床病理联

系。坏死后性肝硬化的病变及其临床病理联系。

⒋掌握原发性肝癌的大体类型及组织学类型。

⒌熟悉消化管癌的大体类型和组织学类型。

三、教学内容:

慢性胃炎的类型和病变特点。消化性溃疡的病因、发病机理、病理变化、结局及合并症。阑尾炎的类型和病理变化、病因及发病机理。病毒性肝炎的病因、发病机理、基本病变、临床病理类型、各型的病理变化及临床病理联系。肝硬变的概念及分类,门脉性、坏死后性和胆汁性肝硬变的病因、发病机理、病理变化及临床病理联系。原发性肝癌的病因、病理变化(肉眼及组织学类型)、蔓延和转移、临床病理联系。食道癌、胃癌、结肠癌的病因、病理变化(肉眼及组织学类型)、扩散及转移、临床病理联系。

第九章淋巴造血系统疾病

一、教学目的:

骨髓造血功能极其重要。淋巴细胞、单核细胞属于免疫系统,有重要的防御作用。机体内外环境中的刺激因素都能引起这些细胞和组织的反应,产生相应的疾病。本章主要介绍和要求掌握几种常见的造血系统的恶性肿瘤。

二、教学要求:

掌握淋巴样肿瘤的概念、分类及其病变特点。

三、教学内容:

淋巴样肿瘤的概念,主要类型,病理特点及临床病理联系。

第十章泌尿系统疾病

一、教学目的:

泌尿系统疾病包括肾和尿路的疾病,常见的类型有炎症、肿瘤、代谢性疾病、尿路梗阻、血

管性疾病和先天性畸形。本章主要介绍及要求掌握肾小球肾炎、肾盂肾炎及肾和膀胱的常见肿瘤。

二、教学要求:

⒈掌握肾小球肾炎的概念、分类、基本病理变化、临床表现。掌握肾小球肾炎的主要病理类型

的形态学改变、临床病理联系、转归。了解肾小球肾炎的主要病理类型的病因、发病机制。

⒉掌握急、慢性肾盂肾炎的病变特点、发展经过及临床病理联系。熟悉肾盂肾炎的病因、发病

机理和感染途径。

⒊熟悉肾和膀胱的常见肿瘤的特点。

三、教学内容:

肾小球肾炎概念、分类、基本病理变化;病因及发病机理;各型的病理变化、临床病理联系和结局。肾盂肾炎的病因、发病机理、感染途径、病理变化、临床病理联系和结局。肾癌和膀胱癌的病理变化和临床病理联系。

第十一章生殖系统和乳腺疾病

一、教学目的:

本章介绍和要求掌握男、女生殖系统及乳腺常见疾病的病理变化及临床病理联系。

二、教学要求:

⒈掌握子宫颈上皮非典型增生和原位癌、子宫颈癌和乳腺癌的大体形态学特征和临床病理联系。

⒉掌握滋养层细胞疾病的形态学特征和临床病理联系。

⒊熟悉前列腺增生症的病变特点及临床病理联系。

⒋了解卵巢肿瘤的常见类型和大体形态。

三、教学内容:

子宫颈上皮非典型增生和原位癌、子宫颈癌、乳腺癌、葡萄胎、侵袭性葡萄胎、绒毛膜癌的病变和蔓延及转移,临床病理联系。卵巢肿瘤类型,卵巢畸胎瘤、浆液性和粘液性囊腺瘤、交界性囊腺瘤及囊腺癌的病变特点。前列腺增生症的病变特点及临床病理联系。

第十二章内分泌系统疾病

一、教学目的:

本章主要介绍和要求掌握单纯性甲状腺肿和毒性甲状腺肿的病理变化及区别。

二、教学要求:

⒈掌握单纯性甲状腺肿和毒性甲状腺肿的病理变化及区别。

⒉了解甲状腺肿瘤的组织学类型。

三、教学内容:

非毒性甲状腺肿和毒性甲状腺肿病因、发病机理、病理变化和临床病理联系。甲状腺腺瘤及甲状腺腺癌的类型和病理变化。

第十三章神经系统疾病

一、教学目的:

本章主要介绍和要求掌握流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎病理变化和临床病理联系。小脑扁桃体疝的病变特点。

二、教学要求:

⒈掌握掌握流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病因、发病机理、病理变化、临床病理联系和结局。

⒉握小脑扁桃体疝的病变特点。

⒊解脊髓灰质炎的病变特点。

⒋解常见中枢系统肿瘤的形态特征。

三、教学内容:

中枢神经系统主要细胞(神经元、神经胶质细胞)的基本病变。常见的并发症(颅内压升高及脑疝形成、脑水肿、脑积水)。流行性脑脊髓膜炎、流行性乙型脑炎的病因、发病机理、病理变化、临床病理联系和结局。脊髓灰质炎的病变特点。常见神经系统肿瘤的病变特点(星形细胞瘤、脑膜瘤、神经母细胞瘤、神经鞘瘤及神经纤维瘤)。

第十四章传染病及寄生虫病

一、教学目的:

本章主要介绍和要求掌握结核病的基本病变及其转化规律,原发性与继发性肺结核的发生及各型的病变特点。伤寒病、细菌性痢疾和肠阿米巴痢疾的病变特点及临床病理联系。梅毒的基本病变。淋病和继发性免疫缺陷病的病变特点及病因发病。

二、教学要求:

⒈掌握结核病的基本病理变化。掌握原发性肺结核病和继发性肺结核病各型的病变特点及区别。

熟悉肺外器官结核病的病变特点。了解其病因及发病机理。

⒉掌握伤寒、细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系。了解其病因及传染途径、发病机理。

⒊掌握阿米巴病的病理变化及临床病理联系,了解病因、感染途径、发病机理。

⒋掌握淋病的病变特点;熟悉梅毒的基本病变、各期梅毒的病变特点。

⒌掌握继发性免疫缺陷病的病变特点及病因发病,了解临床病理联系。

三、教学内容:

结核病的病因、发病机理、基本病变及其转化规律。原发性和继发性肺结核病的发生发展,常见类型的病理变化及临床病理联系。肺外器官(肠、脑膜、泌尿生殖系统、骨与关节、淋巴结)结核病的病变特点。伤寒病的病因及传染途径、发病机理、各器官的病理变化、临床病理联系、并发症及结局。细菌性痢疾的病因、传染途径、发病机理,急性、中毒性和慢性细菌性痢疾的病理变化及临床病理联系。梅毒、淋病的病因、传染途径、病理变化、临床病理联系。阿米巴病的病因、感染途径、发病机理、病理变化及临床病理联系。继发性免疫缺陷病的病变特点及病因发病,了解临床病理联系。

Ⅲ教学组织与方法

1、实施机构:由基础医学院病理学教研室执行。

2、组织内容:教案讲义审核、集体教学备课、双语教学内容审定、教学方法研究、教学手段应用。

3、教学方法:

(1)理论教学:采用启发式课堂教学方式为主,自学为辅,使用多媒体课件和传统教学手段相结

合。核心内容以讲授为主,重点内容以介绍为主,一般内容以自学为主。

(2)实验教学:实验分组(8人/组),实验类型以自我观察为主,实验提供大体标本、切片标本和

病理学网络实习课件;教师作适当的引导和小结;每章节安排一次病理临床讨论。

(3)辅导形式:辅导讲义、课堂答疑、网络查询等。

4、考核办法:考试采用理论闭卷笔试(期中占15%和期末占60%);实验标本考试(占15%);平

时成绩(占10%)。

Ⅳ教学时数

讲课内容教学手段时数

教学内容

实验内容时数类型核心重点

绪论CAI 2 标本观察法 3 验证型

损伤CAI 4 损伤、修复 3 验证型

局循CAI 4 局循 3 验证型

炎症CAI 4 炎症 6 验证型

肿瘤CAI 6 肿瘤 6 验证型

循环CAI 6 循环 3 验证型

呼吸CAI 4 呼吸 6 验证型

结核CAI 4 结核 3 验证型

消化CAI 6 消化 6 验证型

泌尿CAI 4 泌尿 6 验证型

生殖CAI 2 生殖 3 验证型内分泌、造血CAI 2 内分泌、造血 3 验证型神经系统疾病传染病、寄生虫CAI 4 传染病 3 验证型性病CAI 2 验证型临床病理诊断CAI 3 综合复习 3

综合复习 3 标本考试 3 合计60 60

病理学基础要点概括

病理学基础要点概括 第一章导论 第一节病理学绪论 病理学:是研究疾病的病因、发病机制、患病机体在形态结构上的病理变化,结局和规转的一门医学基础学科。 一、病理学在医学中的地位 1.医学教育地位 2.临床诊治地位 3.doctor’s doctor 二、病理学的研究方法 人体病理学诊断和研究方法: 1.尸体解剖 2.活体组织检查 3.细胞学检查 第三节疾病概论 一、疾病的相关概念 1.疾病:是在一定病因作用下,机体自稳态调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2.健康:健康不仅是没有疾病或衰弱现象,而是躯体上、精神上和社会适应上的一种完好状态。 二、疾病的共同规律 1、损伤与抗损伤 2、因果交替 3、局部与整体 三、死亡 1、死亡:临床上传统判定死亡的标志是心跳、呼吸的永久性停止。包括濒死期、临床死亡期、生物学死亡期三个阶段。 2、脑死亡:机体作为一个整体的功能永久性停止,是指全脑功能的永久性丧失。其判断标准有:①无自主呼吸;②不可逆性昏迷或对外界的刺激完全失去反应; ③脑干神经反射消失;④瞳孔散大、固定;⑤脑电波消失;⑥脑血管造影脑血液循环完全停止。 第二章细胞、组织的适应、损伤与修复 第一节适应 适应:是指细胞、组织和器官对机体内、外环境中各种因素的刺激产生的非损伤性应答反应。 一、萎缩 1、萎缩:是指发育正常的细胞、组织、器官体积的缩小。 2、萎缩分为生理性萎缩和病理性萎缩两种。 生理性萎缩:是指某些细胞、组织和器官发育到一定阶段时逐渐萎缩,称之为退化。例如青春期后胸腺萎缩、老年性卵巢、子宫、睾丸萎缩等。 病理性萎缩:是指病理状态下发生的萎缩,可表现为全身性萎缩或局部性萎缩。按发生原因可分为以下类型: (1)营养不良性萎缩(2)压迫性萎缩(3)失用性萎缩(4)去神经性萎缩(5)内分泌性萎缩 二、肥大 肥大:是指细胞、组织、器官体积的增大。 (一)类型及原因 从性质上,肥大可分为生理性肥大和病理性肥大。 1、生理性肥大:是指生理状态下应激高兴奋状态,组织、器官代谢和功能增强

病理学知识点归纳【重点】

? ? ?? ? ? ?? ?? ?????????? ???????? ?肉萎缩长期固定石膏所致的肌废用性萎缩:骨折长后等器官于甲状腺、肾上腺皮质泌功能下降引起,发生内分泌性萎缩:由内分肌群萎缩经受损,如骨折引起的去神经性萎缩:运动神肉萎缩致,如长期不动引起肌负荷减少和功能降低所失用性萎缩:长期工作水引起的肾萎缩受压迫引起,如肾炎积压迫性萎缩:器官长期病、恶性肿瘤等局部性:结核病、糖尿能长期进食全身性:饥饿、因病不营养不良性萎缩:)病理性萎缩(期器官萎缩青春期、更年期、老年)生理性萎缩(萎缩.....a.2:1f e d c b 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1.萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 2.肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ?? ?? ?? ?????????? ?症素腺瘤引起的肢端肥大内分泌性:垂体生长激狭窄时胃壁平滑肌肥大残存肾单位肥大、幽门慢性肾小球肾炎晚期的室肥大、 后负荷增加引起的左心代偿性:高血压时左心病理性肥大素促使子宫平滑肌肥大内分泌性:妊娠期孕激发达 代偿性:体力劳动肌肉生理性肥大肥大 3.增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ? ? ??? ???????生、肝硬化乳腺增生症、前列腺增内分泌性:子宫内膜、、细胞损伤后修复增生血钙引起的甲状腺增生代偿性:甲状腺肿、低病理性增生月经周期子宫内膜增上 乳期的乳腺上皮增生、内分泌性:青春期和哺胞核血细胞经常更新细胞数目增多、上皮细代偿性:久居高原者红生理性增生增生 4.化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体:慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

(完整版)病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织的适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织的适应性反应 1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生的非损伤性应答反应,表现为细胞、组织、器官通过改变自身的代谢、功能和形态结构,与改变了的内外环境间达到新的平衡,从而得以存活的过程,称为适应 2、适应的主要表现:①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩:发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩,组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。 (注意与发育不良、未发育的区别) 1、分类:①生理性萎缩:多与年龄有关。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩的常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3.病理变化: 肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。 镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内出现脂褐素。 肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大的细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增加,举重运动员上肢骨骼肌的增粗肥大 ②病理性肥大: 代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大 内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症 增生:器官或组织的实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃的结果。 分类 生理性:①女性青春期乳腺②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病 注:肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃的组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多的共同结果;但对于细胞分裂增殖能力较低的组织,其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。 化生:是指由一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所替代的过程称为化生 化生的形成是由具有分裂增殖和多向分化能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。

健康管理师考试重点归纳总结

第一章健康管理概论 健康管理是以现代健康概念(生理、心理和社会适应能力)和新的医学模式(生理、心理、社会)以及中医治未病为指导,通过采用现代医学和现代管理学的理论、技术、方法和手段,对个体或群体整体健康状况及其影响健康的危险因素进行全面检测、评估、有效干预与连续跟踪服务的医学行为及过程。 其目的是以最小投入获取最大健康效益。 健康管理的八大目标: 1.完善健康和福利 2.减少健康危险因素 3.预防疾病高危人群患病 4.易化疾病的早期诊断 5.增加临床效用、效率 6.避免可预防的疾病相关并发症的发生 7.消除或减少无效或不必要的医疗服务 8.对疾病结局作出度量并提供持续的评估和改进 健康管理的特点: 标准化足量化个体化系统化 健康管理的三个基本步骤: 1.了解和掌握健康,开展健康信息收集和健康检查 2.关心和评价健康,开展健康风险评价和健康评估 3.干预和促进健康,开展健康风险干预和健康促进 健康风险评估是手段,健康干预是关键,健康促进是目的 健康管理的五个服务流程: 1.健康调查与健康体检 2.健康评估 3.个人健康咨询 4.个人健康管理后续服务 5.专项的健康和疾病管理服务 健康管理的六个基本策略: 1.生活方式管理 2.需求管理 3.疾病管理 4.灾难性病伤管理 5.残疾管理 6.综合群体健康管理 生活方式管理的特点: 1.以个体为中心,强调个体的健康责任和作用

2.以预防为主,有效整合三级预防 生活方式的四大干预技术: 教育激励训练营销 影响需求管理的四大主要因素: 1.患病率 2.感知到的需要 3.消费者选择偏好 4.健康因素以外的动机(残疾补贴、请病假的能力等) 需求管理的策略: 1.小时电话就诊和健康咨询 2.转诊服务 3.基于互联网的卫生信息数据库 4.健康课堂 5.服务预约 疾病管理的三个特点: 1.目标人群是患有特定疾病的个体 2.不以单个病例和(或)其单次就诊事件为中心,而关注个体或群体连续性的健康状况与 生活质量 3.医疗卫生服务以及干预措施的综合协调至关重要 灾难性病伤管理的五大特点: 1.转诊及时 2.综合考虑各方面因素,制订出适宜的医疗服务计划 3.具备一支包含多种医学专科及综合业务能力的服务队伍,能够有效应对可能出现的多种 医疗服务需要 4.最大程度地帮助病人进行自我管理 5.尽可能使患者及其家人满意 残疾管理的八大目标: 1.防止残疾恶化 2.注重功能性能力 3.设定实际康复和返工的期望值 4.详细说明限制事项和可行事项 5.评估医学和社会心理学因素 6.与病人和雇主进行有效沟通 7.有需要时要考虑复职情况 8.实行循环管理 《健康中国2030规划纲要》 1.强调预防为主,防患未然

病理学知识点总结汇总

病理学知识点总结 1. 适应性反应的的常见形态学类型是萎缩、肥大、增生、化生 2. 萎缩的分类:萎缩分为生理性和非生理性萎缩两类。病理性萎缩 按其发生原因分为:①营养不良性萎缩(脂肪〉肌肉〉肝、肾〉心、脑)②压迫性萎缩③失用性萎缩④去神经性萎缩⑤内分泌性萎缩⑥老化和损伤性萎缩 3. 肥大根据发生的原因和机制可分:内分泌性肥大和代偿性肥大 4. 鳞状上皮化生简称磷化,最常见的是柱状上皮和移行上皮化生为 鳞状上皮 5. 细胞水肿(水变性)好发于肝脏、肾脏和心脏等实质性器官 6. 脂肪变多发生于肝细胞 7. 玻璃样变常可分为:纤维结缔组织玻璃样变、细胞内玻璃样变、 细动脉壁玻璃样变 8. 脂褐素又称消耗性色素或老年色素,在细胞中常常位于核周围或 核的两端为黄褐色的细颗粒 9. 细胞死亡有两种类型:坏死和凋亡 10. 坏死的基本病变:细胞核改变是细胞坏死的主要形态学标志,大 致可表现为三种形式:核固缩、核碎裂、核溶解 11. 坏死类型凝固性坏死、液化性坏死和纤维素样坏死 12. 坏死的结局:溶解吸收、分离析出、机化包裹、钙化 13. 凋亡的主要形态学特征:细胞皱缩、染色质凝聚、凋亡小体形成、

邻近细胞吞噬、质膜完整 14. 病理性钙化分为:营养不良性钙化和转移性钙化 15. 人体的细胞按再生能力的强弱可分为三类: 不稳定细胞:体腔、体表、自然管道、淋巴造血细胞 稳定细胞:肝、胰、汗腺、肾小管上皮细胞 永久细胞:神经元、骨骼肌细胞、心肌细胞 16. 肉芽组织的形态结构(成分):肉眼观鲜红色,颗粒状,柔软湿润, 形 似鲜嫩的肉芽;镜下:大量新生的毛细血管平行排列,新生的纤维结缔细胞散在分布于毛细血管网之间,多少不等的巨噬细胞、中性粒细胞核淋巴细胞等炎细胞散在其中 17. 肉芽组织的功能:填补缺损、抗感染保护创面、机化血凝块和坏死组织 18. 肉芽组织和瘢痕组织的区别 19. 血栓形成条件:心血管内皮损伤,血流状态的改变,包括血流缓慢和涡 流形成,血液凝固性增高 20. 血栓的类型:白色血栓,混合血栓,红色血栓,透明血栓 21. 血栓栓塞是栓塞中最常见的一种。肺动脉栓塞95%以上来自下肢深部 静脉,特别是腘静脉、股静脉和髂静脉,偶尔可来自盆静脉 或右心附壁血栓 22. 梗死的原因:血栓形成、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞 23. 梗死的一般形态学特征:如脾肺肾等梗死灶多成锥形,切面呈楔形或三 角形,其尖端位于血管阻塞处,常指向门部,底面为器官的表面;心冠

病理学常考知识点归纳

病理学常考知识点归纳 病理学:是以机体病变组织形态结构改变为核心研究疾病的病因、发病机制、病理变化、功能和代谢的改变、临床病理联系、转归和预后的医学核心科学,任务是揭示疾病本质。活检:从患者机体的病变组织,通过局部切除、钳取、穿刺针吸以及搔刮、摘除等组织获取方法,达到研究疾病、诊断疾病的目的。 尸解:一种病理学的基本研究方法。即对死者遗体进行病理剖验,目的是为了确定诊断、查明死亡原因,提高临床医疗水平;及时发现传染病和新的疾病;为科研和教学积累资料和标本。 临床常用的病理检查方法 ①组织病理学诊断②冰冻切片诊断③细胞病理学诊断④尸体剖验诊断 萎缩:发育正常的器官或组织,由于实质细胞体积变小或数目减少使其体积缩小谓萎缩。 化生:一种分化成熟的细胞为另一种形态和功能不同分化成熟的细胞所替代谓化生。 虎斑心:心肌脂肪变性的黄色条纹与相对正常的红色心肌相间排列,构成状似虎皮的斑纹,又称虎斑心。 坏疽:继发腐败菌感染的大量组织坏死,常发生在肢体或与

外界相通的内脏,可分为干性、湿性、气性三种。 机化:由肉芽组织吸收、取代坏死组织或其它异物的过程谓机化。 凋亡:活体细胞内,单个或小团细胞死亡,死亡细胞的质膜不破裂,细胞不自溶,无急性炎反应。(细胞内预存死亡程序活化导致细胞的主动性死亡方式) 萎缩的基本病理变化: ①肉眼观:体积或实质缩小;重量减轻;颜色变深;质地变硬 ②光镜下:实质细胞体积缩小、数量减少; ③电镜下:细胞器退化、减少;自噬小体增多;脂褐素 凝固性坏死与液化性坏死的区别: 凝固性坏死是蛋白质变性凝固,酶性分解作用弱;多见于脾、肾和心等器官的缺血性坏死 液化性坏死是蛋白质少,富含水分和磷脂,水解酶作用强;多见于脑、胰腺和脊髓。

《病理生理学》考试知识点总结知识分享

《病理生理学》考试知识点总结 第一章疾病概论 1、健康、亚健康与疾病的概念 健康:健康不仅是没有疾病或病痛,而且是一种躯体上、精神上以及社会上的完全良好状态。 亚健康状态:人体的机能状况下降,无法达到健康的标准,但尚未患病的中间状态,是机体在患病前发出的“信号”. 疾病disease:是机体在一定条件下受病因损害作用后,机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程。 2、死亡与脑死亡的概念及判断标准 死亡:按照传统概念,死亡是一个过程,包括濒死期,临床死亡期和生物学死亡期。一般认为死亡是指机体作为一个整体的功能永久停止。 脑死亡:指脑干或脑干以上中枢神经系统永久性地、不可逆地丧失功能。判断标准:①不可逆性昏迷和对外界刺激完全失去反应;②无自主呼吸;③瞳孔散大、固定;④脑干神经反射消失,如瞳孔对光反射、角膜反射、咳嗽反射、咽反射等;⑤脑电波消失,呈平直线。 ⑥脑血液循环完全停止。 3、第二节的发病学部分 发病学:研究疾病发生的规律和机制的科学。 疾病发生发展的规律:⑴自稳调节紊乱规律;⑵损伤与抗损伤反应的对立统一规律; ⑶因果转化规律;⑷局部与整体的统一规律。 第三章细胞信号转导与疾病 1、细胞信号转导的概念 细胞信号转导是指细胞外因子通过与受体(膜受体或核受体)结合,引发细胞内的一系列生物化学反应以及蛋白间相互作用,直至细胞生理反应所需基因开始表达、各种生物学效应形成的过程。 2、受体上调(增敏)、受体下调(减敏)的概念 由于信号分子量的持续性减少,或长期应用受体拮抗药会发生受体的数量增加或敏感性增强的现象,称为受体上调(up-regulation);造成细胞对特定信号的反应性增强,称为高敏或超敏。 反之,由于信号分子量的持续性增加,或长期应用受体激动药会发生受体的数量减少或敏感性减弱的现象,称为受体下调(down-regulation)。造成细胞对特定信号的反应性增强,称为减敏或脱敏。 第五章水、电解质及酸碱平衡紊乱 1、三种脱水类型的概念 低渗性脱水是指体液容量减少,以失钠多于失水,血清钠浓度<130mmol/L,血浆渗透压<280mmol/L,以细胞外液减少为主的病理变化过程。(低血钠性细胞外液减少)高渗性脱水是指体液容量减少,以失水多于失钠,血清钠浓度>150mmol/L,和血浆渗透压>310mmol/L,以细胞内液减少为主的病理变化过程。(高血钠性体液容量减少)等渗性脱水水钠等比例丢失,细胞外液显著减少,细胞内液变化不明显。(正常血钠性体液容量减少)

病理学知识重点总结

病理学知识重点 临床本硕2010-2班 610宿舍内部资料 (版权所有,盗版必究) 绪论:病理学的研究方法 (一).人体病理学的诊断和研究方法 1、尸体解剖 2、活体组织检查 3、细胞学检查 (二)实验病理学研究方法 动物实验 观察方法 第一章: 萎缩——体积缩小 肥大——体积增大 增生——数目增多 化生——形态改变 萎缩:发育正常的C、组织、器官体积缩小——实质C体积小、C数减少。 分类 (一)生理性:胸腺、妇女、老年性等 (二)病理性: 全身营养不良性萎缩 Malnutrition atrophy 神经性萎缩 Denervation atrophy 废用性萎缩 Disuse atrophy 压迫性萎缩 Pressure atrophy 内分泌性萎缩 Endocrine atrophy 缺血性萎缩 Ischaemic atrophy 病理变化 大体:萎缩的器官体积变小,重量减少, 颜色变深或呈褐色。 镜下:实质细胞体积缩小或数目减少,间 质纤维组织及脂肪组织增多。萎缩的细胞胞浆内可见脂褐素沉着。脂褐素颗粒明显增多时,整个器官呈 棕褐色,称褐色萎缩(brownatrophy)。 结局:可逆过程。 化生(metaplasia):一种已分化组织转化为另一种已分化组织的过程。 常见化生有:

柱状上皮(气管、宫颈等) 上皮性:移行上皮(膀胱肾盂等)→鳞化 胃腺上皮→肠上皮化生 间叶性:纤维结缔组织→骨、软骨、脂肪T 骨骼肌→骨,软骨→骨 肥大:发育正常的细胞组织器官的体积增大。 1、生理性肥大;运动员骨骼肌;妊娠子宫 2、病理性肥大;高血压病心脏 增生;实质细胞数目增多→组织器官体积增大。 1、生理性增生 激素性:青春期乳腺的发育 代偿性:肝脏部分切除后肝细胞增生. 2、病理性增生 激素性增生:雌激素↑→宫内膜、乳腺增生 再生性增生:胃溃疡 不典型增生: 1、坏死的基本病变 细胞核改变——细胞坏死的主要标志 核浓缩 核碎裂 核溶解 2、坏死的类型 (1)凝固性坏死 部位:心﹑肾﹑脾(贫血性梗死) 大体:灰白或灰黄、干燥、坚实、混浊无光泽、见反应带。(2)液化性坏死:坏死崩解液化 见于:脑、脊髓——富含磷脂、水份 脓肿——中性白细胞溶蛋白酶 脂肪坏死——特殊类型 镜下:坏死脂肪C仅留下模糊混浊轮廓 (3)纤维素样坏死 (4)干酪样坏死(caseous necrosis)(结核) 肉眼:色淡黄、质松软、细腻,似奶酪故称。 4)坏疽(gangrene):大块坏死伴腐败菌感染而呈现黑色。 H2S + Fe → FeS (黑)+ H2 干性坏疽(dry gangrene ): 部位:四肢末端; 机理:动阻静畅。 特点:干固、皱缩、黑褐、界清。 湿性坏疽(moist gangrene): 部位:肺、肠、阑尾、子宫。 机理:动静同阻。 特点:肿胀湿润、污黑、恶臭、界不清、中毒重。

病理生理学重点归纳

三种类型脱水的对比 体内固定酸的排泄(肾脏): 固定酸首先被体液缓冲系统所缓冲,生成H 2CO 3和相应的固定酸盐(根); H 2CO 3在肾脏解离为CO 2和H 2O ,进入肾小管上皮细胞,即固定酸中的H + 以CO 2和H 2O 的形式进入肾小管 上皮细胞,进一步通过H 2CO 3释放H + 进入肾小管腔; 固定酸的酸根以其相应的固定酸盐的形式 被肾小球滤出; 进入肾小管腔的H + 和固定酸的酸根在肾小管腔内结合成相应的固定酸排出体外。 呼吸性调节和代谢性调节(互为代偿,共同调节): 呼吸性因素变化后,代谢性因素代偿: 代谢性因素变化后,呼吸性、代谢性 因素均可代偿: 酸碱平衡的调节: 体液的缓冲,使强酸或强碱变为弱酸或弱碱,防止pH 值剧烈变动; 同时使[HCO3-]/[H 2CO 3]出现一定程度的变化。 呼吸的变化,调节血中H 2CO 3的浓度; 肾调节血中HCO3-的浓度。 使[HCO3-]/[H 2CO 3]二者的比值保持20:1,血液pH 保持7.4。 各调节系统的特点: 血液缓冲系统:起效迅速,只能将强酸(碱)→弱酸(碱),但不能改变酸(碱)性物质的总量; 组织细胞:调节作用强大,但可引起血钾浓度的异常; 呼吸调节:调节作用强大,起效快,30 min 可达高峰;但仅对CO 2起作用; 肾 调节:调节作用强大,但起效慢,于数小时方可发挥作用,3~5 d 达高峰。

酸碱平衡紊乱的类型: 代偿性: pH仍在正常范围之内, 即[HCO3-]/[H2CO3]仍为20:1, 但各自的含量出现异常变化。失代偿性: pH明显异常,超出正常范围。 判定酸碱平衡紊乱的常用指标: pH值:7.35-7.45(动脉血) 动脉血CO2分压(PaCO2):33-46mmHg,均值40mmHg 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐(SB/AB):正常人AB=SB:22-27mmol/L,均值24mmol/L 缓冲碱(BB):45-52mmol/L,均值48mmol/L 碱剩余(BE):-/+3.0mmol/L 阴离子间隙(AG):12-/+2mmol/L,AG>16mmol/L,判断AD增高代谢性酸中毒

病理学重点整理

填充 1.组织细胞的适应在形态学上表现为(萎缩)(肥大)(增生)(化生)。 2.细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志,表现为(核固缩)(核碎裂)(核溶解) 3.坏死组织的结局包括:(溶解吸收)(分离排出)(机化)(纤维包裹、钙化和囊肿形成) 4.皮肤的创伤愈合可分为(一期愈合)(二期愈合) 5.较长时间的淤血可引起:(1)淤血性水肿(2)淤血性出血(3)组织萎缩、变性或坏死(4)淤血性硬化 6.血栓的类型包括(白色血栓)(混合血栓)(红色血栓)(透明血栓) 7.血栓形成的条件:(1)心血管内膜损伤(2)血流状态改变(3)血液凝固性增加 8.炎症基本的病理变化:(变质)(渗出)(增生) 9.肿瘤的基本组织结构包括:(实质)(间质) 10.肿瘤的生长方式:(膨胀性生长)(浸润性生长)(外生性生长) 11.肿瘤的转移包括:(淋巴道转移)(血道转移)(种植性转移) 12.胃溃疡的特点为:由里至外,内向外分为四层——(1)渗出层(2)坏死层(3)肉芽组织层(4)瘢痕层 13.肾盂肾炎的感染途径:(上行性感染)(血源性感染)* 08 考填充 14.肾病高血压的成因:(钠水潴留)(肾素-血管紧张素系统活性增强)(肾分泌扩血管物质减少) 名解 1.淤血(静脉性充血):器官或组织由于静脉回流受阻,血液淤积于小静脉和毛细血管内,引起局部组织血管内血量增 多称为静脉性充血,又称被动性充血,简称淤血。 2.变性:细胞或细胞间质受损伤后,因代谢发生障碍所致的某些可逆性形态学变化,表现为细胞浆内或间质内有各种异 常物质或是异常增多的正常物质,并伴有功能的低下。 3.玻璃样变性:在细胞或间质内出现红染、均质、半透明状的蛋白性物质,称为玻璃样变。 4.坏死:活体内部组织、细胞的死亡称为坏死,坏死是一种不可逆的病变,其代谢完全停止,功能全部丧失。 5.坏疽:肢体或与外界相通的器官较大范围的坏死,并伴有不同程度的腐败菌感染,使坏死组织呈黑褐色者称为坏疽。 6.机化:(*08 考名解)坏死组织不能完全吸收溶解和分离排出,由肉芽组织取代最后形成疤痕的过程。 7.化生:一种分化成熟的组织,受理化因素刺激而转化为相同性质的另一种分化成熟组织的过程。 8.肉芽组织:肉芽组织是由成纤维细胞、新生的毛细血管和各种炎症细胞组成的纤维结缔组织。 9.心衰细胞:慢性肺淤血时,肺泡内的红细胞被巨噬细胞吞噬,血红蛋白分解后形成棕黄色的含铁血黄素颗粒,这种吞 噬有含铁血黄素的巨噬细胞称心衰细胞(心力衰竭细胞)。 10.血栓形成:在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。 11.血栓:在活体的心、血管内血液成份凝集或凝固形成固体质块的过程,称为血栓形成。所形成的固体质块称为血栓 12.栓塞:在循环血液中出现不溶于血液的异常物质,随血流运行,阻塞在某处血管腔的过程,程为栓塞。 13.水肿:人体血管外组织间隙或体腔内液体积聚过多,称为水肿。 14.缺氧:当组织和细胞得不到充足的氧或不能充分利用氧时,组织和细胞的代谢,功能,甚致形态结构都可能发 生异常变化,这一病理过程称为缺氧。 15.炎症:是机体在致炎因子作用下,所发生的一种以防御为主的局部组织反应。 16.蜂窝织炎:发生在疏松结缔组织内的一种弥漫性化脓性炎症,主要由溶血性链球菌引起。

《病理学》考试知识点总结归纳

考点精析 第一章绪论 一、病理学的研究任务和重要分支学科。病理学是研究疾病发生发展规律、阐明疾病本质的一门医学基础学科。主要任务是研究疾病发生的原因、发病机制,以及疾病过程中机体的形态结构、功能、代谢的改变和转归,从而为疾病的诊断、治疗、预防提供必要的理论基础和实践依据。 二、病理学的研究对象和应用材料(一)人体病理学研究 1.尸体解剖。简称尸检,即对病死者的遗体进行病理剖验,它是病理学的基本研究方法之一。其目的是查明患者的死亡原因,验证诊断、治疗措施的正确与否。2.活体组织检查。简称活检,即用局部切取、钳取、穿刺、搔刮等手术方法,从患者活体获取病变组织进行病理诊断。活检是目前研究和诊断疾病最常用的方法,特别对良、恶性肿瘤的诊断有重要的意义。 3.临床细胞学检查。是通过采集病变处脱落的细胞,涂片后进行观察。也可以是用细针穿刺病变部位吸取的细胞。细胞学检查多用于肿瘤的诊断,此法因所需设备简单、操作方便、病人痛苦少、费用低而易被人们接受,但确诊率不如活检,需进一步做活检证实。 4.分子诊断。采朋现代分子生物学技术,揭示人体在DNA、RNA或蛋白质水平上的异常。 (二)实验病理学研究 1.动物实验。指在适宜的动物身上复制出某些人类疾病或病理过程的模型,以便进行病因学、发病机制、病理改变及疾病转归的研究。此外,利用动物实验还可以进行治疗方法、药物筛选和不良反应的观察。 2.器官培养和组织、细胞。将某种组织或细胞用适宜的培养基在体外培养,可以动态观察在各种病因作用下细胞、组织病变的发生和发展。这种方法的优点是周期短、见效快、节省开支、因素单纯、易于控制,缺点是孤立的体外培养毕竟与复杂的体内整体环境有很大的不同,故不能将体外研究的结果与体内过程等同看待。 三、病理学的研究方法 (一)肉眼检查。也称大体检查,利用肉眼或辅以放大镜等简单器 具,观察器官、组织形态学改变, 主要涉及病变大小、形状、色泽、 重量、质地、表面和切面性状等。 (二)细胞组织学和细胞组织化学检 查。借助于光学显微镜的检查称 为细胞组织学检查。组织切片最 常用的染色方法为苏木素一伊红 染色(HE染色),这是病理学研究 的最基本手段。通过分析和综合 病变特点,以做出疾病的病理诊 断。组织细胞化学检查称为特殊 染色,是通过应用某些能与组织 化学成分特异性结合的显色试 剂,定位地显示病变组织的特殊 成分(如蛋白质、酶、核酸、糖类、 脂类等),对一些代谢性疾病的诊 断有一定的参考价值,也可应用 于肿瘤诊断和鉴别诊断中。 (三)免疫细胞化学和免疫组织化 学。是利用抗原、抗体特异性结 合,检测组织和细胞中的未知抗 原或抗体。已广泛应用于病理学 研究和诊断中。其优点是可在原 位观察待测物质的存在与否、所 在部位及含量,将形态学改变与 功能和代谢变化结合起来。 (四)电子显微镜观察。可将组织细 胞放大到数十万倍以上,可用于 对标本的亚细胞结构或大分子水 平的变化进行观察。其他的还有 化学和生物化学检查、染色体检 查、致病基因分析等。 四、病理学的简要发展历史。18世 纪通过尸体剖验创立了器官病理 学;19世纪随着显微镜和染料的 出现和应用,创立了细胞病理学; 之后,随着边缘学科的发展及其 他学科知识的互相渗透,出现了 病理生理学、病理生物学、分子 病理学等;20世纪后期至今,致 力于在基因水平上阐明疾病的发 生、发展规律和发病机制。 一、单项选择题 1.1.病理切片的常规染色方法是 (D)A.瑞氏染色B.巴氏染色C.苏 木素染色D.苏木素一伊红染色 1.2.病理学的研究重点是研究疾病 的(C)A.病因B.发病机制C.发 生发展的规律D.转归 1.3.光学显微镜的分辨极限是 (A)A.O.2μm;B.O.2mm;C.0.2nm; D.O.2cm 2.1.发育正常的器官、组织或细胞 的体积缩小,称为(B)A.发育不 全B.萎缩C.器官畸形D.化生 2.2.细胞和组织的损伤性变化是 (D)A.肥大B.增生C.化生D.变 性 2.3.关于萎缩,下述哪项是错误的 (D)A.细胞内线粒体数量减少 B.间质有增生C.实质细胞数量 减少D.只要是器官、组织或细胞 的体积缩小就是萎缩 2.4.脑萎缩的原因为(A)A.局部血 液供应障碍B.长期组织受压c.器 官长期失用D.神经损伤. 2.5.下列哪一项属于失用性萎缩 (B)A.由肿瘤引起的邻近组织器 官的萎缩B.骨折后长期不活动引 起的肌肉萎缩c.慢性消耗性疾病 引起的萎缩D.老年人各器官的萎 缩 14.32.下列哪一项关于流行性脑脊 髓膜炎的临床表现是错误的 (C)A.脑膜刺激征B.颅内压升高 C.血性脑脊液D.皮肤瘀点或瘀 斑 14.33.形成“卫星现象”的细胞是 (B)A.炎性细胞B.小胶质细胞 C.星形细胞D.室管膜细胞 14.34.急性化脓性脑膜炎最常见的 致病菌是(D)A.绿脓杆菌B.链球 菌C.大肠杆菌D.脑膜炎双球菌. 14.35.Waterhouse-Friedlerichs en综合征见于(A)A.暴发性脑膜 炎双球菌败血症B.脑血吸虫病 C.高血压脑病D.乙脑 14.36.艾滋病是由(C)所引起的慢 性传染病。A.HBV;B.HPV;C.HIV; D.HAV 二、多项选择题 1.1.肉眼检查的内容包括病变的 (ABCDE)A.大小B.形状C.色泽 D.质地E.表面 1.2.病理学的研究方法有 (ABCDE)A.肉眼检查B.细胞组织 学和细胞组织化学检查c.免疫细 胞化学和免疫组织化学D.电子显 微镜观察E.化学和生物化学检查 2.1.关于萎缩,下列哪些是正确的 (BCE)A.血液供应迅速中断可引 起萎缩B.萎缩的细胞体积缩小, 严重时可消失C.萎缩的器官颜色 变深D.萎缩的细胞内有含铁血黄 素颗粒E.萎缩的器官质地变硬 2.2.属于病理性萎缩的有 (BCE)A.更年期后性腺萎缩B.恶 病质时的全身性萎缩C.动脉硬化 性脑萎缩D.成年后胸腺萎缩E.长 期营养不良的肌肉萎缩 2.3.肝脂肪变性的原因有 (ABCDE)A.脂库动员加强B.肝细 胞损伤C.食入过多脂肪D.脂蛋 白合成障碍E.脂肪酸氧化障碍 2.4.关于变性的叙述,正确的是 (ABCD)A.多为可复性改变B.严 重者可转化为坏死C.最常见的变 性为水样变性D.可引起器官功能 1

2021年病理学知识点归纳

第一章、细胞和组织适应、损伤与修复 第一节、细胞和组织适应性反映 1、适应:是指细胞、组织、器官对持续性内外刺激产生非损伤性应答反映,体现为细胞、组织、器官通过变化自身代谢、功能和形态构造,与变化了内外环境间达到新平衡,从而得以存活过程,称为适应 2、适应重要体现:①萎缩②肥大③增生④化生 萎缩:发育正常实质细胞、组织或器官体积缩小称为萎缩,组织或器官萎缩还可以伴发细胞数量减少。(注意与发育不良、未发育区别) 1、分类:①生理性萎缩:多与年龄关于。如青春期胸腺萎缩②病理性萎缩 病理性萎缩常见类型和举例 脑动脉粥样硬化→脑萎缩 恶性肿瘤、长期饥饿→全身器官、组织萎 缩 肾盂积水→肾萎缩 下肢骨折固定后→下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎→前角运动神经元损伤→肌肉 萎缩 垂体功能减退→性腺、肾上腺等萎缩 3.病理变化: 肉眼观:器官或组织体积缩小,重量减轻,颜色变深或呈褐色,质地变韧。 镜下观:细胞体积缩小或兼有数目减少,间质增生,细胞浆内浮现脂褐素。 肥大:由于实质细胞体积增大引起组织和器官体积增大称为肥大,肥大细胞内细胞器增多,功能增强。 分类 ①生理性肥大:妊娠期雌、孕激素刺激子宫平滑肌蛋白合成增长,举重运动员上肢骨骼肌增粗肥大 ②病理性肥大: 代偿性肥大:如高血压病时左心室心肌肥大、一侧肾脏摘除,对侧肾脏肥大 内分泌性(激素性)肥大:如肢端肥大症

增生: 器官或组织实质细胞数量增多称为增生,是细胞有丝分裂活跃成果。 分类 生理性:①女性青春期乳腺 ②病理性:激素或生长因子过多,如乳腺增生病 注:肥大与增生往往并存。 在细胞分裂增殖能力活跃组织,其肥大可以是细胞体积增大和细胞数量增多共同成果;但对于细胞分裂增殖能力较低组织,其组织器官肥大仅因细胞肥大所致。 化生 :是指由一种分化成熟细胞类型被另一种分化成熟细胞类型所代替过程称为化生 化生形成是由具备分裂增殖和多向分化能力幼稚未分化细胞或干细胞转型分化成果。普通只发生在同源性细胞之间。 ? ?????? ?骨化性肌炎 —或软骨化生间叶细胞化生:骨化生反流性食管炎食管粘膜 肠上皮化生(肠化):腺体 :慢性子宫颈炎的宫颈鳞状上皮化生(鳞化)上皮细胞化生化生 化生普通只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞肠上皮细胞称为肠化。化生上皮可以恶变,如由被覆腺上皮黏膜可发生鳞状细胞癌。 第二节、细胞和组织损伤 损伤:组织和细胞遭受超过代偿能力有害因子刺激后,可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微构造乃至光镜和肉眼可见异常变化,称为损伤 二、细胞亚致死性损伤 变性:细胞亚致死性损伤形态学变化称为变性,是指由于代谢障碍,导致细胞浆内或细胞间质内浮现异常物质或 正常物质异常蓄积现象称为变性 (一)细胞水肿: 因素:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损,细胞内Na+、水过多积聚所致。 机制:细胞膜Na+ -k+ 泵功能障碍。 好发部位: 心、肝、肾 病理变化:

病理技术工作总结

篇一:2013年病理科工作总结 2013年病理科工作总结 2013年即将过去,回顾这一年,病理科在院领导的关心照顾下,在以妇科门诊为代表的兄弟科室的大力支持下,病理科的工作迈上了一个更高的台阶,开创出了一个全新的局面,取得了开科以来最好的历史成绩。具体如下: 一、经济效益实现历史最好水平。 2013年里完成液基细胞学检测(tct)3510人次,组织病理检测850人次,宫颈抹片850人次,白带多项检测15000人次,实现经济总收入87万多,与2012年相比增长率为45%。(2012年病理科的收入是60万),大幅度超额完成年初制定的经济目标。更值得一说是,所有成果的取得,靠的是我一个人努力工作和辛勤劳动。我也可以厚着脸皮说按个人来算,我绝对是第一。 二、社会效益稳步提升,社会影响逐步扩大。 我多次在关键时刻给病人和临床作出科学、合理、及时的病理诊断并提出合理有建设性的意见和建议,得到病人和上级医院病理专家教授的一致认可和好评,为医院和科室树立了良好的对外形象。 三、加强业务学习,狠抓内部质量,提高诊断水平,保证医疗质量和医疗安全。 我来妇幼有13年了,到病理科工作已经7年,在这7年里,病理科是唯一一个没有因业务和技术上的问题被病人投诉被要求赔偿的科室。2013年切片外借省级医院会诊37例,最终检测结果与我们一致的有37例,准确符合率100%。最值得高兴的是有一次对同一病例我们和湘东医院作出了不同的诊断,我们认为没有到癌,而湘东医院认为到癌了,最后湘雅同意我们的诊断,认为我们在这一病例上拿捏的比较准,得到了当事病人家属高度赞扬。 四、积极参与医院和科室的管理,为医院和科室的持续发展出谋划策。 2013年年初的时候,我对怎样做好服务、怎样做大做强医院,以书面的形式提出了自己的一些想法,得到了院里的认可并加以实施执行,自从加入作风建设小组以后,在贺书记的直接领导下,我实事求是的做好了手术室、妇科、产科等8个部门的考评和满意度问卷调查,为医院和科室的科学管理与不断完善提供了最真实的资料,为妇幼品牌的建设尽了最大的努力。 五、对照二甲复审的要求,加班加点做好了二甲复审的准备工作,加强了科室的质量体系建设和内部管理,保证了科室的健康发展。 成绩的取得固然可喜可贺,但透过这成绩的背后,我觉得病理科还是有许多不足之处: 一、支撑病理科的或者能与病理科对接的科室单一,目前来说只有一个妇科门诊,那么对病理科来说,业务的增长点几乎没有,不利于业务的持续增长。 二、人员的配备不合理。 按我们业务收入,病理科配备4个人都不为过,湘东医院8个人,他们的业务收入是150万左右,中医院3个人,他们的业务收入大概是50万左右,而病理科今年只有我一个人,业务收入已达87万多,还不包括免费和打折的。另外,虽然我自认为业务素质和业务水平比较高,但按现在的要求,我还不具备直接从事病理诊断的条件,而刚刚进修回来的宋芹还需要一个成长学习的过程。 三、人员紧缺,再加上场地狭小,新的项目,新的技术无法开展和推广。虽然面临的问题还很多,甚至有的问题短时间内还不能解决,但是作为妇幼人的我在2014年里一定会竭尽所能,始终坚持以病人为中心,以质量为核心,以感恩、利他、成长为理念,在邹院长,贺书记的带领下秉承踏石留印,抓铁留痕的工作作风,脚踏实地的做好每一件事,实现妇幼从一个辉煌走向另一个辉煌的崛起。篇二:病理科年终工作总结 病理科2014年工作总结 一年来,在院党委、行政班子领导关心、支持下,切实转变服务理念,加强科学管理,紧扣

病理学复习重点资料完美版

绪论 病理学 任务:研究疾病发生原因、发病机制,以及疾病过程中患病机体的形态结构、功能代谢改变与疾病转归,为疾病诊断、治疗、预防提供理论基础和实践依据。 研究方法 1.人体病理学研究:尸体解剖、活体组织检查、细胞学检查 2.实验病理学研究:动物实验、组织培养和细胞培养 观察方法:大体观察、镜下观察等 第一章、疾病概论 疾病 是机体在一定病因和条件作用下,因稳态破坏而发生损伤和抗损伤反应的异常生命活动,表现为组织和细胞功能、代谢和形态结构的变化,并引起各种症状、体征和社会行为异常。病理过程 是指存在于不同疾病中所共同的、具有内在联系的功能、代谢和形态结构变化的综合过程。病因:是指引起疾病并决定该疾病特异性的因素。生物学因素是最常见的病因。 诱因是疾病发生条件之一 危险因素 当某些疾病的病因、条件还分不清楚时,可笼统的将促进该疾病的因素称为危险因素,如高脂血症是动脉粥样硬化的危险因素。 疾病发生发展的基本规律 1.疾病过程中的损伤和抗损伤反应 2.疾病过程中的因果转化 3.疾病过程中局部与整体关系 疾病的过程:潜伏期、前驱期、临床症状明显期、转归期 死亡过程:濒死期、临床死亡期、生物学死亡期 临床死亡期主要标志:心跳、呼吸停止,各种反射消失,瞳孔散大。 脑死亡 定义:指全脑功能不可逆的永久性停止。自主呼吸停止是其首要指征。 指征:1、自主呼吸停止;2、不可逆性深昏迷和对外界刺激无反应性;3、瞳孔放大或固定;4、脑干反射消失(瞳孔对光、视听、角膜、恶心反射等);5、脑电波消失;6、脑血管灌流停止。 意义:1.脑死亡一旦确定,就意味着在法律上已经具备死亡的合法依据,可协助医务人员判断死亡时间和确定终止复苏抢救的界线,以减轻社会和家庭的负担,以及家 属的精神压力。 2.脑死亡者的脑以外器官在一定时间内仍有血液供应,能提供最新鲜的器官移植材 料,以挽救其他患者。 第二章、细胞和组织的适应、损伤与修复 适应:细胞、组织、器官耐受内环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程,称为适应。适应性反应:萎缩、肥大、增生、化生

(完整版)病理学知识点归纳【重点】汇总(可编辑修改word版)

? ? ? ? ? ? ? ? ? 第四章 细胞、组织的适应和损伤 一、适应性反应:肥大、萎缩、增生、化生 1. 萎缩——发育正常的细胞、组织和器官其实质细胞体积缩小或数目的减少。 (? 1)生理性萎缩: 青春期、更年期、老年期器官萎缩 ? ? ?全身性:饥饿、因病不能长期进食 ? ?a.营养不良性萎缩:? ? ? ?局部性:结核病、糖尿病、恶性肿瘤等 ? ? ? 萎缩? b .压迫性萎缩:器官长期受压迫引起,如肾炎积水引起的肾萎缩 ? (? 2)病理性萎缩?c .失用性萎缩:长期工作负荷减少和功能降低所致,如长期不动引起肌肉萎缩 ? ?d .去神经性萎缩:运动神经受损,如骨折引起的肌群萎缩 ? ?e .内分泌性萎缩:由内分泌功能下降引起,发生于甲状腺、肾上腺皮质等器官 ? ? f .废用性萎缩:骨折长后长期固定石膏所致的肌肉萎缩 2. 肥大——组织、细胞或器官体积增大。实质器官的肥大通常因实质细胞体积增大。 代 偿性肥大:由组织或器官的功能负荷增加而引起。 内分泌性(激素性)肥大:因内分泌激素作用于靶器官所致。 ? ?代偿性:体力劳动肌肉发达 ?生理性肥大? ? 肥大? ? ?内分泌性:妊?期孕激素促使子宫平滑肌肥大 ?代偿性:高血压时左心后负荷增加引起的左心室肥大、 ? ?病理性肥大?慢性肾小球肾炎晚期的残存肾单位肥大、幽门狭窄时胃壁平滑肌肥大 ? ? ?内分泌性:垂体生长激素腺瘤引起的肢端肥大症 3. 增生——器官、组织内细胞数目增多称为增生。增生是由于各种原因引起细胞有丝分裂 增强的结果。一般来说增生过程对机体起积极作用。肥大与增生两者常同时出现。 ? ?代偿性:久居高原者红细胞数目增多、上皮细胞核血细胞经常更新 ?生理性增生? 增生? ?内分泌性:青春期和哺乳期的乳腺上皮增生、月经周期子宫内膜增上 ?病理性增生?代偿性:甲状腺肿、低血钙引起的甲状腺增生、细胞损伤后修复增生 ? ? ?内分泌性:子宫内膜、乳腺增生症、前列腺增生、肝硬化 4. 化生——一种分化成熟的细胞被为另一种分化成熟的细胞取代的过程。 ? ?鳞状上皮化生(鳞化):慢性子宫颈炎的宫颈腺体 化生?上皮细胞化生? ? ?肠上皮化生(肠化):反流性食管炎食管粘膜 ? 间叶细胞化生:骨化生或软骨化生— 骨化性肌炎 化生通常只发生于同源性细胞之间,即上皮细胞之间(可逆)和间叶细胞之问(不可逆).最常为柱状上皮、移行上皮等化生为鳞状上皮,称为鳞状上皮化生。胃黏膜上皮转变为潘氏细胞或杯状细胞的肠上皮细胞称为肠化。化生的上皮可以恶变,如由被覆腺上皮的黏膜可发生鳞状细胞癌。 二、损伤

家畜病理学第五版第七章复习重点——炎症

7、炎症 名称来由:原意表示患病部位发热,好似火焰燃烧。 公元前38年,古罗马蔡里萨斯(Celsus)提出患病(体表)部位症状:发红、肿胀、发热和疼痛。以后伽伦(Dalen)附加第五个症状:官能障碍 命名法:器官名称+“炎” 概念:指具有血管系统的活体组织对各种致炎因子引起损伤所发生的防御反应。(图) 一、炎症的原因 ⒈生物性因子:生物性病原引起的炎症又称感染。细菌、病毒、真菌、螺旋体、寄生虫(最常见) ⒉物理性因子:紫外线、烧伤、放射线等造成组织损伤后均可引起炎症反应。 ⒊化学性因子:外源性化学物质如强酸、强碱、松节油等的损伤可导致炎症。内源性化学物质,如坏死组织的分解产物,体内代谢产物的堆积也常引起炎症。 ⒋异常免疫反应:异常免疫反应所造成的组织损害而引起各种类型的免疫反应性炎症。如在皮内注射结核菌素可引起致敏动物的局部炎症。 二、病理变化 (一)、变质 定义:炎症局部组织的变性和坏死 ⒈形态变化:⑴实质:实质细胞变性、坏死 ⑵间质:胶原纤维肿胀、纤维素样变性、粘液样变性、毛细血管损害。 ⒉代谢变化:⑴分解代谢↑→H+↑→不利于微生物生长、不利于白细胞活动 ⑵组织内渗透压↑ ⒊炎症介质形成和释放:血管扩张,通透性↑ 炎症介质 概念:炎症过程中由细胞释放或体液产生,参与炎症反应的化学物质。 作用:血管扩张,通透性↑,趋化作用,发热,疼痛及组织损伤等。 种类:细胞源性和血浆源性。 出液中含盐类和小分子蛋白,也称浆液)。 损伤严重时,大分子的球蛋白和纤维蛋白原也能渗出,纤维蛋白原在坏死组织释放的组织因子作用下转变为纤维素。

⒈血流动力学改变 ⑴局部组织缺血:微动脉短暂收缩使局部组织缺血,持续几秒至几分钟不等(局部交感N兴奋)。 ⑵动脉性充血:其后微循环血管扩张,血流加速,局部血容量增多-动脉性充血(炎性充血)。是急性炎症血液动力学变化的标志,持续时间不等,长的可达几小时。 ⑶淤血:随着炎症的发展,由于炎症介质的作用,血管进一步扩张,血管壁通透性升高,血管内血浆渗出,造成血液浓缩,血流变慢(淤血),此时轴流加宽,白细胞靠边并附壁,阻碍血液流动;同时由于渗出液对血管壁的压迫,血流进一步减慢,最终发展为血流停滞。 ⒉血液成分的渗出(血管通透性增加) ⑴液体渗出 机理: A 血管壁通透性升高:内皮细胞间隙增宽,内皮细胞和基底膜受损,内皮细胞吞饮小泡增多。 B 组织渗透压升高:在炎症局部由于动脉性充血转变为淤血,使毛细血管流体静压升高,炎症局部组织细胞坏死崩解,离子浓度升高,糖、蛋白质和脂肪分解使分子浓度升高,导致局部组织渗透压升高。 ⑵细胞渗出 机理 A 白细胞靠边、附壁和游出:充血→淤血+通透性↑→WBC壁立→阿米巴样运动→WBC游出 B 趋化作用:游出血管的WBC主动向某些化学刺激物所在部位作定向移动,这种现象称为趋化作用。阳性趋化物(或趋化因子) C 吞噬作用是指白细胞游出到达炎症灶之后,吞噬和消化病原以及组织崩解碎片的过程。 具有吞噬能力的细胞称为吞噬细胞,动物体的吞噬细胞主要有小噬细胞(中性粒细胞)和巨噬细胞(单核-巨噬细胞)两种。 吞噬异物的过程基本相同,包括识别和粘着,吞入,杀伤降解三个阶段。 ⑴有利: ①稀释毒素,带走有害物质,减轻损害。 ②带来抗体,补体等杀菌物质和营养物质。 ③渗出的纤维素,有利于WBC吞噬和组织修复。 ④渗出的病原微生物和毒素,可刺激体产生免疫

相关文档
最新文档