呼吸衰竭临床治疗分析
呼吸衰竭临床治疗分析
摘要：目的：对临床资料进行分析，研究提升治疗呼吸衰竭的办法。方法：对我院自2011年2月-2012年2月收治的63例呼吸衰竭患者使用无创通气进行治疗，比较分析患者临床治疗前后的血气分析以及临床表现。结果：63例患者在治疗之后ph与pao2显著提高，paco2与hr显著降低，具有明显差异（p<0.05）。结论：应用无创通气对呼吸衰竭进行治疗具有并发症与不良反应少，使用方便，治疗效果显著等特点，是治疗呼吸衰竭的首选办法，值得在临床推广应用。
关键词：呼吸衰竭；临床治疗；无创通气
【中图分类号】r5【文献标识码】a【文章编号】1674-7526（2012）08-0405-01
呼吸衰竭是由于各种原因导致的患者肺换气和通气功能受到较为严重的损伤，并引起患者的代谢与生理功能出现明显的异常[1]。现将我院自2011年2月-2012年2月收治的63例呼吸衰竭患者使用无创通气进行治疗的临床资料进行研究分析，现报告如下：1资料与方法
1.1一般资料：我院2011年2月-2012年2月收治的63例呼吸衰竭患者，其中男性40例，女性23例，年龄27-76岁，平均年龄67.3岁。其中咯痰、咳嗽51例，发热12例，63例患者均出现肺部哮鸣音。所有患者都符合中华医学会呼吸病学会制定的呼吸衰竭的诊断标准[2]。
呼吸衰竭试题
一、名词解释 呼吸衰竭： 肺性脑病： 二填空题 1.( )是呼吸衰竭最早、最突出的症状，（）是缺氧的典型表现。 2.动脉血气分析常选择的动脉包括（）（)( )( )，其中首选（）。 3.血气分析穿刺时，穿刺针与皮肤呈（）度角缓慢刺入，见回血后停止进针。 4.采集血气标本后应局部按压（）分钟，如患者使用抗凝药物治疗或凝血功能障碍，应在穿刺部位增加按压时间，直至止血。 5.采集血气标本后，应（）或（）进行标本抗凝。 6.呼吸衰竭病人为减轻呼吸困难一般取（)或( )体位。 7.Ⅱ型呼吸衰竭应指导患者（）呼吸，以促进有效通气。 8.II型呼吸衰竭，给予（）持续吸氧，使PaO2保持在（）或SaO2在（）或略高。 9.正常成人在静息状态下呼吸空气时，有效通气量需要达到（）L/min. 10.急性严重缺氧可导致（）或（）。 11.呼吸衰竭按发病急缓可分为（）（）。 12.氧气的弥散能力仅为二氧化碳的（），故弥散障碍时通常以低氧血症为主。 13.严重缺氧可抑制细胞能量代谢的中间过程，使能量产生降低，并产生大量乳酸和无机盐，引起（）。 14.低氧血症和高碳酸血症的发生机制包括（）（）（）、肺内动静脉解剖分流增加和氧耗量增加五个主要机制。 15.（）是纠正缺氧和二氧化碳潴留的最重要措施。 16.（）是慢性呼衰急性加重的最常见诱因。 17.对长期应用抗生素病人注意有无（）。 三、单选题 1.呼吸衰竭最主要的诊断依据是（） Ａ.病理生理Ｂ.病因Ｃ.起病缓急 Ｄ.血气分析结果Ｅ.临床经验 2.Ⅱ型呼吸衰竭是指（） Ａ.PO2>60mmHg，PCO2>50mmHg Ｂ.PO2>60mmHg，PCO2<50mmHg C.PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg D.PO2<60mmHg，PCO2<45mmHg E.以上都不对 3.慢性呼吸衰竭最常见的病因（） A.广泛胸膜增厚 B.支气管肺炎 C.弥漫性肺间质纤维化 D.肺结核 E.慢性阻塞性肺疾病 4.动脉血气分析：PH=7.40，PO2=88mmHg，PCO2=35mmHg，BE=2mmol/L，提示（） A.正常范围 B.呼吸性酸中毒 C.呼吸性碱中毒 D.代谢性酸中毒 E.代谢性碱中毒
慢性呼吸衰竭的临床治疗分析
慢性呼吸衰竭的临床治疗分析 发表时间：2009-07-30T16:42:08.937Z 来源：《中外健康文摘》2009年第20期供稿作者：乔要春 (北安市第二人民医院黑龙江北安164000 [导读] 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍，不能进行有效的气体交换 【中图分类号】R563.8 【文献标识码】A 【文章编号】1672-5085(2009)20-0085-01 【关键词】慢性呼吸衰竭治疗 呼吸功能衰竭是由各种原因引起的肺通气或换气功能发生严重障碍，不能进行有效的气体交换，以致机体发生缺氧并可能伴有二氧化碳潴留，从而导致一系列的生理功能和机体代谢紊乱的严重的临床综合征。是临床上危重患者死亡的一个重要原因。 1 临床资料 1.1 一般资料收治呼吸衰竭病人68例，男性39例，女性29例，年龄16～75岁，其中慢性阻塞性肺疾病49例，慢性肺心病12例，脑出血、脑梗塞7例。 1.2 临床表现气体交换的需求不能得到满足引起，可有呼吸频率加快、呼气延长、辅助呼吸肌参与活动，外观呼吸费力。呼吸肌疲劳时可出现呼吸矛盾运动，即吸气时膈肌上升，腹壁内陷，而呼气时表现相反；中枢性呼吸功能衰竭时可有呼吸节律的改变，如潮式呼吸、间歇呼吸等。 1.3 诊断在呼吸系统慢性疾病史的基础上，有急性感染或病情加重时，有缺氧或伴有二氧化碳潴留的临床表现，如呼吸困难、发绀、精神神经症状等；并发肺性脑病时出现球结膜充血、水肿，视神经乳头水肿，扑翼样震颤，意识障碍等；严重者可有消化道出血。 2 治疗 2.1 保持呼吸道通畅通畅有效的气道是抢救呼吸功能衰竭的关键。在氧疗和改善通气之前。必须采取各种措施，使呼吸道保持通畅。 2.2 氧疗是通过提高肺泡内氧分压(PaO2)，增加O2弥散能力，提高动脉血氧分压和血氧饱和度，增加可利用的氧。 2.2.1 单纯低氧血症性呼衰只需提高吸入气氧浓度即可解除，疗效与吸入气氧浓度成正比，故可根据缺氧程度调整给氧量，亦称中等浓度，35 ％～50％甚至高浓度大于50％氧吸入，以纠正低氧血症，减少通气过度。通气/血流比例失调的患者提高吸入氧浓度后。可增加通气不足肺泡氧分压，改善它周围毛细血管血液氧的摄入，使PaO2有所增加。 2.2.2伴有CO2潴留的Ⅱ型呼吸功能衰竭给O2时，应给予持续低流量吸O2（吸入气O2浓度低于35%）。呼吸中枢对CO2刺激的敏感性降低，由兴奋转入抑制状态，呼吸主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉窦化学感受器来维持，称为“缺氧制动呼吸”。对慢性阻塞性肺疾病采用持续低流量吸氧，鼻导管法氧流量为1～2 L／min，浓度在29％以下。慢性阻塞性肺疾病的氧疗可维持数日、数周、数月以至1年；有报告认为，长期应用氧疗可使肺动脉高压下降，继发性红细胞增多可恢复正常，并发症极少。 2.3 增加通气改善CO2潴留 CO2潴留是由于肺通气不足引起，只有增加肺通气量才能有效地排出CO2。轻中度CO2潴留时，经抗感染、解除气道分泌物阻塞与痉挛后多能自行恢复，较重CO2潴留常须通过机械或药物方法解除。 2.3.1 合理应用呼吸兴奋剂使用呼吸兴奋剂时，一定要注意保证气道通畅，应重视气道分泌物的引流、缓解支气管平滑肌的痉挛，因为呼吸兴奋剂明显增加骨骼肌的耗氧量，如果呼吸道有阻塞，通气量与氧摄入量不增加，反而因呼吸肌的耗氧增加而加重机体缺O2，达不到治疗目的。 2.3.2 机械通气是利用通气机(呼吸机)来代替、控制或改变自主呼吸运动的一种治疗措施。现在提倡使用机械辅助通气，通过机械通气增加通气与气体交换量，改善换气和减轻呼吸功，达到改善或纠正缺O2、CO2潴留和酸碱失衡。 2.4 抗感染治疗呼吸道感染常诱发呼衰，又因分泌物的积滞使感染加重。尤在人工气道机械通气和免疫功能低下的患者可反复发生感染，且不易控制感染。 2.5 纠正酸碱平衡失调和电解质紊乱慢性呼吸衰竭常有CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。呼吸性酸中毒的发生多为慢性过程，机体常以增加碱储备来代偿，以维持pH于相对正常水平。 3 讨论 慢性呼吸衰竭多有一定的基础疾病，但急性发作发生失代偿性呼衰，可直接危及生命，必须采取及时面有效的抢救。在保持呼吸道通畅条件下，改善缺O2和纠正CO2潴留，以及代谢功能紊乱，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件。
Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房
Ⅱ型呼吸衰竭的护理查房 查房目的： 掌握呼吸衰竭的概念、分类、临床表现和护理观察要点，以提高护士观察危重病人病情能力、综合分析问题和解决问题的能力，完善工作效率，提高呼吸科护士的专科护理能力和护理质量，有效提高呼吸衰竭病人的生存质量。培养严谨的学习和工作态度及临危不乱紧张有序抢救病人的职业素质。 病史介绍 14床，张秀川，男，59岁。因“慢性咳嗽、咳痰、呼吸困难20余年加重4天”于2016年5月29日19:00入院。患者20年前受凉后出现阵发性咳嗽，咳白痰，无痰血。于当地医院抗炎对症治疗后，病情好转。此后每逢受凉后或天气转凉均有发作；反复发作，症状逐渐加重。近4-5年，患者咳嗽、咳痰、气喘发作频繁，平均每年发作持续时间达3个月以上，常为白色泡沫痰，伴气喘，活动后明显加重，每次经抗感染，平喘，化痰等治疗后症状缩短。4天前患者受凉后出现咳嗽加剧、咳痰增多、痰不易咳出、无咯血及痰中带血，患者胸闷、气喘明显，4天前于山亭区人民医院ICU住院治疗至今，给予抗炎平喘、止咳化痰对症治疗。患者症状时轻时重，病情无明显好转，转来本院入我科。 护理查体： T 36.5℃，P 105次/分，R 30次/分，BP 100/60mmHg ，SPO2 90%。患者中年男性，发育正常，神志清，精神差，营养差(消瘦)被动体位。查体合作。口唇轻度紫绀，胸部呈桶装，右上胸部凹陷畸形，2016.5.19本院胸部DR：右侧毁损肺，左肺气肿。心电图示：室内传导阻滞，心肌缺血。 辅助检查：血气分析PaCO2 47 mmHg（35--45mmHg），PaO248mmHg
（80--100mmHg），钾3mmol/L , PH值7.45 入院诊断（主要）1、慢性支气管炎急性发作2、Ⅱ型呼吸衰竭3、慢性阻塞性肺气肿4、右毁损肺5、慢性肺源性心脏病6、肺大泡7、冠心病8、重度营养不良 呼吸衰竭概念：是指各种原因引起肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症。进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现的综合征。 明确诊断：动脉血气分析：在海平面、静息状态呼吸空气条件下，动脉血氧分压PaO2＜60mmHg伴或不伴PaCO2＞50mmHg，并排除心内解剖分流或原发性心排血量降低时呼吸衰竭诊断即可成立。 病因：①气道阻塞性病变（慢阻肺）②肺血管病变（肺栓塞）③肺组织病变（肺结核、肺水肿）④神经肌肉病变（重症肌无力）⑤胸廓与胸膜病变（气胸、胸廓畸形） 分类： 1、按生理分类分为 泵衰竭：指神经肌肉病变引起者 肺衰竭：指呼吸器官病变引起者 2、按病理分类分为 急性呼吸衰竭：由各种原因引起短时间内发生的呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭：指慢性病逐渐发生的呼吸衰竭。如慢阻肺、重度肺结核等。 3、按血气分析分类分为常见 Ⅰ型呼衰见于换气功能障碍缺氧而无CO2潴留PaO2＜60mmHg 、PaCO2正常或
呼吸衰竭治疗的临床思维
呼吸衰竭治疗的临床思维 呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和(或)换气功能严重障碍,以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致缺氧伴(或不伴)二氧化碳潴留,从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。下面从思维基础和思维要点两个方面阐述其康复治疗的要点。 一、思维基础 2呼吸衰竭的病因 引起慢性呼吸衰竭最常见的基础疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ)、重症肺结核、肺间质纤维化、尘肺、慢性支气管炎、外伤等。其中最常见的疾病是慢性阻塞性肺疾病(ＣＯＰＤ) 1发病机制及其诱因 肺通气障碍 1．1 通气动力下降． 引起肺通气的直接动力是肺内压与大气压的差值，而肺通气的源动力是呼吸运动。使呼吸运动减弱的因素有以下几种。 1．1．1 呼吸肌因素各种直接或间接因素如呼吸肌疾病、损伤，能量供应障碍，电解质紊乱或功能障碍等均可致呼吸运动减弱，肺泡通气量下降；呼吸肌本身疾病而使舒缩功能障碍。呼吸运动减弱(如重症肌无力)；能量供应障碍。因绝对能量供应障碍或相对能量供应不足。使呼吸肌活动减弱；其它因素，如低钾血症等电解质紊乱致呼吸肌活动减弱。 1．1．2 神经传导因素各种原因引起的呼吸神经损伤、神经传导阻滞等导致的呼吸肌活动减弱而引起的肺泡通气量下降。 1．1．3 中枢神经系统因素呼吸肌活动的传导神经信号源于中枢神经系统活动，因此。各种原因引起的呼吸中枢功能抑制、损伤(如安眠药物、麻醉剂等)。会使呼吸运动减弱；或高位中枢动能抑制、损伤(如脑血管意外、脑外伤)等也会使呼吸中枢功能抑制。最终使呼吸运动减弱。 1．2 通气阻力增加 1．2．1 弹性阻力增加弹性阻力来自于胸廓和肺2个部分。胸廓弹性阻力增加的因素主要有：(1)胸廓结构性改变(如鸡胸、脊柱畸形等)；(2)胸壁大面积皮肤疤痕影响；(3)胸廓扩张；(4) 胸壁损伤(如胁骨骨折等)； (5)胸膜增厚、胸膜粘连等。肺弹性阻力增加的因素有：(1)各种原因引起的广泛性肺纤维化。肺组织变硬，顺应性下降；(2)肺泡表面张力增加而致弹性阻力增加。肺泡表面张力是肺弹性阻力的主要构成部分。约占肺总弹性阻力的2／3。肺泡Ⅱ型细胞分泌的表而活性物质具有降低表面张力的作用。炎症、缺氧等原因可使表面活性物质破坏或生成减少，而使表面张力增加．致肺弹性阻力增加；(3)肺总容积减少。见于肺不张、肺泡水肿、部分肺组织切除等而致肺弹性阻力增加。(4)胸腔积液及气胸等时压迫肺组织，限制肺扩张，使肺弹性阻力增大。 1．2．2 非弹性阻力增加非弹性阻力包括惯性阻力、粘滞阻力和气道阻力，而主要为气道阻力，约占总阻力的80％一90％。非弹性阻力增加的3个因素是：(1)管内因素。如异物、肿瘤、渗出物等各种因素在支气管腔内，使管腔狭窄、阻塞；(2)管壁因素。如支气管壁痉挛、肿胀、纤维化、坏死塌陷等因素而使管径变小，使通气阻力增加；(3)管外因素。如管壁外的压迫。使管腔变小，阻力增加。 2肺换气障碍 肺换气是指肺泡内氧气通过呼吸膜弥散至肺毛细胞血管内，同时肺毛细血管内二氧化碳弥散至肺泡内。均为顺浓度梯度弥散。根据生理学知识可知，影响肺换气障碍的主要因素为呼吸膜的“弥散障碍”和“通气／血流比失调”。 2．1 弥散障碍 2．1．1弥散膜面积减少各种原因引起的换气肺组织减少．如肺实变、肺不张、肺叶切除等，使气体弥散(交换)障碍 2．1．2 弥散膜厚度增加各种原因引起的呼吸膜厚度增加，如肺问质水肿、肺泡透明膜形成等致气体弥散(交换)障碍。 1
呼吸衰竭试题
呼吸衰竭试题
一、A1题型 1.呼吸衰竭的动脉血气诊断指标是 A.Pa02<6.65kPa，PaC02>8.0kPa B.Pa02<7.32kPa，PaC02>7.32kPa C.Pa02<8.0kPa，PaC02>6.65kPa D.Pa02<9.3kPa，PaC02>5.32kPa E.Pa02<6.32kPa，PaC02>9.3kPa 【本题1分】 【答疑编号19099】 【正确答案】 C 2.呼吸衰竭最主要的临床表现是 A.呼吸费力伴呼气延长 B.呼吸频率增快 C.呼吸困难与发绀 D.神经精神症状 E.双肺有大量湿啰音 【本题1分】 【答疑编号19100】 【正确答案】 C 3.Ⅱ型呼吸衰竭最主要的发生机制是 A.通气／血流>0．8 B.通气／血流<0．8
C.弥散功能障碍 D.肺动一静脉样分流 E.肺泡通气不足 【本题1分】 【答疑编号19101】 【正确答案】 E 4.引起I型呼吸衰竭最常见的疾病是 A.慢性支气管炎 B.阻塞性肺气肿 C.气管异物 D.膈肌麻痹 E.ARDS 【本题1分】 【答疑编号19102】 【正确答案】 E 5.慢性肺心病呼吸衰竭产生二氧化碳潴留的最主要的机制是 A.通气不足 B.通气／血流比例失调 C.肺动一静脉样分流 D.弥散障碍 E.氧耗量增加
【本题1分】 【答疑编号19103】 【正确答案】 A 6.对呼吸性酸碱失衡的判断，最有价值的指标是 A.pH B.PaC02 C.BE D.AB E.SB 【本题1分】 【答疑编号19104】 【正确答案】 B 【答案解析】 此题正确答案为B. PaC02，PaC02呼吸性酸碱失衡的最优价值的指标。 BE:参考范围：-3—+3（注：在正负3之间） 实际碳酸氢盐（AB）：指从人体血浆中实际的HCO3-含量。标准碳酸氢盐（SB）：指在体温37度时PaCO2在5.32kPa（40mmHg），血红蛋白在100%氧饱合条件下测出的HCO3-的
死亡病例讨论
·死亡病例讨论 时间：2012年1月13日 地点:消化科示教室 主持人：尹兰宁科长 记录：孔桂香住院医师 参加人员：医疗安全科尹兰宁科长、张德奎主任医师、樊红副主任医师、金安琴副主任医师、冯彦虎副主任医师、孔桂香住院医师、郝艳护士长、王小艳、张昕瑜、廖晶苍、郭蕊娇、韩雪、叶晓晶、髙珑瑜、张婷、朱鹤鸣、余燕、刘盼、马小红、师艳花、王鹏飞、魏丽娜、胡洁琼、于忆、郝晋雍、王伟。 讨论内容： 1.孔桂香住院医师汇报病例： 患者栾大明，男，36岁，因“间断呕血、黑便一月余，加重一天”。门诊以“乙肝后肝硬化失代偿期，消化道出血”收住我科。患者于入院前1月余无明显诱因解黑色成形软便约200ml，伴乏力，头晕，出冷汗，无呕血、腹痛、发热、寒战、皮肤巩膜黄染等，后间断解黑色和暗红色大便，遂就诊与兰大一院。于2011年12月30日下午5点35分收住消化科，入院后给予特护、心电监测、禁食水、输血、输血浆、营养支持等补液治疗，并向家属详细告知病情，下病危通知，患者入院当天晚上仍间断解暗红色血便4次，约800—1000ml。当晚急请普外科会诊会诊考虑患者病情较重，肝功能差，无法耐受手术，建议内科保守治疗，之后仍积极请普外科主任医师会诊，并积极给予治疗。由于患者病情危重，
多次与家属沟通，并请内科ICU予以会诊，但由于家庭经济条件所限，家属拒绝转入内科ICU。 患者于2012年1月1日早上9点40分，自诉心慌、气短不适，烦躁不安，血氧饱和度波动于95%—97%，心率145—158次／分，呼吸33—36次／分，上级医师查房后指示患者 仍活动性出血，病情危重，随时有生命危险，反复向患者家属交代病情，并嘱给予西地兰0.2mg入壶，申请冷沉淀5u改善凝血功能，急查血常规提示为血红蛋白为40g／L，拟积极联系输血。患者于上午11时出现上腹部疼痛不适，给与平痛新20mg肌注，11点45分出现自主呼吸微弱，神志不清，心率150次／分，血压108／80mmHg,血氧饱和度54%，立即给予抢救，给予面罩吸氧，生理盐水250ml快速静滴，尼可刹米一支入壶，11点55 分患者呼之不应，呈叹气样呼吸，血氧饱和度67%，血压74／34mmHg，给予尼可刹米三支入壶，中午12点患者仍呼之不应，无自主呼吸，给予心脏胸外按压，监测生命体征，分别于12点15分和12点20分各给予肾上腺素1支和肾上腺素3支，12点20 分患者血压测不出，继续心脏胸外按压，至12点23分患者呼吸、心跳停止，血压测不到，心电图示一条直线，各项生命迹象已停止，遂宣布临床死亡。 2.死亡诊断：（1）乙肝后肝硬化失代偿期脾大、食管下段静脉曲 张、腹腔积液; （2）消化道大出血、失血性贫血、低蛋白血症； （3）呼吸循环衰竭
血气分析及处理
血气分析及处理 血气分析阅读要点： 1.抓住主要的酸碱两大派指标，一定先搞清哪些是最根本的值，那些是派生的值 2.抓住基本的氧和二氧化碳的力量对比 3.PH值是氧和二氧化碳等物质一番变化较量（气），造成机体（血）酸碱“两大派”变化，暂时达到某种平衡局面的一种总的数值体现 4.分清基本的呼吸性（始发）因素和代谢性(始发)因素 每种都分偏酸和偏碱两种过头状态（所谓酸中毒碱中毒），所以就又产生了四种基本的血气类型（呼酸，呼碱，代酸，代碱），再混合就产生了什么呼酸并代碱、呼酸并代酸、代酸并呼碱、三重酸碱失衡……所以要先抓住最基本的！ 血气分析的各项指标 1、酸碱度(pH) 参考值7.35～7.45。7.45属碱血症。但pH正常并不能完全排除无酸碱失衡。 2、二氧化碳分压(PCO2)
参考值4.65～5.98kPa(35～45mmHg)乘0.03即为H2CO3含量。超出或低于参考值称高、低碳酸血症。>50mmHg有抑制呼吸中枢危险。是判断各型酸碱中毒主要指标。 3、二氧化碳总量(TCO2) 参考值24～32mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在体内受呼吸和代谢二方面影响。代谢性酸中毒时明显下降，碱中毒时明显上升。 4、氧分压（PO2） 参考值10.64～13.3kpa（80～100mmHg）。低于60mmHg即有呼吸衰竭，<30mmHg可有生命危险。 呼吸衰竭的类型及处理办法： 呼吸衰竭总论 一、呼吸衰竭的概念：呼吸衰竭：是指多种疾病引起的肺通气功能和或换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留而引起的一系列生理功能和代谢障碍的临床综合征。诊断标准：在海平面、静息、呼吸空气条件下，动脉血氧分压低于60mmhg，伴或不伴有动脉二氧化碳分压大于50mmhg，并排除心内解剖分流和原发于排血量降低等因素。 疑问：心内解剖分流比如室间隔缺损、房间隔缺损导致的动静脉血液分流，未进行气体交换出现动脉血氧分压下降和二氧化碳潴
呼吸衰竭治疗要点
呼吸衰竭治疗要点 1保持呼吸道通畅 清除呼吸道分泌物及异物 昏迷病人用仰头提颏法打开气道 缓解支气管痉挛：支气管舒张药 建立人工气道 2氧疗 在保证PaO2迅速提高到60 mmHg或SpO2达90％以上的前提下，尽量降低吸氧浓度 I 型呼吸衰竭高浓度吸氧，FiO2 > 35％ II 型呼吸衰竭低浓度持续吸氧, FiO2 <35％ 3增加通气量，减少CO2潴留 4控制感染，积极治疗原发病 5纠正酸碱平衡紊乱 6病因治疗 7重要脏器功能的监测与支持 消化系统疾病病人常见症状体征的护理 1.恶心与呕吐 护理评估1、病史 2、身体评估 3、实验室及其他检查 常用护理诊断 一.有体液不足的危险: 1、失水征象监测：生命体征、出入量、失水征象、动态观察结果。 2、呕吐的观察与护理 3、积极补充水分和电解质 二、活动无耐力： 1、病人呕吐时应帮助其坐起或侧卧，头偏向一侧，以免误吸。吐毕更换衣物、开窗通风。 2、告诉病人突然起身可能出现头晕、心悸等不适，故应动作缓慢。 3、按医嘱给予止吐药及其他治疗 4、鼓励病人进行日常生活自理活动，必要时给予帮助。 三.焦虑 2.腹痛 临床上一般将腹痛按其病急缓、病程长短分为急性与慢性腹痛。急性腹痛多由腹腔脏器的急性炎症、扭转、破裂，空腔脏器梗阻、扩张等引起，慢性腹痛的原因常为腹腔脏器的慢性炎症、腹腔脏器包膜的张力增加、消化性溃疡、胃肠神经功能紊乱等。疼痛部位、性质、程度与疾病有关。 胃食管反流病
治疗一、一般治疗 1.将床头端的床脚抬高15 -20cm，以患者感觉舒适为度。 2.餐后易致反流，故睡前不宜进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。 3.注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。 4.应避免进食使LES压降低的食物（高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等）应戒烟及禁酒。 5.避免应用降低LES压的药物及影响胃排空延迟的药物。 6合并有心血管疾患而服用硝酸甘油制剂或钙通道阻滞剂可加重反流症状支气管哮喘患者如合并胃食管反流可加重或诱发哮喘症状，尽量避免应用茶碱及多巴胺受体激动剂， 胃食管反流病护理诊断： 疼痛 1.病情观察 2.去除和避免诱发因素 3.指导并协助病人减轻疼痛保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力 4.用药护理 1保持环境安静、舒适，减少对病人的不良刺激和心理压力。 2疼痛时尽量深呼吸，以腹式呼吸为主，减轻胸部压力刺激。取舒适的体位。 3保持情绪稳定，焦虑的情绪易引起疼痛加重。 4.教会病人一些放松和转移注意力的技巧 肠结核 临床表现 腹痛●疼痛多位于右下腹，反映肠结核好发于回盲部。 ●常有上腹或脐周疼痛，系回盲部病变引起的牵涉痛，经仔细检查可发现右下腹压痛点。 ●疼痛性质一般为隐痛或钝痛。 ●有时疼痛在进餐时诱发，其原因是由于回盲部病变使胃回肠反射/胃结肠反射亢进。 ●增生性肠结核或并发肠梗阻时，可有腹绞痛，位于右下腹或脐周，伴有腹胀、肠鸣音亢进、肠型与蠕动波。 腹泻与便秘腹泻是溃疡型肠结核的主要临床表现之一。 a每日排便2一4次不等，重者可达10 余次。 b粪便呈糊状，不含或含少许粘液或脓血，不伴里急后重，血便极少见。 ●可间有便秘，呈羊粪状，隔数日再有腹泻。 ●便秘是增生型肠结核的主要表现。 全身症状:病人呈现慢性病容、消瘦、苍白。腹部肿块为增生型肠结核的主要体征，常位于右下腹，较固定，质地中等，伴有轻、中度压痛。若溃疡型肠结核并发局限性腹膜炎、局部病变肠管与周围组织黏连，或同时有肠系膜淋巴结结核时，也可出现腹部肿块。 并发症:●常有肠梗阻●偶有肠出血●偶有急性肠穿孔 诊断要点 1、青壮年病人有肠外结核 2、临床表现有腹痛、腹泻、右下腹压痛腹部肿块、原因不明的肠梗阻，伴有发热、盗汗 3、X线、结肠镜及活检有肠结核征象 4、结核菌素试验强阳性 治疗 1、抗结核化学药物治疗 2、对症治疗
呼吸衰竭护理查房
呼吸衰竭病人的护理查房 时间：2018.3.28 4pm 地点：呼吸内科病房 主持人：...护士长 参加人员：全体护理人员 主查人：责任护士：.. （一）、病历汇报 姓名:..... 性别:男年龄:72岁住院号：123456入院时间:2018-02-25 04:07:45 民族:汉族 患者因反复咳嗽、咳痰、憋喘50余年，加重7天，急诊以“慢性阻塞性肺病伴急性加重”收入院。患者自此次发病以来，神志清，精神差，食欲下降，睡眠差，大便正常，小便量少，近期体重无明显增减。 现病史：患者近50余年来反复出现咳嗽、咳痰，痰呈白色或灰色粘液痰，不易咳出，伴憋喘，活动后加重，受凉后症状明显，冬季多发，接触油烟等刺激性气味后加重，上述症状每年发作2-3次，多次于我科住院治疗，诊断为“1.II型呼吸衰竭2.慢性在阻塞性肺病伴急性加重3.慢性肺源性心脏病4.支气管扩张5.冠状动脉粥样硬化性心脏病6.高血压病（2级，极高危）”。缓解期一般体力活动受限，规律吸入“舒利迭”控制发作。 既往史：20余年前因“支气管炎”于兖州市91医院行手术治疗，具体不详；否认“糖尿病”病史；否认“肝炎、结核”等传染病史及接触史；否认外伤史；曾有输血史，具体不详；对“麻黄素、异丙嗪”过敏，无食物过敏史。预防接种史不详。 【体格检查】 T 36.9℃，P 106次/分，R 24次/分，Bp 170/100 mmHg 患者老年男性，发育正常，营养一般，神志清，精神差，憋喘貌，呼吸促，右侧卧位，查体合作。 【辅助检查】 时间项目结果 2017-01-19 胸部CT 1.右肺上叶异常密度灶，建议强化扫描进一步检查； 2.双肺炎症； 3.右肺支气管扩张； 4.双肺气肿； 5.左肺上叶钙化灶； 6.右侧胸膜增厚并钙化。 2017-01-29 心电图1、窦性心动过速；2、异常右偏电轴；3、肺型Ｐ波；4、显著顺钟向转位。 2018-02-26 血气分析示：PCO2 70mmHg、SaO2 84%，余指标示PH 7.35、PO2 52mmHg、HCO3ˉ31.3mmol/L、BE
病理生理学病例讨论
酸碱平衡紊乱病例讨论 患者，男，45岁，患糖尿病10余年，昏迷状态入院。体检：血压90/40mmHg，脉搏101次/分，呼吸28次/分。 血常规：MCV 75fL、HCT 0.65L/L，其他未见异常。 生化检验：血糖10.1mmol/l、β-羟丁酸 1.0mmol/L、尿素8.0mmol/L、K+ 5.0mmol/L、Na+ 160mmol/L、Cl- 104mmol/L；pH 7.136、PaCO2 30mmHg、PaO2 75mmHg、BE -18.0mmol/L、HCO3-9.9mmol/L、AG35mmol/L；尿：酮体（＋＋＋），糖（＋＋＋），酸性；脑脊液常规检查未见异常。 经静脉滴注等渗盐水，以低渗盐水灌胃，静脉滴注胰岛素等抢救措施，6小时后，病人呼吸平稳，神志清醒，重复上述检验项目测定，除血K+为3.4mmol/L偏低外，其它项目均接近正常，临床以慎重地补钾，并适当减用胰岛素继续治疗。数月后，病人病情得到控制。 讨论题： 1、该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？ 2、该患者的血气变化如何分析？ 3、如何解释该患者血K+的变化？
心功能不全病例讨论 既往史：高血压病史30余年，最高血压220/110mmHg，平时间断服用复方降压片、降压O号等药物，血压控制情况不详。 患者男，80岁主诉：反复胸闷，憋气10年，加重伴喘息1周现病史：患者10年前因胸痛就诊于当地医院，诊断为急性前间壁心梗，住院治疗1月后好转出院。2月后因受凉出现咳嗽、咳少量白痰，无发热、胸痛，无喘息，伴轻度胸闷、气短，无心悸，无双下肢水肿，无夜间不能平卧。在当地医院就诊，考虑“心功能不全”，经治疗好转。此后，间断服用地高辛、利尿剂。10年间反复出现胸闷、憋气，多于快走或一般家务劳动时出现，时伴咳嗽、咳白黏痰，偶有双下肢水肿，平卧困难，经休息、口服地高辛、速尿等药物后可逐渐缓解。 半月前，进食后出现右肋下疼痛，为隐痛，无放散，伴恶心，曾呕吐数次，为胃内容物，无发热、皮肤巩膜黄染，食欲差，自觉尿量减少1000ml/日。患者未予诊治。一周前，患者无明显诱因突然出现喘憋、夜间不能平卧，伴双下肢水肿，咳嗽，咳黄色黏痰，痰中少量血丝，无发热。患者自服地高辛、速尿后效果不明显。自发病以来，患者精神弱，食欲差，尿量减少，睡眠欠佳。一天前来医院急诊。 体检：体温：36.3℃呼吸：25次/分脉搏：90次/分BP：120/90mmHg
最新呼吸衰竭患者血气分析结果的解读
呼吸衰竭患者血气分析结果的解读 一、动脉血气分析作用 可以判断 ?呼吸功能 ?酸碱失衡 (一)判断呼吸功能 动脉血气分析是判断呼吸衰竭最客观指标，根据动脉血气分析可以将呼吸衰竭分为Ⅰ型和Ⅱ型 标准为海平面平静呼吸空气条件下 1.Ⅰ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2正常或下降 2.Ⅱ型呼吸衰竭PaO2＜60mmHg PaCO2＞50 mmHg 3.吸O2条件下判断有无呼吸衰竭以下两种情况 (1)若PaCO2＞50 mmHg，PaO2>60mmHg 可判断为吸O2条件下Ⅱ型呼吸衰竭 (2)若PaCO2＜50 mmHg，PaO2>60mmHg 可计算氧合指数，其公式为 氧合指数=PaO2/FiO2＜300 mmHg 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO2 80 mmHg，PaCO2正常 FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29=275mmHg＜300mmHg 提示呼吸衰竭 举例 鼻导管吸O2流量2 L/min PaO2 80 mmHg，PaCO2正常 FiO2＝0.21＋0.04×2＝0.29 氧合指数=PaO2/FiO2 =80/0.29=275mmHg＜300mmHg 提示呼吸衰竭 4. PO2 PO2是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力 ?PaO2正常值80～100 mmHg ?其正常值随着年龄增加而下降 ?预计PaO2值（mmHg） ?＝102－0.33×年龄（岁）±10.0 mmHg ?100岁的老人，则其正常的PaO2 ?PaO2=59-79 mmHg
?PvO2正常值40 mmHg PvO2受呼吸功能影响 循环功能影响 呼吸功能正常的病人，当休克微循环障碍时，由于血液在毛细血管停留时间延长、组织利用氧增加，可出现PaO2正常，而PvO2明显降低。因此在判断呼吸功能时，一定要用PaO2，决不能用PvO2替代 2.血氧饱和度（SO2） 指血红蛋白实际上所结合的氧含量被全部血红蛋白能够结合的氧除得的百分率 动脉血氧饱和度以SaO2表示 正常范围为95％～99％ SaO2与PaO2间的关系即是氧离解曲线 SaO2可直接测定所得 目前血气分析仪所提供的SaO2是依PaO2和pH推算所得 SaO2 90％PaO2 60mmHg (二)判断酸碱失衡 1.单纯性酸碱失衡(Simple Acid Base Disorders) ?呼吸性酸中毒(Respiratory Acidosis) ?呼吸性碱中毒(Respiratory Alkalosis) ?代谢性酸中毒(Metabolic Acidosis) ?代谢性碱中毒(Metabolic Alkalosis) 2.混合型酸碱失衡(Mixed Acid Base Disorders) (1)传统认为有四型 ?呼酸并代酸 （Respiratory Acidosis plus Metabolic Acidosis ） ?呼酸并代碱 (Respiratory Acidosis plus Metabolic Alkalosis) ?呼碱并代酸 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Acidosis) ?呼碱并代碱 (Respiratory Alkalosis plus Metabolic Alkalosis) (2)新的混合性酸碱失衡类型 ?混合性代酸(高AG代酸＋高Cl-性代酸) ?代碱并代酸 ?代碱并高AG代酸 ?代碱并高Cl-性代酸 ?三重酸碱失衡 ?(Triple Acid Base Disorders,TABD) 呼酸型三重酸碱失衡（呼酸＋代碱＋高AG代酸） 呼碱型三重酸碱失衡（呼碱＋代碱＋高AG代酸） 机体内的正常缓冲体系
内科护理学-呼吸衰竭病人的护理考点汇总
呼吸衰竭病人的护理 呼吸衰竭 是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，引起缺氧和（或）二氧化碳潴留，导致低氧血症伴（或不伴）高碳酸血症，从而出现一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征，称为呼衰。 （一）诊断的依据： 以动脉血气分析为根据： 当动脉血氧分压（PaO2）＜60mmHg和（或）动脉血二氧化碳分压（PaCO2）＞50mmHg 即为呼吸衰竭。 （二）分类 1.按照动脉血气分类 （1）Ⅰ型呼衰：仅有PaO2下降，PaO2＜60mmHg，PaCO2降低或正常。主要见于肺换气障碍疾病，如严重肺部感染性疾病、间质性肺疾病、急性肺栓塞等。 缺氧 一换二通 （2）Ⅱ型呼衰：PaCO2升高，同时有PaO2下降。动脉血气分析为PaO2＜60mmHg和动脉血二氧化碳分压PaCO2＞50mmHg。是因为肺泡通气不足所致，如COPD。 缺氧+二氧化碳潴留 2.按发病急缓分类 （1）急性呼衰 （2）慢性呼衰 一、急性呼吸衰竭 （一）临床表现 1.呼吸困难--最早出现的症状。 三凹征：是指胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙在吸气时明显下陷。 2.发绀 （二）氧疗 Ⅰ型呼吸衰竭---较高浓度（＞35%） Ⅱ型呼衰---低浓度氧（＜35%） 二、慢性呼吸衰竭 （一）临床表现 1.呼吸困难
2.精神神经症状 PaCO2升高可表现为先兴奋后抑制现象： 1）兴奋症状包括：失眠、烦躁、躁动、夜间失眠而白天嗜睡（昼夜颠倒现象）--切忌用镇静或催眠药。 2）肺性脑病表现为抑制症状：神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。 （二）氧疗--COPD--慢性呼吸衰竭--低流量低浓度持续吸氧。 呼吸衰竭患者最早、最突出的表现是 A.发绀 B.发热 C.咳嗽 D.神经精神症状 E.呼吸困难 『正确答案』E 『答案解析』呼吸困难是呼吸衰竭患者最早、最突出的表现。 下列结果符合Ⅱ型呼吸衰竭的是 A.PaO270mmHg，PaCO240mmHg B.PaO260mmHg，PaCO240mmHg C.PaO260mmHg，PaCO230mmHg D.PaO250mmHg，PaCO255mmHg E.PaO240mmHg，PaCO240mmHg 『正确答案』D 『答案解析』Ⅱ型呼吸衰竭：PaO2＜60mmHg和动脉血PaCO2＞50mmHg
危重患者护理病例讨论
危重患者护理病例讨论 姓名：曹伯琦地点：外科护理站 主持人：林路路记录：王 参加人员：徐桂兰（护士长）吴伟（住院医师）施萍（护师） 简要病史：患者因“双侧腹股沟区可复性肿块3月”于2016-04-21入院，3月前 无明显诱因下双侧腹股沟区出现两包块，约鸡蛋大小，平卧休息后肿块均可消失。后两包块又反复多次出现，且渐增大，经平卧休息后肿块消失。入院测T：36.6℃，P76次/分，R20次/分，BP：138/74mmHg。既往有“高血压”、“糖尿病”病史，入院后 牛有龙，男性，61岁，主因昏迷4小时入院。患者于4小时前无明显诱因出现昏迷症状，呼之不应，家人发现后呼叫120急诊送我院急诊科，行头颅CT检查：脑白质缺血性改变。于17：30急诊入住我科，T：36.8℃，P110次/分，R23次/分，BP：98/48mmHg。急性病容，呼吸短促，神志呈昏迷状态，呕吐大量胃内容物，双瞳孔等大等圆，对光反应迟钝，四肢末梢冰冷。入院后给予重症护理、心电监护、吸氧、置口咽通气管、间断吸痰。急查心电图、血常规、电解质、心肌酶、肌红蛋白、肌钙蛋白、凝血系列等。诊断为：1.急性心肌梗死 2.心源性休克3.吸入性肺炎4.循环衰竭5.呼吸衰竭6.脑梗死。立即开通三路静脉通路，给予多巴胺、生脉、疏血通、哌拉西林、纳洛酮等药物抗休克、抗感染、扩冠、改善心肌供血等积极对症治疗。20:00患者神志清醒，T：36.8℃，P126次/分，R16次/分，BP：132/71mmHg。抢救成功。 李（护师）：在抢救过程中，我及时为患者进行了呼吸道的清理。患者在做CT
检查时已有呕吐并导致误吸，抬入病房时虽有口咽通气管但患者呼吸困难明显，并出现血压下降、心律失常等危重症状，我立即使用负压吸痰管从口咽通气管中为患者吸出大量的呕吐物及分泌物，患者的通气开始改善，生命体征开始好转。而且清理分泌物贯穿在整个抢救过程中是非常必要的。
呼吸衰竭的护理病例讨论记录概要
护理疑难病案讨论 时间:年月日地点:港口门诊注射室 讨论目的:提高护理质量 主持人: 参加人员: 病人资料:谭×性别:男性年龄:87岁职业:退休 关美芳护士长:我们门诊接触到的危重病例不多,为了提高大家的认识,从本月开始选用病房的现行病例或历史病例进行病例讨论,希望通过讨论提高我们对相关这类疾病的认识,提高护理水平。本月我们采用内科的现行病例进行危重病例讨论。主要诊断:呼吸衰竭。下面请张翠燕护士介绍病人病情。 张翠燕护士:患者近10年来每于秋冬季节或不善受凉后反复出现咳嗽,咯白色粘痰,间咯黄痰,伴气促,活动后加重,间在当地治疗,能好转,但反复不愈,入院前2天,受凉后再次出现上述症状加重,频频咳嗽,咯白色痰,量多,夜间不能平卧,发热,上腹部胀闷不适,纳差,乏力,于2014年1月10日09:45收入内科。诊断:慢性支气管并肺气肿。体格检查:T36.5℃,R38次/分,P120次/分,BP130/80mmhg,神志清,精神倦,呼吸促,颈静脉充盈,气管右偏,桶状胸,肋间增宽,右肺呼吸音增粗,左肺呼吸音减弱,双下肺可闻及哮鸣音及湿性罗音。腹部平软,剑突下有轻压痛,双下肢轻度浮肿。X:1、右上肺内见团片状阴影,双肺野见大量斑片状及斑索状阴影,考虑为肺结核病灶。心电图:窦性心动过速,心电图改变,未排前壁、右心室梗塞(室期不明?血常 规:NEW%80.9,LY11.5,LY#0.66, 肾功能:尿酸711.00UMOL/L,尿素:11.6mmol/L.血气分析:酸碱度:7.327,二氧化碳57.0mmhg,氧分压:40.6mmhg.根据医嘱予吸氧、心电监护、1级护理,告病重,抗感染、止咳、化痰、平肝等治疗,清淡饮食。13日血气分析:酸碱度:7.156,二氧化碳96.0mmhg,氧分压: 27.7mmhg,病人呼吸衰竭加重,改用亚胺培南抗感染。密切观察病情变化。
呼吸支持技术
呼吸支持技术 白春学 （一）呼吸类型 为了提供适当的呼吸支持，应选择合适的呼吸参数以保证潮气量，气体分布时间和呼气时间。呼吸类型这一术语描述了单周期呼吸的全部过程。 1 .呼吸周期 一个呼吸周期指从吸气开始到呼气终止的全部时间。这一时间过程（T）包括吸气时间（TI ）和呼气时间（TE）、计算公式如下： T= TI + TE 呼吸频率与潮气量（VT）的乘积，为每分钟通气量（MV。 MV= VT X RR 吸气时间与呼气时间的比值为吸呼时间比（I : E比）。 2. 呼吸周期气道压力的变化 （1）影响气道压力的因素如下： 阻力 顺应性 吸气流量 潮气量 （2）平均通气压（Pmean 平均通气压是作用于全部呼吸周期中的气道平均压力，它是氧合的主要决定因素。 （3 ）压力一时间关系 可用压力一时间曲线表达压力与时间的关系。在这一曲线中，参考气道压力对应时间作图。压力单位采用cmH2 O时间单位为秒。对一个即定潮气量（定容通气）的吸气相，气道压力的高度和间期依赖于肺的力学特点，即阻力和顺应性。 P= RX V 在低吸气流量或低阻力通气时压力升高的幅度很小。相反，高的吸气流量或气道阻力高时，压力升高幅度较大。 线性曲线的进一步增加是由流量V和顺应性C的商决定的 △ P= V/C 吸气流量越大，顺应性越小、气道压力的上升幅度将越大。 3. 呼吸周期的容量变化（1 ）容量一时间曲线 在容量—时间曲线中，吸气时容量增加。在间歇或无—流量—时相，应用的气体容量仍然保持恒定，在呼气时容量减少。 （2 ）流量一时间曲线 在流量时间曲线中，参考流量（V）对应时间作图。可互相区别开恒定和递减的流量。 在流量恒定时，吸气间期内气流流速保持不变。 递减气流的特点是初始的高气体流量后伴随着递减的气体流量。
内科病例分析二详细解析 呼吸部分
内科病例分析二详细解析(参考) 1．病史摘要： 夏××，男，78岁。主诉：反复咳嗽、咳痰50年，伴心悸、气促10年，再发加重10天。 患者近50年来反复发作阵发性咳嗽，咳痰，多为白色黏液痰，有时痰中带血丝，曾诊断为“慢性支气管炎”，经“青霉素”及止咳药物后可缓解，但每遇天气变凉或冬春季节常反复发作。近10年来在咳嗽、咳痰反复发作的基础上出现活动后（如爬楼梯、快步走等）感心悸、气促，休息后可缓解。本次入院前10天淋雨后咳嗽加重、咳黄色脓痰、量不多，伴明显气促、心悸和双下肢浮肿，在当地医院先后给予“头孢哌酮、洛美沙星，氨茶碱”等药物治疗后，病情改善不明显，走平路亦感气短，夜间不能平卧，尿量减少，有低热、体温波动在“37.5℃~38.0℃”，无盗汗、胸痛及咯血，以”慢性支气管炎，肺气肿，肺心病并呼吸衰竭”收入院。既往体健，有55年吸烟史，每日20~30支，于1995年戒烟；无饮酒嗜好。 2．病史分析： (1)病史采集应重点强调咳嗽性质、发生时间，有无咳痰、痰量、痰液颜色、气味和性状，有无呼吸困难、心悸、浮肿等，以及上述症状的演变过程。通过对病史的仔细询问，大致可以确定为慢性支气管炎并肺气肿导致的肺心病，但仍需要与冠心病、风心病、扩心病等心脏病鉴别。 (2)体格检查及辅助检查要侧重于上述疾病的诊断和鉴别诊断。 (3)病史特点：①老年男性，有吸烟史，受凉后或天气变化时发病。②反复发作咳嗽、咳痰50年，症状逐渐加重，发作频繁。③在咳嗽、咳痰反复发作的基础上，渐起活动后心悸、气促，近10天上述症状再发加重。 体格检查 1．结果： T 38.0℃，P120次／分，R 32次／分，Bpl35／80mmHg，Sa0 87％(吸氧)。 2 发育正常，营养中等，慢性病容，神志清楚，端坐位，呼吸急促；皮肤及巩膜无黄染，口唇发绀；浅表淋巴结无肿大；颈静脉怒张；桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称，触觉语颤减弱，叩诊过清音，两肺呼吸音减弱、肺底可闻及细湿啰音和少许哮鸣音；心前区无隆起，剑下见心脏搏动，未触及震颤，心界叩不出，心音遥远，心率120
呼吸衰竭治疗不能忘了这些细节
呼吸衰竭治疗不能忘了这些细节 关于呼吸衰竭的总体治疗原则，我们可以在教科书、权威着作找到很精彩的解答，无非就是：加强呼吸支持、纠正缺氧和改善通气、治疗病因和诱因、加强一般支持治疗及其他重要脏器功能的监测与支持。但当中还有很多细节值得我们去关注。作者：李鸿政 通畅气道是治疗呼吸衰竭的基石！要想改善通气，第一步就得想方设法通畅气道，正所谓“路通财通” . 保持呼吸道通畅的方法主要有：（1）若患者昏迷，应使其处于仰卧位，头后仰，托起下颌并将口打开。这看起来简单，但临床上并非每个医护人员都会严格遵循。（2）清除气道内分泌物及异物，对于呼吸科病人来说，这最主要就是清除痰液，或胃内反流物，同时要预防呕吐物反流至气管；口咽部护理和鼓励患者咳痰很重要；对于痰多粘稠的患者，要多翻身拍背协助咳痰，很多老年人咳嗽无力，无法顺利排痰，必要时可以用纤支镜吸痰。清除痰液可贯穿整个治疗过程，是关乎成败的重要措施。（3）若以上方法仍效果不佳，可以建立人工气道：包括简便人工气道（口咽通气道、鼻咽通气道、喉罩）、气管插管、气管切开等，后两种又属于气管内导管，是重建呼吸道 最可靠的方法。需要特别注意的是口咽通气道，特别是舌根后坠的肥胖患者。
除了以上物理方法通畅气道外，还可以通过药物方法， 如解痉平喘、雾化吸入支气管舒张剂（B2 受体激动剂+抗胆 碱能药物），还可考虑联合雾化吸入糖皮质激素（主要是布地奈德），也可静脉用药。氧疗 急性呼吸衰竭的患者应给予氧疗，氧疗可纠正低氧血症、降低呼吸功能、降低心脏负荷等。通常PaO2 升高到50-65mmHg,SaO2 升高到85% 以上即可保证组织细胞的氧代谢需要，达到相对安全的水平。由于氧解离曲线呈“S”型，当PaO2 达到60 mmHg 时，该点在曲线的陡坡上部，接近平坦部位，此时再升高PaO2 对SaO2 的影响很小，故不需为了升高PaO2 而采取激进的措施，以免导致CO2 潴留的危险。 氧疗主要用于肺泡气氧分压降低所致的呼吸衰竭，但严重贫血、心功能不全、休克等运输障碍所致的组织缺氧，常规氧疗只能部分缓解缺氧，而对于因呼吸功能障碍所致的组织缺氧常规氧疗无效。 鼻导管或鼻塞给氧，吸氧浓度为FiO2=21+4X 吸氧流量 （L/min ）（由于受到呼吸频率及潮气量的影响，浓度计算未必准确）；面罩给氧，吸氧浓度可以较高。 缺氧不伴CO2 潴留（I 型呼吸衰竭）的患者，应给予高浓度吸氧