呼吸困难

11 呼吸困难、呼吸窘迫与呼吸衰竭

（楼：把兰字删除）

■致命性问题的立即处理

（见图11-1）augmented

评估严重程度及给予必须的立即监护

对怀疑呼吸疾病者，第一步是通过检查病人一般状态、心率、呼吸频率，以评估其严重程度。重点检查皮肤颜色、温度、口咽、颈部、肺、心脏、胸廓及四肢。对所有严重呼吸窘迫的病人，在检查期间均应给氧。如有严重呼吸窘迫（即说话气短）——和特别是短时间发病者（数分钟至数小时）——应在评估同时迅速进行处理。如处于致命状态，首先要保持呼吸道通畅。

评估氧合状态

对严重呼吸窘病人，诊断与处理是同时进行的。评估气道与通气状态可得出临床决策。通过立即得到的资料可加深对临床表现的认识，以便迅速做出决策及治疗。呼吸窘迫的表现是不能说话、喉鸣音、大汗淋漓、用辅助呼吸肌呼吸、三脚架体位、奇脉及意识障碍。氧饱和度、电解质及血气检查可迅速了解氧合、气体交换及酸碱状态。这些信息可是我们迅速作出治疗决策，如有创或无创机械通气。其他检查项目如影像学、血气检查可更详细了解病情，但需要更多时间。oximetry

脉搏氧饱和度测定可了解血红蛋白氧饱和度，可提示动脉血氧合作用。但是，即使肺泡—动脉血氧分压差[P（A-a）O2]升高，由于过度通气可使PaO2升高，而所测定的氧饱和度仍正常。脉搏氧饱和度测定计不能测定PaCO2张力或通气情况。如血液中存在一氧化碳，则氧饱和度测定是不正确的。在低血压、严重血管收缩或严重外周血管病患者，探头不能正确得到读

数。严重低氧血症（SatO2<90%）或通气不足病人应检查动脉血气。PaO2 60mmHg相当于90% SatO2。然而，以正常通气量给氧可使PaO2>40mmHg, 以致氧饱和度达到100%。由于氧饱和度计读数只在在此值下线才开始变化，读数<95%（特别是给氧病人）是病人缺氧的先兆。

心脏骤停

临床表现

对无反应病人，应开放气道。检查呼吸，如无正常呼吸则人工通气。检查颈动脉搏动。心脏骤停病人可有终末叹气，酷似呼吸窘迫。相反，产生严重呼吸窘迫的疾病可致缺氧性心脏骤停。

治疗与处置

一旦颈动脉搏动消失，则开始CPR ，持续进行基础与高级生命支持。如自主心律恢复，则开始复苏不监护，最好住入监护病房。

严重气道阻塞

临床表现

可听到呼气与吸气性喉鸣，可见到用力呼吸，即三凹征，如有紫绀，则提示严重上呼吸道梗阻。如上呼吸道深部发生完全阻塞，则迅速发生意识丧失，如不及时急救则立即进展为心脏骤停。

治疗

一、院外急救

反复做Heimlich手法除去异物，直到成功。如病人意识丧失，则呼叫120，同时做6-10次横膈下推击，接着手指叩挖异物，同时通气。重复这些操作，直到异物清除。如病人明显肥胖或第三期妊娠，用胸外按压代替Heimlich手法。院前急救医务人员可用喉镜、吸引器或镊子清除异物。少数情况下，可行环夹膜切开或穿刺。

二、院内急诊科

如异物不能迅速清除，则可用喉镜直视下，用镊子取出异物。如是软组织肿胀或局部水肿（过敏反应或神经血管性水肿）可用插入气管内导管缓解梗阻。过敏反应治疗（见第9章）。儿童或成人会厌炎可致上气道梗阻；如怀疑此类疾病, 在准备专门气道急救前，应避免病人烦躁不安和不宜搬动病人（见第32章）。如医师处理有困难时应特别小心，可插入纤维气管镜，以明确诊断及确保气道通畅。如非侵袭性方法失败，则需要立即环夹膜切开或气管切开。

处理

对无合并症、容易清除的病人经观察一段时间后可以回家，嘱咐进食时要细嚼慢咽。对意识丧失，但无其他异常的病人，应在急诊科留观，并做全面检查。对气管插管或有其他症状的病人应住院治疗。

图11-1. 严重呼吸窘迫处理

意识障碍伴有呼吸表浅

临床表现

意识障碍伴有明显呼吸窘迫病人可由于CO2潴留或严重组织缺氧。然而，病人呈现表浅呼吸，而不是呼吸费力。对咽反射消失（无气道保护反射）或动脉血气结果有严重高碳酸血症与低氧血症（即呼吸衰竭）结合意识障碍基础疾病的临床表现，应在急诊科气管插管治疗

气管插管前应给通气支持。应用气囊—面罩高流量（10-15L/min）给氧。

经辅助通气后，一旦氧合作用和CO2潴留部分纠正，则应插入气管内导管，可防止误吸及更有效通气。

如对插管必要性有疑问，错误的把插管放在一边。气道处理后应评估与治疗意识障碍的其他病因（第17,18,20章）。

处置

此类病人应住院治疗。

张力性气胸

临床表现

张力性气胸的严重呼吸窘迫常见于胸部钝伤与贯通伤（包括CPR的胸外按压）。少数见于自发性气胸病人。一侧血胸的典型表现是气管向对侧移位，同侧过清音及呼吸音减低或缺如，低血压与颈静脉怒张。根据心脏呼吸功能障碍进行治疗。

治疗

高流量给氧（10-15L/min）。作胸腔闭式引流。如不能及时作闭式引流，则应在锁骨中线第2肋兼用粗针头作胸腔穿刺。如无张力性气胸未经X线证实，必须权衡呼吸窘迫或血液动力学障碍及诊断的可能性。如果操作正确，即使无气胸，穿刺的危险性亦是很小的。

处置

应住院治疗

大量误吸

临床表现

如严重呼吸窘迫病人在口咽不有特殊呕吐物，则可能有大量误吸。

治疗

用大口径、硬管吸引器清除异物。对意识障碍、高碳酸血症与、严重低氧血症及咽反射消失病人常需要气管插管。用面罩高流量吸氧（10-15L/min）。

有人提出要给抗生素与激素，因为有发生细菌性肺炎的可能性。糖皮质激素不能降低吸入性肺炎的死亡率。此外更易发生革兰阴性肺炎的可能。

处置

应住院治疗

严重肺水肿（见第33与34章）

临床表现

严重肺水肿病人表现为季度呼吸困难，特别在平卧时，可有粉红色性泡沫痰。肺部湿性罗音，胸部X线表现有双侧间质性浸润（图11-12）。发热不常见。心源性肺水肿…………

非心源性肺水肿有多种病因。药物过量（特别是海洛因与其他麻醉及）

治疗

早期积极治疗可减少插管以及缩短监护病房住院日。所有病人均应用面罩吸氧，10-15L/min。如病人仍缺氧，用无创性正压通气（NIPPV），以持续气道正压（CPAP）或双向气道正压（BiPAP）可维持数小时或数天适当的气体交换，直到药物治疗发挥作用。通过使用NIPPV，充血性心力衰竭病人的气管插管率明显减少。如病人不能耐受NIPPV或顽固性缺氧和呼吸性酸中毒，则需要气管插管。

吗啡2-10mg静脉注射和.或硝酸甘油含化或静脉点滴，以5-10μg/min 开始，逐渐加量至合适水平。呋塞米40-80mg或丁苯氧酸（丁尿胺，bumetanide）1-2mg 静脉，无论是心源性或非心源性肺水肿病人均可改善呼吸功能。使用吗啡需要小心，由于它可增加插管率。血管紧张素转换酶抑制剂（ACE-I）对充血性心力衰竭有反面作用。

其他治疗取决于水肿是心源性或非心源性（见33、34章），鉴别这两种情况测定肺动脉楔压是很关键的，但急诊科常不能做此检查。长效ACE-I可减少充血性心力衰竭病人的再住院率。

处置

应收住院进一步诊断与治疗。某些心源性肺水肿因未遵从医师对服药或饮食的医嘱而轻度恶化，对此类病人可在急诊科用利尿剂治疗观察。待病情好转后可回家，门诊随访。

严重哮喘、COPD及肺纤维化

（见33章）

临床表现

哮喘、慢性阻塞性肺病（COPD）及肺纤维化可有类似与肺水肿的呼吸困难及呼吸窘迫。但前组病人稍有端坐呼吸。阻塞性疾病常有咳嗽但痰量不定。最重要的是，哮喘、COPD肺纤维化病人呼吸时常用胸锁乳突肌，肋间肌回缩，鼻翼扇动及三脚架体位。胸片示肺野膨胀，除非有其他兵力过程如肺炎。此类病人常无肺炎；而是，病毒或（罕见）细菌性气管支气管炎或接触某种变应原，这些因素使慢性基础病恶化。利用多种客观检查评估治疗效果。一项可视的类似计分或其他验证呼吸困难工具和呼气峰流速或1秒钟用力呼气容量计可用于急诊科测量。用这些工具可随访治疗效果，与基线比较阻塞程度，指导治疗及处置病人。

治疗

有集中临床指南可作为直接监护。进一步处理见33章。

A. 吸氧

吸氧1-3Lmin以增加动脉氧饱和度，不致呼吸抑制和明显PaCO2升高。最好用脉搏氧饱和度测定仪，但动脉血气可直接指导治疗。气管插管及机械同期应尽量避免，但如出现急性呼吸衰竭则必须使用。对急性低氧血症病人不要停止吸氧。

B．β受体肾上腺能拟交感神经支气管扩张剂

对成人应给β受体肾上腺能拟交感神经支气管扩张剂，如可能以气雾剂形式给予;另外亦可肠外给药。常用方案是沙丁醇胺0.2—0.3ml溶在3ml生理盐水中，用喷雾器30分钟内给5次。β激动剂可与异托丙铵（0.5mg, 最多3次）。对能够正确使用这些工具的病人，计量吸入器和喷雾器同样有效。

一般肠外给药不优于喷雾治疗，除非极危重病人。如果使用，肠外治疗包括肾上腺素0.2-0.3ml每20-30分钟1次皮下注射，或rerbutaline 0.25mg 皮下注射，每2-4小时1次。肠外治疗对年轻的危重病人有价值。但是，肠外使用拟交感神经药可引起明显向工，可诱发心肌缺血，特别是老年病人及原有冠心病人。。因此，对他们应小心使用此类药物，如有胸痛及极度心动过速一及时停药。

C. 糖皮质激素

对适当喷雾及肠外治疗效果不佳病人，应在治疗的第一小时内给糖皮质激素。推荐计量是甲基泼尼松龙125mg静脉注射或泼尼松龙60mg 口服。如病人从急诊科回家，应当短程口服皮质激素。

D．硫酸镁

硫酸镁具有支气管扩张作用，对哮喘病人有益。它保留给对所有治疗均拮抗的致命性支气管痉挛病人。成人剂量1-2g 15-30分钟内静脉注射。作用时间短。应监护血压，如发生低血压，应立即停止注射。钙剂可对抗硫酸镁所致的心律失常。硫酸镁溶度一旦达到7-10mmol/L( 正常溶度1.5-2.0 mmol/L)深腱反射消失；如腱反射消失即应停止注射。更高溶度可使呼吸抑制及心脏骤停。但治疗哮喘剂量较低（大约为用于先兆子痫的1/4）。

■呼吸困难的诊断

诊断资料

A.基础资料

吸氧及纠正致命问题后，收集如下急诊心肺基础资料

1. 询问心肺病史和并存疾病，包括病因与诱因、既往类似发作、既往需要机械通气、呼吸困难发作持续时间。

2. 询问全部处方药与非处方药（现在和最近），包括最近使用剂量及皮质激素使用。

3. 体检：心、肺、腹、四肢及有指征部位。

4. 根据病史与体检，检查血、尿常规，血清肌酐及BUN，电解质，血糖。

5. 监测脉搏氧饱和度、呼气峰流速、评估呼吸困难计分、动脉血气分析。

6. 胸片及心电图

7. 其他，如凝血学检查（D—二聚体），其他影像学检查（CT、血管造影及通气—灌注扫描）。

B.诊断资料的解释

根据这些基础资料允许急诊科医师确定呼吸困难病因（表11-1进一步讨论）。对这些疾病在33章详细讨论。

处理

（见下节各种疾病处理）如提示有明显急性异常，但诊断不明，不能开始特定治疗，应该住院。

表11-1. 引起呼吸困难与呼吸窘迫疾病诊断要点

有阴影格对诊断更有帮助。

■各种疾病的急诊治疗

胸壁疾病

【连枷胸】

临床表现创伤后连枷胸查体时常很明显，肋骨和胸骨呈疼痛性矛盾运动（吸气时向内，呼气时向外）。有捻发音及皮下气肿，以及病侧呼吸音减低。

治疗吸氧。对明显通气不足病人应用气囊—面通气罩。持续监测氧饱和度。

如氧饱和度>90%, 血气在适当水平（PaO2>65mmHg，PaCO2<44mmHg），不需要立即做气管插管。但如长时间氧饱和度<95%或通气不足需要给予干预的，即应施行气管插管。

给止痛剂（吗啡1-4mg 静脉注射或芬太尼25-50μg 静脉注射），并仔细观察呼吸。如濒临呼吸衰竭则不能用止痛剂。

处理所有连枷胸病人均需住院治疗，同时评估伴随损伤。

【神经肌肉疾病】

临床表现因进行性神经肌肉疾病而表现为呼吸困难或呼吸窘迫病人，常有通气不足（脉搏氧饱和度或血气检查有低氧血症或高碳酸血症），同时有其他肌群客观检查无力，尽管后者不常存在。可能病因有格林—巴利综合症、重症肌无力周期性麻痹、肉毒中毒及tick 麻痹。

治疗与处置应相信病人呼吸困难主诉，同时用脉搏氧饱和度、动脉血气分析及肺功能检查评估呼吸状态。如初始血气结果大致正常，可延迟插管。特殊治疗主要针对神经肌肉疾病（18章）。有指征立即住院。

肺萎陷

中度肺萎陷无严重呼吸窘迫，胸片上无明显体征变化。治疗取决于各种疾病的病因，讨论如下。

【气胸】

临床表现病人常有胸痛和严重呼吸窘迫，伴有呼吸音下降，病侧可有鼓音。呼吸困难和呼吸窘迫的程度决定于肺萎陷数量及压迫程度（即张力性气胸）。胸片示肺萎陷及胸膜腔有空气（图11-3）。胸腔可有少量液体。张力性气胸有类似的临床表现，而后可有纵隔移位、颈静脉怒张、低血压和休克。

治疗对双侧气胸和单侧张力性气胸有指征立即做胸腔闭式引流，即使看起来病人好像稳定，但可突然恶化。单侧较大（>30%胸腔）的气胸可在急诊科抽气或做胸腔闭式引流。双侧胸腔积液应考虑全身性疾病，则应针对病因治疗。

处置住院指征是做闭式引流者、所有张力性气胸、双侧气胸及经穿刺不能复张者。新发的轻度单侧气胸，如并请稳定可在医院观察数天，不用胸导管。复发的气胸应收住院，必要时应考虑手术治疗。

首次轻的单侧自发性气胸无明显症状，4-6小时后复查胸片仍稳定，仍无症状，可转门诊随诊。1-2天回院复查。

【胸水与血胸】

胸膜腔积液导致肺萎陷。可有少量气体。病人可有中度呼吸困难或呼吸窘迫，病侧叩诊浊音。胸部X线可确诊。

治疗

A. 胸水

如因胸水引起呼吸困难，应立即在急诊科抽胸水。如是水性液体可用穿刺针抽液。如是粘液性积液则应做胸廓造漏，用胸腔粗导管引流积液。每次抽出液体不能超过1-2L,因膨胀致肺损伤的危险。液体检查项目有常规与生化（pH、比重、细胞计数、糖、蛋白、LDH、

淀粉酶）、培养及病理检查。

B. 血胸

由于贯通伤血胸，可做自身输血。另外，检查出血原因（主动脉造影、探查）后，可做胸腔穿刺或闭式引流（24章）

处置

所有病人均应住院治疗，除了诊断明确的慢性复发性胸膜积液，无低氧血症、无呼吸损伤的病人外。

【巨大肺不张】

临床表现

肺不张不是由于气胸与胸腔积液所致的肺萎陷（33章（病侧胸部动火减弱，叩诊浊音，呼吸音下降或消失。可见呼吸困难、心动过速及紫绀。放射学表现是萎陷肺部密度增高，受累半侧胸部容量减少（肋间狭窄、半侧横膈抬高）

治疗

肺不张病人一般有呼吸窘迫，起严重程度不一。对少数呼吸衰竭病人，应在急诊科开始呼吸支持（吸氧或辅助呼吸）。如有低氧血症则应给予吸氧，同时检查病因。

处理

一般病人应收住院，除非是诊断明确的慢性和非进展性病人。

肺实质功能丧失

许多疾病由于功能肺实质丧失产生呼吸困难。

功能性肺实质丧失疾病体征特点是，吸气性罗音、叩诊浊音、听诊音调变化(支气管羊语音、支气管音和支气管呼吸音)、肺部1处或更多处浸润。

此类疾病分为①肺水肿；②肺炎；③间质性病变。胸部钝伤后的肺挫伤见24章。

呼吸困难病人可同时存在几个过程。例如，吸入性肺炎可伴有化学性肺水肿和细菌性肺炎；病毒性肺炎常有早期间质性病变；心源性肺水肿开始是间质水肿，而后到肺泡充盈阶段。此外，上述情况在急诊科很难鉴别（如肺水肿并发肺炎）。

【肺水肿】

临床表现

不很严重的肺水肿的临床表现与严重型是类似的。心源性肺水肿病人一般逐渐发病，开始无呼吸困难，但有呼吸困难病史如夜间阵发性呼吸困难，然后出现外周水肿，间隙性胸痛；非心源性肺水肿常突然发病，比心源性更严重。胸部X线有放射状病变

治疗

吸氧。其他治疗决定与是心源性或非心源性肺水肿（见33,34章）。经高流量吸氧，低氧血症仍不能纠正，则应气管插管。

处理

许多因急性肺水肿所致的呼吸困难常需住院。某些慢性反复发作肺水肿（常为心源性）可在门诊处理。

【肺炎】

（见40章）

临床表现

肺炎病人常有发热、咳嗽病史；随后呼吸困难。通常有脓痰及胸膜性胸痛。

处理

所有严重病人均应住院治疗，如幼儿及老人、有合并症者、病情不稳定者及原因不明肺炎。卡氏包囊虫肺炎以应住院。

青春期或年轻病人患轻度病毒性肺炎、支原体肺炎及肺炎球菌性肺炎可在门诊治疗（40章）。社区获得性肺炎临床指南对各种处置有具体说明。

【弥漫性肺间质疾病】

（见33章）

临床表现大多数肺间质疾病有慢性呼吸困难病史，诊断明确，常因症状恶化来急诊就诊。如无既往病史，怀疑肺间质疾病的依据有，弥漫性干性罗音、胸片有间质改变、血气检查PaO2与PaCO2均下降。

治疗在急诊科主要是支持治疗。

处置住院指征是新确诊病人及已确诊的病人最近呼吸困难加重及有低氧血症者。

【误吸】

临床表现误吸可以肺炎为首发表现或以误吸后明显呼吸窘迫表现，误吸的线索是口腔、衣服及其他部位有呕吐物。后者常见于意识障碍病人。

治疗对所有病人立即给予支持治疗。如有明显误吸，清理气道是最重要的措施。最好方法是用硬粗管吸引器。气管插管是最好控制气道方法。如有急诊支气管镜，应考虑肺灌洗。

处置所有病人均应住院。病人最初状态不是指导住院的指征，因为病情在24-72小时内进行性恶化。

气道疾病

气道阻塞是各种气道疾病的只要表现。

【上气道阻塞】

口咽、喉头及气管病变可足以引起呼吸困难。

临床表现上气道梗阻常引起明显喉鸣音（对吸气梗阻等于或大于呼吸梗阻），它可随用力通气加重。喉鸣音可伴有三凹征及其他用力呼吸的征象。颈部侧位X线检查可以诊断。有的病例可用纤维喉镜帮助诊断。

病因有异物、扁桃体肥大、假性喉炎、会厌炎、过敏性喉头水肿、咽后壁脓肿及肿瘤。如怀疑会厌炎先做颈部侧位X线检查，再做上气道直视检查。幼儿可误吸小物体（珠子、硬币、花生）于气管或支气管主干。哮鸣音可误诊为支气管痉挛性疾病。做吸气相胸部X 线检查是一种诊断方法，由于阻塞物体（可看不见）的球瓣作用，受累侧呈单侧过度膨胀。

治疗如有异物应立即移除。过敏性喉头水肿立即注射肾上腺素0.3-0.5mg, 或用0.1-0.2mg,稀释10倍，静脉注射，3-10分钟重复1次。其他可给抗组织胺药物或H2受体拮抗剂，法莫西丁20mg静脉，进一步阻断组织胺释放。出院病人应带苯海拉明25mg 没6小时1次，服用24-48小时，防止复发。对进行性梗阻病人应紧急做环夹膜穿刺。少见的遗传性神经血管性水肿（C1q酯酶抑制剂缺乏）临床表现同变态反应性过敏反应。这种病人肾上腺素无效，需要C1q酯酶抑制剂代替治疗（或用新鲜冷冻血浆）

儿童会厌炎（48章）不应在急诊科做直接或间接喉镜检查，因可诱发喉头痉挛，以致完全阻塞。此类病人应在手术室做气管插管，身边有外科医师在场，必要时做气管切开。成人会厌炎极少突然发生气道梗阻，但应住院并监护病情。成人与儿童均应给抗生素治疗。

对其他气道阻塞疾病根据可能范围进行特殊治疗。

处置证实或怀疑是上气道梗阻所致的呼吸困难均须住院治疗，除非是慢性、轻度及非进行性呼吸困难病人，以及可在急诊科取出的异物。过敏反应性气道梗阻，经成功治疗缓解，

而在停用肾上腺素后可复发，所以应在急诊科观察或住院。

【严重哮喘、COPD与肺纤维化】

（见33章）

此类疾病呼出气流成比例的大于吸入气流的减少。此类呼吸困难病人常有呼吸道病史，并已明确诊断。

临床表现咳嗽是最常见特点，但痰量不定。多数病人有哮鸣音，用力呼吸是加重。其他表现类同于本章前面讨论。

治疗上述严重型疾病的治疗亦适用于不严重病人。

处置住院指征是，经在急诊科数小时治疗无效，呼吸困难仍继续恶化。成人哮喘病人回家后应继续糖皮质激素治疗；中度病人可口服，轻度病人可口服或雾化吸入。儿童用激素肌肉注射或大剂量吸入有益。

肺血管病

肺血管疾病的呼吸困难是急诊科医师最困难的问题之一。肺血管疾病的临床特点及其严重程度变化多端, 有可能称为歇斯底里或装病的危险性。

【急性肺栓塞】

临床表现急性肺栓塞和梗死病人表现有呼吸困难、呼吸急促、胸痛、心动过速、低氧血症及低碳酸血症。亦可有低热、咳嗽、咯血及哮鸣音。胸片示肺部浸润，偶见渗出。有栓塞而无梗死病人有类似表现但常无肺部浸润、发热及咯血。

巨大肺栓塞常有胸痛、呼吸困难、严重低氧血症、晕厥、休克、甚至心脏骤停。

右室心内膜炎与其他脓毒症肺栓塞病因的病人常有高热、寒战及栓塞表现；胸片示多发、散在性浸润，数日后可形成空洞。

积极的非侵袭性检查方法已取代侵袭性诊断方法。对怀疑肺栓塞病人，采用D-二聚体、下肢静脉多普勒、螺旋CT血管造影及通气-灌注扫描等检查，已明显降低传统的肺血管造影。

治疗吸氧。必要时给吗啡止痛。如有休克即给予治疗。如高度怀疑栓塞即给肝素（除非有禁忌证）。对怀疑脓毒症栓塞病人不能给肝素。成人10 000U/h，调正速度，使PT达到对照值1.5-2.0倍。选择性病人适合使用低分子肝素（依诺肝素钠，1mg/kg，每12小时皮下注射。溶栓治疗应保留给中度及严重的右心功能不全病人。

处置怀疑与确定肺栓塞病人几乎均应住院治疗。

【慢性肺血管阻塞】（反复小的肺栓塞）

反复小的无梗死的肺栓塞或因其他原因所致的进行性肺血管闭塞（静脉药物成瘾、廉状细胞贫血）是更困难的问题。

临床表现此类病人常诉呼吸困难，但无心脏呼吸的异常。尽管有明显低氧血症或低碳酸血症，但偶在休息时血气可正常。肺动脉高压与右心负荷增高证据不常见，仅见于晚期病人肺灌注扫描正常可排除肺栓塞，同时亦可否定其他肺血管疾病。相反，肺通气扫描异常可见于任何一种肺部疾病；胸片正常的哮喘、支气管炎及肺气肿是最常见的异常对象。

治疗与处置在治疗前，先做氧饱和度测定，有可能作血气检查，测定PaO2 、PaCO2及pH。开始用低流量鼻导管吸氧2ml/min。调整流量使氧饱和度>95%或以上。

住院指征是有呼吸衰竭或症状迅速恶化病人。对呼吸困难伴有不能解释的低氧血症在未安排好家庭氧疗前不应回家，应进行评估，以排除肺血管病（筛查肺功能与弥散功能、测定

休息与运动时P A-a O2差、肺灌注扫描及肺血管造影等）。此外，如病人以呼吸困难来急诊2-3次，无异常三心肺表现，应转专科门诊，做全面肺功能检查。

其他疾病

【胸膜炎】

临床表现胸膜炎及任何原因的胸膜痛均可有呼吸困难感觉。凡产生胸膜痛而缺乏基础肺实质异常的疾病如肋骨骨折, 用夹板固定，产生肺膨胀不全，足以产生低氧血症。当胸水形成后，疼痛和摩擦音可减少或消失。胸膜炎可是病毒综合症（偶一心包炎）的一部分。可有发热、全身肌肉酸痛、头痛、鼻充血或流感样症状。应拍胸片以排除肺部疾病、胸腔积液及气胸。

治疗对症处理，缓解疼痛，进行病因治疗。

处置住院指征是，有严重低氧血症（PaO2<60mmHg）；需要用肠外止痛剂；基础病需要住院者。

【代谢性酸中毒】

临床表现代谢性酸中毒（如糖尿病酮症酸中毒、水杨酸过量）可产生继发性过渡通气,可能把过度通气当作呼吸困难或呼吸窘迫。血气检查显示PaO2正常或增高，PaCO2降低为10-20mmHg，以及代谢性酸中毒（血清HCO3降低）。

治疗与处置治疗原发病。对引起代谢性酸中毒的原发病需要住院治疗（42章）。

处置

【贫血、妊娠及甲状腺机能亢进】

这3种疾病有时可引起呼吸困难，针对原发病治疗。

【神经性过渡通气】

原发性中枢神经系统疾病可产生各种异常呼吸类型，包括中枢性过渡通气、cheyne-stoke 呼吸，这些呼吸类型可误认为呼吸困难或呼吸窘迫。cheyne-stoke呼吸可见于循环系统疾病，如心力衰竭。

临床表现根据符合这种呼吸类型的神经或心脏疾病，则可诊断。PaO2常正常；PaCO2可降低或升高。

治疗此类呼吸不需要治疗。

处置根据原发病处置。

【精神性过渡通气及肺神经官能症】

临床表现精神性过度通气病人常有急性呼吸困难和焦虑病史，常因人为与环境因素诱发。过度通气导致强直性抽搐即可诊断。常有头昏眼花（由于脑血管痉挛）、口周与四肢麻木。活动时呼吸困难减轻即可辅助诊断。使病人安静，令其说话，然而，如器质性呼吸困难不能说话。一般检查均正常，只有PaCO2下降，PaO2正常或升高，pH可升高。大多数病人在急诊科可诊断为神经官能症，但应考虑肺血管疾病的可能性。

治疗无特异性治疗。心情放松常有帮助。症状性低碳酸血症（口周麻木、手腕痉挛、抽搐）或明显呼吸性碱中毒(Ph>7.55)应罩上密闭气囊呼吸数分钟，即可使低碳酸血症缓解。

处置经全面检查后，如无异常，病人缓解后可回家。